Лакунарный инфаркт в левом полушарии мозжечка


Что это такое

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга протекает на фоне высокого давления. Поражаются перфорантные сосуды-артерии, происходит образование в глубине мозга небольших полостных образований – лакун. Обычно у лакун круглая форма и размер 0,10-0,20 см, бывает диагностика образований диаметром 15-20 мм. Такие образования называют гигантскими. Патологические очаги формируются внутри корковых центров. При лакунарном инсульте кора головного мозга не подвергается воздействию, что является особым признаком заболевания. В медицине термин «лакуна» появился в XIX веке благодаря врачу Фандалю. Он определил эти новообразования у пожилых пациентов с артериальной гипертонией.

Лакунарный инфаркт в левом полушарии мозжечка

Лакунарный инсульт часто не проявляется клинически, что мешает диагностике выявить без опоздания его признаки. Отсутствие лечения пациента приводит к необратимым последствиям и когнитивным расстройствам. Люди в возрасте с атеросклерозом и гипертонией – первая группа риска.


Болезнь была признана в 65 году прошлого века как гипертоническая энцефалопатия. Лакуны обнаруживаются в белом веществе, мозжечке и зрительном бугре. Развитие лакунарной формы сопровождается нарушениями в микроскопических капиллярах, а не в базилярной артерии. Очаги некроза локализуются внутри мозга, и обеспечение кровотока нарушается.

Причины

Необратимые изменения артериальных сосудов мозга происходят вследствие следующих причин:

  1. Наследственные факторы, связанные с изменением толщины стенок сосудов.
  2. Сахарный диабет, из-за нарушения обмена веществ, в частности углеводов.
  3. Артериит или васкулит – воспалительные заболевания артерий, затрудняющие циркуляцию крови.
  4. Тромбообразование. Предпосылками являются длительно длящаяся диарея, ожоги, обезвоживание организма.
  5. Гипертоническая болезнь.
  6. Атеросклероз. Нарушается питание головного мозга необходимыми веществами в достаточном количестве.
  7. Малое кровоизлияние, приводящее к уплотнению и склеиванию сосудов.

Симптомы

Лакунарный инсульт проистекает без клинических проявлений традиционного инсульта, зачастую диагностируют микроинсульт. Речь не претерпевает изменений, отсутствует нарушение сознания. Возрастных ограничений нет. Известны случаи перенесения микроинсульта юноши в возрасте, не превышающем 25 лет.

Знание особенностей клинических проявлений патологии может спасти жизнь пациенту:


  1. Гипертония на протяжении нескольких часов, может сопровождаться нестерпимой болью, отдающей в голову.
  2. Постепенное ухудшение самочувствия, неожиданное нарушение равновесия, появление невральных симптомов.
  3. Неоправданно медленная походка.
  4. Во сне может происходить непроизвольное мочеиспускание и диарея.
  5. Редко происходит потеря чувствительности части тела, нарушение речи.

После микроинсульта наступает восстановление всех повреждённых функций организма, что внушает пациенту мысль о прошедшем лёгком недомогании, он продолжает жить и работать в прежнем ритме. Прогнозы в этом случае неутешительные. Осложнения не заставят себя долго ждать.

Врачи выделяют у пациентов множество синдромов, наблюдающихся в течение лакунарного инфаркта головного мозга:

  • Изолированный моторный вариант диагностируется у 60% больных. У пациента парализуется половина тела, иногда лица. Лакунарные очаги образуются у внутренней капсулы головного мозга. Плегия происходит на противоположной от образовавшейся лакуны стороне. Других симптомов, связанных с неврологией, нет.
  • Изолированный чувствительный вариант диагностируется у 20% больных. Нарушается всевозможная чувствительность: осязательная, мышечная, температурная. Заболевание охватывает всё человеческое тело. Спустя время происходит восстановление всех органов чувств и двигательного аппарата.
  • Атактическая гемиплегия диагностируется у 12% пациентов. Происходит мышечная гипотония ног, нарушается координация человека в пространстве.
  • Нарушение координации рук при движении происходит у 6% больных. Речь нарушается, развивается постепенно паралич головы и конечностей с одной стороны.

Последствия

Однократно произошедший лакунарный инсульт не несёт фатальных последствий для пациента. Правильная терапия позволяет восстановить утраченные в период заболевания функции мозга у 95% людей. У 5% расстройства чувствительности и двигательных функций наблюдаются. Вероятность смертельного исхода – 2%. Повторные приступы не позволяют легко восстановить здоровье, необратимые последствия заболевания не остановить.

Вступает в силу индивидуальность пациента: возраст, здоровье, наследственность. Необходимость своевременной медицинской помощи выходит на первое место. Встречаются случаи изменения психологического поведения человека: появление повышенной плаксивости, периодической дезориентации в пространстве, провалы в памяти. Вероятность смертельного исхода увеличивается.

Диагностика

В процессе постановки диагноза лечащий врач использует данные в анамнезе, проверяет артериальную гипертензию, динамику увеличения/уменьшения симптомов заболевания, учитывает особенности патологии. Пациенту назначается ангиографическое исследование ткани сосудов, компьютерная и магнитно-резонансная томография.


Выявляются лакуны свыше 0,17 см: место расположения и количество новообразований. Оценивается стадия протекания микроинсульта, определяется скорость циркуляции мозговой жидкости. Доктор контролирует состояние пациента во время проведения полного курса диагностики. Мелкие лакуны современными медицинскими методами обнаружить невозможно. Клинические показатели проявляются полностью в течение 7 дней. Больной сдаёт кровь на определение количества тромбоцитов, белка в крови и глюкозу.

Лечение лакунарного инсульта

В течение диагностики и курса лечения пациента помещают в стационар больницы под неусыпное наблюдение лечащего персонала. Главное условие – медикаментозные способы улучшения артериальной гипертензии. Без стабилизации и положительной динамики успеха не будет. Пациент обязан соблюдать ряд нехитрых правил:

  • Полноценный крепкий сон;
  • Ограждение себя от неоправданного стресса и сжигания нервных клеток;
  • Отказ от табакокурения;
  • Придерживаться специальной диеты №10 (преобладание овощей, фруктов, диетического мяса и молочных продуктов).

