Железодефицитная анемия при нормальном гемоглобине

Наше здоровье и самочувствие во многом зависят от минеральных веществ и микроэлементов, которые мы получаем из пищи и воды. Доля таких веществ составляет порядка 4% от нашего веса. Ведущую роль в обменных процессах, во влиянии на рост, развитие и репродуктивную функцию, на генетическую компоненту и состав крови играют… металлы. И одним из важнейших является железо. О нем и поговорим.

Роль железа в крови: вся правда о «железном здоровье»

Железо — составная часть многих ферментов и белков, без которых невозможны синтез коллагена и ДНК, метаболизм, иммунные и ферментативные реакции. Но в первую очередь этот микроэлемент необходим для снабжения тканей, органов и систем человека кислородом.

В костном мозге при участии железа синтезируется гемоглобин — белок, входящий в состав эритроцитов, которые и обеспечивают доставку кислорода от легких к тканям и выводят углекислый газ из тканей в легкие. В гемоглобине содержится около 70% всего железа, имеющегося в организме. От 5 до 10% железа присутствует в миоглобине, который обеспечивает дыхание мышечных тканей, от 20 до 25% откладывается в печени («про запас»). Оставшееся небольшое количество железа (порядка 0,1%, или 2,5 мг) связывается в плазме крови с трансферрином.

Нормы содержания железа в крови

Содержание железа в крови определяется несколькими способами. Самый простой и распространенный подход — клинический анализ крови, взятой из пальца. Он дает возможность оценить уровень гемоглобина, концентрация которого определяется в граммах на литр крови (г/л). Более сложные и точные исследования предполагают забор и анализ венозной крови:

на потенциальную способность сыворотки крови к связыванию железа (ЛЖСС или НЖСС), которая при норме соответствует показателю от 20 до 60 мкмоль/л;
на содержание железа в сыворотке крови (Fe serum или Iron serum), референсные значения которого у взрослых людей, т.е. старше 14 лет, находятся в диапазоне: для женщин — от 9 до 30 мкмоль/л, для мужчин — от 12 до 31 мкмоль/л.
Определение результата общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) производится суммированием результатов вышеизложенных исследований, т.е. ЛЖСС + Fe serum. В норме ОЖСС должна находиться в пределах 45–76 мкмоль/л. Кстати, если измерение производится в мкг/дл, то можно использовать формулу пересчета единиц: 1 мкмоль/л = 1 мкг/дл x 0,179.

Может ли быть понижено железо в крови при нормальном гемоглобине? К сожалению, такая ситуация встречается нередко. Поэтому чтобы измерить именно уровень железа в крови, требуется провести анализ той части железа, которая связана с трансферрином. А для получения реальной картины необходимо сопоставлять две величины — концентрацию гемоглобина и уровень железа в сыворотке крови. При анализе обоих показателей в некоторых случаях диагностируется пониженное железо в крови при нормальном гемоглобине. Большинство специалистов считают количество сывороточного железа основным показателем.

Нормальное содержание железа в крови — такое, при котором организм может полноценно функционировать. Этот показатель зависит от различных факторов, поэтому в зависимости от пола, возраста, роста и веса норма железа в крови человека может отличаться. Наиболее уязвимые категории с точки зрения обеспечения железом — это дети и подростки в период активного роста, беременные и кормящие женщины, которые разделяют свои запасы с младенцем, и пожилые люди, обменные процессы в организме которых проходят с затруднениями. Отслеживать уровень железа в крови также необходимо людям, испытывающим интенсивные физические нагрузки или страдающим хроническими кровотечениями.

Норма железа в крови у детей зависит в первую очередь от возраста. Так, нормальными показателями количества железа в крови новорожденных считаются от 18 до 45 ммоль/л при уровне гемоглобина 220 г/л. У младенцев до одного года нормальные значения ниже — от 7 до 18 мкмоль/л. Наконец, у детей от 1 до 14 лет нормой считаются показатели от 9 до 22 мкмоль/л железа. При этом показатели гемоглобина у детей 1–14 лет считаются достаточными в рамках 110–150 г/л.

Норма железа в крови для женщин, как говорилось выше, — от 9 до 30 мкмоль/л, но при уровне гемоглобина в пределах 120–150 г/л. А вот норма железа у беременных в крови ниже — допустимыми показателями концентрации гемоглобина являются 110–140 г/л. В период беременности с участием железа происходит формирование плаценты, кровеносной системы будущего малыша, накопление железа в его организме. Существенные расходы этого микроэлемена происходят из-за кровопотери во время родов, а также в период кормления малыша грудью.

