Портальная гипертензия стадии

Портальная гипертензия – это синдром, при котором в системе воротной вены повышается давление. Данное заболевание не является самостоятельным, а развивается на фоне других патологических изменений в организме, при которых нарушается кровоток в портальных сосудах, нижней полой вене и печеночных венах.

Самая частая причина развития синдрома портальной гипертензии – это внутрипеченочный блок, возникающий вследствие цирроза печени. Более чем в 85% случаях при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и желудка. Такие изменения могут привести к очень тяжелым осложнениям, так как расширение вен (и соответственно их истончение) может привести к внутренним кровотечениям.

Существует четыре основное формы данного заболевания:

— предпеченочная – возникает вследствие врожденных патологических изменений в воротной вене;

— внутрипеченочная – в основном связана с циррозом печени. В некоторых случаях причинами внутрипеченочной формы портальной гипертензии могут быть склеротические процессы в печеночных тканях;

— надпеченочная – обусловлена затруднением оттока крови из вен печени;

— смешанная форма – развивается на фоне тромбоза воротной вены при циррозе печени.
Оглавление

Симптомы
Причины
Классификация
Диагностика
Лечение
Операция

Симптомы

Диспепсия: боли в эпигастрии, тошнота, чувство тяжести в подреберьях.

Запоры.

Увеличение селезенки.

Скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Патологическая венозная сеть на передней брюшной стенке («голова Медузы»).

Варикозно-расширенные вены нижнего отдела пищевода и слизистой оболочки желудка легко повреждаются, что может стать причиной опасного для жизни кровотечения.

Из варикозно-расширенных вен в прямой кишке тоже возможно кровотечение, хотя это встречается намного реже.

Причины

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Цирроз печени
Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)
Острый алкогольный гепатит
Прием цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)
Интоксикация витамином А
Шистосомоз
Саркоидоз
Альвеококкоз
Болезнь Кароли
Болезнь Уилсона
Врожденный фиброз печени (печеночно-портальный склероз)
Болезнь Гоше
Поликистоз печени
Опухоли печени
Гемохроматоз
Миелопролиферативные заболевания
Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)

Предпеченочные причины

— Сдавление ствола воротной или селезеночной вены

— Хирургические вмешательства на печени, желчных путях; удаление сеоезенки

— Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения

— Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии

— Врожденные аномалии воротной вены

Постпеченочные причины портальной гипертензии

— Синдром Бадда—Киари

— Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени

— Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Классификация

В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:

1. По уровню блока портальной системы различают:

— подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.

— тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела и дна желудка, классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.

— внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)

— надпеченочный блок (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) — синдром Бадда-Киари.

-смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).

По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют:

1.Портальная гипертензия I степени — давление 250-400 мм. вод. ст.

2.Портальная гипертензия II степени — давление 400-600 мм. вод. ст.

3.Портальная гипертензия — III степени — давление более 600 мм. вод. ст.

Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):

I степени — расширение до 2-3 мм.

II степени — расширение до 3-4 мм.

III степени — расширение более 5 мм.

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований.

При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Лечение

На ранних стадиях лечение портальной гипертензии (вернее, заболеваний, ее вызвавших) в основном консервативное. В стадии развернутых клинических проявлений, при наличии осложнений, основным методом лечения является хирургический. Экстренное хирургическое вмешательство показано при профузном кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, особенно если проводившееся ранее комплексное консервативное лечение было неэффективным. Оперативное лечение в плановом порядке показано больным с варикозным расширением вен пищевода II—III степени (особенно при наличии эпизодов кровотечения в анамнезе), значительном асците, плохо поддающемся медикаментозному лечению, спленомегалии в сочетании с выраженным ги-перспленизмом.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются преклонный возраст больных, тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов, злокачественные новообразования, беремен ность, запущенный туберкулез. Среди временных противопоказаний к операции следует отметить активность воспалительного процесса в печени (при над- и внутрипеченочной форме портальной гипертензии), острый тромбофлебит портальной системы.

