Стадии ишемического инсульта

---

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – распространенные причины госпитализации, при этом диагноз »ишемический инсульт» подтверждается примерно у 70-80% пациентов старше пятидесяти лет. Возможные последствия ишемического инсульта – преждевременная смерть, инвалидизация человека. Во многих случаях избежать инсульт можно при правильной организации распорядка жизни, коррекцией артериальной гипертензии, профилактикой атеросклерозов.

Что такое ишемический инсульт?

Ишемический инсульт (ИИ) – это острое нарушение мозгового кровообращения, следствие дефицита кровоснабжения, сопровождаемое омертвением участка мозга. Другое название ишемического инсульта – »инфаркт мозга» также отражает суть патогенеза в головном мозге.

Не путать термины »инфаркт мозга» и »инфаркт миокарда». В последнем случае патогенез развивается в мышце сердца, имеет иные клинические проявления.

В основе определения нозологической формы заболевания лежат три самостоятельные патологии, характеризующие локальное расстройство кровообращения, обозначаемые терминами »Ишемия», »Инфаркт», »Инсульт»:

Ишемия – дефицит кровоснабжения в локальном участке органа, ткани.

Причины ишемии является нарушение прохождения крови в сосудах, обусловленные (спазмом, сдавливанием, холестериновыми бляшками, закупорка тромбами, эмболами). Последствие ишемии – инфаркт (омертвение) участка ткани вокруг сосуда и его бассейна (сосудистых ответвлений), перед местом остановки крови.

Инсульт – это нарушение кровотока в головном мозге при разрыве/ишемии одного из сосудов, сопровождается гибелью мозговой ткани.

Выделяют пять основных периодов завершенного ишемического инсульта:

• острейший;

• острый;

• ранний восстановительный;

• поздний восстановительный;

• отдаленный.

Содержание:

• Патогенез ишемического инсульта
• Симптомы ишемического инсульта
• Причины ишемического инсульта
• Виды ишемического инсульта
• Прогноз заболевания
• Последствия и осложнения
• Лечение и профилактика ишемического инсульта

Патогенез ишемического инсульта

Патогенез острейшей стадии определяет тяжесть, длительность болезни, стратегию, тактику лечения, прогноз исхода болезни (смерть, инвалидизация, частичное или полное выздоровление).

»Ишемический каскад»

»Ишемический каскад» (ИК) в острейшей стадии вызывает гипоксию тканей, ацидоз, нарушение липидного, углеводного обмена, снижение синтеза нейромедиаторов. Развитие ИК сопровождается формированием ядра инфаркта, апоптозом клеток мозга и развитием вторичного диффузного отека мозга.

Два взаимосвязанных направления ишемического каскада:

• Образование очага инфаркта. Обусловлено снижением реологических свойств крови, турбуленцией кровотока, агрегацией эритроцитов, тромбоцитов, образованием эмболов/тромбов. Остановка кровотока приводит к апоптозу клеток, формированию очага инфаркта, который через некоторое время преобразуется в ядро инфаркта, с полутенью – пенумброй или перифокальной зоной вокруг ядра.

  
  

• Сосудистые реакции кровеносных сосудов мозга на изменение регионарного мозгового кровотока сопровождаются, очаговым отеком цитотоксического типа в виде фильтрационного перифокального отека, либо рефлекторного расширения сосудов – »не восстановленный кровоток». Нарушение АТФ-зависимого натриевого насоса приводит к повреждению гемато-энцефалического барьера, вазогенному отеку вторичного типа и диффузному отеку полушария мозга.

Нейроны – клетки мозга, расположенные в пенумбре сохраняют структурную целостность, не выполняют функции, однако имеют потенциал к самовосстановлению. Поэтому одна из задач терапии острейшего периода – восстановить деятельность нейронов, расположенных в пенумбре.

Варианты завершения патогенеза острейшего периода ишемического инфаркта:

1. положительная динамика – снижение общемозговой и очаговой неврологической симптоматики (до 16 баллов по шкале NIHSS);

2. стабилизация – отсутствие отчетливой положительной динамики;

3. отрицательная динамика – отчетливое ухудшение состояния (более 16 баллов по шкале NIHSS).

4. Смерть (остановка дыхания/сердца).

Дальнейший патогенез разнообразен, зависит показателей состояния патогенеза больного.

