Венозный инсульт

Куда обращаться

Источник: www.medactiv.ru

Больной 53 года, мужчина, болеет с 2004 г. по настоящее время.
История болезни:
Жалобы на внезапно возникающие приступы судорог, с потерей сознания, отделением пены изо рта, с прикусыванием языка. Приступы имеют разную длительность. За один месяц возникают неотчетливые предвесники, которые пациент затрудняется описать, но выделяет появление цветных пятен перед глазами.

br />После приступа — периоды слабости, длительностью до месяца, головных болей, распирающего характера, нарушение восприятия размеров и форм пальцев кисти, пошатывания.
Отмечает боли в спине, головные боли, внезапно возникающие и проходящие при поворотах головы.
Анамнез mobi: до 44 лет не имел никаких жалоб. Приступы появились внезапно. Черепно-мозговых травм, заболеваний воспалительного характера не было. Приступы 3-4 раза в год.
Принимает Депакин Хроно 500, 1т*2р/д и Дефенин 1т * 2р/д. Однако не отмечает уменьшение количества приступов.
МРТ шейного отдела позвоночника 10.02.2009
МР-признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника. Протрузия диска С5-С6.
***************************
МРТ головного мозга с контрастным усилением (магневит 20,0), МР-ангиография 10.02.2009
На серии МР-томограмы выполненных в аксиальной, сагиттальной и коронарно плоскостях в режимах Т1, Т2 взвешенных изображений и FLAIR в проекции переднего полюса левой височной доли визуализируется кистозное образование с четкими контурами, размером 26*18*14 мм, при внутривенном усилении не накапливающее контрастное вещество. Дифференцировка белого и серого вещества сохранена. Серединные структуры мозга не смещены.
Желудочковая система мозга не расширена, симметрична: ширина третьего желудочка 4 мм, передний рог латерального желудочка 8мм, индекс желудочков 4,1.
еренное расширение субарахнлидальных пространств конвекситальной поверхности мозга преимущественно лобнотеменной области, а также латеральных и сильвиевых щелей.
Патологический изменений со стороны хиазмы,турецкого седла, мозолистого тела, ствола мозга не выявлено. Базальные цистерны мозга не изменены.
Околоносовые пазухи и ячейки височных костей нормально развиты, достаточно пневматизированы.
Патологических сигналов в костях черепа не выявлено. Краниовертебальный переход не изменен. Видимые отделы спинного Т1 взвешенных сагиттальных изображениях без патологического утолщения. Позвонки С1-С4 не изменены.
В сосудистом режиме определяется незначительный S-образный изгиб в шейном сегменте правой ВСА, изменение других сосудов не выявлено: контуры их четкие, ровные, калибр не изменен.
Заключение: МР-признаки арахноидальной кисты левой височной области. Легкая наружная гидроцефалия. Извитость ВСА.
********************************
МРТ головного мозга. МР-ангиография сосудов головного мозга 03.02.2011
На серии МР-томограмм, произведенных в аксиальной и сагиттальной проекциях в режимах Т2 иТ1-взвешенных изображениях, а также FAST Flair в кортикальных отделах левой лобно-теменной области (в области пре- и пост центральных извилин и верхней теменной дольки справа), а также левой теменной области (в области задних отделов левой постцентральной извилины) определяется обширная зона до 70*95*35 мм, с повышенным МР-сигналом на Т2 ВИ в режиме FAST Flair.
br />Срединные структуры не смещены. Желудочки головного мозга III желудочек 4 мм, боковые желудочки головного- передние рога 8мм, тела 14 мм – расширены.
Расширены субрахноидальные пространства в лобно теменной областях, сильвиевы щели с обеих сторон. Определяется локальное расширение субарахноидального пространства в левой переднее-височной области размерами 30*15*15 мм.
Околоносовые пазухи: основные, верхнечелюстные, лобные, клетки решетчатого лабиринта с обеих сторон достаточной пневматизации.
В полости орбит без дополнительных образований, ретробульбарная клетчатка не изменена.
На МР- антиограммах сосудов головного мозга – ход сосудов обычный, МРС от кровотока задних соединительных артерий не визуализируется, других МР-признаков изменения кровотока не выявлено.
Заключение: изменений в кортикальных отделах левой лобно-теменной и правой теменной областей необходимо дифференцировать между воспалительным процессом и ОНМК.
Расширение желудочков головного мозга и субарахноидальных пространств. Арахноидальная киста левой переднее-височной области.
*****************************
МРТ головного мозга (в/в Томовист 20 мл) 03.02.2011