Наиболее частым показанием к оперативному лечению является кровотечение из расширенных вен пищевода.
и профузном кровотечении лечение начинают с введения пищеводного зонда-обтуратора Блейкмора, который можно держать в пищеводе до 24—48 ч, периодически (через 3—4 ч) сдувая проксимальную манжетку для предотвращения пролежня пищевода. Центральный канал зонда служит для контроля за эффективностью остановки кровотечения и может быть использован для введения жидкостей или питательных растворов. Следует подчеркнуть, что больной с кровотечением должен находиться только в хирургическом стационаре, так как пока зания к экстренной операции могут возникнуть в любой момент. Обязательным компонентом консервативного лечения является массивная инфузионная терапия (включающая введение гемостатиче-ских средств, гемотрансфузии), очищение кишечника с помощью клизм, назначение антибиотиков широкого спектра действия (ка-намицин, неомицин), не всасывающихся из просвета кишечника. При кровотечении из расширенных вен желудка баллонная тампо нада с помощью зонда-обтуратора неэффективна, необходимо экстренное оперативное лечение. При кровотечении из вен пищевода эффективность использования зонда Блейкмора достигает 75%. Однако после извлечения зонда рецидив кровотечения наблюдается у 40—60% больных.

Операция

Наиболее целесообразной по своей направленности операцией, по-видимому, является наложение мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза, однако у больных с циррозом печени в период кровотечения это связано с большим риском из-за тяжести самой операции и исходного состояния больного. В этом отношении предпочтительнее гастротомия с непосредственным прошиванием вен пищевода и кардии желудка через покрывающую их слизистую оболочку в сочетании либо со сплснэктомией, либо с перевязкой селезеночной артерии. Хотя эти операции не являются радикальными в отношении предупреждения рецидивов кровотечения, в острый период кровотечения они могут сласти жизнь больного.

Отсутствие выраженных изменений печени облегчает решение вопроса о хирургическом лечении больных с синдромом внепеченочной портальной гнпертензни. Единодушное мнение большинства авторов о целесообразности раннего оперативного лечения больных портальной гипертензией полностью применимо именно к этой ее форме.

При синдроме внепеченочной портальной гнпертензии со спленомегалией и гилерспленизмом методом выбора является спленэктомия в сочетании с оментопексней. Показания к операции складываются из наличия спленомегалии, высокого портального давления, изменений кровн (лейкопения, тромбоцитопения). кровоточивости слизистой оболочки носа, матки. Сплеиэктомия при этом варианте наиболее оправдана, ибо при удалении селезенки снижается портальное давление и устраняется отрицательное влияние увеличенной селезенки на костномозговое кроветворение и эндокринную систему, а также, возможно, предотвращается развитие варикозного расширения вен пищевода.

Абсолютным показанием к оперативному лечению больных с синдромом внепеченочной портальной гипертензии служит наличие варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них.
ерация показана как в холодный период, так и при остро возникшем кровотечении. D период кровотечения нет оснований опасаться развития печеночной комы, что наблюдается у больных с циррозом печени и ограничивает активные действия хирурга. Операция на высоте кровотечения может сочетаться с одновременным переливанием крови и гемостатических средств. Методом выбора у больных с рецидивами кровотечения является спленоренальный или мезентерико-кавальный анастомоз. В случае невыполнимости сосудистого анастомоза производят спленэктомию в сочетании с гастротомией и прошиванием вен кардии и абдоминального отдела пищевода.

Источник: liver-up.ru

Что такое портальная гипертензия?

Под портальной гипертензией понимают состояние, при котором происходит повышение давления в воротной вене, впадающей в печень, вследствие наличия блока, расположенного выше, ниже или в самом органе.

При повышении этих цифр развиваются классические проявления заболевания, объединённые в синдром портальной гипертензии, включающие в себя формирование варикозно расширенных вен желудка, пищевода, прямой кишки и другие проявления. Считается, что данная патология чаще поражает представителей мужского пола, соотношение составляет 5 : 1.

Что представляет собой портальная вена?

Портальная (воротная) вена (на латинском — «vena portae») осуществляет сбор венозной крови практически от всех органов, находящихся в полости живота: желудка, нижней трети пищевода, кишечника, селезёнки и поджелудочной железы.
ключением является нижняя треть прямой кишки. Далее венозная кровь устремляется в печень, где воротная вена разделяется на более мелкие ветви, и, проходя через гепатоциты, (печёночные клетки) осуществляется процесс дезинтоксикации – «очищения» от вредных, токсичных веществ. Затем меньшие по диаметру ветви объединяются в единую печёночную вену, впадающую в ещё более крупную — нижнюю полую (на латыни — «vena cava inferior»), от которой кровь отходит в правый желудочек главного органа кровообращения — сердца. С данным крупным сосудом воротная вена способна формировать специфические «запасные пути», идущие в обход печени — портокавальные анастомозы, которые необходимы в ряде случаев для снижения нагрузки на паренхиматозный орган.

