Пароксизмальная тахикардия представляет собой один из вариантов нарушения сердечного ритма, при котором происходит резкое увеличение частоты сердечных сокращений более 120-140 ударов в минуту. Такое состояние связано с возникновением эктопических импульсов. Они замещают нормальный синусовый ритм. Данные пароксизмы, как правило, начинаются внезапно и так же заканчиваются. Продолжительность может быть различной. Патологические импульсы генерируются в предсердиях, атриовентрикулярном узле или в желудочках сердца.
По механизму и причине возникновения пароксизмальная тахикардия практически аналогична с экстрасистолией (единичным внеочередным сокращением сердечной мышцы).
енно поэтому несколько следующих друг за другом экстрасистол расцениваются в качестве пароксизма. При таком режиме работы миокард сокращается неэффективно, происходит нарушение гемодинамики, приводящее к недостаточности кровообращения.
При суточном ЭКГ-мониторировании примерно у трети пациентов обнаруживаются приступы пароксизмальной тахикардии.
Классификация
По месту локализации генерируемых импульсов выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая же подразделяется на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) форму.
Изучено три вида наджелудочковой тахикардии в зависимости от механизма развития:
Реципрокная. При ней происходит круговая циркуляция возбуждения и повторный вход нервного импульса (механизм re-entry). Такой вариант встречается наиболее часто.
Эктопическая (очаговая).
Многофокусная (мультифокусная, многоочаговая). Последние два варианта связаны либо с наличием одного или нескольких очагов эктопического ритма, или с появлением очага постдеполяризационной триггерной активности. При всех вариантах возникновения пароксизмальной тахикардии ей предшествует развитие экстрасистолии.
Причины возникновения
Этиологические факторы, предшествующие пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии, но причины возникновения наджелудочковой (суправентриулярной) и желудочковой тахикардий несколько отличаются.
Основная причина развития наджелудочковой (суправентрикулярной) формы заключается в активации и повышении тонуса симпатической нервной системы.
Желудочковая тахикардия чаще возникает под действием склеротических, дистрофических, воспалительных и некротических изменений миокарда. Такая форма наиболее опасна. К ней предрасположены в большей степени мужчины пожилого возраста. Желудочковая тахикардия возникает при развитии эктопического очага в проводящей системе желудочков (пучок Гисса, волокна Пуркинье). Такие заболевания, как инфаркт миокарда, ИБС (ишемическая болезнь сердца), пороки сердца и миокардиты значительно повышают риск возникновения патологии.
Большая степень риска развития пароксизмальной тахикардии имеется у людей с врожденными аномальными путями проведения нервного импульса. Это могут быть пучок Кента, расположенный между предсердиями и желудочками, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочком или иные проводящие волокна, формирующиеся в результате некоторых заболеваний миокарда. Вышеописанные механизмы возникновения пароксизмальной аритмии могут провоцироваться проведением нервного импульса по этим патологическим путям.
Известен еще один механизм развития пароксизмальных тахикардий, связанный с нарушением функциональности атриовентрикулярного соединения.
данном случае в узле происходит продольная диссоциация, приводящая к нарушению работы проводящих волокон. Часть из них становится не способными провести возбуждение, а другая часть работает неправильно. Из-за этого некоторые нервные импульсы из предсердий не достигают желудочков, а ретроградно (в противоположном направлении) возвращаются обратно. Такая работа атриовентрикулярного узла способствует круговой циркуляции импульсов, вызывающих тахикардию.
В дошкольном и школьном возрасте встречается эсенциальная пароксизмальная форма тахикардии (идиопатическая). Ее причина до конца не изучена. Предположительно, причина нейрогенная. Основу таких тахикардий составляет психоэмоциональные факторы, ведущие к повышению симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Симптомы пароксизмальной тахикардии
Пароксизм тахикардии начинается остро. Человек обычно отчетливо чувствует момент возникновения учащенного сердцебиения.