На серии МР-томограмм, произведенных в аксиальной и сагиттальной проекциях Т1-взвешенных изображениях после введения Томовиста 20 мл патологического повышения интенсивности МРС в ткани головного мозга не выявлено.
br />***************************
Триплексное ультразвуковое сканирование брахиоцефальных сосудов. 11.02.2011
Незначительные атеросклеротические изменения в стенках экстракраниальных артерий. Внутримозговой кровоток замедленный, симметричные признак ДЭП.
Деформация правой ПА в экстракраниальном отделе. Умеренная венозная дисфункция.
**********************
МРТ головного мозга 18.02.2011
Заключение: МР-признаки арахноидальной кисты левой височной области. Легкая наружная гидроцефалия. Минимальный двухсторонний гайморит. Правосторонний мастоидит. В сравнении с предыдущими исследованиями МРТ-без динамики.
***************************
Электроэнцефалография 11.10.2011
На ЭЭГ бодрствования регисатрируются легкие диффузные изменения (невыраженная модуляция альфа-ритма) без четко локализованного очага возможно энцефалопатического генеза. Эпилептиформных феноменов не зарегестрированно.
*******************************
МРТ головного мозга 04 апреля 2012 (центр лучевой диагностики, г. Харьков)
Заключение: очаги в гемисферах мозжечка, -вероятнее всего, врожденные ангиомы без признаков артериального кровотока, но нельзя исключить наличие мелких абсцедирующих полостных образований (так как на представленных снимках они четко не визуализировались). Ранее определяемое очаговое поражение и переход с милиарные очаги глиоза кортикальных отделов следствие, вероятнее всего, перенесенного воспалительного поражения.
еренно выраженная наружная и внутренняя гидроцефалия. Врожденная арахноидальная киста на уровне полюса левой височной доли. Незначительные признаки мальротации правого гиппокампа. Ретроцеребеллярные врожденные арахноидальные кисты(врач Канищева И.Н.)
********************
Консультационное заключение поликлиники (академия медицинских наук Украины «институт неврологии, психиатрии и наркологии, г. Харьков)
Заключение: хронический инфекционно-аллергический арахноэнцефалит на фоне врожденной арахноидальной кисты левой височной доли с ликворно- сосудисной дисциркуляцией, эпилепниформенным синдромом, вискибуло-анакническим синдромом. (врач Бобенко С.И.)
************************
Консультация невролога (клиника «Оберег», г. Киев) 22.05.2012
Заключение: фокальные чувствительные Джексоновские эпиприступы (начинаются справой кисти) со вторичной генерализацией частотой 3-4 раза в год, вероятно как следствие перенесенной в 2004 нейроинфекции. Абсцедирующие полостные образования в гемисферах мозжечка согласно МРТ головного мозга от 04.04.2012. (врач Самосюк Н.И.)
**************************
Триплексное ультразвуковое сканирование брахиоцефальных сосудов. Аппарат XARIO TOSHIBA 27.08.2012 (Мариуполь)
Заключение: липоидоз стенок сонных артерий. УЗ признаки ДЭП. Деформация правой ПА в костном канале с удовлетворительным кровотоком по ней. Миофасциальная компрессия обеих ВЯВ с их дисфункцией и умеренной перегрузкой внутримозговых вен.
рач Чумарина Т.В.)
*********************
Компьютерная томография головного мозга (с в/в рентгенконтрастированием: Томогексол 300, 50 мл), г. Мариуполь
Заключение: КТ-признаки дополнительного образования правой гемисферы мозжечка (абсцесс?) с локальным отёком. Вышеописанные изменения в лобной доле правой гемисферы головного мозга с наибольшей степенью вероятности обусловлены воспалительным процессом (энцефалит?). Арахноидальная киста левой латеральной щели. (врач Волошина Е.В.)
*/*/*/*/*/*/*/**/*/*/*/**/***/***///*/**/*/*/**/*/*/*/***/*/**/**/**/****//*/*/**/***/*
*/*/*/*/*/*/*/**/*/*/*/**/***/***///*/**/*/*/**/*/*/*/***/*/**/**/**/****//*/*/**/***/*
*/*/*/*/*/*/*/**/*/*/*/**/***/***///*/**/*/*/**/*/*/*/***/*/**/**/**/****//*/*/**/***/*
В настоящее время состояние у больного резко ухудшилось. Появилось сильное головокружение, головная боль, шаткость при ходьбе, временами все предметы видит расплывчато.
До 2012 года ставили диагноз последствие перенесенного венозного инсульта, но в Харькове (куда он ездил на консультацию) предположили, что болезнь имеет инфекционное происхождение. В Мариуполе были сделаны попытки выявить инфекцию, но к сожалению безрезультатно. Вопросы:
— насколько серьёзны вышеперечисленные заключения? Какие прогнозы на излечение?;
— может ли кто-то установить диагноз? Если да, то посоветуйте врача;
— имеет ли смысл продолжать искать инфекцию? Если да, то есть ли на территории Украины компетентные специалисты в данной области? Посоветуйте куда и к кому обратиться;
Заранее Вам благодарны за помощь.