Причины возникновения потральной гипертензии

В зависимости от места блокирования портальной вены различают следующие виды портальной гипертензии:

надпечёночную;
печёночную (пре-, пост- и синусоидальную форму — в зависимости от расположения к венозным синусам печени);
подпечёночную.

Надпечёночная портальная гипертензия

Надпечёночная портальная гипертензия может возникать в результате:

тромбоза печёночных вен или, другими словами, синдрома Бадда-Киари — формирования сгустка крови, препятствующего кровотоку в сосуде;
обструкции (закрытию просвета) нижней половой вены из-за наличия опухолевидного образования, врождённой мембраны сосуда;
патологии сердечно-сосудистого аппарата — констриктивного или тяжёлого экссудативного перикардита — воспалительных заболеваний наружной оболочки сердца, сопровождающихся слипанием её листков или наличия в перикардиальной полости большого количества экссудата — специфической жидкости; пороков сердца, например, трикуспидальной недостаточности (некорректной функции трёхстворчатого клапана, расположенного между правыми отделами сердца).

Внутрипечёночная портальная гипертензия

Внутрипечёночная форма формируется при:

болезни Коновалова-Вильсона, характеризующейся патологическим отложением меди в организме;
поликистозе — наличии в печени множества округлых образований, заполненных жидкостью;
амилоидозе и гемохроматозе — отложении в ткани печени специфического белка-амилоида или железа;
шистосомозе — паразитарной патологии, эндемичная для африканских стран;
туберкулёзе — инфекционной болезни, вызванной палочкой Коха;
саркоидозе — заболевании с образованием в печени и других органах специфических гранулём;
циррозе печени различной этиологии — алкогольной, билиарной (при патологии желчевыводящих путей), врождённом фиброзе и др.;
тяжёлом вирусном гепатите — воспалении печени;
злокачественных новообразований, например, карциноме;
длительном воздействии токсических веществ — мышьяка, ртути;
тяжёлом бактериальном холангите — инфекционном гнойном поражении желчевыводящих путей.

Подпечёночная портальная гипертензия

Подпечёночная портальная гипертензия может быть следствием следующих заболеваний:

артериовенозной мальформации — аномально развитых сосудов печени;
тромбоза воротной и селезёночной вены;
тропической спленомегалии (увеличения селезёнки) неизвестной природы — синдром Банти.

Признаки портальной гипертензии

Стадии развития болезненного состояния

Проявления заболевания будут зависеть от стадии заболевания. Различают:

компенсированную (доклиническую) стадию — давление в воротной вене 400 мм водного столба. Проявления: общая слабость, повышенная утомляемость, недомогание, периодически тяжесть в правом подреберье, но стоит отметить, что симптоматика заболевания некоторое время может и вовсе отсутствовать;
субкомпенсированную, при которой формируется варикозное расширение вен прямой кишки, желудка (кардиальной части), пищевода; возникают боли в правом и левом подреберье из-за увеличения печени и селезёнки в размерах (гепато- и спленомегалия) ввиду застоя в них большого количества крови; нарушения в работе органов пищеварения — вздутие живота, повышенное газообразование, изжога, тошнота, рвота, чувство горечи во рту, зуд кожи; асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости. Давление в портальной вене держится на уровне 400 — 600 мм водного столба;
декомпенсированную — общее состояние заметно ухудшается, объём жидкости в брюшной полости возрастает вплоть до формирования напряжённого асцита; присоединяются серьёзные осложнения портальной гипертензии — кровотечения, печёночная энцефалопатия.