Лечебные мероприятия подразделяют на основные и специфические.

Основные:

  • Приём гипотензивных препаратов;
  • Назначение диуретиков, препятствующих отеку мозга;
  • Приём противосудорожных медикаментов по показаниям;
  • Стабилизация артериального давления;
  • При наличии нарушения обмена веществ у больного требуется приём препаратов, нивелирующих эти процессы;
  • Использование успокоительных;
  • Приём медикаментов, снижающих свёртываемость крови.

Специфические:

  • Проведение антитромболитических процедур: введение фибринолизина внутривенно;
  • Приём препаратов, препятствующих травмированию нейронов мозга;
  • Назначение препаратов, улучшающих кровообращение в головном мозге;
  • Применение антитромболитических веществ.

Правильность и своевременность лечения – гарантия выздоровления в течение полугода. Наоборот, отсутствие квалифицированной медицинской помощи либо внутренней самоорганизации пациента ведёт к повторению лакунарного инсульта головного мозга и увеличивает вероятность закрепления негативных последствий.

Медикаменты

Область действия назначенных медицинских препаратов направляется на восстановление нормального кровообращения голоного мозга и минимизацию последствий случившегося. Применяют препараты:

  • Ницерголин – улучшает кровообращение. Лекарство доставляется в организм пациента через капельницу, спустя время выписываются таблетки.
  • Цитиколин – ускоряет доставку в мозг кислорода. Нейролептик. Ускоряет восстановление клеток мозга.
  • Прозерин – минимизирует возникновение слабоумия. Антихолинэстеразный препарат.
  • Циклодол – избавляет пациента от судорог.

Гипертония – главный провокатор проявления микроинсульта. Кардиолог – главный консультант при назначении препаратов, препятствующих дальнейшему повышению давления. Необходимо использовать специальные упражнения из арсенала лечебной физкультуры, оздоровительный массаж, физиотерапию. Влияние болезни на память и умственные способности нивелируются только специальными тренировками интеллекта. Поддержка и помощь близких людей просто необходима!


Народные рецепты

В народных рецептах можно найти очень действенные средства, в составе которых присутствуют натуральные ингредиенты и лекарственные травы. Они укрепляют иммунитет пациента после болезни, снижают артериальное давление, оказывают успокаивающее и оздоравливающее действие.

  1. Настойка из сосновых шишек. Технология приготовления следующая: 10 зелёных шишек с семенами размельчают, утапливают в водке. Настаивать 13-14 дней. Принимать по 1 чайной ложке полученную настойку 1 раз в день после еды.
  2. Смесь лекарственных трав. Используют следующие ингредиенты: 2 столовые ложки сушеницы, путём размельчения получить 2 столовые ложки корня валерианы и 1 столовая ложка побегов полевого хвоща. Заливается 600 мл кипящей воды. Настаивать 12 часов. Слить через марлю, добавить 0,2 г мумиё. Принимать 1 столовую ложку полученного лекарства 3 раза за 30 минут до приёма пищи.
  3. Отвар из шалфея. Потребуется 1 столовая ложка высушенной травы. Размешать в одном стакане воды. Полученную смесь довести до кипения. Дать отвару остыть до приемлемой температуры. Пить по 2 столовых ложки до 10 раз в день.
  4. Настойка из чабреца. Технология приготовления схожа с настойкой из сосновых шишек. 50 грамм травы заливают водкой. Настаивать 13-14 дней. Полученной настойкой нужно растирать ставшие после инсульта менее чувствительными части тела.

Профилактика

Лакунарный ишемический инсульт – болезнь, поражающая в большей степени людей в возрасте. Статистика обманчива и наблюдается всё большее количество случаев поражения молодых людей. Причины омоложения болезни кроются во всё более ускоряющемся ритме жизни, увеличении причин для стресса, вредных привычках. Перенеся инсульт, человек не изменяет свою жизнь и не прислушивается к сигналам, которые посылает организм. Отсутствие внимания к себе приводит к необратимым последствиям. В профилактических целях следует:

  • Использовать обыкновенный аспирин. Он препятствует инфаркту сосудов. Лечащие врачи рекомендуют больным после выписки из стационара принимать растворимый аспирин.
  • Произвести инвентаризацию своего меню. Требуется полностью исключить фаст-фуд и всё с ним связанное. Ограничить потребление соли. После болезни категорически запрещается использовать в рационе холестерино- и сахаросодержащие продукты питания.
  • Внимательно следить за динамикой значений артериального давления. Завести специальный блокнот для ежедневной записи показателей и не допускать его критического повышения.
  • Произвести отказ от алкогольсодержащих напитков, бросить курить.

  • Делать физические упражнения, совершать прогулки на свежем воздухе.
  • Следить за массой тела.
  • После перенесённого инфаркта миокарда необходимо пройти курс восстановления.
  • По назначению лечащего врача принимать лекарства, препятствующие образованию тромбов. Обращать внимание на протромбиновый индекс.
  • При подозрении на инсульт мгновенно вызвать врача и рассказать о своём самочувствии. Последствия недолеченного заболевания не разрешат пациенту вести полноценную жизнь.

Образ жизни необходимо перевести в спокойное, размеренное русло. Стараться избегать лишних стрессов, тяжёлых физических упражнений, забыть про переутомление. Попавшим в группу риска установить правило: ежегодно проходить МРТ. Следить за динамикой болезни и по результатам производить коррекцию терапии с лечащим врачом.

Окружающие больного люди должны проявить терпение и понимание. Нужно помнить, что после окончания развития лакунарных синдромов функции мозга восстанавливаются. От доброжелательного отношения, чуткости и внимательности к пострадавшему зависит период восстановления и возвращения к полноценной жизни человека, перенесшего лакунарный инсульт. Первая помощь в случае повторения должна быть оказана ими.