Первое ощущение при пароксизме – чувство резкого толчка за грудиной в области сердца переходящее в учащенное и усиленное сердцебиение. Ритм сохраняется правильный, а частота значительно увеличивается.
На протяжении всего приступа человека могут сопровождать следующие симптомы:
резкое и длительное головокружение;
шум в ушах;
боли сжимающего характера в области сердца.
Возможны нарушения вегетативного характера:
повышенная потливость;
тошнота с рвотой;
незначительное повышение температуры;
метеоризм.
Значительно реже пароксизм сопровождает неврологическая симптоматика:
гемипарезы;
афазия.
Такое встречается при нарушении насосной функции сердца, при которой происходит недостаточность кровообращения головного мозга.
На протяжении некоторого времени после приступа наблюдается повышенное отделение мочи, которая имеет низкую плотность.
При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии возможны гемодинамические нарушения:
чувство слабости;
обмороки;
снижение артериального давления.
Люди, страдающие какими-либо заболеваниями сердечно-сосудистой системы, значительно тяжелее переносят такие приступы.
Чем опасна пароксизмальная тахикардия
Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по внезапному ухудшению самочувствия с последующим резким восстановлением нормального состояния организма. В этот момент можно определить увеличение частоты сердечных сокращений.
Наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию можно отличить самостоятельно по двум симптомам. Желудочковая форма имеет ЧСС, не превышающую 180 ударов в минуту. При наджелудочковой наблюдается сердцебиение на уровне 220-250 ударов. В первом случае вагусные пробы, изменяющие тонус блуждающего нерва неэффективны. Наджелудочковая тахикардия же таким способом может полностью купироваться.
Пароксизмальное учащение сердцебиения определяется на ЭКГ изменением полярности и формы предсердного зубца P. Изменяется его расположение относительно QRS-комплекса.
При предсердной форме (наджелудочковая) зубец P расположен типично перед QRS. Если патологический источник находится в атриовентрикулярном (АВ) узле (наджелудочковая), то зубец P является отрицательным и может наслаиваться либо находиться позади желудочкового QRS-комплекса. При желудочковой тахикардии на ЭКГ определяются расширенные деформированные QRS. Они очень похожи на желудочковые экстрасистолы. Зубец P при этом может оставаться неизмененным.
Нередко в момент снятия электрокардиограммы не происходит приступа пароксизмальной тахикардии. В таком случае эффективно холтеровское мониторирование, которое позволяет зарегистрировать даже короткие, субъективно не ощущаемые эпизоды учащенного сердцебиения.
В редких случаях специалисты прибегают к снятию эндокардиальной ЭКГ. Для этого внутрь сердца специальным образом вводят электрод. С целью исключения органической или врожденной сердечной патологии проводят МРТ (магнитно-резонансную томографию) сердца и УЗИ.
Лечение пароксизмальной тахикардии
Тактика лечения подбирается индивидуально. Она зависит от множества факторов:
формы тахикардии;
ее причины;
длительности и частоты приступов;
осложнений тахикардии;
степени развития сердечной недостаточности.
При желудочковых формах пароксизмальной тахикардии обязательна экстренная госпитализация. В отдельных случаях при идиопатических вариантах с возможностью быстрого купирования допускается срочное введение антиаритмического препарата. Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия также может купироваться лекарственными веществами. Однако, в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности также необходима госпитализация.
В случаях, если пароксизмальные приступы наблюдаются более двух-трех раз в месяц, назначается плановая госпитализация для проведения дополнительного обследования, редактирования лечения и решения вопроса об оперативном вмешательстве.
При возникновении приступа пароксизмальной тахикардии неотложная помощь должна быть оказана на месте. Первичное нарушение ритма или пароксизм на фоне сердечных заболеваний является показанием к срочному вызову скорой помощи.
Купирование пароксизма необходимо начать с вагусных приемов, снижающих влияние симпатоадреналовой системы на сердце:
1.Обыкновенное натуживание.