Основные факторы, которые влияют на тяжесть патогенеза:

• величина поврежденной артерии головного мозга и вовлечение в патогенез её бассейна;

• состояние больного (возраст, предшествующие хронические болезни);

• время начала реанимационных мероприятий после первых симптомов;

• локализация инфаркта и глубина повреждения нервных связей;

• состояние психоэмоциональной сферы человека накануне заболевания.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки острого нарушения мозгового кровообращения – повод для обращения человека за врачебной помощью.

Определяют близкие больного, по его внешнему виду, поведению, реагированию на раздражения:

• нарушения сознания (от легкой заторможенности до комы);

• снижения/потери болевой чувствительности участков тела;

• снижения/потери двигательных, голосовых функций;

• головная боль, рвота.

Разработаны легкие тесты для определения инсульта у больного в домашних условиях.

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – повод для госпитализации человека.

Симптомы ОНМК определяет врач реанимационной бригады скорой помощи. Использует тест »Лицо-Рука-Речь», в случае комы пациента – тест ШКГ (шкала комы Глазго). Клинические выводы врач подтверждает результатами измерения артериального давления (до 80% выявляют повышенное давление), электрокардиограммой (используется для дифференциации похожих заболеваний).

При подтверждении ОНМК, больного немедленно доставляют в стационар. Чем быстрее больной будет доставлен в стационар для экстренной терапии, тем больше шансов на благоприятный исход!

Симптомы ишемического инсульта, определяемые в стационаре

Исключают имитирующие инсульт заболевания –мигрень, эпилепсия, инфаркт миокарда, обширные кровотечения, аспирационную пневмонию, сердечную, почечную недостаточность. Проводится немедленная нейровизуализация при помощи (КТ) с целью определения видов инсульта или его предшественника – транзиторная ишемическая атака. Используют другие инструментальные методы, проводится лабораторное исследование крови.

Симптомы, транзиторных ишемических атак (ТИА)

Часто они предшествуют ишемическому инсульту, а иногда ТИА является продолжением инсульта. Симптомы ТИА подобны очаговым симптомам малого инсульта. Главные отличия ТИА от инсультов выявляют при КТ/МРТ исследовании, клиническими методами:

• отсутствует (не визуализируется) очаг инфаркта мозговой ткани;

• продолжительность неврологических очаговых симптомов не более 24 часов.

Симптомы ТИА подтверждаются лабораторными, инструментальными исследованиями.

• Кровь с целью определения её реологических свойств;

• Электрокардиограммой (ЭКГ);

• УЗИ — допплерографией сосудов головы и шеи;

• Эхокардиографией (ЭхоКГ) сердца – выявление реологических свойств крови в сердце и окружающих тканях.

Симптомы острейшей стадии ишемического инсульта

Характерные признаки расстройств мозгового кровотока верифицируются при исследованиях головного мозга с помощью комбинированных исследований МРТ методами магнитно-резонансной (МР)-диффузии и магнитно-резонансной (МР)-перфузии (варианты МРТ).

Оба метода МР томографии являются приоритетными при оценке динамики нарушений мозгового кровообращения в острейшей стадии ишемического инсульта.

• МР-перфузия – методика выявления зоны перфузионных расстройств через несколько минут, ядра инфаркта через час после ишемического инсульта.

• МР-диффузия – методика прогнозирования объема сформировавшегося очага ишемического инсульта.

Диагностическими ориентирами для определения возможных вариантов восстановления кровотока, определения стратегии лечения острейшего периода ишемического инсульта являются основные показатели мозгового кровотока (перфузии) – CBV, CBF, MTT в зонах ядра инфаркта, ишемической полутени – пенумбре или перифокальной зоне.

Указанные показатели характеризуют:

• скорость мозгового кровотока (CBF мл/мин/100 гр.);

• объем мозгового кровотока (CBV мл/100 гр.);

• скорость прохождения контрастного вещества (МТТ, сек).

Широко используют другие методы инструментального исследования, которые при выполнении определенных задач имеют большую ценность в сравнении  с методами исследования перфузии и диффузии.

Основные варианты синдромов мозгового кровотока после завершения острейшей стадии:

• Нормоперфузионный кровоток – отсутствие нарушений кровотока вокруг ядра инфаркта в головном мозге;




• Постишемическая (реактивная) гиперемия – сохранение расстройств мозгового кровотока, незначительное увеличение ядра инфаркта;

• Персистирующая хроническая ишемия – сохранение объема перфузионных расстройств на фоне незначительно увеличивающегося объема ядра инфаркта;

• Острая патологическая гиперперфузия – нарастание скорости кровотока, сохранение или незначительное снижение объема кровотока на фоне увеличивающегося объема ядра, увеличения зоны сформировавшегося инфаркта;

• Невосстановленная перфузия – отсутствие положительной динамики восстановления скорости объема кровотока, катастрофическое нарастание необратимой ишемии.