Источник: bolitgolova03.ru

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • злокачественный ишемический инсульт
  • массивный ишемический инсульт
  • инфаркт мозжечка
  • острая окклюзионная гидроцефалия
  • компрессия ствола головного мозга
  • декомпрессивная краниотомия

Список сокращений

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ЗЧЯ – задняя черепная ямка

ИИ – ишемический инсульт

ИМ – инфаркт мозжечка

КТ – компьютерная томография

ООГ – острая окклюзионная гидроцефалия

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШКГ – шкала комы Глазго

Термины и определения

Декомпрессивная краниотомия задней черепной ямки  – операция, при которой проводят резекцию чешуи затылочной кости, покрывающей полушария мозжечка, вскрывают твердую мозговую оболочку. Операция может быть дополнена ляминэктомией атланта.  Данную операцию выполняют при отеке мозжечка, при котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую компрессию ствола головного мозга.


Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском вклинения и компрессии ствола. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

Острая окклюзионная гидроцефалия —  острое  нарушение оттока ликвора по желудочковой системе головного мозга. Возникает при закупорке или сдавлении ликворопроводящих путей, приводит к острому расширению желудочков головного мозга  и повреждению ствола мозга.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию отркрывания глаз, речевые и двигательные реакции.

1.1 Определение

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта. При злокачественном ишемическом инсульта мозжечка зона инфаркта обычно составляет не менее 1/3 полушария мозжечка или не менее 24 см3 [1, 3,  6, 7].  В данных рекомендациях будет рассмотрен изолированный злокачественный инфаркт мозжечка, при котором ишемия не затрагивает ствол головного мозга.

1.2 Этиология и патогенез

Основными  причинами  ишемического инсульта, то числе и злокачественного  являются  гемодинамически  значимые стенозы  экстра-  и  интракраниальных  артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловенным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

   При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. Запускается каскад местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов, что повреждает гематоэнцефалический барьер. При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 1/3 полушария мозжечка) заболевание может сопровождаться выраженным отеком ишемизированного полушария. Отекшее полушарие сдавливает ствол головного мозга  и каудальные отделы желудочковой системы – водопровод мозга и IV желудочек. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и  встречается  у  70%  больных  с  массивным  инфарктом мозжечка. Обычно полушарный отек возникает  не ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие  развития  каскада  местных  воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов. Указанные  процессы  ведут  к  значительному  повреждению  мозга, нарушению  гематоэнцефалического  барьера  и  определяют  запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания.

1.3 Эпидемиология

Встречаемость злокачественного инфаркта мозжечка составляет около 0,5 % от всех случаев ИИ. В среднем в Российской Федерации  злокачественный инфаркт мозжечка каждый год развивается у 2500 человек.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0. –  Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1. –   Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2. –  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3. –   Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4. –  Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5. –   Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8. –  Другой инфаркт мозга

1.5 Классификация

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта мозжечка не разработано.

2.1 Жалобы и анамнез

Начало заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В самом начале заболевания бодрствование не нарушено. Пациенты предъявляют жалобы на остро возникшее головокружение, нарушение координации, нарушение артикуляции. Некоторые пациенты также предъявляют жалобы на, головную боль в шейно-затылочной области. По мере развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не предъявляет, а просто перестают бодрствовать по мере развития острой гидроцефалии и/или прямой компрессии ствола головного мозга. Некоторые больные перед нарушением бодрствования могут предъявлять жалобы на нарастающую головную боль, тошноту, рвоту.

  • При    опросе    пациента  рекомендуется    обратить   внимание  на  сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровень         убедительности        рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В первые сутки заболевания больные бодрствуют на уровне ясного сознания. Преобладают классические симптомы поражения мозжечка — вестибулярные нарушения в виде головокружения, тошноты, нистагма, нарушения походки, координаторные нарушения в виде атаксии, дизартрии, головная боль в шейно-затылочной области. В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне задней нижней мозжечковой артерии в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, а в случае изолированного поражения мозжечка в бассейне верхней мозжечковой артерии превалируют двигательные координаторные расстройства, связанные с поражением зубчатых ядер. В клинической картине инфаркта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии частым специфичным симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта.

Клиническое ухудшение при злокачественном течении ИМ обычно развивается на 2-3 сутки от начала заболевания, что в первую очередь определяется прогрессирующим снижением бодрствования [5]. Обычно от начала ухудшения до развития комы проходит не более 24 часов [4]. Когда у больного с массивным ИМ начинается снижение уровня бодрствования, необходимо определить, что является причиной: окклюзионная гидроцефалия, компрессия ствола или ишемия ствола. Симптомами острой окклюзионной гидроцефалии являются парезы отводящих нервов, парез взора вверх. Признаками компрессии ствола при злокачественном течении ИМ являются гомолатеральный гемипарез или тетрапарез, одно- или двусторонний патологический рефлекс Бабинского, горизонтальный парез взора, расходящееся косоглазие, возможны симптомы поражения черепных нервов мостомозжечкового угла, ядер черепных нервов. При восходящем транстенториальном вклинении появляется анизокория, а затем двусторонний миоз без реакции зрачков на свет и децеребрационная ригидность. Клиническими признаками вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с компрессией продолговатого мозга являются дыхательные и гемодинамические нарушения

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить внимание на уровень бодрствования,  выраженность симптомов поражения мозжечка, черепно-мозговых нервов, наличие парезов в конечностях.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется    оценивать   неврологический    статус каждые 4 часа  в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития отека головного мозга [2, 5].                                                                                                                              

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика

  •   Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень   убедительности     рекомендаций     А       (уровень        достоверности доказательств – 1b)

2.4 Инструментальная диагностика

       КТ головного мозга больному с остро возникшей неврологической симптоматикой  должна быть выполнена не позже 1 часа от поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется      нативная     компьютерная   томография   головного   мозга     для определения объема инфаркта,  наличия и выраженности масс-эффекта, наличия и выраженности острой окклюзионной гидроцефалии                                         

Уровень   убедительности     рекомендаций    А       (уровень         достоверности доказательств – 1a)

Комментарии: В КТ-негативный период инсульта (первые 8 часов заболевания) у больного с остро возникшими симптомами поражения мозжечка  по КТ головного мозга очаги ишемии не выявляются. Такому пациенту необходимо повторить КТ через 12 часов.

