Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия


Ренопаренхиматозная (или ренопривная, от лат. ren почка, privo лишать чего‑либо) артериальная гипертензия: симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек, приводящим к существенному уменьшению ее массы.

Распространённость. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2–3% (4–5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.

Причина ренопривной гипертензии:уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин). Чаще всего это наблюдается при двусторонних (гломерулонефритах, диабетической нефропатии, тубулоинтерстициальном нефрите, поликистозе) и односторонних поражениях почек (пиелонефрите, опухоли, травми, одиночной кисте почки, ее гипоплазие, туберкулёзе). Наиболее частая причина: диффузный гломерулонефрит.


Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии ключевое значение имеют:

– гиперволемия;

– гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы);

– увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Последовательные этапы патогенеза ренопривной артериальной гипертензии приведены на рис. 23–37.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 38 Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии»

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Рис. 23–37. Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.

Проявляется ренопривная артериальная гипертензия симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основными признаками этой артериальной гипертензии считают: – наличие заболеваний почек в анамнезе, – изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Источник: studopedia.ru


Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия возникает в 2-3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4-5%). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек. В патогенезе ренопаренхиматознои артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренинангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии — гломерулонефрит. Основными признаками этой формы артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Вазоренальная артериальная гипертензия Вазоренальная артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренинангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.


Эндокринные артериальные гипертензии Эндокринные артериальные гипертензий составляют примерно 0,1 — 1% всех артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Артериальная гипертензия при феохромоцитомеАртериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1- 0,2% случаев всех артериальных гипертензий. Феохромоцитома — катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей. Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев.


50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология. Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.


Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Артериальная гипертензия при гипотиреозе, гипертиреозе Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.


пертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы. Лекарственные артериальные гипертензии В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренинангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами. Адреномиметики Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД. Пероральные контрацептивы Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, — стимуляция ренинангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин. НПВС НПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости.

рбеноксолон Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая артериальная гипертензия, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности). Трициклические антидепрессанты Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. Алкоголь и артериальная гипертензия В 5-25% случаев (!) причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влиянием алкоголя. Выявление связи артериальной гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя. Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреатите, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек.


Артериальная гипертензия у пожилых К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД выше 160/90 мм рт. ст. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД. Клинические особенности артериальной гипертензии Склонность к ортостатической артериальной гипотензии в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно увеличение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожилых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения.


евдогипертензия Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых — завышении значений АД на 98/49 мм рт. ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её распространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остается доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда. Артериальная гипертензия при атеросклерозе почечных артерий, аневризма аорты Одной из частых причин артериальной гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии. Коарктация аорты- мезодиастолический шум который со времкекм может становится более продолжительным прослушивается на всей передней поверхности грудной клетки и на спине. Артериальную гипертензию обнаруживают на верхних конечностях.

 

 


Источник: helpiks.org

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ЗББА — задняя большеберцовая артерия
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИФА — иммуноферментный анализ
КТ — компьютерная томография
КТА — компьютерно-томографическая ангиография
ЛПВП -липопротеины высокой плотности
ЛПНП — липопротеины низкой плотности
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
МНО — международное нормализованное отношение
МРА — магнитно-резонансная ангиография
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСКТА — мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ОБА — общая бедренная артерия
ПКА — подколенная артерия
ПБА — поверхностная бедренная артерия
ПББА — передняя большеберцовая артерия
РВАГ — реноваскулярная артериальная гипертензия
ТГД — триглицериды
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
УЗИ — ультразвуковое исследование
УД — уровень доказательности
ЮГА — юкстагломерулярный аппарат
ЭКГ — электрокардиограмма
 
Список разработчиков протокола:

1)                Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, АО  «Научный центр хирургии имени А.Н.Сызганова», заведующий отделом ангиохирургии, главный внештатный ангиохирург МЗСР РК.
2)                Султаналиев Токан Анарбекович — доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии», главный научный консультант.
3)           Турсынбаев Серик Еришович – доктор медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного обучения», профессор кафедры сердечно-сосудистой хирургии.
4)           Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
5)           Сагындыков         Ирлан        Нигметжанович — кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии», заведующий отделением сосудистой хирургии.
6)           Азимбаев Галимжан Сайдулаевич – докторант PhD, АО «Научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», ангиохирург отделения рентгенхирургии.
7)                Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», доцент, руководитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии.
 
