Инфаркт это некроз

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза:

1. паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения;
2. некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3. смерть клетки, время наступления которой установить трудно;
4. аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.

В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро — разделение и ptosis — опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т. е. некротические, аутолитические и восстановительные, т. е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
ро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку {коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку {цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе ж ировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды; травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
ассическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.).
прямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Источник: www.eurolab.ua

Дата 18.09.2017 Размер 103.5 Kb. Тип Методические рекомендации

Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии II курс стоматологический факультет Тема: «Некроз. Апоптоз. Инфаркт». 1. Цель занятия. Изучить вопросы этиологии, патогенеза, морфологии, осложнений и исходов необратимого повреждения клеток (некроза и апоптоза). 2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины — патологическая анатомия. Студент должен знать: 1. Определение повреждения клеток и тканей (обратимого и необратимого). 2. Патогенез необратимого повреждения. 3. Патогенез ишемического повреждения. 4. Определение, этиологию, патогенез, стадии некроза, морфологические проявления и исходы. 5. Определение, этиологию, патогенез, стадии апоптоза, морфологические проявления и роль в патологии. Теоретические аспекты. Повреждение и гибель клеток и тканей Существуют два типа гибели клеток — некроз u апоптоз. Некроз — наиболее распространенный тип гибели клетки при экзогенных воздействиях, включая ишемию и химические стимулы. Он проявляется резким набуханием или разрушени­ем клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматическихбелков, разрушением клеточных органелл. Апоптоз — естественная гибель клетки — служит для эли­минации (устранения) ненужных клеточных популяций в про­цессе эмбриогенеза и при различных физиологических про­цессах. Главной морфологической особенностью апоптоза яв­ляются конденсация и фрагментация хроматина. Хотя меха­низмы некроза и апоптоза различны, между этими процесса­ми много общего. Различают три основных вида поврежденuя клеток: 1) ише­мическое и гипоксическое; 2) вызванное свободными радика­лами кислорода; 3) токсическое. В классической морфологии нелетальное повреждение кле­ток называется дuстрофuей, или обратимым повреждением клеток. Светооптuческu различают два вида таких изменений: набухание и жировые изменения. Набуханuе развивается то­гда, когда клетки не способны поддерживать ионный и жид­костный гомеостаз. Жuровые измененuя также могут быть при­ знаком обратимого повреждения клетки. Светооптически для них характерно появление мелких или крупных липидных включений в цитоплазме. Они встречаются при гипоксиче­ских и различных формах токсических повреждений, главным образом в клетках, участвующих или зависящих от обмена жиров, таких как гепатоциты и миокардиоциты. Некроз представляет собой спектр морфологических измене­ний, которые развиваются вслед за гибелью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и денатурация белков. Макроскопические признаки некроза могут проявляться по ­разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возни­кает некроз, а также от характера повреждающего фактора. Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цито­плазмы клеток, а также внеклеточного матрикса. Изменения ядра включают: — кариопикноз — сморщивание ядер в связи с конденса­цией хроматина; — кариорексис — распад ядер на глыбки; — кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы; РНКазы и ДНКазы). Изменения цитоплазмы выражаются в: — плазмокоагуляции — денатурации и коагуляции белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок; — плазморексисе — распаде цитоплазмы на глыбки; — плазмолизисе — расплавлении цитоплазмы. Изменения внеклеточного матрикса проявляются: — в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластиче­ских волокон под воздействием протеаз, эластаз, колла­геназ. Некротические массы нередко пропитываютсяфибрином с развитием фибриноидного некроза. Различают 5 видов некроза: коагуляционный, колликваци­онный (влажный), гангренозный (гангрена), казеозный (тво­рожистый, сыровидный) и жировой (ферментный, или стеато­некроз). Коагуляцuонный некроз — сохранение общих контуров оча­га в течение по крайней мере нескольких дней. При этом виде некроза повреждение или возрастающий впоследствии внут­риклеточный ацидоз денатурируют не только структурные белки, но и ферменты и тем самым блокируют протеолиз клетки. Коагуляционный некроз характерен для гипоксиче­ской гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга. Одним из самых частых видов такого некроза является ин­фаркт. Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). Ин­фаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее отно­сится только к инфаркту миокарда). Колликвационный (влажный) некроз возникает в результате аутолиза или гетеролиза, чаще встречается в очагах пораже­ний бактериальными инфекuионными агентами и обусловлен разжижающим действием протеолитических лейкоцитарных ферментов. Что касается влажного некроза при гипоксиче­ской гибели ткани головного мозга, то причины его появле­ния остаются неясными. Природу такого некроза объясняют тем, что ткань мозга богата водой и процессы аутолиза в ней преобладают над коагуляционными изменениями. Гангрена — некроз черного или темно-коричневого цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические ка­налы соприкасающихся с внешней средой. Помимо конечно­стей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек и других местах. Темный цвет гангренозной ткани обусловлен сульфитом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Различают три морфологические разно­видности гангрены: сухую, влажную и пролежень. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хоро­шо выраженной зоной демаркационного воспаления, часто возникает в нижних конечностях. Макроскопически некроти­зированные ткани (чаще ткани стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона. Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными (напри­мер, из группы клостридий). При влажной гангрене ткань на­бухает, становится отечной, демаркационная зона не опреде­ляется. Такая гангрена возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Пролежень — разновидность сухой или влажной ган­грены, возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергаю­щихся наибольшему давлению. Газовая гангрена встречается редко. При ней пу­зырьки с сероводородом, продуцированным обычно микро­бом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз как разно­видность коагуляционного чаще всего встречается в туберку­лезных очагах. Макроскопически он действительно напоминает творог или мягкий сыр. Микроскопически представлен бес­структурными розовыми массами, окруженными зоной грану­лематозного воспаления, состоящей из туберкулезных бу­горков. Жировой (ферментный) некроз, или стеатонекроз, — очаг разрушенной жировой клетчатки бледно-желтого цвета, за­мазкообразного вида, разной формы и величины. Чаще это следствие освобождения активированных липаз поджелудоч­ной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: про­цессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления: — организация, или рубцевание, — замещение некротиче­ских масс соединительной тканью; — инкапсуляция — отграничение участка некроза соедини­тельнотканной капсулой; — петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); — оссификация — появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); — образование кисты в исходе колликвационного некроза. При неблагоnриятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротическuх масс, при этом возможно развитие сепсиса. Апоптоз. Если некроз считается патологической формой клеточной смерти, возникающей в результате резкого повреж­дающего воздействия на клетку, то аnоnтоз противопоставля­ется ему как контролируемый процесс самоуничтожения клет­ки. Морфологическими проявлениями аnоnтоза являются кон­денсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл и клеточной мембраны. Клетка распадается на апоптозные тельца, представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри орга­неллами и частицами ядра. Затем апоптозные тельца фагоци­тируются и разрушаются при помощи лизосом окружающими клетками. Характерные признаки апоптоза обусловлены видом воз­действия и типом клеток. Конденсация хроматина связана с расщеплением ядерной ДНК, которое происходит в участках связей между нуклеосомами и приводит к образованию фраг­ментов. Нарушение объема u размеров клеток объясняют актив­ностью трансглутаминазы. Этот фермент катализирует пере­крестное связывание цитоплазматических белков, образую­щих оболочку под плазматической мембраной. Фагоцито заnоnтозных телец макрофагами и клетками других типов обеспечивается рецепторами последних. Одной из важных особенностей апоптоза является его зависимость от актива­ции генов и синтеза белка. Индукция апоптозоспецифических генов обеспечивается за счет специальных стимулов, таких как протеины теплового шока и протоонкогены. Некоторые гены, участвующие в возникновении и росте злокачественной опухоли (онкогены и супрессорные гены), играют регулятор­ную роль в индукции апоптоза. Например, онкоген р53 стиму­лирует апоптоз в норме. Апоптоз ответствен за многочисленные физиологические и патологические процессы, идущие в организме: — опосредует запрограммированное удаление клеток при эмбриогенезе (включая имплантацию, органогенез и ин­волюцию); — благодаря апоптозу происходит гормонзависимая инво­люция клеток у взрослых (например, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезия фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессия лактирующей грудной железы после прекращения корм­ления ребенка); — обеспечивает уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тон­кой кишки, и гибель клеток в опухолях; — через апоптоз реализуются гибель аутореактивных кло­нов Т -лимфоцитов и патологическая атрофия гормонза­висимых тканей (например, атрофия предстательной железы после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения гликопротеинов); — апоптоз лежит в основе патологической атрофии парен­химатозных органов после перекрытия протока (напри­мер, поджелудочной железы, околоушной слюнной же­лезы, почки); — с апоптозом связаны смерть клеток, вызванная цитоток­сическими Т -клетками (например, при отторжениитрансплантата), и гибель клеток при некоторых вирус­ных заболеваниях (например, при вирусном гепатите, при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсильмена); — апоптоз лежит в основе клеточной гибели, вызванной различными слабыми повреждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к гибели клетки (термальные воздействия, радиация, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия). Инфаркт. Это