Симптомы поздних стадий инсульта зависят от многих факторов, рассмотрены ниже.

Причины ишемического инсульта

Не все причины ишемического инсульта поддаются классификации. Множество клинических примеров неясных кардиоваскулярных патологий, особенно у людей до пятидесяти лет. По разным данным до 40% всех инсультов в молодом возрасте не имеют установленную причину. Тем не менее предложено несколько классификаций причин, одна из них предполагает условное деление причин на два основных компонента.

Некорректируемые причины ишемического инсульта

• возраст;

• пол;

• наследственная предрасположенность;

• стресс-факторы;

Некорректируемые причины даны при рождении, либо обусловлены случайными факторами.

Годовой риск развития ишемического инсульта инсульта в возрасте:

• 20 лет составляет 1/3000 человек.

• 84 года и выше – 1/45 человек.

Значительное повышение вероятности инсульта регистрируют происходит после 45 лет.

У женщин до 30 и после 80 лет риск развития ишемического инсульта достоверно выше, чем у мужчин того же возраста, а с 30 до 80 лет у мужчин больше причин развития инсультов. Это утверждение относится к разным возрастным, гендерным группам, не имеющим в анамнезе хронических заболеваний, доказано влияющих на мозговой кровоток. Рядом исследователей доказана высокая семейная предрасположенность к инфарктам мозга.

Корректируемые причины ишемического инсульта

Корректируемые причины в порядке убывания значимости:

• атеросклероз;

• артериальная гипертензия;

• гиподинамия;

• остеохондроз шейного участка скелета;

• ожирение;

• сахарный диабет;

• злоупотребление алкоголем;

• курение;

• применение оральных контрацептивов.

Корректируемые причины – результат хронических заболеваний, либо вредных привычек.

Ведущие факторы – атеросклероз и артериальная гипертензия, обусловлены нарушением липидного углеводного обмена. Риск развития атеросклеротических бляшек начинается с двадцати лет.

Поддержание нормального уровня артериального давления в пределах (120/80), примерно на 40%, снижает риск развития ишемического инсульта после сорока лет.

Применение оральных контрацептивов молодыми женщинами значительно увеличивает риск инсульта, а именно: риск инсульта – 13/100000 в случае приема контрацептивов, против 3/100000 у женщин, не принимающих эти средства. Одна из возможных причин этого феномена – гиперкоагуляция клеток крови под действием препаратов.

Виды ишемического инсульта:

Острый ишемический инсульт

Острый характеризуется внезапным дебютом, редко постепенным нарастанием клинических проявлений. Симптомы отмечаются с одной стороны, сознание, обычно, нормальное или слегка нарушено.

Основные неврологические нарушения, выявляемые в острый период:

• дисфазия – нарушение речи;

• дизартрия – искаженное произношение отдельных слов;

• гемианопия – выпадение половины поля зрения;

• слабость;

• атаксия – нарушение координации движений, чувства равновесия;

• потеря чувствительности одной из сторон тела.

В большинстве случаев диагноз ишемического инсульта, за исключением необычного его начала у отдельных пациентов, а именно: постепенный дебют, отсутствие сознания, нервный припадок. В этом случае проводится дифференциальный диагноз.

Исключают следующие возможные патологии:

• мигрень;

• послеприпадочный парез;

• гипогликемическая кома;

• подкорковая гематомой;

• опухоль мозга.

В некоторых случаях рассматривают похожие диагнозы:

• расслаивающая аневризма сонной артерии;

• инфекционный эндокардит;

• гигантоклеточный артериит

• фибрилляция предсердий,

• гипертоническая энцефалопатия.

В клинической практике используют различные методики выявления неврологического дефицита. Наиболее распространенная шкала NIHSS. Точное выявление инфаркта мозга всем больным проводят КТ или МРТ головного мозга. Оба метода обладают высокой чувствительностью. В некоторых случаях КТ более доступный метод. Однако выбор методик  возложен на консилиум врачей.

Лабораторные исследования крови в период острой фазы ишемического инсульта включают определение:

• общих показателей крови;

• уровня глюкозы крови (гипогликемия сопровождается подобными симптомами);

• протромбинового времени;

• активированное частичное тромбопластиновое время.