Сопутствующие клинические признаки

Кроме того, можно отметить следующие немаловажные симптомы, по которым можно заподозрить наличие портальной гипертензии:

потеря веса, которая сопровождает все тяжёлые заболевания печени;
спонтанно возникающие гематомы различной локализации;
печёночные ладони — покраснение (гиперемия) области возвышения мизинца и большого пальца руки;
телеангиоэктазии — специфические сосудистые «звёздочки»;
печёночный запах изо рта (fetor hepaticus), который напоминает запах сырой печени;
желтушность кожного покрова из-за формирования печёночной недостаточности и выхода в кровь большого количества несвязанного билирубина;
периферические отёки, чаще голеней и стоп — из-за нарушения белковосинтетической функции печени;
атрофия мышц и мышечные судороги;
потемнение мочи и посветление кала — ввиду дефекта метаболизма билирубина;
сексуальная дисфункция, гинекомастия (увеличение груди у представителей сильного пола) и атрофия яичек — из-за дисбаланса половых гормонов;
параумбиликальные грыжи — выпячивания внутренних органов, расположенных вокруг пупка.

Важные осложнения заболевания

Почему развиваются кровотечения при портальной гипертензии?

Самое грозное осложнение портальной гипертензии – кровотечение, формируется из варикозно-расширенных вен прямой кишки, пищевода и желудка при «открытии» портокавальных анастомозов — защитных обходных сосудистых систем:

между нижней третью пищевода и начальной (кардиальной) частью желудка (гастроэзофагеальные);
нижней полой веной и нижней третью прямой кишки (геморроидальные);
околопупочными венами и нижней полой — поверхностные подкожные вены становятся увеличенными в объёме, змеевидно извитыми («голова медузы»).

Венозные стенки отличаются от артериальной отсутствием мышечной стенки, по этой причине они очень тонкие, легко растяжимы и разрываются при малейшем воздействии на них.

Печёночная энцефалопатия

Не менее серьёзным и жизнеугрожающим состоянием является печёночная энцефалопатия, которая развивается из-за того, что вследствие открытия портокавальных анастомозов, кровь, с содержащимися в ней токсическими веществами (главным образом аммиаком), попадает в головной мозг, проходя в обход печени, тем самым процесс её дезинтоксикации (очищения, обезвреживания) не происходит. В своём развитии проходит четыре последовательных стадии, которые характеризуются:

нарушением сна (инсомнией), раздражительностью, проблемами с концентрацией внимания, склонностью к депрессивным состояниям;
дезориентацией в пространстве и времени, спутанностью сознания, повышенной сонливостью, неадекватностью поведения;
сопором — состоянием оцепенения, субкомой;
собственно печёночной комой — полной потерей сознания, нарушением функций кровообращения и дыхания.

Другие возможные осложнения

Также важными осложнениями являются:

асцит, в результате которого свободная жидкость может инфицироваться различной патогенной микрофлорой, что приведёт к перитониту — воспалению листков брюшины с возможным развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока, часто оканчивающихся смертельным исходом;
почечная недостаточность, которая возникает при длительном венозном застое крови и воздействии на орган токсических продуктов азотистого обмена;
гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости из-за постоянного давления на лёгкие увеличенными в размерах печенью и селезёнкой и нарушения кровообращения в лёгочной ткани. Не менее часто в лёгких возникают инфекционно-воспалительные заболевания — пневмонии.

Диагностика портальной гипертензии

Проводится врачами-терапевтами, хирургами, эндоскопистами, гастроэнтерологами. Для точного выявления портальной гипертензии используются следующие диагностические методы:

общий анализ крови, с помощью которого можно выявить снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов (при развитии гиперспленизма — синдрома повышенного разрушения клеток крови селезёнкой);
биохимический анализ крови — увеличение уровня билирубина, трансаминаз — АЛАТ и АСАТ;
определение маркёров вирусных гепатитов;
ультразвуковое исследование, позволяет определить структуры и размер печени и селезёнки, давление в портальной вене, извитость и расширение сосудов, наличие коллатералей (анастомозов), свободной жидкости в брюшной полости, объём и скорость кровотока, визуализировать тромбы на различных участках сосудистой сети;
фиброгастроскопия — для выявления и оценки риска кровотечения и варикозно расширенных вен;
ректороманоскопия — для оценки состояния вен прямой кишки;
компьютерная и магнитно-резонансная томография — выполняется при недостаточной, неполной информативности ультразвукового исследования, для выявления аномалии развития сосудов, злокачественных либо доброкачественных новообразований, более детальной визуализации тромбов;
селективная ангиография – «золотой стандарт» оценки кровотока;
катетерная инвазивная методика определения (HPVG) портальной гипертензии — один из новейших методов определения давления в воротной вене.