2.Проба Вальсальвы – попытка резкого выдоха при закрытой ротовой полости и носовых ходов.
3.Проба Ашнера – надавливание на внутренние углы глазных яблок.
4.Обтирание холодной водой.
5.Вызов рвотного рефлекса (раздражение корня языка).
6.Проба Геринга-Чермака – надавливание на область каротидных синусов (механическое раздражение в районе сонных артерий).
Эти приемы далеко не всегда эффективны, поэтому основной способ купирования приступа – введение антиаритмического препарата. Для этого применяют Новокаинамид, Пропранолол, Хинидин, Этмозин, Изоптин или Кордарон. Длительные пароксизмы, не поддающиеся медикаментозному лечению, купируют проведением ЭИТ (электроипмульсной терапии).
После выписки из стационара таким пациентам обязателен амбулаторный контроль кардиолога с определением индивидуальной схемы лечения. Для предотвращения рецидивов (в данном случае — повторных приступов) назначается ряд препаратов лицам, с частыми пароксизмами. Короткие наджелудочковые тахикардии либо пациенты с единичными пароксизмами не нуждаются в медикаментозном антиаритмическом лечении.
Противорецидивное лечение помимо антиаритмических препаратов включает применение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон) под регулярным ЭКГ-контролем. Для профилактики развития желудочковых форм пароксизмальной тахикардии используют бета-алреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин). Доказана их эффективность при комплексном приеме с антиаритмическими препаратами.
Хирургическое лечение показано только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса. В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор. Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.
Прогноз заболевания
Прогноз заболевания напрямую зависит не только от формы, длительности приступов и наличия осложнений, но и от сократительной способности миокарда. При сильных поражениях сердечной мышцы очень большой риск развития фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности.
Самая благоприятная форма пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая (суправентрикулярная). Она практически никак не сказывается на здоровье человека, но полное спонтанное излечение от нее все же невозможно. Течение этого варианта увеличения ЧСС обусловлено физиологическим состоянием сердечной мышцы и течением основного заболевания.
Самый худший прогноз у желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, которая развилась на фоне какой-либо кардиальной патологии. Здесь возможен переход в мерцание желудочков или их фибрилляцию.
Средняя выживаемость больных желудочковой пароксизмальной тахикардией довольно высока. Летальный исход характерен для пациентов с наличием пороков развития сердца. Постоянный прием противорецидивных препаратов и своевременное хирургическое лечение в сотни раз снижает риск развития внезапной сердечной смерти.
Профилактика
Профилактика эсенциальной тахикардии неизвестна, т.к. не изучена ее этиология. Лечение основной патологии – ведущий способ предупреждения пароксизмов, возникающих на фоне какого-либо заболевания. Вторичной профилактикой является исключение курения, алкоголя, повышенных психологических и физических нагрузок, а также своевременный постоянный прием назначенных лекарственных препаратов.
Таким образом, любая форма пароксизмальной тахикардии является состоянием, опасным для здоровья и жизни пациента. При своевременной диагностике и адекватном лечении пароксизмальных нарушений сердечного ритма, осложнения заболевания можно минимизировать.
Источник: zen.yandex.ru
Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЧСС 150 в мин)
Этиология и патогенез пароксизмальной желудочковой тахикардии
Механизмы: в большинстве случаев имеется круговое движение волны возбуждения (re-entry) в участке сократительного миокарда или в проводящей системе желудочков. Эктопические желудочковые импульсы не проводятся ретроградно к предсердиям, в связи с чем развивается АВ — диссоциация (предсердия сокращаются независимо от желудочков под влиянием нормальных синусовых импульсов).
Причины: острый инфаркт миокарда и хроническая ИБС (до 80% всех случаев ПТ) миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана интоксикация препаратами наперстянки.