Обширный ишемический инсульт

Проксимальные окклюзии крупных артерий мозга характеризуются обширными зонами перфузионных расстройств. Обширные инсульты – обобщенное наименование массивных инфарктов мозга. Возникают при недостаточности коллатерального кровоснабжения крупных артерий. Массивность определяется на основании объема инфаркта и величины неврологического дефицита, следствия инсульта, определяемых КТ или МРТ методами. Установлены характерные объемы инфарктов каротидного бассейна:

• атеротромботического инсульта (атеросклероз крупных артерий) – 115 см³

• кардиоэмболического (закупорка артерии эмболом) – 62 см³

• гемодинамического (снижением кровотока) – 32 см³

• лакунарного (поражение мелких смежных артерий)– 2 см³

• реологический инсульт (реологические изменения фибринолизина) 1,5 см³.

Обширные инфаркты мозга возникают в каротидном бассейне (сонные артерии) и вертебро-бализярном бассейне.

Каротидного бассейна:

• внутренняя сонная артерия

• средняя мозговая артерия

• передняя мозговая артерия

• задняя мозговая артерия

Ветребро-базилярного бассейна:

• позвоночная артерия;

• основная артерия

Клиническая симптоматика обширных ишемического инсульта левого/правого полушарий мозга обусловлена снижением мозгового кровообращения, гипоксией мозга. При этом развивается патологический процесс с выраженным нарушением на противоположной стороне тела.

Общемозговые симптомы:

• нарушения сознания различной степени,

• рвота,

• резкая головная боль

• вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки).

Очаговые неврологические симптомы

• расстройства движения (парезы и параличи)

• нарушения глотания

• зрения

• речи

• когнитивные нарушения

• которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Лакунарный ишемический инсульт

Отсутствуют перфузионные расстройства в ядре и пенумбре ишемии. Этот вид ишемии не визуализируется в первые сутки. Отсутствуют общемозговые расстройства.

Характеризуется высоким артериальным давлением в дебюте. Патогенез лакунарной ишемии (ЛИ) разнообразен и определяется, в порядке убывания частоты встречаемости патогенетических подтипов лакунарного инсульта:

• гипертонией в анамнезе больного с лакунарной ишемией;

• атеросклеротическими изменениями в сосудах;

• эмболией перфорантных артерий мозга.

Определение патогенетического подтипа ЛИ выявляют клиническими методами, МР- диффузией (вариант МРТ), доплеровским мониторированием артерий головного мозга, лабораторными исследованиями крови.

1. Лакунарная ишемия с гипертонией в анамнезе:

• наличие в анамнезе у поступившего в клинику больного хронической гипертонии с кризовым характером обострений;

• высокий уровень артериального давления;

• инструментальными исследованиями не выявляются источники кардиальной эмболии, атеросклеротические бляшки в артериях головы;

• нормальный уровень холестерина в крови;

• допплеровским мониторингом микроэмболы в артериях головного мозга не выявляются;

• МР- диффузия выявляет единичный малый, примерно 15 мм очаг ЛИ, либо его отсутствие.

2. Лакунарная ишемия с атеросклерозом сосудов в анамнезе:

• повышенный уровень холестерина и/или липопротеидов низкой плотности в крови;

• атеросклеротические бляшки в сосудах головного мозга;

• МР-диффузия выявляет лакунарные очаги одного 15 мм и больше или нескольких мелких меньше 15 мм.

3. Лакунарная ишемия, вызванная эмболией краниальных сосудов:

• в анамнезе поступившего больного ранее перенесенные инфаркты головного мозга или миокарда, наличие потенциальных источников эмболов из полости сердца и сосудов головного мозга;

• в дебюте и через три недели после выявляют тяжелый неврологический дефицит по шкале NIHSS;

• доплеровским мониторингом выявляют наличие микроэмбол церебральных артерий;

• МР-диффузия выявляет множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах, один-три крупных очагов более 15 мм в бассейне или сочетание лакунарных и территориальных очагов.

Прогноз заболевания

В практике используется несколько вариантов клинической оценки состояния больного после перенесенного инсульта, в том числе оценка неврологического состояния пациента проводится в динамике, при поступлении и выписке больного по трем независимым шкалам (NIHSS, Рэнкина, Бартеля). Наиболее широко эти шкалы используются в научно-исследовательских целях.

1. Шкала NIHSS

Шкала NIHSS – балльная оценки тяжести неврологических нарушений острого периода ишемического инсульта. Предназначена для объективной оценки в динамике, состояния больного, прогноз исхода ишемического инсульта.