  • При   выявления  ишемии,  занимающей  более  1/3 полушария мозжечка  ишемический инсульт   рекомендуется   определить  как   массивный. При выявлении массивного ишемического инсульта  рекомендуется  повторять  КТ головного  мозга:  через 12 часов, через 24 часа, через 48 часов  Динамическое  проведение КТ рекомендуется  с  целью  выявления развития:  отека  мозжечка, компрессии ствола, ООГ. [2, 5].

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

  • При     выявления     масс-эффекта     со     стороны    ишемизированного полушария (компрессия   IV    желудочка  и/или  цистерн  задней   черепной  ямки и/или ствола головного мозга)  рекомендуется трактовать течение инсульта как  злокачественное [ 2]. 

Уровень   убедительности     рекомендаций     B       (уровень        достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется проведение также таких методов диагностики как рентгенография грудной клетки, электрокардиография. Также необходимо динамическое дуплексное сканирование вен нижних конечностей  (не реже 1 раза в 7  дней)  в первые 30 дней заболевания.

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

2.5  Иная диагностика

  • Рекомендуется проведение иных профильных методов инструментальной диагностики в случае наличия острой патологии со стороны других органов или систем органов. Такая патология может выступать как сопутствующая, но чаще является внечерепным осложнением основного заболевания.

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

3.1 Консервативное лечение

В острейшем периоде инсульта всем больным необходимо проводить лечение и наблюдение  в  условиях отделения интенсивной терапии или отделения  нейрореанимации.  В терапии ишемического инсульта выделяют следующие основные направления: улучшение перфузии головного мозга, нейропротекторная терапия, репаративная терапия, профилактика внечерепных осложнений. При  необходимости осуществляют  респираторную  поддержку.

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении  использование гиперосмолярных  растворов,  барбитуровой комы, кортикостероидов,  гипервентиляции

Уровень   убедительности     рекомендаций    С       (уровень         достоверности доказательств – 4).

3.2 Хирургическое лечение

Декомпрессивная краниотомия и вентрикулостомия – методы хирургического лечения злокачественного ишемического инфаркта мозжечка.

  • Рекомендуется проведение декомпрессивной краниотомии и вентрикулостомии у больного со злокачественным инфарктом мозжечка при наличии показаний [2, 8, 9].

Уровень   убедительности     рекомендаций    B       (уровень         достоверности доказательств – 3).

Комментарии:

Изолированная вентрикулостомия показана при

  • развитии острой окклюзионной гидроцефалии по данным КТ
  • уровне бодрствования по ШКГ  10 баллов и более
  • отсутствии клинических и КТ-признаков компрессии ствола головного мозга

 Декомпрессивная краниотомия задней черепной ямки и вентрикулостомия  показаны при:

  • развитии признаков прямой компрессии ствола по данным КТ (часто в сочетании с острой окклюзионной гидроцефалии )
  • уровне бодрствования по ШКГ  менее 10 баллов  
  • наличие клинических признаков компрессии ствола головного мозга
  • отсутствие ишемии ствола головного мозга

Интраоперационно проводится внутривенное введение антибиотиков широкого спектра. Если на этапе предоперационной подготовки развилось нарушение бодрствования до атонической комы, проведение операции уже бесперспективно.

Методика проведения декомпрессивной краниотомии.

Положение пациента на операционном столе на животе. Голова пациента в позиции с приведением подбородка к груди, избегая компрессию вен на шее, жестко фиксируется в скобе типа Мэйфилда. Допустимо положение туловища на боку с поворотом головы латерально на 20-40 градусов (зависит от длины шеи) уклоном стола на 10-15 градусов . При этом туловище фиксируют к столу упорами и ремнями, область верхнего плечевого сустава отводят тканевой петлей каудально. При положении туловища на боку необходимо обращать внимание на отсутствие излишней компрессии и тракции в области верхних конечностей и плечевых суставов. Разрез кожи линейный от inion до уровня С3-С4 позвонка. Альтернативой может быть разрез кожи по типу «клюшки» с целью приготовления аутотканей для дальнейшей пластики ТМО (опция). Сама процедура заключается в стандартной декомпрессивной субокципитальной краниотомии, которая может дополняться ламинэктомией С1 позвонка и/или резекцией инфарктной ткани мозжечка (опция). Для достижения эффективной декомпрессии большое затылочное отверстие широко резецируют, краниэктомию распространяют билатерально с обнажением не менее 2/3 поверхности полушарий мозжечка. Верхнюю границу резекции кости выполняют до нижнего края наружного затылочного бугра или проекции поперечных синусов/синусного стока. Если твердая мозговая оболочка напряжена, вентрикулярный дренаж не используют до тех пор, пока не достигнута достаточная резекция кости, что позволяет избежать восходящего транстенториального вклинения. Твердую мозговую оболочку сначала вскрывают в проекции большого затылочного отверстия и затем распространяют Y-образно вверх, к полушариям мозжечка. В случае выраженного интраоперационного отека мозжечка, ишемизированная ткань может быть резецирована (опция). Пластику твердой мозговой оболочки выполняют с использованием фрагмента фасции или синтетического материала.

3.3 Иное лечение

По данным литературы, помимо ДКТ, гипотермия до 33 оС является методом, позволяющим также снизить летальность у больных со злокачественным инсультом в бассейне средней мозговой артерии. Данных по поводу лечения гипотермией злокачественного ИМ в доступной литературе нет.

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении  проведение гипотермии при злокачественном течении ИМ.

Уровень   убедительности     рекомендаций    С       (уровень         достоверности доказательств – 4)

4. Реабилитация

Ввиду обширного поражения мозжечка у больных со злокачественным ИМ имеются грубые нарушения координации, статико-локомоторная атаксия, дизартрия. Данные пациенты требуют курсы реабилитационного лечения: упражнения, направленные на восстановление координации, восстановление речи. Данная реабилитация проводится в специализированного стационаре  после выписки больного из отделения нейрохирургии.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности

доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1.

Выполнен неврологический осмотр

 

4

C

2.

Выполнена КТ головного мозга и/или МРТ головного мозга в течение 1 часа от момента поступления в стационар

1a

A

3.

Выполнены клинические анализы крови и мочи, исследование коагулограммы, МНО

4

C

4.

Выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы

4

C

5.

Выполнено хирургическое вмешательство в соответствии с клиническими рекомендациями (при наличии медицинских показаний и отсуствии медицинских противопоказаний)

1a

A

6.