ЭКГ — признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии
Смотрите рисунок выше
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 уд. в мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
2. Деформация и расширение комплекса QRS’ более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS — Т и зубца Т;
Неотложная помощь и лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии
— лидокаин 80 — 120 мл. в/в струйно и 20,0 физ. раствора,
— АТФ 2,0 в/в струйно болюсно без разведения,
— новокаинамид 10,0 на 20,0 физ. раствора в/в струйно под контролем АД, при необходимости + мезатон 0,3 — 0,5,
— кордарон 150 мг и 20,0 физ. раствора в/в струйно.
При пируэтной желудочковой тахикардии — разнонаправленные широкие комплексы — сульфат магния 2,4% — 10,0 на 20,0 физ. раствора в/в, струйно, медленно.
Torsades de pointes (пируэтная желудочковая тахикардия)
Комплексы QRS постоянно меняют амплитуду, как бы вращаясь вокруг изоэлектрической линии.
При неэффективности лекарственной терапии электроимпульсная терапия с мощностью разряда 100 — 200 Дж с минимальным интервалом между ними.
С нашего сайта вы можете скачать презентацию по теме нарушение сердечного ритма и проводимости
Источник: kbmk.info
Причины
Пациенты с пароксизмом желудочковой тахикардии на ЭКГ почти всегда имеют значительный сердечный недуг. Наиболее распространенными причинами являются:
- ишемическая болезнь сердца (острые коронарные синдромы);
- сердечная недостаточность;
- кардиомиопатия (расширенная, гипертрофическая или обструктивная);
- клапанная болезнь.
Менее распространенными причинами являются:
- аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка (АРВК / АРВД);
- синдром Бругады;
- длительный синдром QT;
- саркоидоз;
- ангина стенокардии Принцметалла (коронарный вазоспазм);
- нарушения электролитов;
- врожденные пороки сердца;
- индуцированная катехоламином;
- желудочковая тахикардия.
Подавляющее большинство пациентов с желудочковой тахикардией имеют:
- заболевание коронарной артерии (ишемическая болезнь сердца);
- сердечную недостаточность;
- кардиомиопатию;
- клапанную болезнь сердца.
В этих популяциях одним из самых сильных предикторов внезапной сердечной смерти является функция левого желудочка. Лица с уменьшенной функцией левого желудочка (например, определяемые как фракция выброса <40%) подвергаются высокому риску внезапной остановки сердца.
Идиопатическая желудочковая тахикардия (IVT)
Данная патология может быть классифицирована как идиопатическая, если никакая причина ее возникновения не может быть идентифицирована. Этот диагноз имеет более благоприятный прогноз по сравнению с другими формами. Так он выглядит на ЭКГ.
Механизмы желудочковой тахикардии
Данная патология (VT) может возникать из-за повышенной / аномальной автоматичности, повторного входа или срабатывания. Все типы клеток миокарда могут быть вовлечены в инициирование и поддержание этой аритмии. Как упоминалось выше, VT вызывает гемодинамический компромисс. Быстрая работа желудочков, которая может сопровождаться нарушением их функций, не позволяет им адекватно заполняться, что приводит к уменьшению объема инсульта и снижению сердечного выброса.
Стоит подробнее рассмотреть признаки желудочковой тахикардии на ЭКГ (пароксизмальной). Об этом — дальше.
Желудочковая тахикардия при острых коронарных синдромах (инфаркт миокарда)
Острые коронарные синдромы подразделяются:
- на нестабильную стенокардию (UA);
- инфаркт миокарда ST (STEMI);
- инфаркт миокарда без ST (NSTEMI).
В этих условиях риск VT очень высок. Кроме того, он очень зависит от времени, является самым высоким в фазе гипертонии (первые минуты до нескольких часов после начала симптомов).
Подавляющее большинство людей, которые умирают в острой фазе инфаркта миокарда, фактически погибают от желудочковых тахиаритмий. Смерть из-за отказа откачки встречается реже. Так как риск максимальный за первые минуты до нескольких часов, большинство смертей происходят за пределами больницы. Риск ВТ (и, следовательно, фибрилляция желудочков) постепенно уменьшается с течением времени. В дополнение к срокам основным определяющим фактором VT является степень ишемии / инфаркта.