Норма железа в крови мужчины — от 12 до 31 мкмоль/л при концентрации гемоглобина 130–170 г/л. Нормативы для мужчин значительно выше, чем для женщин. Это связано, в первую очередь, с действием мужского гормона тестостерона, а также с более высокой физической нагрузкой сильного пола, что требует увеличения энергетических затрат.

Причины, симптомы и возможные последствия железодефицита

Любое отклонение от нормы способно привести к целому ряду патологических состояний организма, нарушению его жизнедеятельности. Уровень железа в крови определяется интенсивностью его усвоения, а регулятором этой деятельности выступает тонкая кишка, в слизистой оболочке которой скапливаются запасы железа.

Если кишечник по каким-либо причинам перестает регулировать этот процесс, тогда в кровь железо начинает поступать в избытке. В этом случае диагностируется железо в крови выше нормы. Такая патология называется гемохроматоз, заметить его признаки можно по красноте кожи, боли в правом подреберье, а лабораторные анализы покажут концентрацию гемоглобина выше нормативных показателей. Гемохроматоз поддается быстрому и эффективному лечению.

Гораздо чаще диагностируется именно низкий уровень железа в крови. В качестве типичных причин такого состояния можно назвать:

неправильный рацион питания;
обильные потери крови;
нарушение усвоения железа;
повышенную потребность в микроэлементе.

Пониженное содержание железа в крови у здорового человека обычно объясняется недостатком элемента в потребляемых продуктах питания. Например, при употреблении мяса организм может усвоить не более 20% железа, рыбы — порядка 10%. Из продуктов растительного происхождения человек получает не более 6% содержащегося в них железа. Также надо помнить, что для переработки и правильного усвоения железа организму требуются дополнительные витамины и микроэлементы.

Как понять, что у вас пониженный уровень железа в крови? Существует ряд симптомов, которые заставляют насторожиться:

сухие и ломкие волосы и ногти;
изменение цвета губ и ногтей в сторону синих и голубых оттенков;
неестественно бледная кожа;
появление одышки, учащенное сердцебиение;
слабость мышц, быстрая утомляемость;
головные боли, шум в ушах, головокружение.

Если вы предполагаете наличие железодефицита, это повод непременно обратиться к врачу и провести необходимое обследование. Низкое содержание железа в крови вызывает уменьшение гемоглобина и кислородное голодание органов и тканей. Железодефицитная анемия, в простонародье называемая малокровием, требует лечения. Его отсутствие может привести к нарушению деятельности иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и мочевыделительной систем.

Как повысить содержание железа в крови?

Главное требование своевременного поступления в организм всех необходимых веществ — здоровое питание. Поэтому чтобы не допустить формирования железодефицитных состояний, необходимо обогатить свой рацион продуктами, содержащими железо и ферменты, необходимые для его полноценного усвоения.

Известно, что наиболее ценно для человека так называемое гемовое железо. Оно входит в состав продуктов животного происхождения: баранины, говядины, мяса кролика, рыбы и птицы. Стоит отметить, что для полноценного усвоения гемового железа следует выбирать нежирное мясо. Лучшим продуктом в этом ряду считается говяжья печень, которая не только богата железом, но и содержит медь и витамины А, С и группы В, что помогает наиболее эффективному усвоению микроэлемента.

Другая форма — это негемовое железо, входящее в состав растительных продуктов. Получить необходимую норму микроэлемента из этой группы очень сложно, так как негемовое железо гораздо хуже усваивается. Чемпион среди этой группы продуктов — гречка. Ее можно употреблять в виде каши или размолотого порошка из сырой крупы. Причем гречку лучше не варить, а просто заливать кипятком и оставлять на ночь. Эффективно восполняют потребности организма в железе гранаты, яблоки и свекла.

Положительно на усвоение железа любой формы влияют соки и морсы с высоким содержанием витамина С, а также продукты, в которые входит кобальт, цинк и медь. Нежелательно употреблять железосодержащие продукты одновременно с хлебом, макаронами и рисом, молочными и кисломолочными продуктами, чаем или кофе.

Однако избавиться от железодефицитной анемии только при помощи правильного питания не всегда возможно. Врач, скорее всего, назначит медикаментозную терапию, подбирая необходимые средства в зависимости от тяжести состояния.

В случае, когда налицо острое железодефицитное состояние и требуется немедленное повышение уровня гемоглобина, используются препараты быстрого действия в форме инъекций. С помощью таких лекарств также лечатся сложные случаи хронических анемий и железодефицитные нарушения при патологиях желудочно-кишечного тракта. Примерами препаратов железа для инъекций служат:

железа (III) гидроксид сахарозный комплекс;
железосорбитоловый комплекс с цитратом в растворе декстрина, с содержанием 0,1 г железа (III);
железа (III) гидроксид декстран и др.

