Нейрогенная артериальная гипертензия

Нейрогенные артериальные гипертензии

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Центрогенные артериальные гипертензиимогут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

♦ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

♦ Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения).

Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

♦ Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также — работы сердца.

♦ Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).

♦ Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни.

• Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

♦ Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

♦ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах.

Рефлекторные артериальные гипертензиимогут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

• Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД.

• Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.

Нейрогенные (центрогенные) артериальные гипертензии обусловлены повреждением структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. Наиболее частые причины: травма головного мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, кровоизлияние в желудочки мозга, ишемические поражения головного мозга. В этих случаях нарушается деятельность структур, участвующих в регуляции сосудистого тонуса и уровня АД (адренергические структуры заднего гипоталамуса, ретикулярная формация, кардиовазомоторный центр).

Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. Для развития условнорефлекторных артериальных гипертензий необходимо повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков).

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются, как правило, в результате изменения потоков афферентной импульсации или нарушения ее восприятия нервными центрами. Этот вид артериальной гипертензии встречается при длительных болевых синдромах (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), опухоли мозга (например, в области зрительных бугров, продолговатого мозга).

Такая артериальная гипертензия может развиваться в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров. Рецепторы, реагирующие на растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере — в области дуги аорты и разветвления сонной артерии (каротидного синуса). Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от тормозящих влияний и может вызвать развитие артериальной гипертензии.

При органических центральных патологиях, например опухолях мозга доброкачественного или злокачественного характера, цистицеркозах, травматических повреждениях, инфекционно-воспалительных процессах может возникать временное или постоянное повышение артериального давления (АД). При этом развивается артериальная гипертензия, которая обусловливается поражением областей мозга, осуществляющих прямую или косвенную регуляцию АД.

Артериальная гипертензия при наличии опухоли головного мозга или кисты в районе зрительного бугра называется синдромом Пенфилда. Течение АГ может иметь злокачественный характер и сопровождаться повышенным давлением, мучительными головными болями, рвотой, судорогами, частыми гипертоническими кризами, расстройством зрения вплоть до слепоты.

Тяжелая форма артериальной гипертензии может развиться из-за огнестрельных ранений головы с повреждением мозга, а также инфекционно-воспалительных поражений мозга — энцефалита и менингоэнцефалита. Стоит отметить, что после полного выздоровления, артериальное давление может прийти в норму, в редких случаях гипертензия принимает стабильный характер. При таком течении недуга отличить его от гипертонической болезни становится достаточно трудно, особенно когда отсутствуют какие-либо остаточные явления перенесенного воспалительного процесса. И в такой ситуации нередко ошибочно ставится диагноз эссенциальной, а не симптоматической гипертонии, соответственно, лечение назначается неправильное.

Нейрогенные артериальные гипертензии условно можно разделить на центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

Центрогенные артериальные гипертензии. Корковые и подкорковые нейроны и нервные центры, регулирующие уровень АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: гипертензивной и гипотензивной. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Причинами артериальных гипертензий центрогенного происхождения (в том числе – гипертонической болезни) наиболее часто являются либо функциональные нарушения высшей нервной деятельности, либо органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленной нарушением высшей нервной деятельности – неврозом, – схематично представляется следующим образом: действие причинного фактора (чаще всего повторных, затяжных стрессорных ситуаций с негативной эмоциональной окраской) – перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов, нарушение их сбалансированности и подвижности – развитие невротического состояния (невроз является, по-видимому, инициальным патогенетическим фактором артериальных гипертензий центрогенного характера, формирующейся в результате хронических стрессорных воздействий) – образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в не­го симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра – усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, проявляющееся высвобождением избытка адреналина и норадреналина, – повышение тонуса артериальных сосудов стимуляция работы сердца и увеличение минутного выброса крови – повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров, обусловливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ, в том числе с гипертензивным действием: вазопрессина, кортикостероидов (включая минерало- и глюкокортикоиды, катехоламины). Комплекс указанных веществ обусловливает (с участием механизмов, описанных выше) увеличение степени и длительности сужения артериол, а также повышение сердечного выброса, что ведет к стойкому значительному повышению АД – развивается артериальная гипертензия.

Как видно, описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии в целом весьма сходны с механизмами инициальных этапов гипертонической болезни. Следовательно, гипертоническая болезнь на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центрогенной) артериальной гипертензии. На последующих этапах гипертонической болезни включаются и другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и «удельный» вес в развитии гипертонической болезни у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

Вторичная артериальная гипертензия

1. Первичная и вторичная артериальная гипертензия
2. Классификация
3. Симптомы
4. Диагностика
5. Лечение
6. Профилактика

Артериальная гипертензия характеризуется повышением давления (выше 140 на 90).