Особенности и критерии ЭКГ желудочковой тахикардии
≥3 последовательных желудочковых ритма со скоростью 100-250 ударов в минуту (в большинстве случаев> 120 ударов в минуту).
Со скоростью от 100 до 120 ударов в минуту называется медленной желудочковой тахикардией.
Со скоростью> 250 ударов в минуту — желудочковым флаттером.
Широкие QRS-комплексы (продолжительность QRS ≥0,12 с).
Типы
ЭКГ желудочковой тахикардии может указать на субклассификацию недуга. Нижеприведенные данные могут восприниматься как продвинутые, но совсем не обязательно, чтобы все клиницисты могли классифицировать болезнь по данным кардиограммы: достаточно просто признать ее наличие.
Устойчивая и не устойчивая желудочковая тахикардия
Пробежки желудочковой тахикардии на ЭКГ имеют два направления. Длительностью <30 секунд классифицируется как неустойчивая. Устойчивая имеет продолжительность> 30 секунд.
Мономорфная
В мономорфной желудочковой тахикардии все комплексы QRS имеют одинаковую морфологию (допускаются незначительные различия). Это указывает на то, что импульсы происходят в одном и том же эктопическом фокусе. При структурной болезни сердца (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, клапанная болезнь и т. д.) Обычно вызвана повторным вводом.
Волокна Пуркинье в межжелудочковой перегородке, по-видимому, играют важную роль в развитии данной патологии у пациентов с ишемической болезнью сердца. Эти волокна сильно аритмогенны в условиях ишемии миокарда, особенно повторной. Поскольку любой импульс, возникающий в межжелудочковой перегородке, войдет в сеть Пуркинье (в некоторой степени), комплексы QRS имеют тенденцию быть короче, чем аритмии, происходящие из стенок свободных желудочков. Длительность QRS обычно составляет от 120 до 145 мс в желудочковых тахикардиях, возникающих в перегородке.
Очаговый тип — идиопатическая форма VT. Это вызвано повторным входом в пучки левой ветви (т. е. в волокнах Пуркинье). Очаговая желудочковая тахикардия встречается у людей в возрасте менее 50 лет и преимущественно у мужчин. Комплексы QRS отображают морфологию, аналогичную блоку ветвей правого пучка, и есть отклонение левой оси.
Желудочковая тахикардия является мономорфной VT, возникающей в оттоке тракта правого желудочка. Аритмия в основном идиопатическая, но у некоторых пациентов может быть ARVC (аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка). Поскольку импульсы возникают в правом желудочке, комплексы QRS имеют вид ветвей пучка, а электрическая ось — около 90 °.
Полиморфная
Желудочковая тахикардия с изменяющейся морфологией QRS или электрической осью классифицируется как полиморфная. Желудочковая тахикардия типа пируэт на ЭКГ имеет следующие значения:
- Ритм может быть нерегулярным. Полиморфная обычно очень быстра (100-320 ударов в минуту) и нестабильна. Существует несколько типов полиморфной желудочковой тахикардии. Наиболее распространенной причиной является ишемия миокарда. Вторая наиболее распространенная причина — длительный интервал QTc (синдром Long QT).
- Семейная катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (ХПВТ) — наследственная, при которой эмоциональный или физический стресс вызывает аритмию, что может привести к кровообращению и остановке сердца. Этот тип может быть двунаправленным. Диагноз устанавливается с помощью нагрузочного теста, поскольку симпатическая активность вызывает тахикардию.
- Синдром Бругады вызывает полиморфный ВТ (в основном во время сна или лихорадки).
Ранняя реполяризация и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия также приводят к полиморфному ВТ.