Источник: www.health-ua.org

1. Венозный инсульт

Доцент кафедры ВГМУ им. Н.Н. Бурденко
к.м.н. Золотарев О.В.

2. Исторический экскурс

• Первое описание Ribes 1825 год.
• В 40-х годах ХХ ст. Charles Symonds
клинические симптомы и результаты
данных поясничной пункции.
• СССР: Холоденко М.И. 60-е годы, Шмидт
Е.В., Верещагин Н.В., Боголепов Н.Н. 70 –
80-е годы, Бердичевский М.Я. – конец 80-х,
начало 90-х.

3. Ишемический инсульт 3,36 случаев / 1000 в год (НАБИ)

Венозный тромбоз
• ISCVT, 2004 г:
0,003-0,004 случаев / 1000 в год
• AHA/ASA, 2008 г:
0,5 – 1 % от числа всех инсультов
(0,015 – 0,03 случаев / 1000 в год)
• Нидерланды 2008 – 2010 г:
0,0132 случаев / 1000 в год

4. Ишемический инсульт (НАБИ) по полу 1:1, 20 – 25 лет 0,09 / 1000 в год старше 70 лет 15 / 1000 в год

Венозный тромбоз
• 0,7 / 1000 детей в год
ISCVT, 2004г.
• 78% в возрасте до 50 лет
• женщины 75%
AHA/ASA, 2008г.
• Средний возраст 41 год,
• 72% женщины,
• Женщины от 31 года до 50 лет болеют в 2 раза чаще.
Нидерланды 2008 – 2010г.

5. Этиология

I 63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом
вен мозга, непиогенный

6. Инфекционные тромбозы

1. Локальные:
• инфицированная травма черепа;
• внутричерепная инфекция абсцесс, субдуральная эмпиема,
менингит;
• локальная инфекция — отит,
синусит, тонзиллит.
2. Генерализованные:
• сепсис

7. Неинфекционные тромбозы

Локальные причины
травма головы;
состояния после нейрохирургических
вмешательств;
опухоли;
окклюзии внутренней яремной вены;
последствия люмбальной пункции.

8. Генерализованные причины

оперативные вмешательства;
акушерско-гинекологические;
сердечная недостаточность;
нефротический синдром;
злокачественные новообразования;
нарушения пищеварения;
наследственная тромбофилия;
приобретенные нарушения коагуляции;
повышенная вязкость крови;
выраженная дегидратация любой этиологии;
васкулиты;
прием лекарственных препаратов.
Biousse V.,. Bousser M-G, 1999г.

9. Наследственные расстройства гемостаза («точные» дефекты гемостаза)

дефицит антитромбина III (1965 г.)
дефицит протеина S (1984 г.)
дефицит протеина С (1987)
лейденовская мутация V фактора (1993)
Британский комитет
по гематологическим стандартам 1990г.