Сегодня она является наиболее распространённой хронической болезнью.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. В первом случае причину определить не удаётся. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления.

Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений.

Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия появляется из-за какой-либо болезни, чаще всего почек, эндокринной системы. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии.

Другим основным отличием являются высокие показатели АД — выше, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг).

Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни.

Классификация

Причина нейрогенной формы АГ — сосудистые болезни, поражения периферической и центральной нервной системы (инсульт, опухоли мозга). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др.

Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Эндокринная форма болезни также развивается из-за опухоли надпочечников, других органов, когда повышается уровень кортикостероидов. Причиной повышения АД становятся опухоли:

• Альдостеронома (высокий уровень альдостерона);
• Феохромоцитома (высокий уровень адреналина норадреналина).

Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек.

Такие заболевания характеризуются нарушением структуры тканей органов. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ появляется, если кровоток затруднён (как правило, при склеротическом поражении сосудов).

Симптомы

Оно сопровождается следующими клиническими проявлениями:

• Боль в голове;
• Частый пульс;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Отёки лица, конечностей;
• «Мушки» перед глазами;
• Тошнота;
• Раздражительность;
• Тревога.

Высокое давление иногда является единственным проявлением вторичной АГ. Дополнительно появляются симптомы основной болезни. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове.

Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. На начальном этапе болезнь может никак не проявляться, кроме недомогания.

Диагностика

. Всем пациентам с повышенным давлением необходимо сдать кровь и мочу на общий анализ.

Другие обязательные исследования:

• Анализ на сахар, холестерин, креатинин;
• Определение уровня натрия, калия;
• Проба по Нечипоренко, Зимницкому;
• ЭКГ;
• Исследования глазного дна.

Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Сначала врач анализирует анамнез, симптомы, течение болезни.

Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного.

Существует несколько признаков, которые помогают отличить болезнь от первичной гипертонии:

• Возраст моложе 20 л. и старше 60 л.;
• Внезапное появление гипертонии с высокими показателями АД;
• Быстрое течение;
• Симпатоадреналовые кризы;
• Наличие этиологических болезней;
• Неэффективность гипотензивных препаратов.

При наличии симптомов, характерных для вторичной АГ, начинается второй этап диагностики. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ.

При выявлении болезни, из-за которой давление повышено, ставится диагноз «вторичная артериальная гипертензия». Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Согласно Международной классификации болезней МКБ 10 вторичная артериальная гипертензия имеет код I15.

Лечение

Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму.

При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Показания и вид операции определяются, учитывая возраст больного, характер и тяжесть сопутствующих болезней. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности.

При всех формах гипертонии назначаются лекарства, понижающие АД: диуретики, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция.

Профилактика

Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений.

Профилактика артериальной гипертензии может быть первичной и вторичной. Первичная включает методы, которые позволят избежать развития болезни. К ним относятся:

• Предотвращение стрессов;
• Нормализация функций ЦНС;
• Соблюдение режима дня;
• Сон не менее 8 ч;
• Физические нагрузки, в т. ч. и на воздухе (ходьба, езда на велосипеде и т. д.).
• Отказ от сигарет;
• Отказ или ограничение потребления алкоголя (не более 30 мл в день);
• Снижение суточного количества соли (до 6 г).

Если есть ожирение, важно снизить вес. Делать это надо постепенно, теряя не более 3-4 кг в мес.

К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (болеег в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы.

Мероприятия разделяются на 2 группы: медикаментозные и немедикаментозные. Больной должен принимать гипотензивные средства, снижающие давление. Это позволит предупредить осложнения.

Немедикаментозная терапия соответствует мероприятиям первичной профилактики, указанным выше. Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Артериальную гипертензию (АГ) относят к наиболее частым заболеваниям сердечно-сосудистой системы. По разным данным, ею страдает около четверти всего населения земного шара, и по меньшей мере, 7 миллионов смертей связывают с ее проявлениями. У 9 из 10 больных причину гипертонии найти не удается, но примерно 10 % случаев приходится на вторичную гипертензию, являющуюся симптомом другого заболевания.