Отсутствие нагноения послеоперационной раны

4

C

 

Список литературы

1. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения // Медицинская газета. — 1999. — № 43. – C.2-3.

2. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

3. Andoh T, Sakai N, Yamada H, Hattori T, Miwa Y, Hirata T, Tanabe Y, Ohkuma A, Funakoshi T, Takada M. Cerebellar infarction: analysis of 33 cases. // Stroke. – 1987. – Vol. 18(5). – P. 849-855.

4. Hornig C, Rust D, Busse O, Jauss M, Laun A. Space-occupying cerebellar infarction. Clinical course and prognosis // Stroke. – 1994. – Vol. 25(2). – P. 372-374.

5. Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study // J Neurol. – 1999. – Vol. 246 (4). – P. 257-264.

6. Koh M, Phan T, Atkinson J, Wijdicks E. Neuroimaging in deteriorating patients with cerebellar infarcts and mass effect // Stroke. – 2000. – Vol.31. – P. 2062-2067.

7. Sypert G, Alvord E. Cerebellar infarction. A clinicopathological study //. Acta Neurochir (Wien). – 1984. – Vol. 71(3). – P. 295-306.

8. Wijdicks E., Sheth K., Carter B. et al. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. // Stroke. – 2014. – Vol.45(4). – P. 1222-1238.

9. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 // Cerebrovasc Dis. – 2008. – Vol. 25(5). – P. 457-507.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Крылов   Владимир Викторович

академик РАН, директор Клинического медицинского центра Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

 

Дашьян   Владимир Григорьевич

Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Никитин Андрей Сергеевич

Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Лазарев Валерий Александрович

Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Джинджихадзе Реваз Семенович

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций  представлена следующими врачебными специальностями

  1. Нейрохирургия
  2. Неврология
  3. Анестезиология и реаниматология

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Таблица П2. Уровни убедительности доказательств с указанием использованной классификации уровней убедительности доказательств

Порядок обновления клинических рекомендаций – 1 раз в 10 лет.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

           
 

 

 
  Лакунарный инфаркт в левом полушарии мозжечка  Лакунарный инфаркт в левом полушарии мозжечкаРомб: Превышает ли ШКГ 10 баллов
           
 

 

 

 

 
    Лакунарный инфаркт в левом полушарии мозжечка
       
 

 

   

 

 

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты со злокачественным инфарктом мозжечка имеют грубые нарушения координации движения. После выписки из стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на регресс неврологического дефицита. Характер реабилитации и количество курсов определяет специалист-реабилитолог.  Вне реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под наблюдением врача-невролога по месту жительства,  который определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс неврологического дефицита (лечебная физкультура, тренировку координации, занятия с логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений. На фоне реабилитации, через 3-6 месяцев после инсульта, большинство пациентов восстанавливаются до уровня негрубой инвалидизации со способностью к самостоятельной ходьбе и самообслуживанию.

Источник: medi.ru

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Национальный центр патологии мозгового кровообращения Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова

В настоящее время ведущей причиной лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга считается церебральная микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии. Однако появляются данные, что эмболия в церебральные перфорантные артерии также может приводить к ЛИ. Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ. Нами было обследовано 211 больных ЛИ (97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет). Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ без потенциальных источников церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ с верифицированным потенциальным источником церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Проведенное исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине лакунарного инфаркта. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований, также не позволяет определить механизм развития ЛИ. Для больных с эмболическим генезом ЛИ характерно: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ. Ключевые слова: лакунарный инфаркт, эмболия

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий или ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна. Доля лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга среди других подтипов ишемического инсульта составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [8,10,11, 13, 19]. В 80% случаев, ЛИ протекает асимптомно [14]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина инсульта проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см [8]. Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel M., который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны …, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами». Он считал, что эти изменения являются следствием воспалительного процесса в головном мозге [14]. В последующем Virchow R. высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии [2]. В 1902 году Ferrand»s J. опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами. Ferrand«s J. постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта [16]. В 1965 году Fisher C. доложил о результате 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «… это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии». У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой. Fisher C. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение. На основании проведенного исследования Fisher C. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома» для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий [17]. В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал пенетрирующие артерии и характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия [20]. Возможность эмболического механизма развития ЛИ в настоящее время остается дискутабельной. По мнению Donnan G, верификация лакунарного инсульта у пациента, позволяет сделать точный вывод о патофизиологическом механизме его развития и прогнозе, так как патогенез ЛИ заключается в собственно болезни малых сосудов (на месте) и, следовательно, не требуется поиска удаленного источника эмболии. Автор считает маловероятным, что эмболия из внечерепных отделов сонной артерии, ветвей аорты или сердца может привести к развитию ЛИ, и клинические мероприятия, следовательно, можно сосредоточить на профилактике факторов риска сосудистых заболеваний и реабилитации [23]. Однако не все исследователи разделяют эту точку зрения. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [9]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [7]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций. Deborah R. с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как АГ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ, отличных от микроангиопатии [12]. Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ.

Материал и методы:

Нами было обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2008 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2±12,2 года. Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования не были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Пациенты I группы были разделены на две подгруппы: Iа — больные ЛИ с длительным анамнезом гипертонической болезни — 99 пациентов; Iб — больные ЛИ с грубым атеросклеротическим поражением церебральных артерий или дислипидемией — 80 пациентов. Iа группа была условно названа как группа пациентов ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии, Iб группа — вследствие атеросклеротической микроангиопатии, II группа — пациенты с эмболическим генезом ЛИ. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин. У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. оценка факторов риска развития инсульта;
  2. компьютерная томография головного мозга («Somatom Sensation 4», Siemens, Германия);
  3. магнитно-резонансная томография головного мозга («Giroscan Intera Nova», Philips, Голландия);
  4. трансторакальная или трансэзоаагеальная эхокардиография («Vivid 7», General Electric, США);
  5. дуплексное сканирование («Vivid 7», General Electric, США) или селективная ангиография («Infinix CS-1», Toshiba, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. транскраниальная допплерография с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов («Sonomed-300», Спектромед, Россия);
  7. лабораторная диагностика биохимических показателей крови («Olympus 640», Olympus, Япония) и свёртывающей системы крови («BCT DADE», Behring, Германия);
  8. оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS.

