Эритропения и эритроцитоз


1

  • Авторы
  • Файлы
  • Литература

Периферическая кровь является чрезвычайно реактогенной системой, для которой характерны динамические изменения количественного и качественного состава форменных элементов в ответ на действие физиологических и патологических раздражителей.

Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, суммарный объем которых превышает во много раз объем лейкоцитов и тромбоцитов.

В цикле лекций даны классификация, патогенезе и гематологическая характеристика типовых нарушений со стороны красной крови различной этиологии.

Общая характеристика эритроцитозов и анемий

В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной активности.

Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,7 до 4,7·1012/л, а у мужчин – от 4,5 до 5,5·1012/л.


личественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания – эритроцитоза или уменьшения – эритропении (анемии). Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери.

Качественные изменения состава эритроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической крови, двояковогнутые, или дисковидные (дискоциты), эритроциты, имеющие в среднем размер 7,2–7,5 мкм (нормоциты).

Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга, могут быть признаками нарушений процессов кроветворения в костном мозге, кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной природы.


Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза. Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз – при увеличении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более. Одной из разновидностей анизоцитоза являются карликовые эритроциты, имеющие диаметр размером 2–2,2 мкм. Размеры эритроцитов являются одним из вспомогательных признаков, позволяющих дать дифференциальную диагностику заболеваний.

Состояние, характеризующееся изменением формы эритроцитов, – пойкилоцитоз. Подобно анизоцитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность дегенеративных сдвигов со стороны элементов периферической крови. Изменения формы эритроцитов при различных видах патологии весьма разнообразны. Различают сфероцитоз, овалоцитоз акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоцитоз, аннулоцитоз. В ряде случаев патологии в периферической крови появляются мишеневидные эритроциты, серповидноклеточные эритроциты, что нередко является признаком врожденных аномалий структуры гемоглобина.

В ответ на действие разнообразных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костномозгового кроветворения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов.


nbsp;случае активации костномозгового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда – ретикулоциты, а также нормоциты различной степени зрелости. Лишь при тяжелых формах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга эритробласты.

Разнообразные сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:

1. Эритроцитозы.

2. Анемии.

Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.

Эритроцитозы: классификация, этиология, механизмы развития

Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7·1012 /л у женщин и 5,5·1012 /л – у мужчин.

В зависимости от этиологических факторов различают первичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.


В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза.

Первичные эритроцитозы. Наследственный семейный эритроцитоз – генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся увеличением содержания в периферической крови гемоглобина, эритроцитов, повышением вязкости крови, расстройствами микроциркуляции. Наследственный эритроцитоз включает группу заболеваний, в основе которых могут лежать различные патогенетические механизмы:

1. Образование аномальных гемоглобинов с повышенным сродством к кислороду; в настоящее время описано около 30 таких гемоглобинов.

2. Дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.

Аномальные гемоглобины с повышенным сродством к кислороду наследуются по аутосомно-доминантному типу. Повышенное сродство гемоглобина к кислороду связывают с заменой лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина.


При всех разновидностях наследственного эритроцитоза возникает выраженная гипоксия тканей, стимулирующая увеличение продукции эритропоэтина и активацию эритропоэза.

Выраженность клинических симптомов наследственного эритроцитоза варьирует и зависит от типа наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования, характеризующемся повышением концентрации АТФ в эритроцитах, заболевание, как правило, протекает бессимптомно. Клинические проявления наиболее выражены при аутосомно-рецессивном типе наследования дефицита фермента дифосфоглицератмутазы, приводящего к дефициту 2,3-ДФГ и резкому увеличению степени сродства гемоглобина к кислороду. Симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости крови, нарушением свертываемости крови. Наиболее частыми осложнениями являются тромбозы сосудов головного мозга и капиллярная кровоточивость. Больные жалуются на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца. В периферической крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания эритроцитов, повышение гематокрита, резкое замедление СОЭ.