Конфликт интересов: отсутствует.
 
Список рецензентов: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
 
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник: diseases.medelement.com

Этиология и патогенез гипертензивного синдрома

Этиология ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.

К развитию артериальной гипертонии могут приводить как двухсторонние, так и односторонние заболевания почек. Наиболее частой причиной развития этого синдрома является гломерулонефрит.

Патогенез симптоматической почечной артериальной гипертензии:

Задержка натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации приводит к гиперволемии, увеличению ОЦК и повышению систолического артериального давления. Накопление натрия в стенке сосудов приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов, что ведет к повышению диастолического артериального давления.

Активация прессорной системы

а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

б) симпато-адреналовой системы вследствие задержки катехоламинов из-за нарушения экскреторной функции почек и повышенной чувствительности сосудистой стенки к их прессорному влиянию.

Снижение функции депрессорной системы: понижается уровень простагландинов и продуктов калликреин-кининовой системы (брадикинины и каллидины), которые обладают сосудорасширяющим эффектом.

Клиника гипертензивного синдрома

Жалобы

Преобладают симптомы повышения артериального давления. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головные боли, снижение зрения, боли в области сердца.

Анамнез

В анамнезе часто удается выявить наличие заболевания почек или изменения в анализах мочи, которые предшествуют развитию артериальной гипертензии. Артериальная гипертония обычно хорошо переносится пациентами и лишь спустя длительное время после начала заболевания становится стабильной и резистентной к терапии.

Исследование сердечно-сосудистой системы

При пальпации и перкуссии имеются признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка. При аускультации отмечается акцент II тона над аортой. Тонометрия выявляет повышение артериального давления, в особенности диастолического.

Дополнительные методы исследования

При ЭКГ-исследовании выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Нефритический (остронефритический) синдром

Нефритический синдром характеризуется наличием отеков, олигурии, гематурии, протеинурии и артериальной гипертонии.

Этиология нефритического синдрома

Наиболее часто нефритический синдром развивается у больных с острым постстрептококковым гломерулонефритом и другими формами острого гломерулонефрита (при гепатитах В и С, мононуклеозе, малярии и др.). Реже он возникает у пациентов с хроническим гломерулонефритом, системными заболеваниями (системная красная волчанка, гранулематоз Вагенера, болезнь Шейнляйна-Геноха), острым сывороточным гломерулонефритом.

Расспрос больных с нефритическим синдромом

Жалобы:

  • отеки, особенно на лице по утрам.

  • уменьшение количества отделяемой мочи за сутки (олигурию), кровавую мочу (цвета «мясных помоев», кроваво-бурую).

  • головные боли, головокружение, нарушение зрения, одышку смешанного характера, сердцебиение, обусловленные артериальной гипертонией.

  • боли в поясничной области, которые бывают в 1/3 случаев, двусторонние, неинтенсивные, без иррадиации, обусловлены растяжением почечной капсулы увеличивающимися почками.

Анамнез:

При сборе анамнеза у больных с нефритическим синдромом следует обратить внимание на наличие начало заболевания после острых инфекционных заболеваний. Чаще это ангина, обострение хронического тонзиллита, несколько реже ОРЗ, отиты, синуситы, скарлатина, гнойничковые поражения кожи. Пусковым фактором развития нефритического синдрома может служить переохлаждение организма.

Источник: studfile.net

Причины возникновения болезни

Развитие патологии может быть вызвано рядом факторов. Существует два типа почечной гипертензии:

  • гипертония на фоне диффузного поражения почек;
  • симптоматическая реноваскулярная.

В последнем случае давление повышается при возникновении нарушений со стороны функционирования почечных артерий. Патологические изменения сосудов могут носить как врожденный, так и приобретенный характер.

К структурным и функциональным нарушениям, которые возникают еще в утробе, относят:

  • сужение перешейка аорты;
  • аневризму артерии;
  • разрастание стенок почечной вены.

Приобретенными патологиями считаются:

  • травмы артерии;
  • атеросклероз сосудов, снабжающих почки;
  • тромбоз вен;
  • гнойное воспаление околопочечной клетчатки.

Реноваскулярная гипертония возникает на фоне дисфункции почек, причем у детей такое развитие встречается чаще, и всего лишь 10% приходится на взрослых пациентов.

При диффузном поражении ткани структурные нарушения вызывают сильные скачки АД.