некроз тканей, обусловленный прекращени­ем и значительным снижением притока артериальной крови. Однако вероятность инфаркта в различных органах неодинакова, так как большое значение имеет степень развития кол­латерального кровообращения. В некоторых органах, как, на­пример, в головном мозге, существуют анастомозы, обеспечи­вающие при закупорке или пережатии одной из артерий кол­латеральное кровоснабжение, при этом инфаркт головного мозга может и не развиться. Так, легкие и печень относитель­но устойчивы к ишемии из-за того, что при окклюзии ветвей легочной или печеночной артерии дефицит кровенаполнения компенсируется за счет двойного кровоснабжения из систем бронхиальных артерий и воротной вены. Если выключение основной артерии происходит медленно, то восстановление кровоснабжения также постепенное, по­этому даже при закупорке магистральной артерии инфаркт может сразу не развиться. Прекращение венозного дренажа, замедляющее и даже ос­танавливающее артериальный приток, также может привести к инфаркту, но чаще всего инфаркт возникает при образова­нии тромба или закупорке сосуда эмболом. Макроскопически инфаркты подразделяют на белые (анеми­ческие) и красные (геморрагические). Белые инфаркты встречаются в миокарде, селезенке, почках, головном мозге; представлены серовато-белой бес­структурной тканью, приобретающей желтоватый оттенок че­рез 48-64 ч после его развития. Между очагом инфаркта и неизмененной тканью в миокарде и почках бывает хорошо видна зона гиперемии в виде геморрагического венчика. В се­лезенке геморрагический венчик не виден, так как он слива­ется с малиновым фоном пульпы. Белые инфаркты чаще все­го представляют собой сухой (коагуляционный), а в ткани го­ловного мозга влажный (колликвационный) некроз. Красные инфаркты возникают при окклюзии арте­рий и вен в легких, тонкой кишке, яичниках, иногда в голов­ном мозге. В развитии геморрагических инфарктов большое значение имеют наличие венозного застоя, а также двойной тип кровоснабжения. Как правило, возникновение красных инфарктов тоже связано с закупоркой артерий тромбами или тромбоэмболом (например, ветвей легочной артерии). Однако при динамических перекрутах кишечных петель и их ущемле­ниях в грыжевом мешке появляется пережатие вен, что и при­водит к геморрагическому инфаркту кишки. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа, выраженности коллатерального кровоснабжения и может быть клиновидной (треугольной) и неправильной. В первые часы развития макроскопически инфаркт бывает трудно различим, и только бледность либо геморрагия позволяют его диагности­ровать. Если инфаркт достигает капсулы или серозной обо­лочки органа, то на них часто появляется фибрин. Оконча­тельная диагностика и определение срока развития инфаркта возможны при микроскопическом исследовании. По периферии очага некроза развиваются отек, гиперемия; накапливаются лейкоциты, макрофаги и тучные клетки, формируется зона демаркационного (т. е. отграничительного) воспаления. Нако­пление лейкоцитов, содержащих протеолитические ферменты, и частичная резорбция способствуют размягчению, растворе­нию и могут привести к разрыву некротизированной ткани. Например, в результате разрыва некротизированной мышцы и кровоизлияния в полость перикарда возникает остановка сердца. Наряду с инфильтрацией увеличивается число новооб­разованных сосудов и формируется грануляционная ткань, со­зревание которой приводит к образованию рубца на месте ин­фаркта. Этот процесс называют организацией. В почках в зоне рубца образуются втяжения, и поверхность почки становится неровной, крупнобугристой. В головном мозге при маленьких размерах зоны некроза может сформи­роваться мелкий глиальный рубец, при больших — полость, заполненная жидкостью (киста). Геморрагические инфаркты легкого при присоединении инфекции и развитии гнойного воспаления могут расплавляться. Геморрагические инфаркты кишечника обычно осложняются возникновением гангрены кишки, перфорации стенки и каловым перитонитом. 3. План занятия Макропрепараты 1. Ишемический ин­фаркт головного мозга — обратить внимание на форму, конси­стенцию и цвет очага некроза. 2. Ишемический инфаркт селезенки — обратить внимание на форму, цвет и консистенцию очага некроза. 3. Гангрена стопы — обратить внимание на объем некротизированных тканей, их цвет и консистен­цию, отметить наличие демаркационной линии. 4. Гангрена кишки — отметить состоя­ние слизистой оболочки, цвет, толщину, консистенцию ки­шечной стенки, состояние серозной оболочки и сосудов бры­жейки. 5. Туберкулез лимфатических узлов — обратить внимание на цвет, форму, консистенцию очагов некроза в лимфатических узлах. 6. Панкреонекроз — обратить внимание на цвет, форму, конси­стенцию и локализацию некротических изменений. 7. Ишемический с геморрагическим венчиком ин­фаркт миокарда — обра­тить внимание на форму, цвет, консистенцию некротизиро­ванного участка, изменения перикарда в зоне инфаркта. 8. Геморрагический инфаркт легкого — обра­тить внимание на форму, цвет, консистенцию некротизиро­ванного участка, изменения плевры в зоне инфаркта. Микропрепараты 1. Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при гепатите (окраска гематоксили­ном и эозином) — обратить внимание на локализацию, форму, структуру и цвет телец Каунсильмена. 2. Некроз эпителия извитых канальцев почки (окраска гема­токсилином и эозином) — обратить внимание на состояние ядер и цитоплазмы эпителия канальцев, кровенаполнение ка­пилляров клубочков и сосудов мозгового вещества почки. 3. Ишемический инфаркт почки (ок­раска гематоксилином и эозином) — обратить внимание на из­менения в очаге некроза и зоне демаркационного воспаления. 