Сумма баллов, набранная по результату обследования:

• менее 10 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 70%;

• более 20 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 16%.

• более 3-5 баллов – показание для терапии с целью рассасывания тромба в очаге инфаркта;

• более 25 баллов – противопоказание тромболитической терапии.

Шкала NIHSS предполагает оценку, неврологического состояния, общепринятыми методами клинического обследования рефлексов, органов чувств, уровня сознания больного. Результаты ранжируются от минимальных показателей – нора или близко к норме, до максимальных – отражают степень неврологических повреждений.

Определяют состояние пациента по показателям:

• уровень сознания – выполнение простых действий по просьбе исследователя, осмысленно отвечать на простые вопросы;

• глазодвигательных реакций (рефлексов) – способность выполнять простые согласованные движения зрачками глаз;

• зрения – слежение взором за перемещающимся предметом;

• подвижности мышц лица – выполнение мимических действий (улыбка, закрытие глаз);

• контроль движения верхних, нижних конечностей – способность пассивного опускания руки (10 сек.), ноги (5 сек.) из заданного исследователем положения руки, ноги;

• контроль согласованности движений мышц конечностей – способность выполнить пальце-носовую и пяточно-коленную пробы;

• болевой чувствительности – ответная реакция на легкое укалывание кожи;

• речевая функция – способность, осмысленно описать изображение на представленной картинке, назвать предметы на картинке, прочитать предложения из предложенного списка;

• внимания – способность воспринимать информацию.

Исследование проводят в едином темпе, больному не сообщают о целях обследования, не готовят больного к выполнению тестов. Тест проводится подготовленным специалистом неврологом.

2. Шкала Рэнкина – RS (модифицированная)

Предназначена для определения функциональной дееспособности пациента после инсульта. Используется для получения объективных сведений о динамике симптомов, оценить эффективность реабилитационных мероприятий, необходимость использования вспомогательных приспособлений для передвижений.

Шкала Рэнкина ранжируется по пяти степеням нарушений:

• Нет нарушений.

• Первая степень – незначительная потеря дееспособности. Сохранение на некоторое время после инсульта неврологических нарушений (см. шкалу NIHSS). Основной критерий для определения первой степени нарушений, ответ вопрос: »Какие привычные действия делал до инсульта, а сейчас не могу?» (Привычные дела те, которые делаются чаще одного раза в месяц).

• Вторая степень – легкая потеря дееспособности. Основной критерий –  больной может находится дома без постороннего присмотра более одной недели.

• Третья степень – средняя потеря дееспособности. Основной критерий – больной самостоятельно передвигается, контроль чаще одного раза в неделю за выполнением действий по дому, требуются психологические, интеллектуальные советы (ведение финансовых дел, подобное).

• Четвертая степень – средне-тяжелая потеря дееспособности. Основной критерий – больной передвигается самостоятельно, нуждается в постоянном уходе в течение дня.

• Пятая степень –  тяжелое нарушение дееспособности. Основной критерий – больной не может передвигаться, не способен самостоятельно себя обслуживать.

3. Индекс Бартеля (IB)

Используется для оценки результатов лечения больных после инсульта.

Учитываются показатели отражающие способность самостоятельного выполнения больным, перенесшим инсульт, простых бытовых действий на этапе выздоровления (питание, пересадка в кровати, принятие душа, одевание, контроль мочеиспускания и дефекации, подобные). Результаты ранжированы на 100 баллов. Максимальные 100 баллов – норма, минимальное 60 и ниже – самостоятельное существование невозможно.

Последствия и осложнения ишемического инсульта

Рекомендации по снижению риска ишемического инсульта

Рекомендации даны на основании »Рекомендаций по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками», 2008, подготовленных авторским коллективом Исполнительного комитета Европейской инсультной организацией (ESO)

• Больным с сахарным диабетом рекомендовано поддержание артериального давления на уровне (130/80), его коррекцию проводить »Cтатинами» – фармакологическими препаратами, применяемыми для уменьшения уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови (Аторис, Акорта, Атомакс, Аторвастатин, Вазимип, Веро-Симвастатин, Зокор, Зокор-форте, Кардиостатин, Лескол форте, Липтонорм, Мертенил, Овенкор, Розукард, Розулип, Роксера, Симва Гексал, Симвастатин Алкалоид, Симвастол, Симвар, Симгал, Таркаверд, Тулип, Холестар и другие). Все препараты из фармакологической группы – статины имеют ограничения и противопоказания.

