Карбоксигемоглобин формула

Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм монооксида углерода (СО), так называемого угарного газа, а также при отравлении карбонилами металлов, прежде всего никеля и железа (Ni(CO)₄; Fe(CO)₅).

СО представляет собой бесцветный газ, лишенный запаха. Основным источником его являются процессы неполного сгорания топлива (древесины, угля, газа, бензина, дизельного топлива и т.д.), поэтому вещество содержится в больших количествах в выхлопных газах двигателей автомобилей, в атмосфере плохо вентилируемых производственных и бытовых помещений, в которых эксплуатируют устройства по сжиганию топлива, в воздухе помещений, охваченных пожаром. Единственный способ поступления газа в организм — ингаляционный.

Сродство монооксида углерода к гемоглобину в 200 — 300 раз выше, чем у кислорода, поэтому при поступлении в организм вещество связывается с двухвалентным железом гемоглобина, с образованием карбоксигемоглобина, не способного к транспорту кислорода. Развивается гипоксия:

Появление карбоксигемоглобина в крови нарушает явление гем-гем взаимодействия (константа Хила становится равной 1,0), что затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и в еще большей степени ухудшает оксигенацию тканей. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется:

-содержанием карбоксигемоглобина в крови;

-потребностью организма в кислороде;

-интенсивностью физической активности пострадавшего.

В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объемная часть на 1500 объемных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови экспериментальных животных в карбоксигемоглобин. Как правило в реальных условиях, концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови. Экспозиция 0,5% СО в течение часа при умеренной физической активности сопровождается образованием 20% карбоксигемоглобина, при этом пострадавший начинает испытывать неприятные ощущения, предъявляет жалобы на головную боль. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании крабоксигемоглобина 30 — 50%, тжелая — около 60%, смертельная — более 66%.

Связь СО с гемоглобином обратима. Поэтому при удалении пострадавшего из атмосферы, содержащей газ, происходит его быстрая элиминация из организма.

Имеются данные, что СО взаимодействует также с миоглобином тканей (сродство в 14 — 50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа), различными цитохромами (в том числе цитохромом а, цитохромом Р-450 и т.д.).

Основные клинические проявления развиваются со стороны ЦНС. Признаками интоксикации являются тошнота, рвота, головная боль, беспокойство, спутанность сознания, а в тяжелых случаях — кома. Вследствие гипоксии развивается отек мозга, гипертензия, сменяющаяся гипотонией. Нередко отмечаются деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций ЦНС.

К числу других, наиболее часто встречающихся проявлений острого поражения СО относятся: изменение окраски кожных покровов (розовая), тахикардия, аритмии, ишемия и инфаркт миокарда; умеренный отек легких, буллезные высыпания на коже, рабдомиолиз с последующей острой почечной недостаточностью.

Основой оказания помощи отравленному в ранние сроки является ингаляция кислорода под повышенным давлением, что позволяет вытеснить СО из связи с гемоглобином. Критерием для проведения гипербарооксигенации является содержание в крови более 25% карбоксигемоглобина.

Источник: studopedia.ru

Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности

Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Различают три формы метгемоглобинемии:

• Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
• Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.

Генетическая форма

• Приобретенная. Данная форма более распространена. Возникает по причине воздействия на организм веществ, вызывающих метгемоглобинемию. Происходит в результате приема ряда лекарств или под воздействием токсичных веществ.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей

Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:

• Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
• Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
• Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
• Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
• Уровень более 70% – летальный исход.

Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.

Уровни опасности

Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.

Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования. При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа. При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.

Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.

Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.

В частности, к таким исследованиям относится:

• Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
• Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
• Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
• Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.

У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:

• Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
• Деформация формы черепа.
• Отставание в психомоторном развитии.

Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.

Токсические вещества, синтезирующие метгемоглобин

Главная причина концентрации в крови метгемоглобина – попадание в организм патогенных химических веществ в результате передозировки лекарственных препаратов на основе анилина и его производных. Вещество, которое способно преобразовать гемоглобин в метгемоглобин, называется метгемоглобинообразователем.

Основные метгемоглобинообразователи:

• местные анестетики;
• нитраты и нитриты;
• оксид азота;
• примахин;
• нафталин;
• производные гидразина;
• сульфаниламиды.

Стоит с особой осторожностью относиться к лекарственным препаратам, произведенным на основе метгемоглобинообразователей. Перед употреблением лекарственного препарата необходимо ознакомиться с инструкцией применения и дозировкой.

Цианоз – один из признаков патологии

Способы предотвращения окисления железа гемоглобина

Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.

1. Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
2. Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ).
   результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.

Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.

О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:

Еще:

Как повышают уровень гемоглобина быстро: народные средства, методы диагностики

К группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относится окись углерода СО.

Окись углерода — бесцветный газ, является самым токсичным компонентом, продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ, СО входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.).

При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации СО могут наблюдаться в доменном и мартеновском производствах, в литейных, газогенераторных цехах, при испытании моторов, в автогаражах, в кабинах тепловозов и самолетов, в предприятиях химической промышленности при синтезе ряда веществ.
повышенных концентрациях СО может находиться при взрывных работах в шахтах, может выделяться в составе летучих продуктов частичной деструкции полимеров вовремя получения из них различных материалов при высокой температуре.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется преимущественно с выдыхаемым воздухом.

Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин. Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать СО. Однако «сродство» гемоглобина к СО в 200-290 раз больше, чем к О2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина. диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо — миоглобин, цитохром, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу, каталазу. В патогенетических механизмах хронической интоксикации окисью углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к окиси углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НbСО. Одновременно имеют место нарушения порфиринового (обмена, свидетельствующие о возможном непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.

Симптомы карбоксигемоглобинемии . Клиническая картина острой интоксикации СО характеризуется полиморфизмом. Различают три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая интоксикация СО проявляется субъективными ощущениями: головной болью в области висков и лба («пульсация в висках»), тяжестью в голове, головокружением, слабостью, шумом в ушах, тошнотой, иногда рвотой , сонливостью. Содержание НbСО в крови составляет 20-30%.

Интоксикация средней тяжести протекает с более или менее продолжительной потерей сознания, двигательным беспокойством, судорогами, одышкой, сердцебиением. Этим явлениям могут предшествовать сильная головная боль, мышечная слабость, головокружение, тошнота, рвота. Видимые слизистые приобретают малиново-красный оттенок. В крови содержание НbСО достигает 35- 40%.

При тяжелых формах интоксикации наблюдаются длительная потеря сознания, клонические и тонические судороги, коматозное состояние, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, одышка с расстройством дыхания, тахикардия. Может быть высокая температура тела (38-40°С). Увеличение уровня карбоксигемоглобина до 50%.

При острой интоксикации и в отдаленном ее периоде возможно поражение различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью ее к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Могут развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием, галлюцинаторным бредом. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокоплекса.

В первые сутки интоксикации возможно развитие отека легких, характерной особенностью которого является скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью рентгеноморфологических изменений («немые» формы). К более поздним осложнениям относятся случаи пневмонии, возникающие на 2-3-й день после отравления.

Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменением предсердно-желудочковой проводимости наблюдаются приступы мерцательной аритмии, признаки поражения сердечной мышцы и нарушение коронарного кровообращения вплоть до очагового инфаркта миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2-3 недели.

Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к увеличению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией. Центральное место занимают нарушения в газовом составе крови: характерно снижение содержания кислорода в артериальной крови, уменьшение содержания углекислоты, уменьшение артериовенозного различия кислорода и коэффициента утилизации кислорода тканями. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образовавшегося карбоксигемоглобина и тяжести интоксикации.

Длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных участках, что может вызвать трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Эти трофические расстройства могут осложняться нарушением функции почек.

Хроническая интоксикация окисью углерода может быть обусловлена сочетанием повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными нарушениями, а нередко и с артериальной гипертензией. На фоне воздействия повышенных концентраций СО развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга — токсическая энцефалопатия.

Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками недостаточности коронарного кровообращения.

Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина.

Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что является важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина эритроцитов, увеличена экскреция с мочой левулиновой кислоты и копропорфирина.

Диагностика карбоксигемоглобинемии . Диагноз острой интоксикации окисью углерода ставят на основании характерных клинических симптомов, а также данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Головная боль локализуется преимущественно в области висков. Характерна ярко-алая окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Диагностическое значение имеет сочетание изменений нервной, сердечно-сосудистой систем и органов дыхания, а также трофических изменений кожи. Абсолютным признаком острого воздействия СО является наличие в крови карбоксигемоглобина, причем пробы крови должны быть взяты непосредственно на месте происшествия. Отсутствие НbСО не дает оснований отвергнуть диагноз интоксикации, так как при нормальных условиях воздушной среды быстро происходит диссоциация карбоксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации окисью углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, длительным стажем работы и с учетом совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае с целью исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации надежным признаком является образование карбоксигемоглобина, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10% и более, при норме до 5%), и кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НbСО в крови. Диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Первая помощь и лечение карбоксигемоглобинемии . При острых интоксикациях СО первую помощь оказывают вне помещения, где находился пострадавший. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), под кожу вводят 1-2 мл раствора кофеина, назначают грелку к ногам, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов B1, В2, В6, цитохрома С (инъекции 10-50 мг).

При нарушении ритма дыхания — внутривенно вводят 0,3- 0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания — искусственное аппаратное дыхание, которое необходимо сочетать с подачей кислорода — в первые 2-4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30-40 мин с 10-15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. Кроме того, применяют внутривенное введение смеси следующего состава: 500 мл 5% раствора глюкозы, 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2% раствора новокаина. При возбуждении показано внутримышечное введение 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола. При судорогах назначают 3 мл 10% раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства назначают в зависимости от состояния системы кровообращения ((гипотензивные средства, либо кофеин, кордиамин, либо коргликон, строфантин).

При тяжелой интоксикации с целью удаления СО путем его ускоренной диссоциации и борьбы с гипоксией мозга показана гипербарическая оксигенация (под давлением 2-3 атм).