4. Ин­фаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — обратить внимание на изменения в зонах некроза, демаркационного воспаления и сохранной ткани. 5. Ге­моррагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином) — обратить внимание на изменения в зонах некроза, демаркационного воспаления и сохранной ткани. Электронограммы 1. Апоптоз­ное тельце — обратить внимание на изменения хроматина, строение апоптозного тельца. Ситуационные задачи. Ситуационная задача 1 Больной А., 75 лет, страдавший атеросклерозом, был доставлен ма­шиной скорой помощи в городскую клиническую больницу с клинической картиной острого живота. При обследовании диагностирована кишечная непроходимость. Больной прооперирован. При вскрытии брюшной полос­ти петли тонкой кишки раздуты, черного цвета, мезентериальные сосуды обтурированы тромботическими массами. Вопросы к ситуационной задаче № 1 1. Какой процесс развился у больного в тонкой кишке, вызвавший тон­ко-кишечную непроходимость? 2. Причина и патогенез данного процесса в кишке? 3. Объясните происхождение черного цвета кишки? 4. Опишите макропрепарат тонкой кишки. 5. С какими патологическими процессами следует дифференцировать данный патологический процесс? 6. В каких тканях развивается данный патологический процесс? 7. Перечислите основные виды некроза. Ситуационная задача 2 Больной Б., 23 лет, с огнестрельным ранением в шею погиб от острой почечной недостаточности в результате массивной кровопотери и развив­шегося постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено малокровие внутренних органов. Вопросы к ситуационной задаче № 2 1. Какой патологический процесс развился в почках? 2. Назовите вид данного патологического процесса по его этиологии. 3. Каков патогенез патологического процесса в почках? 4. Опишите микропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в почках. 5. Охарактеризуйте состояние базальных мембран канальцев. 6. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках. 7. Назовите другие этиологические факторы, которые способны вызы­вать подобный патологический процесс в почках. Ситуационная задача 3 У больного В., погибшего от ишемического инфаркта головного мозга, на секции обнаружен пролежень в области крестца. Вопросы к ситуационной задаче № 3 1. Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, его названия в зависимости от консистенции и цвета? 2. Назовите вид данного патологического процесса по этиотропной классификации и его причины. 3. Каков патогенез патологического процесса в ткани головного мозга? 4. Опишите макропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в ткани головного мозга. 5. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга. 6. Назовите патологический процесс, развившийся в области крестца. 7. Перечислите наиболее значимые механизмы в патогенезе необрати­мых повреждений тканей. ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ: Выбрать один правильный ответ 1. При вскрытии, проведенном на 3-и сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаруже­ны выраженные признаки аутолиза во всех органах, что затруд­няло подтверждение клинического диагноза. В такай ситуации для дифференциальной диагностики между некрозом и посмерт­ным аутализом можно использовать: а) кариолизис, б) плазморексис, в) плазмолизис, г) демаркационное воспаление, д) кариорексис. Выбрать один правильный ответ 2. Ранние признаки некроза выявляют с помощью гистохимическо.й реакции: а) с трифенилтетразолием, б) по Шуенинову, в) с толуидиновым синим, г) по Браше, д) по Фельгену. Выбрать все правильные ответы 3. Выбрать верные высказывания: а) цитоплазма некротизированных клеток более эозино­фильна, б) пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее, в) жировые некрозы представлены преципитатами каль­циевых мыл, г) при казеозном некрозе клетки сохраняют свои очер­тания, д) колликвационный некроз развивается вследствие при­соединения инфекции. Выбрать все правильные ответы 4. Уровень сывороточной креатинкиназы повышается при некрозе: а) головного мозга, б) почки, в) поперечнополосатых мышц, г) поджелудочной железы, д) миокарда. Выбрать один правильный ответ 5. Признак апоптоза: а) активация синтеза ДНК, б) активация эндонуклеаз, в) кариолизис, г) демаркационное воспаление, д) снижение содержания свободного кальция в цитозоле. Выбрать один правильный ответ 6. Запрограммированная гибель клетки, которая встречает­ся в норме в органах плода, называется: а) апоптозом, б) аутолизом, в) гетеролизисом, г) фибриноидным некрозом, д) гетерофагией. Установить соответствие 7. Клинико-морфо­логические формы некроза: Орган: а) гангрена сухая, 1) кишечник, б) гангрена влажная, 2) сердце, в) инфаркт, 3) головной мозг, г) секвестр. 4) кости, 5) матка. Ответы: 1 , 2 , 3 , 4 , 5 . Установить соответствие 8. Клинико-морфо­логические формы некроза: Характеристика некроза: 1) пролежень, а) разновидность гангрены, 2) секвестр. б) часто локализуется в лег­ких, головном мозге, в) часто сопровождается раз­витием свищей, г) имеет красный цвет. Ответы: 1 , 2 . Выбрать все правильныe ответы 9. Выбрать верные высказывания: а) гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, б) секвестр — разновидность гангрены, в) гангрена кишки всегда влажная, г) гангрена конечности может быть как сухой, так и влажной, д) цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением хло­рида гематина. Выбрать один правильный ответ 10. у больного 71 года, страдавшего атеросклерозом, появи­лись боли в левой стопе. К врачу не обращался. К моменту ос­мотра: стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не выра­жена. Все положения верны, за