Современные взгляды на лечение портальной гипертензии

Основные задачи лечения

снижение давления в воротной вене. С этой целью используются нитраты (не рекомендуется монотерапия) — Изосорбида-5-мононитрат; бета-блокаторы неселективного характера — Пропранолол, Обзидан, Анаприлин, Тимолол, Надолол. Наиболее эффективно использование комбинации двух групп препаратов, но заметными минусами является негативное воздействие на почки;
профилактика и остановка кровотечений. Первый пункт заключается в назначении бета-адреноблокаторов при наличии варикозных узлов небольшого диаметра и их эндоскопическом легировании (перевязке при помощи эластичных колец). Для остановки кровотечений используют тампонаду (сдавление изнутри) пищевода при помощи специального зонда Блэкмора; эндоскопическую склеротерапию — введение в полость пищевода специальных веществ, способствующих закупорке просвета вен — Соматостатина, Октреотида.
нормализация системы свёртывания крови. Сводится к назначению препаратов, содержащих витамин К (Викасол и др.);
коррекция печёночной недостаточности — осуществляется путём назначения гепатопротекторных средств (Гепасол, Тиотриазолин, Берлитион, Эссенциале), белковозамещающих препаратов и дезинтоксикационной терапии (Альбумин, Реополиглюкин, Трисоль);
связывание токсических продуктов азотистого обмена. Для данной цели используется препарат, способствующий связыванию и выводу из организма аммиака — Гепа-мерц.

Оперативное лечение

При неэффективности консервативной терапии переходят к хирургическим вмешательствам. В настоящее время используют:

портосистемное шунтирование — накладывание искусственных коллатералей с целью разгрузки печени;
эмболизацию селезёночной артерии ретроэндоваскулярным способом — используется для устранения явлений гиперспленизма;
спленэктомию — сводится к удалению селезёнки, если она увеличена до такой степени, что сдавливает органы брюшной полости;
трансплантацию (пересадку) печени — позволяет уменьшить проявления портальной гипертензии, асцита, печёночной энцефалопатии, повторных кровотечений из варикозно расширенных вен.

Заключение

Портальная гипертензия является едва ли не самым грозным состоянием, своего рода «бомбой замедленного действия», так как в любой момент может возникнуть любое из жизнеугрожающих осложнений, которое без своевременной помощи может закончиться летальным исходом. Но с внедрением новейших способов профилактики и лечения данного заболевания прогноз для жизни таких пациентов значительно улучшился.

Источник: UstamiVrachey.ru

Общие сведения

Портальная гипертензия (портальная гипертония) – это синдром, возникающий у детей и взрослых на фоне нарушения кровотока в системе воротной вены. Последняя является крупным сосудом, впадающим в печень. Он собирает бедную кислородом кровь от многих органов брюшной полости. Диаметр воротной вены достигает 1,5 см. Она имеет несколько крупных ветвей.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями. Одним из них является внутреннее кровотечение.

Портальная гипертензия бывает:

внутрипеченочной;
постпеченочной;
предпеченочной;
смешанной.

В основе подобной классификации лежит локализация участка, в котором нарушено кровообращение. Каждая форма возникает по разным причинам.

Выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии:

Начальная стадия (доклиническая) – наблюдаются функциональные нарушения.
Умеренная (компенсированная) – характеризуется выраженным увеличением селезенки. Вены пищевода расширены незначительно. Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается. В этот период включаются компенсаторные механизмы.
Выраженная (декомпенсированная) – характеризуется выраженным геморрагическим синдромом. Наблюдаются отеки и асцит.
Осложненная (наиболее опасна) – может привести к смерти человека вследствие развития острой печеночной недостаточности.

Основные этиологические факторы

Причины портальной гипертензии разнообразны. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

острый и хронический гепатиты;
паразитарные заболевания (шистосомоз, альвеококкоз, эхинококкоз);
цирроз печени;
доброкачественные и злокачественные опухоли;
новообразования желчных путей;
рак поджелудочной железы;
тромбоз;
желчнокаменная болезнь;
сдавливание сосудов;
кардиомиопатия;
сдавливание сердца на фоне утолщения перикарда;
отравление различными ядами;
синдром Бадда-Киари;
инфекционные заболевания;
саркоидоз;
передозировка транквилизаторами;
кровотечения;
массивные ожоги;
травмы.