Вторичная гипертония считается проявлением патологии органов, участвующих в поддержании нормальных цифр артериального давления (АД), поэтому при их поражении возможны его колебания. При этой форме патологии чаще наблюдается злокачественное и прогрессирующее течение, плохой ответ на терапию, стойкие высокие цифры АД.

Симптоматическая гипертензия чаще регистрируется у молодых людейлет. По подсчетам, на ее долю в этой возрастной группе приходится около половины случаев повышения давления, поэтому чрезвычайно важно своевременно заподозрить вторичный характер патологии и отыскать ее причину.

Анализируя клинические данные, специалисты выделили до 70 различных заболеваний, которые могут сопровождаться симптоматической гипертензией, поэтому поиск конкретной причины часто затруднен и растягивается во времени. Между тем, гипертония прогрессирует, приводя к необратимым изменениям в органах, нарушению эндокринно-обменных процессов, что еще больше усугубляет состояние больного.

Разработка новых подходов в выявлении заболевания, использование более совершенных методик лабораторного и инструментального обследования позволили повысить уровень диагностики и ускорить назначение специфического лечения, что чрезвычайно важно при симптоматической АГ, ведь, не устранив первопричину, можно долго и безуспешно вести борьбу с вторичной гипертонией с риском опасных осложнений.

Симптоматика вторичных гипертензий тесно связана с болезнью, которая стала причиной роста показателей давления. Главным признаком, объединяющим всю массу этих недугов, считают стойкое повышение АД, плохо поддающееся терапии. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в голове, боль в затылочной области, чувство сердцебиения и боли в груди, мелькание «мушек» перед глазами. Другими словами, проявления гипертонии вторичной очень схожи с эссенциальной формой патологии.

К повышенному давлению добавляются симптомы патологии других органов. Так, при почечной гипертензии беспокоят отеки, изменение количества выделяемой мочи и ее характера, возможна лихорадка, боли в пояснице.

Почему поднимается артериальное давление и зависит ли оно от времени суток?

Давление в сосудах определяется двумя величинами — верхнее или систолическое (возникает в момент сокращения левого желудочка сердца и выброса крови в аорту) и нижнее или диастолическое (зависит от тонуса мышц стенки артерии в момент сердечного расслабления). Артериальное давление можно измерить с помощью тонометра на плече, запястье, бедре человека дома либо в лечебном учреждении.

Нормой у взрослых людей любого возраста считается 120 на 80 с допустимыми колебаниями от 100 на 60 до 140 на 90 мм рт ст., значения выше этого предела говорят о гипертензии. Не все люди одинаково следят за своим здоровьем, многие не обращают внимания на изменения самочувствия или списывают все на возраст, Бывает, что высокое давление обнаруживается случайно при медосмотре или измерении АД «за компанию».

Неизменно возникает вопрос: почему поднимается артериальное давление? Этот показатель может меняться и у здоровых людей в течение суток много раз в зависимости от настроения, погоды, климата, во время физической работы или умственного напряжения, после еды или курения. Но при этом достаточно быстро АД возвращается к норме (например, после окончания занятий физкультурой через 5−7 минут). Если же давление стойко держится на высоких цифрах — это гипертония.

Различают первичную или эссенциальную гипертонию (когда причина неизвестна, рассматривается как самостоятельное заболевание, составляет более 90% всех случаев повышенного давления) и вторичную (является проявлением какой-то болезни). Выделяют четыре основных вида вторичной гипертонии:

• нефротическая — возникает при врожденных аномалиях (поликистоз) или тяжелых приобретенных заболеваниях почек, таких как гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ХПН. Характерным является высокое диастолическое давление;
• эндокринная — при тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме;
• гемодинамическая — возникает при нарушении кровотока из-за болезней сердечнососудистой системы (пороки развития сердца или сосудов, атеросклероз), при этом больше повышается систолическое давление;
• нейрогенная — появляется после черепно-мозговых травм, инсультов, при новообразованиях мозга, энцефалите. Характеризуется приступообразным ростом АД, сочетается с головокружением, головными болями, нервными и психическими нарушениями.

Если давление поднимается резко, то говорят о гипертоническом кризе, когда все симптомы значительно сильнее выражены вплоть до потери сознания.

Такое состояние опасно своими осложнениями — инсульт, инфаркт. Причиной может быть несоблюдение врачебных рекомендаций по постоянному приему гипотензивных средств или неправильно подобранная доза, сильный стресс, тяжелая работа. Чаще давление поднимается с постепенным нарастанием симптоматики, причем у разных пациентов с гипертонической болезнью давление выше ночью, ближе к утру.