Результаты

Лакунарный инфаркт головного мозга у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт»: в I группе — у 106 пациентов (59,2%), во II — у 20 пациентов (62,5%), статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали (р>0,05). Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и по частоте встречаемости также не обнаружили статистически значимых различий между группами. Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. В дебюте заболевания выраженность неврологического дефицита была большей в группе больных ЛИ, у которых выявлены потенциальные источники церебральной эмболии (7,1±2,5 балла) по сравнению с I группой (5,6±2,4 балла), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,05). Тяжесть неврологического дефицита через 21 день после дебюта ЛИ во II группе по сравнению с первым днем заболевания была достоверно ниже и составила 5,0±2,5 (р<0,01). В I группе выраженность неврологической симптоматики через 21 день по сравнению с первым днем инсульта также достоверно снизилась — 3,6±2,1 (р<0,01). Однако тяжесть неврологического дефицита в группе больных с верифицированными источниками церебральной эмболии через 21 день оставалась выше, чем у больных ЛИ вследствие церебральной микроангиопатии, что достигло уровня статистически значимых различий (р<0,01). Нами были изучены факторы риска развития лакунарного инсульта в обеих группах. Артериальная гипертензия чаще имела место у больных ЛИ, у которых отсутствовали потенциальные источники церебральной эмболии — 163 пациента (91,1%), по сравнению пациентами II группы — 26 пациентов (81,3%, р<0,05). Анализ инцидентности АГ в подгруппах показал, что в Iа группе она присутствовала у 99 пациентов (100,0%), что обнаружило статистически значимые различия с I б подгруппой — 64 пациента (80,0%, р<0,01) и группой больных с верифицированными потенциальными источниками церебральной эмболии ЛИ — 26 пациентов (81, 3%, р<0,01). Сахарный диабет в I группе был диагностирован у 37 пациентов (20,6%), в группе пациентов с ЛИ и эмболическими источниками — у 12 пациентов (37,5%), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,01). Анализ в подгруппах показал, что СД в Iа группе имел место у 13 пациентов (13,1%), в Iб группе — у 24 пациентов (30,0%, р<0,01). У пациентов с ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии СД встречался достоверно реже, чем у больных с эмболическим генезом ЛИ (р<0,01). Инцидентность СД у больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии была сопоставима с пациентами II группы (р>0,05). Повышенное содержание холестерина или липопротеидов низкой плотности в I группе было обнаружено у 118 больных (65,9%), во II группе — у 28 больных (87,5%), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,05). Анализ в подгруппах показал, что дислипидемия имела место у 43 пациентов (49,5%) в группе больных ЛИ с гипертонической микроангиопатией и у 75 пациентов (93,8%) в группе больных с атеросклеротической микроангиопатией, причем значимость различий была достоверна (р<0,01). У пациентов с ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии дислипидемия встречалась значительно реже, чем у больных с эмболическим генезом ЛИ (р<0,01). У больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии частота встречаемости дислипидемии была сопоставима с пациентами II группы (р>0,05). Частота встречаемости АГ, СД и дислипидемии в группах больных ЛИ представлена в таблице 1. Различий между группами по таким факторам риска, как курение, злоупотребление алкоголем, ожирение и низкая физическая активность не было обнаружено. Гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз >50%) верифицировано у 42 больных ЛИ, в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), причем различия не достигли уровня статистической значимости (р>0,05). Необходимо отметить, что в Iб подгруппе у 6 пациентов (8,3%) обнаружена окклюзия сонной артерии, а у оставшихся 22 пациентов стеноз каротидной артерии был расположен контралатерально аффектированному бассейну. Во II группе стенозирующее поражение сонных артерий у всех больных было расположено ипсилатерально пораженному полушарию. В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий. Потенциальные кардиальные источники церебральной эмболии были выявлены у 18 пациентов. С наибольшей инцидентностью встречались следующие донорские источники эмболов: ушко левого предсердия (при мерцательной аритмии), фокальная или локальная патология движения стенки миокарда, аневризма левого желудочка, поражение митрального или аортального клапанов сердца. Все источники кадиогенной эмболии были верифицированы у больных II группы. Микроэмболические сигналы при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий были обнаружены у 32 больных с лакунарным патогенетическим подтипом ишемического инсульта (рис. 1). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ, микроэмболы детектированы у 18 пациентов (56,3%), что было достоверно больше по сравнению с Iа подгруппой — у 2 пациентов (2,1%, р<0,001) и Iб подгруппой — у 12 пациентов (15,0%, р<0,01). По данным диффузионной МРТ единичный маленький (до 15 мм) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений было диагностировано у 137 пациентов (64,9%) (рис. 2). Среди них превалировали больные ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 84 пациента (84,9%) и атеросклеротической микроангиопатии — 53 пациента (66,3%), причем различия между группами не были значимыми (р>0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала отсутствовали в группе с эмболическим генезом ЛИ. По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне верифицированы у 39 пациентов (18,5%): в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%), и в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что достигло уровня статистически значимых различий со II группой (р<0,05). По данным диффузионной МРТ множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 35 пациентов (16,6%) (рис. 3). Среди них превалировали больные ЛИ эмболического генеза — 24 пациента (75,0%), что имело значимые различия как с подгруппой больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 2 пациента (2,1%, р<0,0001), так и с подгруппой больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии — 9 пациентов (11,2%, р<0,0001). Необходимо отметить, что в Iб подгруппе множественные очаги поражения встречались статистически значимо чаще, чем в Iа подгруппе (р<0,01). Результаты исследования МРТ головного мозга в диффузионном режиме в группах больных ЛИ представлены в таблице 2.