Для такого развития есть также несколько причин:

  • врожденное удвоение почки;
  • недоразвитость органа;
  • образование кисты;
  • воспалительные процессы – пиелонефрит и гломерулонефрит.

Только выяснение истинной причины нарушений в работе почек позволит снизить давление и устранить проявление болезни.

Какими препаратами лечить нефрогенную гипертензию?

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии оценивается как второстепенное, то есть дополняющее основные хирургические методы. Терапия может быть представлена широким спектром препаратов, которые разнятся по усмотрению лечащего врача. Как пример, могут быть приведены такие препараты:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Каптоприл (от 12,5 до 50 мг 3 раза в сутки),
  • Лизиноприл (от 10 до 40 мг/сут),
  • Моэксиприл (от 3,75 до 15 мг/сут),
  • Периндоприл (от 2 до 10 мг/сут),
  • Рамиприл (от 2,5 до 10 мг/сут),
  • Эналаприл (от 5 до 40 мг/сут)
  • блокаторы β-адренорецепторов:
      Атенолол (от 25 до 100 мг/сут),
  • Бетаксолол (от 10 до 20 мг/сут),
  • Бисопролол (от 2,5 до 10 мг/сут),
  • Карведилол (от 25 до 75 мг/сут),
  • Надолол (от 40 до 160 мг/сут),
  • Небиволол (от 2,5 до 5 мг/сут),
  • Пропранолол (от 60 до 160 мг/сут),
  • Целипролол (от 200 до 600 мг/сут)
  • блокаторы Са2+-каналов:
      Амлодипин (от 5 до 10 мг/сут),
  • Верапамил (от 40 до 120 мг 2-3 раз в сутки),
  • Дилтиазем (от 30 до 90 мг 3 раза в сутки),
  • Лерканидипин (от 5 до 10 мг/сут),
  • Фелодипин (от 5 до 10 мг/сут)
  • Классификация

    Почечная гипертензия классифицируется в зависимости от причин развития недуга.

    Паренхиматозная почечная гипертензия

    Возникает при поражении ткани почек, а именно паренхимы. Такое состояние возможно при почечном поликистозе, сахарном диабете, воспалительных процессах, туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани, а также при нефропатии беременных. Все пациенты с такими расстройствами входят в группу риска.

    Реноваскулярная гипертензия

    Возникает при сужении просвета в почечной артерии в результате развития артериосклероза, образования тромбов или аневризмы. Причиной также может стать порок стенки сосуда. Эта форма гипертонии присуща детям, ею страдает около 90% малышей.

    Смешанный тип нефрогенной артериальной гипертензии

    Эта форма классифицируется как сочетание поражения почек по паренхиматозному типу с деформацией артерий в результате таких патологий, как опухоли, кистозные образования, нефроптоз и прочие врожденные аномалии.

    Эта классификация необходима для понимания и определения факторов, оказывающих влияние на колебание артериального давления.

    Диагностические мероприятия

    Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

    Для клинициста в первую очередь важно исключить или подтвердить сосудистый генез нефрогенной гипертензии, для определения паренхиматозной формы не существует визуальных исследований, нефролог обращает внимание на внезапное начало и быстрое прогрессирование патологии, отягощенный семейный анамнез, неадекватный эффект от терапии гипотензивными средствами, поражение глазного дна. Лабораторная диагностика включает:

    • исследование липидного профиля; • определение уровня сахара крови, мочевины, креатинина; • расчет клубочковой фильтрации; • определение альдостерона, кортизола, ренина крови (анализ выполняют несколько раз, предварительно отказываются от гипотензивной терапии по рекомендации врача, если это возможно); • общий анализ крови, мочи; • суточная протеинурия.

    При паренхиматозной форме нефрогенной гипертензии для определения первопричины иногда обосновано проведение нефробиопсии. В целом, диагностика основана на оценке физиологических параметров (например, активности ренина или притока крови к каждой почке) либо на анатомических показателях КТА (компьютерной ангиографии), МРА (магнитно-резонансной ангиографии), в то время, как другие способы являются комбинированными — допплерография, сцинтиграфия.

    Полезными неинвазивными инструментами, используемыми в клинической практике, являются: дуплексная ультрасонография, КТ-ангиография и МР-ангиография. Артериография остается золотым стандартом в подтверждении стеноза почечной артерии, но ее высокая инвазивность не позволяет назначать ее каждому пациенту.