Предпеченочная форма чаще всего развивается на фоне тромбоза. Опасна закупорка сгустком крови воротной и селезеночной вен. Если болен ребенок, то причина может крыться во врожденной патологии. Иногда выявляется сужение сосуда. Это становится причиной гипертензии. Нередко симптомы возникают вследствие сдавливания сосуда.

Это наблюдается при крупных опухолях. Предпеченочная форма диагностируется редко. На нее приходится до 4% всех случаев этой патологии. Наиболее часто выявляется внутрипеченочная гипертония. Причинами являются билиарный цирроз (разрастание соединительной ткани), саркоидоз, гиперплазия, туберкулезная инфекция, заболевания крови, поликистоз, алкогольный гепатит, фиброз.

Постпеченочная гипертензия обусловлена иными факторами. Она может быть осложнением сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Другие причины включают тромбоз, усиление кровотока в системе портальной вены и сообщение артериальной крови с венозной. Нередко к данной патологии приводят отравления грибами, лекарствами, химикатами и различными токсическими соединениями.

Предрасполагающими факторами к развитию портальной гипертензии являются:

курение;
алкоголизм;
контакт с вредными веществами;
варикозная болезнь;
гиподинамия;
заболевания сердца;
вирусные инфекции;
введение наркотиков;
незащищенные половые связи.

Повышение давления обусловлено увеличением сопротивляемости сосудов, усиленным кровотоком, механическим препятствием и наличием коллатералей.

Клинические проявления гипертензии

Симптомы портальной гипертензии неспецифичны. По ним сложно установить точный диагноз. Наиболее часто выявляются следующие признаки:

увеличение в размере селезенки;
расширение вен;
асцит;
боль в животе;
вздутие;
отсутствие аппетита;
рвота;
тошнота;
боль в правом подреберье.

Если причиной послужил застой желчи на фоне сдавливания протоков, то наблюдается желтуха. Цвет кожи больного изменяется. На ранней стадии синдрома портальной гипертензии симптомы включают диспепсию, ощущение тяжести в подреберье справа, метеоризм, недомогание. Нередко наблюдается нарушение стула.

Многих беспокоит боль в животе. На фоне данной патологии снижается масса тела. Причина – отсутствие аппетита. После еды беспокоит чувство переполнения желудка. К ранним симптомам портальной гипертензии относится спленомегалия. При снижении давления размер селезенки нормализуется.

Нередко развивается гиперспленизм. Это состояние, при котором снижается количество форменных элементов крови. В селезенке человека происходит их разрушение. При повышении давления этот процесс нарушается. Выявляются анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Признаки портальной гипертензии включают варикозное расширение вен. Поражаются сосуды в области живота, пищевода, желудка и заднего прохода.

При вовлечении в процесс вен околопупочной области выявляется «голова медузы». У таких больных расширенные сосуды с узлами просвечивают через переднюю брюшную стенку. Варикоз часто становится причиной кровотечений. Это приводит к анемии. Поздним проявлением портальной гипертензии является асцит. При нем увеличивается объем живота вследствие накопления жидкости.

Иногда асцит сочетается с гидротораксом. При осмотре больных выявляются отеки. Чаще всего они определяются в области лодыжек. На фоне данной патологии страдают желудок и кишечник. На их слизистой образуются эрозии и язвы. Печень в большинстве случаев не увеличивается. Другие симптомы включают примесь крови в кале.

Возможные осложнения гипертензии

Осложнения портальной гипертензии немногочисленны. Основная причина их развития – самолечение. При данной сосудистой патологии возможны следующие осложнения:

кровотечения;
энцефалопатия;
аспирационная пневмония;
анемия;
сепсис;
перитонит;
почечная недостаточность;
печеночная недостаточность.

При отсутствии должного лечения возможен летальный исход. Грозным последствием портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода. В 60% случаев оно массивное. Кровотечение приводит к ухудшению общего состояния человека. Проявляется это слабостью, бледностью кожных покровов, повышением частоты сердцебиения и нарушением сознания. Возможна рвота с примесью крови. Данное осложнение наиболее часто развивается при варикозном расширении вен 3 степени, образовании эрозий и петехий на слизистой.