Обсуждение

В настоящее время не вызывает сомнений, что именно микроангиопатия перфорантных артерий является ведущей причиной развития ЛИ. В нашем исследовании удельный вес больных, у которых лакунарный инфаркт развился вследствие «болезни малых сосудов» составил 84,8%. Однако оставалось неясным можно ли на основании рутинного лабораторно-инструментального обследования прижизненно верифицировать тип поражения перфорантной артерии — липогиалиноз (замещение мышечной и эластической мембран коллагеном и генерализованное субинтимальное отложение коллагена) на фоне АГ [17] или микроатероматоз вследствие генерализованного атеросклеротического процесса [5]. Этот вопрос имеет существенное значение для выбора режима вторичной профилактики инсульта. Проведенное нами исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине, которая привела к лакунарному инсульту. С одинаковой частотой «классические» лакунарные синдромы встречались во всех группах обследованных больных. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований также не позволяет определить механизм развития ЛИ. С разной частотой все факторы риска встречались в изучаемых группах больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно наличие АГ в анамнезе и не характерно присутствие СД и дислипидемии, для пациентов с атеросклеротической микроангиопатией — наличие дислипидемии и СД. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что верификация лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта требует проведения тщательного обследования больного для лучшего понимания этиопатогенеза ЛИ и назначения адекватных режимов вторичной профилактики. В нашем исследовании гипертоническая микроангиопатия была обнаружена у 46,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно отсутствие стено-окклюзирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, что соответствует данным, полученным отечественными исследователями [5]. Так же для таких пациентов не характерно наличие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Так как липогиалиноз поражает в основном мелкие пенетрирующие церебральные артерии (40-200 мкм), при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с гипертонической микроангиопатией наиболее часто встречалось поражение в виде единичного малого (до 15 мм) лакунарного очага, или какие-либо изменения отсутствовали. Таким образом, можно предложить следующие критерии гипертонической микроангиопатии у больных ЛИ: длительный анамнез гипертонической болезни; отсутствие потенциальных источников кардиальной или артерио-артериальной эмболии; отсутствие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; единичный малый (до 15 м) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений по данным МРТ в диффузионном режиме. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антигипертензивной и антиагрегантной терапии, а также на методах немедикаментозной коррекции артериального давления (отказ от курения, нормализация массы тела, снижение количества потребления алкогольных напитков, адекватное увеличение физических нагрузок, снижение количества потребления поваренной соли). Атеросклеротическая микроангиопатия в нашем исследовании была верифицирована у 37,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с микроатероматозом было характерно наличие атеросклеротического поражения церебральных артерий. Однако, микроэмболические сигналы по данным допплерографического мониторинга встречались значительно реже, чем у пациентов с эмболическим генезом ЛИ. Для данной категории больных было характерно повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, а также сахарного диабета. Так как микроатероматоз поражает более крупные пенетрирующие церебральные артерии (200-900 мкм), при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с атеросклеротической микроангиопатией чаще, чем больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии встречалось поражение в виде большого (более 15 мм) лакунарного очага, либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) очагов. Можно предложить следующие критерии атеросклеротической микроангиопатии у больных ЛИ: повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности; наличие сахарного диабета; атеросклеротическое поражение церебральных артерий; визуализация по данным МРТ в диффузионном режиме большого (более 15 мм), либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) лакунарных очагов. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антиагрегантной и гиполипидемической терапии, а также на соблюдении диеты с ограничением приема животных жиров. Большинство исследователей сообщают о невозможности либо казуистичности эмболического механизма развития ЛИ. Однако нейрорадиологические исследования у больных инфекционным эндокардитом показали наличие у данных больных лакунарных инсультов при отсутствии таких факторов риска, как АГ, СД и дислипидемия [7,9]. Логично предположить, что у данных больных перфорантные артерии были оклюзированы эмболами небольших размеров, которые представляли собой фрагменты клапанных вегетаций. Возможен ли данный механизм развития ЛИ у пациентов, у которых присутствуют сосудистые факторы риска? Если возможен, то какие критерии позволят верифицировать эмболический механизм развития ЛИ? Ответив на эти вопросы можно оптимизировать режимы вторичной профилактики инсульта. В нашем исследовании эмболический генез ЛИ был верифицирован у 15,4% из общей группы обследованных больных. Для пациентов с эмболическим генезом ЛИ было характерно наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии и микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Также у этих пациентов по данным диффузионной МРТ значимо чаще встречались множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов. Обращает на себя внимание, что тяжесть неврологического дефицита у больных с эмболическим генезом ЛИ была достоверно выше. Мы объясняем это тем, что пассаж эмболического материала происходит в крупные (400-900 мкм) перфорантные артерии, которые отходят от средней мозговой артерии под более тупым углом. Мелкие же перфорантные артерии (40-400мкм), отходят от СМА практически под прямым углом, вследствие чего попадание эмболов в них затруднено. Так как перфорантные артерии не имеют коллатералей, окклюзия крупной артерии вызывает некроз относительно большого объема вещества головного мозга, что и объясняет большую тяжесть неврологического дефицита [7]. Исследование показало, что эмболия из кардиального или артериального источников в малые перфорирующие артерии может являться независимым механизмом развития ЛИ. Можно предложить следующие критерии эмболического генеза ЛИ: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Опираясь на существующие в настоящее время рекомендации по вторичной профилактике ишемического инсульта [3, 18, 21], мы считаем целесообразным у больных ЛИ эмболического генеза придерживаться следующей лечебной тактики. Пациентам с ЛИ на фоне мерцательной аритмии или при наличии искусственных клапанов сердца необходимо назначение пероральных антикоагулянтов под контролем уровня международного нормализованного отношения. У больных инфекционным эндокардитом — оперативное вмешательство для санации очага инфекции и проведение антибиотикотерапии. У больных ЛИ и атеросклеротическим поражением каротидных артерий тактика лечения должна быть выбрана в зависимости от степени стеноза. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии >=70% показана каротидная эндартеректомия или баллонная ангиопластика со стентированием с последующим назначением антиагрегантной терапии. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии от 50% до 70% необходимо назначение антиагрегантной терапии, а решение вопроса об оперативной тактике лечения должно приниматься с учетом дополнительных факторов (мужской пол, возраст, выраженность неврологического дефицита). Больным ЛИ со стенозом сонной артерии <50% оперативное лечение не показано и должна проводиться консервативная терапия антиагрегантами и статинами. Необходимо отметить, что различные механизмы повреждения перфорантных артерий могут сосуществовать. Так у пациента с генерализованным атеросклерозом и длительным анамнезом гипертонической болезни в перфорирующих артериях может развиваться и липогиалиноз, и микроатероматоз. В то же время у пациента со стенозирующим поражением брахиоцефальных артерий, ЛИ может наступить как в следствие артерио-артериальной эмболии, так и вследствие прогрессирования микроатероматозного повреждения перфорантной артерии. Однако мы считаем необходимым и возможным определение ведущего этиопатогенетического механизма развития ЛИ. Таким образом, выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина. — 1997.
  2. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Ван Гейн Ж, и др. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
  3. Е.И. Гусев, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия — М.: ГЭОТАР-Медия, 2007. — 368 с.
  4. Джибладзе Д.Н. Основные неврологические синдромы при закупорке экстракраниального отдела сонной артерии и механизм их возникновения. //Ж. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1986. — № 1. — С.19-23.
  5. Максимова М.Ю. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе: Автореф. дис. … доктор мед. наук. — М., 2002. — 50 с.
  6. Пирадов М.А., Верещагин Н.В., Лунев Д.К. и др. Гемодинамические факторы риска повторных инфарктов мозга у больных с закупоркой ВСА. //Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1986. — № 1. — С.11-14.
  7. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). //М.: ГЭОТАР — Медиа, 2006. — 272с.
  8. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Department of Neurology, University of Iowa, Iowa City 52242-1053. Stroke. 1993 Jan;24(1):35-41.
  9. Bakshi R., Wright P.D., Kinkel P.R. et al. Cranial magnetic resonance imaging findings in bacterial endocarditis: The neuroimaging spectrum of septic brain embolization demonstrated in twelve patients. //J. Neuroimaging. — 1999. —Vol.9. — P.78—84.
  10. Bamford J., Warlow C. Evolution and testing jf the lakunar hypothesis //Stroke. — 1988. Vol.19. — № 9. — P.1074 —1082.
  11. Boiten J. Lakunar stroke: a prospective clinical and radiological study. //Arch. Gerontol. Geriatr. — 1991. — № 5. — P.258—264.
  12. Deborah R. MD; Tuhrim, Stanley MD; Weinberger, Jesse M. MD; Rudolph, Steven H. MD. Mechanisms in Lacunar Infarction // Stroke. — 1992. — 23(3). Р. 325-327.
  13. Dozono K., Ishii N., Nishihara Y. et Horie A. An autopsy study of incidence of lacunes in relation to age, hypertension, and arteriolosclerosis. //Stroke. — 1991. Vol.22. — № 8. — P.993—996.
  14. Durand-Fardel M,: Traite du Ramollissement du Cerveau, Bailliere. Paris: 1843.
  15. Eskin S.G. Mcintire L.V. Hemodynamic effect on atherosclerosis and thrombosis. //Seminars In Thromb. And Haemostasis. — 1988. Vol.14. — P.170—174.
  16. Ferrand, J.: Essai sur l»hemiplegie des vieillards. Les lacunes de destintegration cerebrale. Paris Thesis, 1902.
  17. Fisher CM. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. Neurology. 1965;15: 774–784.
  18. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack, 2006 // Stroke. — 2006. Vol.37. — № 2. — P.577—617.
  19. Hommel M., Besson G., Le Bas J. et al. Prospective study of lakunar infarction using magnetic resonance imaging.// Stroke. — 1990. Vol.21. — № 4. — P.546—554.
  20. Lammie GA, Brannan F, Slattery J, Warlow C. Nonhypertensive cerebral small-vessel disease. An autopsy study. Stroke 1997;28(11):2222-9.
  21. Recommendations for stroke management Update 2003 EUSI //Cerebrovasc Dis. — 2003. —Vol.16. — P.311-337.
  22. Uehara T., Tabuchi M., Mori E. Occlusive lesions of carotid and intracranial arteries in patients with symptomatic lacunar infarction — evaluation by MR angiography. //Rinsho Shinkeigaku. — 1997. —Vol.37. — № 9. — P.796—801.
  23. You R, McNeil JJ, O’Malley HM, Davis SM, Donnan GA. Risk factors for lacunar infarction syndromes. Neurology 1995; 45(8):1483-7.