Двунаправленная желудочковая тахикардия на ЭКГ, фото которой прилагается, означает, что морфология QRS чередуется от одного эбата к другому. В большинстве случаев он повторяется между двумя вариантами комплекса QRS. Наблюдается в семейном CPVT, избытке дигоксина и длительном синдроме QT.
При ишемической болезни сердца
Болезнь коронарной артерии (ишемическая болезнь сердца) на сегодняшний день является наиболее распространенной причиной желудочковой тахикардии, и механизм в основном является рецидивом.
Как упоминалось ранее в этой главе, повторный вход происходит, когда центральный блок находится впереди деполяризующего импульса, а ячейки, окружающие его, имеют различную проводимость. При ишемической болезни сердца центральным блоком обычно является ишемический / некротический миокард (который не проводит никаких импульсов), в то время как окружающие клетки имеют дисфункциональную проводимость из-за ишемии. Желудочковая тахикардия из-за нее представляет собой высокий риск дегенерации в фибрилляцию желудочков и остановку сердца.
Следовательно, желудочковая тахикардия при болезни коронарной артерии в основном мономорфна. Она может быть полиморфна, если есть несколько эктопических очагов или импульс от одного фокуса распространяется разным образом. Но если желудочковая тахикардия без пульса на ЭКГ, то следует прибегать к реанимационным мероприятиям.
Поиск эктопических очагов, вызывающих желудочковую тахикардию
ЭКГ предоставляет ценную информацию о местонахождении эктопических очагов, вызывающих тахикардию. Это делается путем классификации желудочковых тахикардий в широком смысле, как «внешний вид ветви пучка» или «вид ветви правого пучка».
Желудочковые тахикардии с формами ЭКГ, напоминающие левый блок ветвления пучка (доминирующая S-волна в V1), возникают в правом желудочке. Противоположно также и то, что желудочковые тахикардии, напоминающие блок ветвей правого пучка (доминирующая R-волна в V1), происходят в левом желудочке. Это может быть полезно при попытке расшифровать то, что может быть причиной патологии.
Отличительная
Иногда суправентрикулярные тахикардии (которые в основном имеют нормальные комплексы QRS, т. е. длительность QRS <0,12 секунды), могут проявлять широкие QRS-комплексы. Это может быть связано с сопутствующим блоком, аберрацией, гиперкалиемией, предвозбуждением или побочным эффектом лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, антиаритмические препараты класса I).
Принципиально иметь возможность дифференцировать суправентрикулярную тахикардию с широким QRS от VT, и причина этого проста: VT потенциально опасен для жизни, тогда как суправентрикулярные аритмии — нет. Следовательно, широкие комплексы QRS не гарантируют, что ритм является желудочковым по происхождению.
К счастью, существует несколько характеристик, которые отделяют желудочковую тахикардию от суправентрикулярной (СВТ). Они могут использоваться отдельно или в алгоритмах (которые просты в использовании), чтобы определить, является ли тахикардия с широкими комплексами QRS или SVT.
Прежде чем остановиться на этих характеристиках и алгоритме, следует отметить, что 90% всех распространенных тахикардий — это желудочковые! Если пациент страдает от любого из указанных выше состояний в качестве факторов риска желудочковой тахикардии, следует быть очень склонным предположить, что это именно она.
В настоящее время обсуждаются характеристики желудочковой тахикардии.
Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация
Диссоциация AV означает, что предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга. На ЭКГ это проявляется как Р-волны, не имеющие отношения к комплексам QRS (интервалы PP отличаются от интервалов RR, интервалы PR изменяются и нет связи между P и QRS).
Обратите внимание, что часто бывает трудно выявить Р-волны во время VT (ЭКГ пищевода может быть очень полезной). Если AV-диссоциация может быть проверена, VT, скорее всего, станет причиной аритмии. Однако иногда желудочковые импульсы могут проводиться ретроградно через His-узел и AV-узел в предсердии и деполяризовать предсердия синхронно с желудочками; таким образом, VT может фактически отображать синхронизированные P-волны.