При длительной коме с целью профилактики и лечения отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, гидрокортизон, повторные люмбальные пункции с удалением 10-15 мл спинномозговой жидкости. В ранние сроки следует назначать антибиотики широкого спектра действия для предупреждения инфекционных осложнений. Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективен ферковен (5 мл внутривенно).

При хронической интоксикации рекомендуется длительное ком-бинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией или карбогеном. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ, по показаниям — сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности . После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей доплатного больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление во ВТЭК для установления инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты профессиональной трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по доплатному больничному листу (1-2 месяца) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходимы перевод на работу вне контакта с токсическими веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление во ВТЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и степени урататы профессиональной трудоспособности.

Профилактика . Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Осуществляют систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях СО.

Описание

Вдыхаемые с воздухом вещества могут серьезно вредить человеку. Если в легкие поступает большое количество угарного газа, то он присоединяется к гемоглобину и необратимо блокирует его. Такой белок в отличие от нормального не способен выполнять свою функцию.

Карбоксигемоглобин не переносит кислород от легких к органам и тканям. В результате развивается гипоксия организма. Это проявляется головокружением, тошнотой и рвотой. Если содержание патологического глобулина в крови небольшое, он самостоятельно распадается и не вредит пациенту. Когда нормы вещества превышены в несколько раз, то его можно вывести только медицинским путем.

Отравления угарным газом происходят не только при пожарах и других чрезвычайных ситуациях. Его количество во вдыхаемом воздухе превосходит все возможные нормы у курильщиков с большим стажем. При этом симптомы интоксикации могут быть неправильно интерпретированы врачом и больным, они имеют неспецифический характер, напоминают респираторное заболевание.

В этих условиях очень важным становится анализ на содержание карбоксигемоглобина в теле. Для этого исследуют венозную кровь человека.

Интерпретация результатов

Проверяют процентное соотношение патологической фракции относительно всего гемоглобина у пациента. Расшифровкой занимается врач, поскольку он может оценить симптомы у больного и сопоставить их с полученными данными.

Возможные варианты теста:

· Норма до 2,3% карбоксигемоглобина.

· До 4,2% белка наблюдается в теле у курильщиков. Эти значения требуют отказа от вредной привычки.

· 8% и больше – резко положительный результат. Указывает на вероятное отравление или длительный стаж курения.

С возрастом уровень белка возрастает, поэтому возможны ложноположительные анализы у пожилых людей.

Показания

• Подозрение на интоксикацию угарным газом.
• Длительное курение большого количества сигарет.

Симптомы гипоксии организма.

Правила подготовки

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром натощак, это особенно важно, если проводится динамическое наблюдение за определенным показателем. Прием пищи может непосредственно влиять как на концентрацию исследуемых показателей, так и на физические свойства образца (повышенная мутность — липемия — после приема жирной пищи). В случае необходимости можно сдать кровь в течение дня после 2-4-часового голодания. Рекомендуется незадолго до взятия крови выпить 1-2 стакана негазированной воды, это поможет набрать необходимый для исследования объем крови, уменьшит вязкость крови и снизит вероятность образования сгустков в пробирке. Необходимо исключить физическое и эмоциональное перенапряжение, курение за 30 минут до исследования. Кровь для исследования берется из вены.

Источник: www.dcdar.ru

• Карбоксигемоглобин (HbCO) — прочное соединение гемоглобина и угарного газа. Избыток карбоксигемоглобина в крови приводит к кислородному голоданию, головокружению, тошноте, рвоте или даже смерти, так как угарный газ, связанный с гемоглобином, лишает его возможности присоединять к себе кислород.

  Карбоксигемоглобин искусственно разрушается медицинским путём, а также карбоксигемоглобин диссоциирует на угарный газ и гемоглобин естественным путём, период полураспада — 4-6 часов. Это возможно, если его содержание в крови мало, и жизнедеятельность организма не нарушается.

  Карбоксигемоглобин, HbCO, продукт присоединения CO (углерода окись, угарный газ) к гемоглобину (Hb). Растворы карбоксигемоглобина ярко-красного цвета, их спектр поглощения характеризуется максимумами при длине волны 570 и 539 нм. (Для измерения содержания в крови используются специальные неинвазивные CO-оксиметры.)

  Расщепление карбоксигемоглобина на Hb и CO происходит в 10 тысяч раз медленнее, чем расщепление оксигемоглобина на Hb и O2. Поэтому при наличии во вдыхаемом воздухе CO кислород постепенно вытесняется из гемоглобина. Уже при концентрации 0,1 % CO в воздухе больше половины Hb крови превращается в карбоксигемоглобин; в результате нарушается перенос кислорода от лёгких к тканям и развивается так называемое угарное отравление, химическое соединение, образующееся при взаимодействии окиси углерода с красящим пигментом крови гемоглобином.

  Карбоксигемоглобин образуется очень быстро, поскольку способность присоединяться к гемоглобину у угарного газа примерно в 200 раз выше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не способен переносить кислород к тканям организма, поэтому при отравлении окисью углерода у человека может быстро наступить смерть. В больших количествах карбоксигемоглобин образуется при отравлении окисью углерода, а в небольших всегда присутствует в крови всех курильщиков и жителей огромных городов.

Источник: Википедия

Источник: kartaslov.ru