Микроэмболический сигнал в правой средней мозговой артерииРис 1. Пациент П, 52 лет.
Микроэмболический сигнал в правой средней мозговой артерии у пациента с ЛИ на фоне стеноза правой внутренней сонной артерии 80%.

Лакунарный очаг в области правого таламусаРис 2. Пациент А., 54 лет. Лакунарный очаг в области правого таламуса по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме, у пациента с ЛИ на фоне артериальной гипертензии.

Множественные лакунарные очагиРис 3. Пациент П, 52 лет. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме, у пациента с ЛИ на фоне стеноза правой внутренней сонной артерии 80%.

Таблица 1.
Частота встречаемости АГ, СД и дислипидемии в группах больных ЛИ

Фактор риска Гипертоническая микроангиопатия
n=99
Атеросклеротическая микроангиопатия
n=80
Эмболический генез
n=32
Кол-во % Кол-во % Кол-во %
ГБ 99 100,0 64 80,0% 26 81,3%
СД 13 13,1% 24 30,0% 12 37,5%
Дислипидемия 43 49,5% 75 93,8% 28 87,5%

Таблица 2.
Данные МРТ головного мозга в диффузионном режиме в группах больных ЛИ

МРТ в диффузионном режиме Гипертоническая микроангиопатия
n=99
Атеросклеротическая микроангиопатия
n=80
Эмболический генез
n=32
Кол-во % Кол-во % Кол-во %
Единичный маленький (до 15 мм) очаг, либо отсутствие изменений 84 84,9% 53 66,3% 0 0,0%
Большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне 13 13,1% 18 22,5% 8 25,0%
Множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном бассейне 2 2,1% 9 11,2% 24 75,0%

Кузнецов Алексей Николаевич
Виноградов Олег Иванович
Нижняя Первомайская улица, 70
Москва, Россия, 105203
тел.: 464-1263
факс:
465-0952
e-mail:
[email protected]

Источник: www.pirogov-center.ru

Источник: altay-dta.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.