10. Патогенез

Тромбофлебиты
Флеботромбозы
1. Повреждение
эндотелия
2. Повышение
свертываемости
крови
3. Снижение
фибринолитической
активности крови
4. Замедление
скорости кровотока
1. Повышение
свертываемости
крови
2. Снижение
фибринолитической
активности крови
3. Замедление
скорости кровотока
4. Повреждение
эндотелия

12. Пути оттока из полости черепа

Магистральные пути
1. яремная вена
• верхняя полая вена
2. краниально-позвоночные анастамозы
• верхняя полая вена
• нижняя полая вена
• воротная вена печени
Эмиссарии (2-х стороннее сечение равно сечению
внутренней яремной вены)
1. овальное отверстие
• крыловидное сплетение
2. сосцевидное отверстие, канал подъязычного нерва
• наружная яремная вена

13. Факторы способствующие венозному оттоку

• Остаточное давление в капиллярах.
• Присасывающая сила правого
предсердия и грудной клетки.
• Интракраниальное давление
окружающих вены тканей
(артериальная пульсация внутри
синусов, ликворная волна).
• Гравитационно-гидродинамический
фактор («полка» внутренней яремной
вены, мышцы шеи).

14. Аутогеморегуляция венозного оттока

• Увеличение пульсации артерий –
увеличение давления ликвора –
усиление венозного оттока.
• Повышение АД – спазм церебральных
артерий – расширение вен – усиление
венозного оттока.
• Снижение перфузии – увеличение Рсо2
– расширение вен — усиление оттока

15. Поверхностные вены

Вена Троларда
Вена
Лаббе
Средняя
мозговая вена

19. Частота тромбозов синусов и вен

Верхний сагиттальный синус 70 – 80%
Сигмовидный синус 70%
Поперечный синус 10 – 68%
Прямой синус 25%
Кавернозный синус 5%
Более 2-х синусов 30 – 50%
• Поверхностные вены 4 – 50%
• Глубокие вены 26%
• Синусы и вены 30 – 40%

20. Течение венозных тромбозов

• Острое – клиника возникает менее
чем за 48 часов (28-35% больных)
• Подострое — симптомы развиваются
от 48 часов до 30 дней (42%
больных)
• Хроническое — нарастание
симптомов длится более 30 дней
(25-30% больных)

21. Клиническая картина ЦВТ

Гипертензионный синдром
• головная боль 92%,
• судорожный синдром – 37% (в т.ч. статус – в 13%);
• психомоторное возбуждение – 25%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
• менингеальные симптомы – 5%;
Очаговая симптоматика (крайне вариабельна)
• двигательные нарушения – 42%;
• афазия – 18%;
• зрительные нарушения – 13%;
• нарушения иннервации черепных нервов – 12%;
• нарушения чувствительности – 11%;
• вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%.

22. Тромбоз поверхностных вен мозга

• Головная боль с тошнотой, рвотой,
усиливающаяся в горизонтальном положении.
• Преходящие отеки и цианоз под глазами.
• Нарушение сознания (продуктивное).
• Очаговые мозговые симптомы (парезы
конечностей, афазия).
• Эпилептические припадки.
• Лабильность очаговой симптоматики (миграция
по венам).

23. Тромбоз верхнего сагиттального синуса

• Переполнение и извитость вен век, корня
носа, висков, лба, темени («голова
медузы») с отеком этой области.
• Часто носовые кровотечения.
• Болезненность при перкуссии проекции
синуса.
• Гипертензионный синдром.
• Джексоновские эпиприпадки (стопы).
• Нижний парапарез, императивные
позывы.

24. Тромбоз глубоких вен мозга

Резко выраженный гипертензионный
синдром с вклинением ствола:
• кома
• нарушение дыхания
• декортикация.
Прижизненная диагностика крайне
затруднительна.

25. Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов

• Интенсивная головная боль, тошнота, рвота.
• Нарушение сознания (продуктивные и
непродуктивные).
• Боль при давлении и перкуссии, припухлость
в области сосцевидного отростка.
• Болезненность при жевании и повороте
головы в здоровую сторону, установка
головы с наклоном в больную сторону;
• Брадикардия.

26. Тромбоз яремной вены

Отек тканей окружающих вену.
Гипертензионный синдром
Синдром Верне-Сикара-Колле (IX, X, XI)
При пальпации вены уменьшение ее
кровенаполнения.

27.

Тромбоз верхнего каменистого синуса
• локальное поражение тройничного нерва
– боли, парестезии и гипестезии по ходу
всех его ветвей, слабость жевательной
мышцы на пораженной стороне.
Тромбоз нижнего каменистого синуса
• локальным поражением отводящего
нерва – невозможность отведения
глазного яблока кнаружи.