Почему артериальное давление поднимается ночью? У людей, страдающих гипертонией, это частое явление из-за нарушенной регуляции сосудистого тонуса и кровообращения, может сопровождаться учащением пульса. Так бывает, если забыли принять таблетку на ночь бета-блокатора или другого гипотензивного лекарства, прописанного кардиологом.

У здоровых людей тоже может отмечаться ночное повышение давления, например, при остановке дыхания во время сна у людей с ожирением или патологией носовой полости, а также при невротических расстройствах у женщин среднего возраста. В каждом конкретном случае надо разбираться врачу, поможет в этом проведение суточного мониторинга АД.

У некоторых людей возникает вопрос к врачу, почему высокое верхнее артериальное давление при нормальном или даже пониженном диастолическом? Это всегда признак заболевания, чаще бывает у пожилых людей из-за возрастной потери эластичности сосудистой стенки, у женщин в менопаузе связано с гормональными изменениями по снижению количества эстрогена или при пороках сердца (коарктация аорты или другие). Лечится изменением образа жизни и гипотензивными средствами.

Часто люди, считающие себя здоровыми, задаются вопросом о том, почему артериальное давление поднимается вечером? Причиной являются человеческие биоритмы, меняющиеся под действием разных факторов. Напряженный рабочий день, непрерывный поток информации, возникшие проблемы, требующие быстрого решения или не имеющие возможности разрешиться в данный момент, большое количество выпитого за день кофе, крепкого чая или алкоголя, жирная пища — все это приводит к тому, что к концу дня человек сильно устает, чувствует слабость, разбитость, головную боль.

После полноценного отдыха у здоровых людей эти симптомы проходят, и давление нормализуется. Но при условии постоянного влияния указанных факторов может сформироваться гипертоническая болезнь. Выход — пройти обследование и прислушаться к рекомендациям врача, придерживаться правильного питания, не увлекаться крепкими напитками, отказаться от курения, заниматься физическими упражнениями, уметь расслабляться здоровыми методами.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

Одним из распространенных заболеваний современного человека является артериальная гипертензия, имеющая и другое известное название — гипертония. Эссенциальная – это разновидность патологии, на долю которой приходится примерно 90% случаев.

Источник: varikoznikam.ru

Нейрогенные артериальные гипертензии;

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

По критериям инициального патогенетического звена, изменения сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов. Инициальное звено механизма развития.По этому критерию выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

• Общие (системные) артериальные гипертензии:

♦ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

♦ Эндокринные (гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и т.д.

♦ Гипоксические (метаболические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно-застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

♦ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма или вязкости крови.

• Местные (регионарные) артериальные гипертензии. Изменение сердечного выброса.Различают гипер-, гипо- и эукинетические артериальные гипертензии.

• Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или даже пониженном ОПСС).

• Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

• Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное

Тип повышения АД.Дифференцируют систолические, диастолические и смешанные (систоло-диастолические) артериальные гипертензии.

Характер клинического течения.Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.

• «Доброкачественные». Протекают с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические.

• «Злокачественные». Быстро прогрессируют, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические (на начальном этапе).

Факторы рискаартериальных гипертензий: отягощённый семейный анамнез, ожирение, СД, заболевания почек, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента.

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Центрогенные артериальные гипертензиимогут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

• Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом) являются результатом повторных и затяжных стрессов с негативной эмоциональной окраской, которые вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

♦ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

♦ Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения).

Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

♦ Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также — работы сердца.

♦ Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).

♦ Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни.

• Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

♦ Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

♦ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах.

Рефлекторные артериальные гипертензиимогут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

• Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД.

• Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.

Рефлекторные артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и более. Артериальная гипертензиясопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения.Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения.

По происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) — это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония»(гипертоническая болезнь — ГБ), что означает неясность ее этиологии.

Вторичная артериальная гипертензия — это повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию.

Классификация артериальных гипертензий

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 1).

Таблица 1. Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

Симптоматическая артериальная гипертензия: что это?

В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.

Причины и классификация

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

• синдромом ночного апноэ;
• редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
• порфирией;
• гестозом при беременности;
• аллергическими реакциями;
• гиперкальциемией;
• синдромом позвоночной артерии и др.

В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на:

• появление звона и шума в ушах;
• эпизоды головокружения и головных болей;
• дискомфортные и болезненные ощущения в области сердца;
• мелькание мушек перед глазами;
• боль в затылке;
• усталость;
• тошнота и рвота;
• периодический подъем температуры;
• избыточное потоотделение;
• апатия или возбуждение после скачка артериального давления.