исключением: а) диагноз — влажная гангрена, б) наиболее вероятные причины развития — тромбоз или тромбоэмболия мезентериальной артерии, в) цвет тканей связан с накоплением сульфита железа, г) нечеткое отграничение пораженных участков — благо­приятный прогностический признак, д) имелось присоединение гнилостной флоры. Выбрать все правильные ответы 11. Больная 67 лет, длительно страдавшая атеросклерозом мезентериальных сосудов, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки выраженными некротическими измене­ниями. Выбрать верные положения: а) в кишке развилась влажная гангрена, б) в кишке развился пролежень, в) стенка кишки набухшая, багрово-черного цвета, на се­розной оболочке фибринозные наложения, г) наиболее вероятная причина — тромбоз мезентериаль­ной артерии, д) наличие кишечной флоры роли не играет. Установить соответствие 12. Локализация инфаркта: Характеристика процесса: 1) миокард, а) белый с геморрагическим венчи­ком, 2) легкое, б) может приводить к изъязвлению, 3) головной мозг, в) приводит к кровотечению, 4) тонкая кишка. г) приводит к образованию кисты, д) треугольная форма. Ответы: 1 , 2 , 3 , 4 . Выбрать все правильные ответы 13. у больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Еще через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Больной скончался при явлениях нарастающего отека моз­га. Выбрать верные положения: а) инфаркт миокарда — это очаг коагуляционного некроза, б) в почке развился инфаркт, в) в головном мозге развился инфаркт, г) инфаркт почки — это очаг колликвационного некроза, д) инфаркт миокарда красного цвета. Установить соответствие 14. Локализация инфаркта: Характеристика процесса: 1) головной мозг, а) треугольная форма, 2) миокард, б) дряблая консистенция, 3) почка. в) красный с бледным венчиком, г) может приводить к тромбоэмболии. Ответы: 1 , 2 , 3 . Выбрать один правильный ответ 15. Особенностью необратимых повреждений миокардиоци­тов при ишемии миокарда являются: а) включение липидов в цитоплазме, б) исчезновение гликогена из цитоплазмы, в) набухание клеток, г) конденсация хроматина, д) линии пересокращения в цитоплазме. Выбрать один правильный ответ 16. Красный инфаркт развивается в результате: а) тромбоза коронарной артерии, б) эмболии ветви легочной артерии, в) перекрута яичка, г) эмболии верхней мезентериальной артерии, д) тромбоза портальной вены. Установить соответствие 17. Орган: Вид некроза: 1) сердце, а) коагуляционный, 2) почка, б) колликвационный, 3) мышцы, в) фибриноидный, 4) головной мозг, г) восковидный, 5) селезенка. д) гангренозный. Ответы: 1 , 2 , 3 , 4 , 5 . Выбрать все правильные ответы 18. Выбрать верные высказывания: а) коагуляuионный некроз сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани, б) колликвационный некроз — ферментативное размягче­ние и расплавление ткани, в) казеозный некроз — разновидность коагуляционного некроза, г) гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, д) секвестр — ишемический некроз. Выбрать все правильные ответы 19. Образованию красного инфаркта соответствуют: а) окклюзия венозного русла, б) тромбоз артерий, в) двойной тип кровоснабжения органа, г) венозный застой, д) артериальная гиперемия. Выбрать все правильные ответы 20. При сужении просвета почечной артерии атеросклероти­ческой бляшкой в ткани почки развиваются: а) ишемический инфаркт, б) киста, в) атрофия, г) склероз, д) геморрагический инфаркт. Выбрать один правильный ответ 21. Исход инфаркта селезенки: а) организация, б) канализация, в) васкуляризация, г) образование кисты, д) образование глиального рубца. Выбрать все правильные ответы 22. Мужчина 54 лет на 3-и сутки после начала инфаркта миокарда умер от разрыва сердца в зоне поражения. Причина разрыва мышечной стенки: а) аутолиз, б) протеолиз, В) организация, г) гиперемия, отек, д) вторичная колликвация. Выбрать все правuльные ответы 23. Исходы инфаркта: а) рубец, б) киста, в) резорбция, г) размягчение, д) опеченение. Выбрать все правuльные ответы 24. Смертельное осложнение инфаркта миокарда: а) организация, б) острая аневризма, в) разрыв сердца, г) хроническая аневризма, д) кардиогенный шок. Выбрать все правuльные ответы 25. Для выявления изменений в тканях, вызванных острой ишемией, используют: а) реакuию Перлса, б) пикроФуксин, в) соли тетразолия, г) ШИК(РАS)-реакuию. Выбрать все правuльные ответы 26. Низкая устойчивость к ишемии головного мозга и сердца обусловлена: а) особенностями строения сосудов, б) высоким уровнем метаболизма, в) ограниченными резервами кровоснабжения, г) аэробным характером метаболизма, д) анаэробным характером метаболизма. Выбрать один правuльный ответ 27. Причиной развития инфаркта легкого является: а) спазм сосудов легкого, б) артериальная гипертензия, в) хроническое венозное полнокровие, г) легочная гипертензия, д) тромбоз мелких ветвей легочной артерии. 4. Список рекомендуемой литературы: Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.4-е. – М.: Литтерра, 2010 г. Пальцев М.А., Зайратьянц О.В., Кононов А.В., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии для стоматологических факультетов. – М.: Медицина. – 2009 г. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2005 г. Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г. Атлас по патологической анатомии. Под ред. Зайратьянца О.В. – Москва. – ГЭОТАР-Медиа. – 2010. Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003 г. Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. Патология в 2-х томах: учебник /под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 (режим доступа: ЭБФ «Консультант студента». Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: zodorov.ru