Кровотечения могут быть скрытыми. В этом случае кровь не выходит наружу, а изливается в просвет или полости органов. Причина их появления – поражение желудка и кишечника на фоне портальной гипертензии. Происходит это при повреждении язв и эрозий. Нарушение работы печени способствует интоксикации организма. В крови повышается содержание азотистых соединений.

Это становится причиной развития печеночной энцефалопатии. Различают 4 стадии ее развития. На 1 этапе возможны такие симптомы, как раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна, снижение внимания. 2 стадия характеризуется дневной сонливостью, дезориентацией, изменением поведения больного. На следующем этапе развивается амнезия. Сознание становится спутанным. Возникают суждения, которые не соответствуют действительности. 4 стадия проявляется комой.

На фоне нарушения функции желудка и кровотечений возможно развитие пневмонии. Происходит это при случайном заглатывании рвотных масс. Такая пневмония называется аспирационной. У некоторых больных с портальной гипертензией образуются грыжи. Они бывают паховыми, бедренными, пупочными. От функции печени зависит состояние почек. При повышении давления часто развивается гепаторенальный синдром.

Методы диагностики пациентов

При портальной гипертензии лечение начинается после комплексного обследования. Проводятся:

сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
физикальный осмотр (перкуссия, пальпация, аускультация);
измерение давления, частоты дыхания и пульса;
лабораторные и инструментальные исследования.

Врач должен узнать у человека, как давно у него появились жалобы. Обязательно выявляются факторы риска развития портальной гипертензии. Наиболее информативны инструментальные исследования. К ним относятся:

УЗИ органов брюшной полости;
эндоскопическое исследование (ФЭГДС);
допплерография;
спиральная компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
спленоманометрия;
эхокардиография;
электроэнцефалография;
исследование состояния тканей печени (эластография);
сцинтиграфия;
лапароскопия;
рентгенография.

С помощью фиброэзофагогастродуоденоскопии можно оценить состояние слизистых пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Немаловажное значение имеют осмотр и физикальное исследование. Наиболее часто определяются следующие изменения:

увеличение живота;
желтушный оттенок кожи;
сосудистые звездочки;
расширение подкожных вен;
увеличение границ печени;
боль в животе.

Функциональные возможности органов оцениваются лабораторными методами. Требуются следующие исследования:

общий и биохимический анализы крови;
исследование мочи;
коагулограмма;
паразитологическое исследование;
выявление антител к вирусу гепатита;
гистологическое исследование фрагмента тканей печени.

По показаниям проводится тест на туберкулез. Обязательно исследуется уровень иммуноглобулинов в крови. В ходе обследования нужно установить основную причину развития портальной гипертензии. От этого зависит лечение человека.

Лечебная тактика при гипертензии

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

ингибиторы АПФ;
бета-адреноблокаторы;
нитраты;
гликозаминогликаны;
аналоги соматостатина;
диуретики;
гормоны гипофиза;
препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

Методы лечения осложнений

При развитии кровотечения требуется экстренная помощь. Возможны следующие виды вмешательств:

ушивание сосуда;
эндоскопическое склерозирование;
перевязка вен;
баллонная тампонада;
лигирование.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

В этом случае лечение предполагает:

назначение стимуляторов лейкопоэза;
применение аналогов гормонов надпочечников;
эмболизацию селезеночной артерии.

В тяжелых случаях орган удаляется. При развитии асцита на фоне гипертензии портальной вены назначаются мочегонные (Лазикс). Они способствуют выведению избытка жидкости. Внутривенно вводятся альбумины. Очень часто назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников.

Трудно поддается терапии такое осложнение, как печеночная энцефалопатия. При ней нарушается функция головного мозга. При этом осложнении необходимо:

соблюдать строгую диету со снижением количества потребляемого белка;
нормализовать стул;
проводить очистительные клизмы;
принимать препараты на основе лактулозы.

Часто назначаются седативные лекарства и антибиотики. В тяжелых случаях требуется пересадка печени. Найти подходящего донора очень сложно. На поздней стадии портальной гипертензии, когда наблюдается декомпенсация, проводится паллиативное лечение. Это могут быть лапароцентез и дренирование. Прогноз зависит от основной причины гипертензии и тяжести нарушений. Наложение анастомозов продлевает жизнь больному человеку. Наиболее плохой прогноз наблюдается при внутрипеченочной форме гипертензии.

Источник: sosudyinfo.ru