Гораздо чаще при выявлении железодефицитной анемии врачи прописывают пациентам препараты пролонгированного действия, доза и длительность приема которых подбирается сугубо индивидуально. Среди рекомендуемых лекарственных препаратов этой группы можно назвать растворы для приема внутрь, содержащие:

железа протеин сукцинилат;
железа хлорид четырехводный.

Или таблетки, включая жевательные и пролонгированного действия:

железа фумарат;
железа сульфат;
железа (III) гидроксид декстран;
железа (III) гидроксид полимальтозат.

А также витаминно-минеральные и минеральные комплексы:

железа глюконат + марганца глюконат + меди глюконат;
железа сульфат + аскорбиновая кислота (витамин C);
железа сульфат + фолиевая кислота (витамин В9) + цианокобаламин (витамин В12).

Отдельную категорию препаратов для нормализации уровня железа в организме составляют добавки к пище, в том числе производимые в виде десертов, содержащие в своем составе комбинации из микроэлементов и витаминов, например, гематоген.

Все перечисленные выше средства, за исключением инъекционных, не являются лечебными, однако служат для эффективной профилактики железодефицитных состояний. Дополнительно отметим, что бесконтрольное применение препаратов этой группы также недопустимо, поэтому прежде чем включить в свой рацион какую-либо пищевую добавку или витаминный комплекс, необходимо получить одобрение лечащего врача.

Источник: www.kp.ru

Классификация[править | править код]

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л; тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Этиология[править | править код]

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врождённый дефицит железа;
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина^[3].

Кровопотери различного генеза[править | править код]

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объём кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм.

Несбалансированное питание[править | править код]

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа[править | править код]

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нём организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребёнка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Патогенез[править | править код]

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

прелатентный дефицит железа в организме;
латентный дефицит железа в организме;
железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме[править | править код]

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме[править | править код]

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, солёной, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не даёт ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который даёт возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).

Железодефицитная анемия[править | править код]

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своём течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови[править | править код]

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2⋅10¹²/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов — нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз — различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз — наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;
гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) — содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;
гиперхромные эритроциты (ЦП>1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;
полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Биохимический анализ крови[править | править код]

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
уменьшение концентрации сывороточного железа;
повышение ОЖСС;
уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:

повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме даёт возможность врачу-клиницисту:

выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение[править | править код]

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма (сорбифер дурулес, тардиферон), в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении сорбифером, тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика[править | править код]

Периодическое наблюдение за картиной крови;
употребление пищи с высоким содержанием железа (кунжут, мясо, печень и др.);
профилактический приём препаратов железа в группах риска.
оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Прогноз[править | править код]

При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Литература[править | править код]

Воробьёв А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
Conrad М. Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe’s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270—280.

Ссылки[править | править код]

Правильное питание при железодефицитной анемии — WebMedInfo.ru
Хроническая железодефицитная анемия
http://anaemia.narod.ru
http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Источник: ru.wikipedia.org

Железодефицитная анемия, причины

Чаще всего анемия возникает из-за дефицита железа, ее так и называют — «железодефицитная анемия».

Ключевой элемент в структуре гемоглобина — это атом железа, без которого он нормально работать не сможет. Соответственно, если содержание железа в организме падает, то снижается и уровень гемоглобина. Железо поступает в организм только с пищей, в организме оно не синтезируется. В кишечнике железо всасывается и при помощи белка-переносчика трансферрина доставляется в костный мозг, где происходит созревание и «сборка» эритроцитов — красных кровяных клеток.

Эритроциты представляют собой своего рода «подводную лодку», в которой гемоглобин перевозит кислород по кровеносным сосудам. Ту часть всего объема крови, которая приходится на эритроциты, называют гематокритом. Если железа в организме становится мало, то, соответственно, уменьшается размер эритроцита и уменьшается содержание в нем гемоглобина.

В «старых советских» анализах количество гемоглобина в эритроците описывали при помощи цветового показателя, а современные автоматические анализаторы выдают целых три показателя: среднее содержание, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах и средний объем эритроцита.

Часть железа, поступившего в организм, откладывается «про запас» в тканях, связываясь с белком, который называется «ферритин». Надо сказать, что тканевое железо тоже времени даром не теряет. Дело в том, что железо нужно организму не только для образования гемоглобина, но и для участия в самых разных реакциях, в т.ч. для восстановления кожи и слизистых оболочек.