• Курение вдвое повышает риск развития ишемического инсульта, отказ от курения достоверно снижает риск ишемического инсульта на 50%

• Алкоголь, высокие (от 60 г/день и выше), умеренные (от 12 до 24 г/день) дозы повышают риск, а низкие (12 г/день) дозы наоборот снижают риск развития ишемического инсульта. Злоупотребление алкоголем  связано с гипертензией.

• Умеренная физическая активность, физические нагрузки в свободное от работы время (2-5 часов/неделю) достоверно снижают уровень риска ишемического инсульта.

• Масса тела. Индекс массы больше 25 ед. Является равной причиной инсультов для мужчин и женщин в виду гипертензии и риска развития у этой категории сахарного диабета. Большой живот у мужчин повышает риск инсульта, у женщин зависимость не выявлена. Снижение массы тела достоверно снижает риск сердечно-сосудистых нарушений, но не инсультов.

• Постемонаузальная и эстроген-заместительная терапия у женщин. Доказано, что риск инсульта увеличивается у женщин длительное время (более пяти лет) принимающих заместительную терапию.

Ишемический инсульт – одна из причин инвалидности граждан. Как получить инвалидность?

Перечень документов, необходимый для освидетельствования в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ):

1. Заявление гражданина РФ/его законного представителя (нотариально заверенная доверенность).

2. Документ, удостоверяющий личность – паспорт гражданина РФ.

3. Направление на медико-социальную экспертизу (подписанное главным врачом, заверенное печатью учреждения);

4. Копия трудовой книжки (заверяют по месту работы).

5. Медицинские документы, свидетельствующие о состоянии здоровья гражданина (амбулаторная карта, выписки из стационаров, заключения консультантов, результаты обследования).

6. Для работающих граждан – профессионально-производственная характеристика с последнего места работы (по утвержденной форме).

Лечение и профилактика ишемического инсульта

Алгоритм врачебной тактики включает: диагностику инсульта, прогноз последствий. Исходя из этого проводят выбор оптимальной тактики терапии. Наиболее перспективным направлением терапии ишемического инсульта  являются:

• активная реперфузия – восстановление кровотока;

• нейропротекция – предотвращение разрушения нервных клеток в пенумбре.

Список препаратов для лечения острейшего периода ишемического инсульта:

• Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена rt-PA (Актилизе)

• Ингибиторы ферментов (Катоприл, Эналоприл, Рамноприл)

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (Лозартан, Кондесартан)

• Тромбоцитарные антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидопель, Дипиридамол, Пентаксифиллин);

• Низкомолекулярные декстраны (Реополиглюкин);

• Антагонисты глутамата и его рецепторов (Глицин, Ризулол, Лубелузол);

• Антагонисты кальция (Нимодипин);

• Антиоксиданты/предшественники антиоксидантов (Мексидол, Альфа-токоферол, Карнозин, Милдранат, Актовегин);

• Препараты влияющие на тканевой обмен (Инозие-Ф, Рибоксин, Цитохром С);

• Диуретики (Фуросемид).

По теме: народные средства в помощь

В некоторых случаях для эффективного лечения ишемического инсульта используют хирургические методы лечения, в том числе: реканализация (удаление) тромба сосудов каротидная эндатерэктомия (КЭАЭ), ангиопластика и стенирование сонных артерий.

Источник: www.ayzdorov.ru

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. 

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

• 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
• 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
• 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
• 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
• больше 2х недель:  формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

• атеротромботический 14-66%
• кардиоэмболический 20%
• лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
• острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
• инсульт неясной этиологии 1-8 — 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

1. острейшая
   • ​​​до 6 часов
   • возможны интервенции
2. острая
   • 6-24 часа
   • инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
3. подострая
   • 24 часа- 6 недель
   • стадия накопления контраста
   • эффект затуманивания
4. хроническая
   • более 6 недель
   • резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта

• Обскурация чечевицеобразных ядер.
• Точечное повышение плотности СМА
• Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
• Снижение дифференцировки коры островка

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

• зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями.​ Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период.  Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

• T1: изоинтенсивный сигнал
• T1 с парамагнетиками:
  • в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
  • паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
• T2:
  • изоинтенсивный сигнал;
  • может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
• FLAIR:
  • интенсивность сигнала варьирует;
  • обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
• Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
• Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
• SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Поздний острейший период (6-24 часа)

• T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
• T1 с парамагнетиками:
  • может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
  • кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
  • возможно менингеальное накопление
• T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
• FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
• Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
• Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
• SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)