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

—острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

—функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

—ревматические болезни;

—пороки сердца;

—атеросклероз;

—гипертоническая болезнь;

—бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

—белый (ишемический) инфаркт;

—красный (геморрагический) инфаркт;

—белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже — атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход инфаркта

Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни сердца.

Предыдущая

Источник: www.ritual-service.ru

Глава 1 — 3 —

Введение: — 3 —

Основные виды инфаркта. — 5 —

Стадии развития инфаркта. — 7 —

Глава 2 — 8 —

Признаки и симптомы инфаркта миокарда. — 8 —

Классификация по стадии процесса — 11 —

Классификация по локализации зоны некроза — 14 —

Глава 3 — 17 —

Электрокардиография — 20 —

Эхокардиография — 22 —

Коронарография — 22 —

Список используемой литературы: — 23 —

Глава 1 Введение:

“Инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы при резком возникновении дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердцу”

По данным Росстата, разместившего аналитическую информацию «Сведения о смертности населения по причинам смерти по Российской Федерации за январь-декабрь 2014 года (с учетом Республики Крым и города федерального значения Севастополя)», общая смертность в 2014 году в стране составила 1310,5 человек на 100 тысяч населения (в абсолютных величинах – 1913613 человек) или 99,9% по отношению к показателю 2013 года.