Несмотря на всю очевидность и простоту этого списка, найти причины кровопотери бывает непросто даже врачу. Дело в том, что иногда совсем крошечная и, казалось бы, незначимая кровопотеря с годами выливается в очень серьезную анемию.

Представьте себе, что малосимптомная эрозия в желудке или небольшой геморрой дает дополнительную кровопотерю в 1 чайную ложку крови в день. Одна чайная ложка — это 5 миллилитров. В год это почти 2 литра крови — столько, сколько сдает здоровый донор за 4 раза. Причем чем медленнее теряется кровь, тем менее явными до поры до времени могут быть симптомы анемии, тем дольше не проявляется типичная клиническая картина.

Но если вы знаете о существовании у себя какого-то из перечисленных заболеваний, тогда вы совершенно точно в группе риска и нужно проводить клинический анализ крови для исключения анемии.

Пару слов о вегетарианстве. Считая меня большим авторитетом по части вразумления пациентов, мне иногда звонят знакомые с просьбой поговорить с их детьми, которые вдруг стали вегетарианцами, чтобы объяснить им, как это вредно.

Так вот с медицинской точки зрения это не совсем так. Вегетарианство может навредить только в том случае, если отказ от мяса не будет сопровождаться включением в рацион растительных продуктов, содержащих железо (орехи, грибы, морская капуста, изюм, чернослив, курага, бобовые). Кроме того, как это ни странно, но если вегетарианцы дополнительно к растительной пище употребляют рыбу и молочные продукты, то железо из растительных источников начинает всасываться хуже.

Так что вегетарианцам я бы советовал хотя бы раз в год сдавать анализы для контроля уровня гемоглобина, железа и ферритина и при выявлении дефицита железа систематически восполнять его медикаментозно.

Какие анализы сдавать при анемии?

В каком случае надо идти в лабораторию и сдавать анализы? Если у вас есть хотя бы одно из известных заболеваний или состояний, перечисленных в предыдущем списке.

Если у вас есть следующие симптомы анемии:

одышка
сердцебиение
бледность кожи
плохая переносимость физической нагрузки
повышенная ломкость ногтей и выпадение волос
устойчивое повышение температуры до небольших значений (37,3 °С)

Если вы принимаете лекарства, которые могут увеличивать риск скрытых кровотечений (аспирин, антикоагулянты, обезболивающие препараты).

Если вы планируете беременность.

Какие анализы нужно сдавать при подозрении на анемию?

Клинический анализ крови, биохимический анализ крови (железо, трансферрин, ферритин).

Обратите внимание, что клинический анализ крови — это во всех странах мира всегда стандартный набор определенных показателей, а вот «стандартного» биохимического анализа крови не бывает — мы каждый раз указываем, какие именно показатели нам нужны из сотни возможных.

Какие показатели будут изменены при железодефицитной анемии?

Гемоглобин, гематокрит, цветовой показатель, MCH, MCHC, MCV, железо, ферритин — все эти показатели, как правило, будут снижены, а вот трансферрин, наоборот, повышен (это же белок-переносчик, он как такси — если пассажиров нет, то машин на стоянке много).

Источник: www.7ya.ru

Источники железа в организме

В организм железо поступает с пищей и выводится в очень малых количествах. Баланс железа настолько важен, что в печени существует его депо – неприкосновенный запас, который расходуется только в экстренных случаях. Таким случаем может быть острое кровотечение или длительный перерыв в поступлении железа с пищей, например при голодании. Только после того, как все запасы железа израсходуются, его нехватка отражается на крови, и начинается анемия.

Причины железодефицитной анемии

Основных причин железодефицитной анемии две: кровопотеря и нарушение поступления железа в организм с пищей. Все нижеперечисленные пункты являются их вариациями:

Потеря большого количества крови за один раз, например при травмах, так что с кровью теряется железо и его депо не успевает восстановиться.
Маточные кровотечения у женщин вследствие эндометриоза, миомы и проч.
Длительные и обильные месячные.
Скрытые длительные кровотечения из пищеварительного тракта, из геморроидальных узлов.
Скудное питание в течение долгого времени, пища, бедная железом (например, вегитарианская пища, диеты с не достаточным количеством железа, фолиевой кислоты, витамина В12).
В случае достаточного поступления железа с пищей, препятствием к усвоению железа организмом могут быть: глютеновая болезнь, болезнь Крона, шунтирование желудка, пожилой возраст.
Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа (антациды, содержащие кальций; алмагель, омепразол, ранитидин и др.)