• T1:
  • низкая интенсивность сигнала;
  • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
• T1 с парамагнетиками:
  • артериальный и менингеальный паттерны накопления;
  • в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
• T2: высокая интенсивность сигнала
• FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
• Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
• Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
• SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня

Подострый период (1-3 недели)

• T1:
  • низкая интенсивность сигнала;
  • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
• T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
• T2: высокая интенсивность сигнала; «затемнение» может наблюдаться на 2-3 неделе
• FLAIR: высокая интенсивность сигнала
• Диффузионно-взвешенные изображения:
  • высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
  • после гипо- или изоинтенсивность;
  • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
• Карты ИДК:
  • низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
  • возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
• SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна

Хронический период (>3 недели)

• T1:
  • низкая интенсивность сигнала;
  • может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
• T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
• T2: высокая интенсивность сигнала
• FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
• Диффузионно-взвешенные изображения:
  • интенсивность сигнала варьирует;
  • может быть изоинтенсивность;
  • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
  • гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
• Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
• SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

• КТ
  • состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
    • высокий гематокрит
    • микрокальцинаты в сосудистой стенке
    • низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
  • состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
    • инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
    • ушиб головного мозга
    • воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
    • развивающаяся энцефаломаляция

Источник: radiographia.info

Стадии ишемического инсульта

Развитие и течение ишемического инсульта напоминает каскад – начало одного процесса ведет к появлению и развитию другого. Стадия тканевой гипоксии приводит к глутамат-кальциевой эксайтотоксичности. Выброс глутамата и аспартата в межклеточное пространство приводит к оксидантному стрессу, на фоне которого гибнут нейроны.

Этапы «ишемического каскада»:

1. Снижается кровоток.
2. Происходит выброс глутамата и аспартата, что влечет за собой явление экзайтотоксичности.
3. Внутри клеток накапливается кальций.
4. Активируются внутриклеточные ферменты, развивается оксидантный стресс, появляются реакции местного воспаления.
5. Происходит гибель нейронов.

Процесс неизбежно сопровождается отеком мозга – жидкость проникает в нейроны (клеточная мембрана становится проницаемой), клетки набухают. Увеличивается объем мозга, растет внутричерепное давление.

В результате происходит смещение отдельных частей головного мозга (дислокационный синдром):

• смещение височной доли и ущемление среднего мозга;
• сдавливание продолговатого мозга из-за вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (этот вариант чаще приводит к смерти).

Терапевтическая помощь должна оказываться в первые 3 часа после возникновения симптомов ишемического инсульта. Чем дольше человеку не оказывается квалифицированная медицинская помощь, тем меньше шансов спасти жизнь.

Признаки, которые должны насторожить:

• головокружение;
• потеря чувствительности, онемение половины (или же отдельной зоны) тела;
• головная боль;
• слабость, нарушение координации движений;
• нарушение речи;
• потеря сознания;
• иногда снижение или потеря зрения.

Чаще всего люди с инсультом не могут самостоятельно оказать себе помощь, их жизнь зависит от внимательности окружающих. «Пьяная походка», несвязанная речь прохожего не всегда говорит о состоянии том, что человек находится в состоянии алкогольного опьянения. Находясь без сознания, человек обречен на гибель, если рядом находятся равнодушные люди. При подозрении на  ишемический инсульт нужно немедленно госпитализировать  человека.

Существуют несколько вариантов выделения периодов течения ишемического инсульта головного мозга. Необходимо учитывать эпидемиологические показатели, применение тромболитиков при лечении.  Актуальная классификация содержит следующие периоды инсульта:

• острейший период;
• острый период;
• ранний восстановительный период;
• поздний восстановительный период;
• стадия остаточных явлений.

к оглавлению ↑

Острейший период (до 4-5 часов)

Предполагается, что в течение первых 3 часов ишемического инсульта головного мозга, использование тромболитиков поможет восстановить кровоток и снизить или исключить массивную гибель нейронов. В некоторых случаях возможно введение препаратов непосредственно в зону инсульта, что позволяет уменьшить количество используемых лекарств и предупредить развитие осложнений.  

Первые 3 часа  еще называют «терапевтическим окном».

Далее принимаются меры для стабилизации давления, регидратация (во время приступа возможно обезвоживание из-за нарушения функций глотания, рвоты) или дегидратация (если КТ показала отек головного мозга), оксигенотерапия (ингаляция кислорода).