    Дуплексное ультразвуковое исследование почек

    Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

    Дуплексное ультразвуковое исследование обладает высокой чувствительностью (82%) и специфичностью (90%). Диагностика имеет свои ограничения: технические трудности в случае осмотра больных, страдающих ожирением или повышенным метеоризмом. Дуплексное ультразвуковое исследование почек и сосудов используют исключительно в комбинации с другими способами визуализации, так как часто с помощью допплеровских исследований трудно провести различие между стенозом 50-70% и> 70%.

    Значительный стеноз почечных артерий диагностируется при наличии соотношения скоростей между почечной артерией и аортой, превышающего 3,5. Индекс удельного сопротивления можно использовать для оценки преимуществ возможной будущей терапии реваскуляризации почек: значение выше 0,8 указывает на заболевание почечной паренхимы, которое не улучшится при реваскуляризации. Кроме того, пациенты с почками длиной 8 см или менее имеют низкую вероятность получить пользу от вмешательства.

    КТ-ангиография

    Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

    Это очень эффективный метод визуализации для исследования, позволяющий одновременно оценивать как анатомическое присутствие стеноза, так и его физиологическое воздействие на почку. Компьютерная ангиография имеет свои ограничения: избыточное излучение, введение йодсодержащего контраста (риск индукции контрастной нефропатии и ограничения его использования у пациентов с повышенным уровнем креатинина), неправильная оценка степени тяжести при значительной кальцификацией артерий. При наличии стентов почечной артерии КТА является предпочтительным неинвазивным методом исследования.

    Магнитно-резонансная ангиография

    Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

    Преимущество метода заключается в получении изображений, сопоставимых по качеству со снимками, выполненными с помощью аортографии. МРТ почек полезна для оценки почечной перфузии, обладает хорошей специфичностью и чувствительностью — 88%.

    Магнитно-резонансная томография при нефрогенной гипертензии не подразумевает использование йодного контраста, что делает возможным ее проведение у пациентов с нарушениями функции почек. Но если есть значительное уменьшение скорости клубочковой фильтрации, необходимо соблюдать осторожность, поскольку введение гадолиния (основной контраст при МРТ) связано с нефрогенным системным фиброзом, редким, но не поддающимся лечению фиброзным заболеванием, которое поражает кожу и внутренние органы.

    Ангиография

    Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

    Почечная ангиография является «золотым стандартом» для визуализации почечной артерии. Ограничения проистекают из степени инвазивности, которая мешает исследованию стать инструментом скрининга, и использования йодного контраста, который может вызвать почечную недостаточность и анафилаксию.

    При веских клинических подозрениях на реноваскулярную нефрогенную гипертензию и неубедительных результатах неинвазивных тестов цифровая ангиография считается обоснованной в качестве диагностического исследования (перед подготовкой к вмешательству) для уточнения диагноза.

    Другие диагностические исследования

    Внутривенная пиелография была одним из первых диагностических тестов для оценки степени стеноза у пациентов с нефрогенной гипертензией, но в настоящее время используется реже из-за ее низкой чувствительности и высокого уровня ложноположительных результатов.

    Активность ренина в плазме (анализ крови на ренин) имеет низкую прогностическую ценность; его специфичность возрастает с введением ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (обычно используется каптоприл), но с плохими результатами в случае двустороннго стеноза. Кроме того, тест ограничен необходимостью прекратить прием многих основных классов антигипертензивных препаратов для получения достоверных результатов.

    Сцинтиграфия с использованием каптоприла полезна для диагностики одностороннего стеноза почечной артерии у пациентов с нормальной функцией почек; это также требует прерывания гипотензивного лечения. Несколько ретроспективных исследований показали, что сцинтиграфия может предсказать динамику артериального давления после ангиопластики / операции. В каждом случае алгоритм диагностики индивидуален.

    Механизм развития и основные симптомы

    Главной функцией почек является очищение или фильтрация крови. С помощью этих парных органов из жидкостной ткани уходят шлаки, избыток воды, ионы натрия и продукты обмена. После очистки кровь возвращается в артерию для дальнейшего движения.

    Как только приток крови снижается, нарушается так называемая клубочковая фильтрация и возникает артериальная гипертензия нефрогенного типа.

    Соли натрия и жидкость задерживаются в организме, появляются отеки. Излишек ионов вызывает набухание сосудистых стенок, их чувствительность увеличивается и происходит вазопрессия.