При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой.

Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Как правило, она может присутствовать при таких признаках:

• развитие артериальной гипертензии у молодых пациентов или у лиц старше 50 лет;
• остром развитии и быстром прогрессировании артериальной гипертензии;
• злокачественном течении артериальной гипертензии;
• отсутствии эффективности гипотензивной терапии;
• бессимптомном течении артериальной гипертензии.

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

• анализ мочи;
• общий и биохимический анализы крови;
• анализ крови на гормоны;
• ЭКГ;
• УЗИ почек и почечных сосудов;
• Эхо-КГ;
• ангиография сосудов;
• КТ.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

• электроэнцефалография;
• реоэнцефалография;
• УЗИ сосудов головного мозга;
• внутривенная урография;
• рентгенография сосудов почек;
• изотопная ренография;
• селективная флебография надпочечников;
• биопсия почки;
• исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
• анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
• посев мочи по Гулду и др.

Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.

Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии.

Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.).

При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. к. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Центрогенные артериальные гипертензиимогут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

• Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом) являются результатом повторных и затяжных стрессов с негативной эмоциональной окраской, которые вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

♦ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

♦ Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения).

Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

♦ Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также — работы сердца.

♦ Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).

♦ Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни.

• Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

♦ Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

♦ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах.

Рефлекторные артериальные гипертензиимогут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

• Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД.

• Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Нейрогенные артериальные гипертензии условно можно разделить на центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

Центрогенные артериальные гипертензии. Корковые и подкорковые нейроны и нервные центры, регулирующие уровень АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: гипертензивной и гипотензивной. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца. Существенно, что число «прессорных» нейронов в кардиовазомотороном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных». В процессе эволюции относительное преобладание получили регуляторные механизмы, мобилизующие физиологические системы организма, в том числе сердечно-сосудистую. В целом сложились условия относительного доминирования гипертензивных механизмов.

Причинами артериальных гипертензий центрогенного происхождения (в том числе – гипертонической болезни) наиболее часто являются либо функциональные нарушения высшей нервной деятельности, либо органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленной нарушением высшей нервной деятельности – неврозом, – схематично представляется следующим образом: действие причинного фактора (чаще всего повторных, затяжных стрессорных ситуаций с негативной эмоциональной окраской) – перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов, нарушение их сбалансированности и подвижности – развитие невротического состояния (невроз является, по-видимому, инициальным патогенетическим фактором артериальных гипертензий центрогенного характера, формирующейся в результате хронических стрессорных воздействий) – образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в не­го симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра – усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, проявляющееся высвобождением избытка адреналина и норадреналина, – повышение тонуса артериальных сосудов + стимуляция работы сердца и увеличение минутного выброса крови – повышение систолического и диастолического АД. Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров, обусловливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ, в том числе с гипертензивным действием: вазопрессина, кортикостероидов (включая минерало- и глюкокортикоиды, катехоламины). Комплекс указанных веществ обусловливает (с участием механизмов, описанных выше) увеличение степени и длительности сужения артериол, а также повышение сердечного выброса, что ведет к стойкому значительному повышению АД – развивается артериальная гипертензия. Как видно, описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии в целом весьма сходны с механизмами инициальных этапов гипертонической болезни. Следовательно, гипертоническая болезнь на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центрогенной) артериальной гипертензии. На последующих этапах гипертонической болезни включаются и другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и «удельный» вес в развитии гипертонической болезни у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

Развитие центрогенных артериальных гипертензий наблюдается нередко и в результате органических повреждений структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. Чаще всего это является следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, воспалительных процессов (энцефалитов), сотрясения его. Указанные (и другие) факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и (или) вызывать их ишемию. Это (так же как и при формировании невроти­ческого состояния под влиянием стресса) активирует симпатическую нервную систему и (или) систему «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», обусловливая в конечном итоге увеличение тонуса сосудов и работы сердца с формированием стойкой артериальной гипертензии.

Рефлекторные артериальные гипертензии. Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии подразделяют на две группы: условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются при повторном сочетании действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающими гипертензию. После определенного числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только при индифферентном воздействии. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, проф. Н.И. Гращенковым описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Через некоторое время у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт. ст. при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия. В эксперименте условно-рефлекторная артериальная гипертензия развивается также после повторных сочетаний «условных» воздействий (света, предметов, звука) в сочетании с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием.

Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии можно разделить на две группы:

1) артериальные гипертензии, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов (это нередко наблюдается у пациентов с длительно протекающими болевыми, каузалгическими, синдромами, например при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов);

2) артериальные гипертензии, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) этой импульсации. Рецепторы сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в раз­личных регионах сосудистой системы, но больше всего их в области дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии – каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» нерв Геринга). Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии. Наиболее часто это является следствием:

1) поражения барорецепторов дуги аорты и (или) каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции);

2) снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) в результате атеросклеротических изменений в них, кальцификации и т.п.;

3) нарушения проведения афферентной депрессорной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление);

4) адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

Источник: pro-serdze.ru

Нейрогенные артериальные гипертензии условно можно разделить на центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

Центрогенные артериальные гипертензии. Корковые и подкорковые нейроны и нервные центры, регулирующие уровень АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: гипертензивной и гипотензивной. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца. Существенно, что число «прессорных» нейронов в кардиовазомотороном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных». В процессе эволюции относительное преобладание получили регуляторные механизмы, мобилизующие физиологические системы организма, в том числе сердечно-сосудистую. В целом сложились условия относительного доминирования гипертензивных механизмов.

Причинами артериальных гипертензий центрогенного происхождения (в том числе – гипертонической болезни) наиболее часто являются либо функциональные нарушения высшей нервной деятельности, либо органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленной нарушением высшей нервной деятельности – неврозом, – схематично представляется следующим образом: действие причинного фактора (чаще всего повторных, затяжных стрессорных ситуаций с негативной эмоциональной окраской) – перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов, нарушение их сбалансированности и подвижности – развитие невротического состояния (невроз является, по-видимому, инициальным патогенетическим фактором артериальных гипертензий центрогенного характера, формирующейся в результате хронических стрессорных воздействий) – образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в не­го симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра – усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, проявляющееся высвобождением избытка адреналина и норадреналина, – повышение тонуса артериальных сосудов + стимуляция работы сердца и увеличение минутного выброса крови – повышение систолического и диастолического АД. Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров, обусловливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ, в том числе с гипертензивным действием: вазопрессина, кортикостероидов (включая минерало- и глюкокортикоиды, катехоламины). Комплекс указанных веществ обусловливает (с участием механизмов, описанных выше) увеличение степени и длительности сужения артериол, а также повышение сердечного выброса, что ведет к стойкому значительному повышению АД – развивается артериальная гипертензия. Как видно, описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии в целом весьма сходны с механизмами инициальных этапов гипертонической болезни. Следовательно, гипертоническая болезнь на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центрогенной) артериальной гипертензии. На последующих этапах гипертонической болезни включаются и другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и «удельный» вес в развитии гипертонической болезни у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

Развитие центрогенных артериальных гипертензий наблюдается нередко и в результате органических повреждений структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. Чаще всего это является следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, воспалительных процессов (энцефалитов), сотрясения его. Указанные (и другие) факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и (или) вызывать их ишемию. Это (так же как и при формировании невроти­ческого состояния под влиянием стресса) активирует симпатическую нервную систему и (или) систему «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», обусловливая в конечном итоге увеличение тонуса сосудов и работы сердца с формированием стойкой артериальной гипертензии.

Рефлекторные артериальные гипертензии. Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии подразделяют на две группы: условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются при повторном сочетании действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающими гипертензию. После определенного числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только при индифферентном воздействии. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, проф. Н.И. Гращенковым описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Через некоторое время у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт. ст. при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия. В эксперименте условно-рефлекторная артериальная гипертензия развивается также после повторных сочетаний «условных» воздействий (света, предметов, звука) в сочетании с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием.

Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии можно разделить на две группы:

1) артериальные гипертензии, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов (это нередко наблюдается у пациентов с длительно протекающими болевыми, каузалгическими, синдромами, например при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов);

2) артериальные гипертензии, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) этой импульсации. Рецепторы сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в раз­личных регионах сосудистой системы, но больше всего их в области дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии – каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» нерв Геринга). Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии. Наиболее часто это является следствием:

1) поражения барорецепторов дуги аорты и (или) каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции);

2) снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) в результате атеросклеротических изменений в них, кальцификации и т.п.;

3) нарушения проведения афферентной депрессорной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление);

4) адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

Источник: poznayka.org