Первое место в структуре смертности занимают болезни системы кровообращения. От них в 2014 году умерли 954553 человека или 653,7 на 100 тысяч населения (в 2013-м 1019891 или 700 соответственно). Снижение смертности в 2014 году по сравнению с 2013-м составило 6,6%. При этом на 8,8% снизилась смертность от гипертонической болезни и на 7,4% — от ишемической болезни, а число умерших от инфаркта миокарда осталось практически неизменным – снизилось на 0,2%.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии.

Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступ.

Основные виды инфаркта.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочка,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):

1. Субэндокардиальные,

2. Субэпикардиальные,

3. Интрамуральные

4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

2. Затяжной ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ- это инфаркт.

На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

1. Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

2. Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

3. Острый период, лихорадочный (8-10 дней). Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

4. Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.

5. Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Глава 2 Признаки и симптомы инфаркта миокарда.

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы. В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта. Они часто имитируют другие заболевания, а симптомы, на первый взгляд, никак не связаны с нарушениями в работе сердца.При типичном течении инфаркта миокарда обычно наблюдаются следующие симптомы и проявления болезни:

• боль за грудиной;

• потоотделение;

• побледнение кожи;

• одышка;

• страх смерти;

• потеря сознания.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий	Стенокардия	Инфаркт миокарда
Длительность	Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает.	Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность	Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной.	Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы	Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко.	Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин	Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается.	Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли	Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области.	При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

Одышка -представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка. Кровь не перекачивается в аорту, из-за чего она застаивается в левом предсердии и малом круге кровообращения. Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

Потеря сознания— может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Страх смерти—является специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Стадия инфаркта	Возможные симптомы
Предынфарктная	На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).
Острейшая	Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).
Острая	Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли ,повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.
Подострая	Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.
Постинфарктная	Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Классификация по стадии процесса

В течении инфаркта миокарда выделяют несколько стадий. С физиологической точки зрения они отличаются тем, какие именно процессы происходят в сердечной мышце в конкретный момент времени. Практическая же польза в том, что на разных этапах следует придерживаться различной тактики в лечении. К тому же, для каждого этапа характерны свои осложнения или проявления болезни. Все это помогает правильно диагностировать и лечить заболевание. В течении инфаркта обычно выделяют следующие этапы (стадии):

• Предынфарктный (продромальный). Чаще всего данная стадия определяется уже после того, как произошел собственно инфаркт. Фактически она совпадает по проявлениям и симптомам с нестабильной стенокардией. Это форма ишемической болезни сердца, когда боли за грудиной усиливаются, учащаются по сравнению с прошлым состоянием пациента либо возникают впервые (впервые возникшая нестабильная стенокардия). Во всех этих случаях имеет место ухудшающееся кровоснабжение сердечной мышцы, которое в любой момент может перейти в некроз с развитием инфаркта. Длительность периода в таком случае может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Диагностировать именно предынфарктный синдром в этот период времени очень трудно. Поэтому многие специалисты рассматривают продромальный период как условный и необязательный в приведенной классификации.

• Острейший. Острейшим периодом называются первые 2 часа от начала приступа. В этот период формируется очаг некроза. Чаще всего данный период наступает под воздействием каких-либо провоцирующих факторов, о которых было сказано выше. Из проявлений болезни в этом периоде наиболее выражен болевой синдром.

• Острый. Острым называют период от 2 часов до 7 – 14 (чаще всего 8 – 10) дней после начала приступа. В этот промежуток времени окончательно формируется очаг, содержащий погибшие кардиомиоциты. Сердечная мышца в пораженной области размягчается, клетки разрушаются. Всасывание некротических масс в кровоток вызывает так называемый резорбционно-некротический синдром, играющий важную роль в диагностике заболевания. Боль для данной стадии уже не характерна. Она может сохраняться, если лечение не было проведено правильно, и очаг некроза все еще постепенно увеличивается.

• Подострый. В подостром периоде на месте погибших мышечных клеток образуется так называемая грануляционная ткань, которая впоследствии превращается в соединительную (рубцовую). Длительность этого периода во многом зависит от того, как протекает период восстановления. При неосложненном течении болезни он занимает 6 – 8 недель. В этот срок образуется и набирает прочность соединительнотканный рубец. Для пациентов, перенесших инфаркт, данный период означает уменьшение риска. Дело в том, что наиболее серьезные и опасные осложнения, которые часто заканчиваются смертью пациента, случаются именно на острой или острейшей стадии. При диагностическом обследовании нормализуются многие показатели. В частности, в анализе крови исчезают признаки резорбционно — некротического синдрома.