В этот период больной находится в стационаре под наблюдением медицинского персонала. Проводятся ультразвуковые исследования, МРТ, КТ, ЭКГ, анализы крови. В острейший период пациенту особо важно обеспечить покой, убрать физические и эмоциональные нагрузки.

к оглавлению ↑

Острый период (до 14 дней)

В острый период ишемического инсульта головного мозга пациент еще находится в специализированном отделении, где под присмотром врачей проводится медикаментозное лечение больного. Деятельность медперсонала направлена на:

• снятие отеков и воспалений для улучшения кровообращения головного мозга;
• отслеживание и поддержание в норме важных показателей крови (вязкость, свертываемость);
• поддержание артериального давления в норме;
• поддержание в норме сердечно-сосудистой системы;
• предотвращение рецидивов;
• проведение специфического лечения, согласно клиническим алгоритмам.

На этом этапе специалисты неврологии начинают заниматься восстановлением активности погибших во время ишемического инсульта клеток головного мозга. Много пациентов, переживших инсульт, в этот период ограничены в движениях, не могут разговаривать, плохо помнят последние события. Поэтому присутствие близких любящих людей необходимо. Получение положительных эмоций при лечении помогает человеку быстрее восстановиться.

к оглавлению ↑

Ранний восстановительный период (от 2-3 до 6 месяцев)

В ранний восстановительный период (от 2-3 до 6 месяцев) специалисты продолжают проводить курс лечения, выбранный ранее: сочетание медикаментозного и нелекарственного метода:

• назначаются лекарственные препараты, согласно утвержденной схеме лечения;
• проводятся манипуляции для повышения чувствительности (акупунктура, ванны, массаж);
• для исправления дефектов речи пациент работает с логопедом;
• укрепление мышц и связок происходит при занятии лечебной гимнастикой.

В процессе активное участие принимают родственники и близкие люди больного. Пока пациенту сложно самостоятельно выполнять элементарные действия, забота ложится на плечи родных.

В этот период восстановление происходит гораздо продуктивнее – организм уже адаптировался к произошедшим изменениям, а мышцы атрофироваться еще не успели.

Чем раньше пациент начинает восстановительное лечение, тем быстрее получает результаты. В среднем сила в мышцах руки восстанавливается за 2-3 месяца регулярных занятий, а координация движений, мелкая моторика – до года. Принцип восстановления – от простого к сложному:

• сначала нужно научиться держать объемные легкие предметы (круглую игрушку, например). Постепенно уменьшается объем, добавляется масса. При тренировке можно учиться удерживать фрукты: яблоко (круглый), банан (продолговатый).

  Постепенно размер предметов для тренировки нужно уменьшать: брать более мелкие игрушки, канцелярские товары, монеты;

• выполнять сложные задачи с простого этапа: завязать узел из толстой веревки, затем брать веревку тоньше, потом учиться завязывать шнурки. В развитии мелкой моторики помогает перекатывание грецких орехов, сушеного гороха, нута между двумя ладонями;
• следить за походкой. Учиться ходить нужно правильно, чтобы после инсульта не разбить суставы. Ходить медленно, сразу контролируя постановку стопы. Стараться не волочить ногу, а передвигать.

Необходимо ежедневно заниматься укреплением мышц, восстанавливать двигательную активность, укреплять связки и суставы. Лица, перенесшие ишемический инсульт, в том числе и ствола головного мозга, подобно маленьким детям, учатся заново присаживаться, ходить, выполнять наклоны. Уделяется внимание и развитию мелкой моторики, которая нужна для выполнения элементарных задач (держать ложку, застегнуть пуговицу, поставить подпись и т.д.).

к оглавлению ↑

Поздний восстановительный период

Время, когда с момента ишемического инсульта прошло больше 6 месяцев. Видны навыки, которые выработались в ранний восстановительный период. К году частично восстанавливается мелкая моторика, чувствительность в пальцах.

Во время инсульта отмирает часть волокон, которые передают сигнал от нейронов к нерву, а затем мышцам. Несколько первых месяцев происходит замещение и перераспределение функций, организмом задействованы резервы, которые ранее не использовались.  Именно поэтому на реабилитацию уходит много времени.

В поздний период важно продолжать работу по развитию чувствительности в конечностях, ежедневно заниматься гимнастикой.

Период остаточных явлений инсульта — 12-24 месяца: на этом этапе важно поддерживать и улучшать достигнутые результаты, соблюдать рекомендации врача, принимать профилактические меры по предотвращению нового приступа.

Источник: oinsulte.ru