28. Тромбоз кавернозного синуса

Экзофтальм,
Хемоз
Помутнение роговицы.
Застой на глазном дне.
Тотальная офтальмоплегия
Боль в области глазного яблока и лба,
расстройства чувствительности в зоне
глазничного нерва.

29. Диагностика венозного инсульта

1. Осмотр глазного дна
Различные степени венозных нарушений
(расширение, извитость, полнокровие вен,
отек ДЗН 50 – 62%).
2. Исследование ликвора
• Повышение ликворного давления без
изменения состава – 40%
• Эритроциты и лимфоцитарный плеоцитоз до
30 – 50%
• Белково-клеточная диссоциация
(лимфоцитарный плеоцитоз до 2003) — 50%
• Отсутствие изменений

32. Рентгенологические признаки

Признак
Артериальный инфаркт
Венозный инфаркт
Форма очага
Клиновидная или округлая
При корковом инфаркте – обычно
клиновидная, более округлая при
глубокой локализации
Число очагов
одновременно
Обычно один
Могут быть множественные
Плотность очага на
ранних сроках
Слегка низкая
Отчетливо низкой плотности
Границы очага
Неясные вначале, хорошо
различимые потом
Хорошо различимые сразу
Наличие отека
Обычно развивается в
течение нескольких дней
Заметный, развивается очень рано
Наличие
кровоизлияния
Нечасто, периферическое
Часто, в центре, пальцевидное
Дополнительные
признаки
Симптом повышения
плотности артерий
Симптомы тромбозов венозных
синусов

38. МРТ как более эффективный метод

РКТ
Т2 FLAIR
Т2-ВИ
DWI

39. Острая стадия тромбоза (1–4 сутки)

Т1-ВИ: тромб
изоинтенсивен
Т2-ВИ: тромб
гипоинтенсивен

40. Подострая стадия (тромб гиперинтенсивен)

Т2-ВИ
(10-15 день)
Т1-ВИ
(5-9 день)
Т2 FLAIR
(5-9 день)

42. Венозный инфаркт на фоне тромбоза сигмовидного синуса

Т1-ВИ
Т1-ВИ
Т2 FLAIR

43. МРТ DWI

• Скорость движения внеклеточной воды
в ткани мозга вследствие броуновского
движения молекул.
• Оценивается: ИЗМЕРЯЕМЫЙ
КОЭФФИЦИЕНТ ДИФФУЗИИ (ИКД) квадрат расстояния, пройденный
молекулой воды за время (мм2/сек).

47. Венозный инфаркт на МРТ

• Зона измененного МР-сигнала с
локализацией, нехарактерной для какоголибо артериального бассейна
• Вазогенный отек зоны, которую дренируют
пораженный синус ,часто сопровождается
очагами кровоизлияний
• Цитотоксический отек в зоне вторичного
венозного инфаркта.
• На ИКД-карте возможно сочетание
пониженного и повышенного ИКД

50. Транскраниальная допплерография венозных структур

• Позволяет визуализировать верхний
сагиттальный синус в 0 – 54% случаев,
поперечные синусы — в 20 – 73%, область
слияния синусов в 17 – 53%.
• При скорости кровотока в сосуде менее 4
см/с, сосуд считается неопределяемым при
помощи ТКДГ
• Сложно оценить протяженность тромба,
его эхоструктуру, подвижность и т.д.
• Долгое время только УЗИ-допплерометрия
позволяла количественно (см/с) оценивать
скорость кровотока.

53. Лечение

• Реканализация синусов.
• Борьба с интракраниальной
гипертензией.
• Борьба с инфекцией.
• Симптоматическая терапия.

54. Прогноз

• Полное выздоровление 52 – 77%
• Небольшая остаточная симптоматика 7 – 29%
• Выраженные неврологические нарушения 9 –
10%
• Смертность 5 – 23%
(ISCVT, 2004г)
• Повторные тромбозы до 10%.
• Наиболее часто в течение первого года.

55. Выводы

• Основными причинами ЦВТ являются
неинфекционные факторы.
• Клинические симптомы ЦВТ неспецифичны и
полиморфны (дифференциальный диагноз с
САК, ишемическим инсультом,
воспалительными заболеваниями).
• Для верификации клинического диагноза
необходимо использовать методы
нейровизуализации (РКТ, МРТ: Т1-ВИ, Т2-ВИ,
FLAIR, DWI).

Источник: ppt-online.org