Анемия при беременности

Беременность без дополнительного приема витаминов и микроэлементов очень часто сопровождается анемией, поскольку потребность в витаминах, железе и других микроэлемантах у будущей мамы возрастает, а поступление остается на прежнем уровне.

Также в очень редких случаях железодефицитную анемию могут вызывать некоторые наследственные болезни, такие как дефицит трансферрина (белка, переносящего железо в крови).

Скрытая анемия

До того, как железодефицитная анемия даст свои первые симптомы, она находится на скрытой (латентной) стадии. В этот период недостаток железа компенсируется его запасами в депо печени, на самочувствии человека это никак не сказывается и гемоглобин крови находится в пределах нормы. Обнаруживается скрытая анемия чаще всего случайно, после анализа крови на ферритин. Многие люди годами остаются на этой стадии преданемии, не подозревая о ней.

Явный период анемии наступает после того, как запасы железа полностью израсходовались. Снижается гемоглобин, количество эритроцитов в крови, появляются неприятный симптомы.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек (во рту, внутри век), беспричинной слабостью, головокружением. Все это может наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому при подозрении на анемию необходимо обратиться к врачу и сделать анализ крови.

Диагностика железодефицитной анемии

Наиболее характерный диагностический признак анемии – снижение гемоглобина в анализе крови. Диагноз и стадию устанавливает врач на основе количества гемоглобина в крови:

Отсутствие анемии: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
Первая степень: снижение гемоглобина до 90–120 г/л. Запасы в депо израсходованы, гемоглобин начинает снижаться. Необходимо проконсультироваться с врачом и принимать препараты железа.
Вторая степень: гемоглобин 60–90 г/л – стоит серьезно задуматься о причинах, обратиться к врачу и срочно начинать лечение.
Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л – необходима срочная госпитализация в больницу и интенсивное лечение. В отсутствие квалифицированной медицинской помощи возможен неблагоприятный исход.

Железодефицитная анемия диагностируется по анализам крови, которые включают общий анализ крови (ОАК). Дополнительные исследования включают: измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости и/или трансферрина.

В случае железодефицитной анемии тесты обычно показывают следующие результаты:
— низкий гемоглобин (Hg) и гематокрит (0,8-0,9 и ниже); — низкий средний объем эритроцитов; — низкий уровень ферритина; — низкое содержание в сыворотке крови сывороточного железа;
— высокий уровень трансферрина или общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС); — низкий коэффициент насыщения трасферрина железом.

Если есть сомнения в диагнозе или подозрения на скрытую анемию, врач может рекомендовать анализ, проверяющий количество железа в крови и печени. Его отражают такие показатели, как сывороточное железо, количество трансферрина и ферритина и ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки). Если ОЖСС повышена, а количество ферритина снижено, скорее всего имеется скрытая железодефицитная анемия.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии может стать довольно трудоемкой задачей, но в большинстве случаев она выполнима. Основные цели – устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа. Показателем улучшения служит нормальный гемоглобин и эритроциты крови, поэтому во время лечения надо сделать несколько повторных анализов. В зависимости от условий и истории болезни лечение может продолжаться от пары месяцев до пожизненного.

Если основная причина анемии – кровотечение, то первоочередной задачей является его остановка. При кровотечении из пищеварительного тракта необходимо полное и доскональное обследование у гастроэнтеролога, чтобы выяснить уровень и источник потери крови. В случае маточных кровотечений лечение проводит гинеколог.

Восполнение недостатка железа требуется в любом случае. При анемии легкой степени достаточно приема таблеток, тяжелым больным препараты железа вводятся внутривенно. Чем больше железа содержится в таблетке, тем лучше, но в любом случае их прием должен проходить под контролем врача. Передозировка железа может быть так же опасна, как и его недостаток.

Усвоение железа в организме при анемии

Усвоение железа в организме ухудшается, если его принимать одновременно с чаем, кофе, молоком. Однако молоко рекомендуют пить, если после приема таблеток появляется тошнота. Препараты кальция и желудочные средства также ухудшают всасывание железа.

Если есть выбор, предпочтение надо отдавать препаратам, в которых железо совмещено с аскорбиновой кислотой – она улучшает его всасывание. Не стоит пить железо одновременно с цинком и медью, поскольку они конкурируют в кишечнике за всасывание.

По данным последних исследований прием больших доз железа может снизить устойчивость организма к бактериальным инфекциям. Поэтому лечение должно проходить под контролем врача.

Источник: medportal.ru