Инициирование тахиаритмии
Если зафиксировано начало тахикардии, важно оценить начальные ритмы. Если интервалы RR сначала были нерегулярными, это говорит о желудочковой тахикардии. Это называется деформирующим явлением. Наджелудочковые тахикардии не проявляют разминки (за исключением предсердной).
Электрическая ось
Электрическая ось между -90 ° и -180 ° указывает на желудочковую тахикардию (хотя антидромный AVRT является дифференциальным диагнозом). Если электрическая ось во время аритмии отличается > 40 ° от синусовой, это также указывает на данную патологию.
Если тахиаритмия имеет правильную диаграмму ответвления пучка, но электрическая ось более отрицательна, чем -30 °, это указывает на желудочковую тахикардию.
Если тахиаритмия имеет структуру блока ветвей левого пучка, но электрическая ось более положительна, чем 90 °, это также говорит о ней же. В общем, отклонение в левой оси указывает на эту патологию.
Продолжительность QRS
Длительность QRS > 0,14 с указывает на желудочковую тахикардию, как и QRS > 0,16 с. Обратите внимание, что желудочковая тахикардия, возникающая в межжелудочковой перегородке, может иметь относительно узкий QRS-комплекс (0,120-0,145 с). Антидермический AVRT может также иметь > 0,16 с. Антиаритмические препараты класса I, трициклические антидепрессанты и гиперкалиемия также могут вызывать очень широкие QRS-комплексы.
Согласование в V1-V6
Это означает, что все комплексы QRS из свинца V1 ведут головку V6 в одном направлении; все они либо положительные, либо отрицательные. Если какой-либо свинец отображает двухфазные комплексы QRS (например, комплекс qR или комплекс RS), то не может быть согласования.
Отрицательная по аналогии (все QRS-комплексы являются -) настоятельно указывают на желудочковую тахикардию. Положительное согласование (все QRS-комплексы +) в основном обусловлены ей же, но могут быть вызваны антидермическим AVRT.
Не рекомендуется вводить «Аденозин», когда подозревается желудочковая тахикардия, потому что он может ускорить частоту и усугубить аритмию. Иногда он все еще используется, когда подозревают, что аритмия на самом деле является SVT с широкими комплексами QRS. Но если препарат не оказывает никакого эффекта или ускоряет сердцебиение, это, скорее всего, желудочковая тахикардия.
Это наиболее используемый алгоритм.
Синдром Бругада
Если в любом сундуке (V1-V6) отсутствует комплекс RS, может быть поставлен диагноз желудочковой тахикардии. В противном случае переходите к следующим критериям.
Оцените интервал RS (интервал от начала R-волны до надира S-волны). Если какой-либо интервал RS> 100 мс, а R-волна шире, чем S-волна, может быть поставлен диагноз желудочковой тахикардии. В противном случае переходите к следующим критериям.
При диссоциации AV может быть поставлен диагноз желудочковой тахикардии.
Оцените морфологию QRS в V1, V2, V5 и V6 (см. Ниже). Если она совместима с желудочковой тахикардией, то диагноз понятен.
Если критерии не были выполнены, может быть поставлен диагноз суправентрикулярной тахикардии.
Долгосрочное лечение
Пациенты с повышенным риском внезапной кардиальной остановки (снижение функции левого желудочка, предшествующий инфаркт миокарда, структурная сердечная болезнь) должны рассматриваться в МКБ, который обеспечивает эффективную защиту.
В зависимости от вида тахикардии, назначаются либо антиаритмические препараты, либо антаритмические. К первым относятся те, что показаны на фото выше.
Среди вторых самые эффективные продемонстрированы на следующем ниже изображении.
Как видно из таблицы, «Амиодарон» находится на первом месте и, по-видимому, является наиболее эффективным препаратом для профилактики новых эпизодов желудочковой тахикардии.
Источник: FB.ru
Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.
Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.
Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.
Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.
В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.
В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.
Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.
Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.
К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