• Постинфарктный. Данный период называют иногда также периодом постинфарктного кардиосклероза. Этот термин обозначает, что очаг некроза полностью зарос прочной соединительной тканью. Так как рубец уже не превратится обратно в сердечную мышцу, постинфарктный период, длится, фактически, до конца жизни. При этом выделяют ранний постинфарктный период (до полугода) и отдаленный (более полугода). У большинства пациентов какие-либо симптомы к этому времени уже проходят. Однако у некоторых возвращаются приступы стенокардии. Наиболее частым осложнением является хроническая сердечная недостаточность.

Как правило, каждый из периодов имеет свои особенности на ЭКГ. Именно это исследование позволяет быстро установить стадию и выбрать правильную тактику лечения.

Классификация по локализации зоны некроза

Немаловажное значение имеет и то, в какой части сердечной мышцы произошел инфаркт. Это во многом отражается на процессе распространения импульсов по миокарду в целом. Кроме того, помогает прогнозировать и предотвращать определенные осложнения болезни. Например, при инфаркте в передней стенке левого желудочка или в области верхушки сердца высок риск образования аневризмы. Точную локализацию зоны некроза можно предварительно определить с помощью ЭКГ. В подавляющем большинстве случаев инфаркта миокарда речь идет о поражении мышцы левого желудочка. Намного реже встречается инфаркт правого желудочка. Предпосылкой для него может стать, например, легочное сердце, которое предполагает увеличение мышечной массы этого отдела. Одновременно с массой возрастает и потребность этого отдела в кислороде. Исключительно редко встречается инфаркт предсердий.

В стенках же левого желудочка зона некроза может располагаться следующим образом:

• передний – строго на передней стенке сердца;

• переднеперегородочный (также переднесептальный) – передняя стенка с захватом части перегородки;

• перегородочный (септальный) – изолированный очаг в толще межжелудочковой перегородки;

• верхушечный – изолированно в области верхушки сердца;

• передневерхушечный – крупный очаг на передней стенке с переходом на верхушку;

• переднебоковой – очаг переходит с передней стенки на левую стенку;

• переднебазальный – очаг располагается в верхней части передней стенки, ближе к предсердию;

• распространенный передний – с захватом передней и боковой стенки, а также межжелудочковой перегородки;

• боковой – изолированный очаг в левой стенке;

• заднедиафрагмальный – очаг в нижней части задней стенки, которая прилегает к диафрагме;

• заднебоковой – очаг переходит с задней стенки на левую часть органа;

• заднебазальный – очаг высоко на задней стенке, ближе к предсердиям;

• задний – изолированный очаг примерно на середине задней стенки;

• распространенный задний – с захватом все задней стенки.

Точное указание места некроза не обязательно. По результатам ЭКГ указывается предполагаемая область, если невозможно дать точных данных.

Глава 3

В диагностике инфаркта миокарда применяются следующие методы обследования:

• физикальное обследование;

• электрокардиография (ЭКГ);

• эхокардиография (ЭхоКГ);

• коронарография;

• магнитно-резонансная томография (МРТ);

• определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование пациента включает четыре основных метода:

Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.

Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см². Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.

Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).

Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (которое обычно снижено) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

Электрокардиография

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (электрокардиограф), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (так называемые отведения), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта	Описание ЭКГ
Предынфарктный период	Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия	В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия	В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия	В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период	Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени. Исследование является полностью безопасным и безболезненным для пациента. Оно не имеет абсолютных противопоказаний. Длительность процедуры обычно не превышает 15 – 20 минут (может варьировать в зависимости от целей исследования).

Коронарография

Коронарография является достаточно сложным методом исследования, который направлен на изучение кровотока в коронарных артериях. Через специальный катетер, введенный через бедренную артерию, в коронарные сосуды впрыскивается особое контрастное вещество. Оно постепенно распространяется по артериям. После этого делается снимок, на котором хорошо видна вся сеть сосудов сердца. Этот метод помогает обнаружить атеросклеротические бляшки, определить место тромбоза (контраст не распространится в области, куда не попадает кровь).

Список используемой литературы:

1. С.Ф. Багненко, А.Г. Мирошниченко, А.Л. Вёрткин «Руководство по скорой медицинской помощи» 2010г.

2. Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков «Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)» 2010г.3. С.А. Крыжановский «Клиническая фармакология» 2001г.4. В.В. Руксин «Краткое руководство по неотложной кардиологии» 2009г.5. В.В. Руксин «Неотложная кардиологическая помощь на догоспитальном этапе » 2010г.6. Р.Г. Оганов «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST кардиограммы» 2007г.

 

23

 

Источник: scienceforum.ru