    Механизм развития почечной гипертензии приводит к нарушению обменных процессов, что вызывает устойчивое повышение АД.

    Кроме того, что почечная гипертензия имеет свои специфические отличительные признаки, она характеризуется рядом симптомов. Если тщательно собрать анамнез и изучить все проявления патологии, можно определить, является гипертензия почечной или сердечной.

    К явным симптомам почечной гипертензии в результате поражения почек относят:

    • колебания давления, возникающие без нагрузок и стрессовых ситуаций перед приступом;
    • расстройство наблюдается не только у пожилых людей, но и у тех, кому еще не исполнилось 35 лет;
    • в анамнезе родственников установлена почечная гипертензия;
    • возникают отеки, которые не проходят при медикаментозной коррекции и прочих методах лечения;
    • кроме характерного недомогания, возникает боль в области поясницы.

    Без терапии симптомы, как правило, нарастают и становятся причиной других нарушений. Человек больше не может вести привычный образ жизни.

    Прогноз лечения

    Прогноз будет благоприятным только в том случае, если вовремя начато лечение. После оперативных вмешательств, как правило, также наблюдается положительная динамика. Однако в случае с поражением обеих почек итог не всегда положительный, а реабилитация будет долгой. Врачи утверждают, что чем раньше будут приняты терапевтические меры, тем благотворнее будет результат. Отсутствие необходимого лечения приводит к развитию острой сердечной недостаточности, инсульта, инфаркта миокарда, а в тяжёлых случаях к внезапному летальному исходу.

    Схожие Статьи

    Психоматика гипертонии

    Психоматика гипертонии

    Гестационная артериальная гипертензия

    Гестационная артериальная гипертензия

    Внутричерепная гипертензия у детей

    Внутричерепная гипертензия у детей

    Гипертоническая энцефалопатия

    Гипертоническая энцефалопатия

    Систоло-диастолическая артериальная гипертензия

    Систоло-диастолическая артериальная гипертензия

    Гипертония у подростков

    Гипертония у подростков

    Возможные осложнения

    Отсутствие терапии или поздняя постановка диагноза способны стать причиной прогрессирования болезни и возникновения опасных осложнений.

    Длительное повышенное давление приводит к нарушению в работе всех систем и способствуют развитию трудноизлечимых заболеваний внутренних органов.

    Повышенное АД при дисфункции почек становится первым шагом к таким расстройствам:

    • сердечной и почечной недостаточности;
    • изменениям в составе крови;
    • нарушениям кровообращения в головном мозге;
    • кровоизлияниям в сетчатку глаза;
    • поражению зрительной функции;
    • деформации артериальных сосудов;
    • дисбалансу обмена веществ.

    Быстрый износ пораженных сосудов вызывает дисфункцию печени, легких. Высокое АД становится также причиной развития нарушений со стороны нервной системы и кишечно-желудочного тракта.

    Диагностика

    При подозрении на нефрогенную гипертонию врач для начала внимательно собирает анамнез, данные которого помогают распознать вторичный характер патологии. Нефрогенная артериальная гипертония отличается:

    • внезапным началом;
    • повышением показателей давления сразу после острых болей в пояснице непонятного происхождения, после травмы почки, сразу после операции;
    • злокачественным протеканием процесса;
    • быстрым прогрессированием гипертонии у людей молодого возраста;
    • недейственностью обычного гипотензивного лечения;
    • отсутствием наследственности к ГБ.

    Для постановки диагноза назначают:

    1. анализ крови общий;
    2. анализ крови биохимический – позволяет увидеть повышенный уровень мочевины, кислоты мочевой, креатинина, глюкозы (в случае сахарного диабета);
    3. анализ мочи общий – показывает лейкоцитурию и бактериурию при пиелонефрите, гематурию и протеинурию на фоне гломерулонефрита, глюкозурию при диабете, позволят увидеть изменения в плотности мочи;
    4. пробу Реберга;
    5. исследования на концентрацию в крови альдостерона, на активность ренина.

    Также проводятся следующие диагностические процедуры:

    • УЗИ почек;
    • биопсия;
    • динамическая нефросцинтиграфия;
    • урография экскреторная;
    • ангиография (артериография селективная почечная, аортография);
    • исследование артерий почки допплерографическое;
    • МРТ, спиральная КТ.

    Источник: klinika-krovi.ru


    Leave a Comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.