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) относится к числу хронических лейкозов, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни у родственников.


ичинами эритремий, как и других заболеваний опухолевой природы, могут быть патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения. В основе развития эритремий лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса в костном мозге, селезенке, а также в других органах и тканях. При этом имеет место активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, что приводит к развитию полицитемии. Характерной особенностью эритремий является снижение уровня эритропоэтина в крови.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, увеличение содержания гемоглобина до 200 г/л, снижение цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза. В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения, что приводит к развитию панцитопении.

Клинические проявления эритремий обусловлены в основном увеличением вязкости крови, объема циркулирующей крови, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных отмечаются развитие гипертензии, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.


Вторичные эритроцитозы. Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это симптомы различных патологических процессов и заболеваний.

Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.

Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин – гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.

Впервые эритропоэтин был обнаружен в 1906 г. Карно и Дефландром. В настоящее время получен в чистом виде, ММ около 36000, существует в форме мономера, димера или комплекса обеих форм. Стимулирующим фактором избыточного освобождения эритропоэтина и соответственно развития абсолютного эритроцитоза является гипоксия. Синтез гормона в основном происходит в почках. Высказывается точка зрения, что в почках образуется неактивный предшественник эритропоэтина – эритрогенин, преэритропоэтин, который активируется при контакте с плазменным фактором α2 – глобулиновой природы. Тем не менее, активная форма гормона может образовываться и в самих почках, в мозговом и корковом веществе при участии циклического 3-,5-АМФ, циклического ГМФ, почечных простагландинов.


Считают, что в норме печень не является местом синтеза эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.

Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.

Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.

Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).

Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее, очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов – стимуляторов образования эритропоэтина почками.


Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.

Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера. Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии. Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.

Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не имеет компенсаторной функции, обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.

Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических факторов и основного заболевания. Тем не менее, общими признаками эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.


В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.

Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:

1. Сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах).

2. Выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.

В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков.

Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.


Библиографическая ссылка

Моррисон В.В., Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВЫХ РЕАКЦИЙ КРАСНОЙ КРОВИ НА ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭРИТРОЦИТОЗОВ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 149-152;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6863 (дата обращения: 12.07.2021).


Источник: applied-research.ru

1

  • Авторы
  • Файлы
  • Литература

Эритропоэз и механизмы его регуляции

В эмбриональном периоде кроветворение осуществляется вначале в кровяных островках желточного мешка, затем примерно спустя 5 недель эмбрионального развития – в печени. Селезенка включается в процесс кроветворения с 16 недели внутриутробного развития. Первые гемопоэтические элементы появляются в костном мозге на 2-ом месяце эмбрионального развития, однако миелоидный период кроветворения начинается на 4-5-м месяцах эмбрионального развития, вытесняя постепенно кроветворение в печени и селезенке. Костномозговой эритропоэз осуществляется вне синусов, в строме костного мозга, то есть эктраваскуляторно. К моменту рождения ребенка костный мозг развивается полностью, а экстрамедуллярное кроветворение практически завершается. Постэмбриональный период кроветворения начинается после рождения ребенка и продолжается на протяжении всей жизни. Гемопоэз осуществляется в специализированных гемопоэтических тканях: миелоидной (эпифизы трубчатых костей и полости многих губчатых костей) и лимфоидной (тимус, селезенка, лимфатические узлы). В миелоидной ткани образуются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В лимфоидной ткани идет дальнейшая дифференцировка и созревание лимфоцитов, а также плазматических клеток – основных продуцентов антител.

Постэмбриональный гемопоэз обеспечивает процессы физиологической регенерации крови, то есть её обновление, что компенсирует физиологические процессы разрушения дифференцированных клеток крови.

В условиях нормы функциональная активность органов кроветворения и кроверазрушения строго сбалансирована, что обеспечивает относительное постоянство содержания эритроцитов и других клеток в периферической крови. Разрушение эритроцитов происходит примерно после 120-дневного пребывания их в системной циркуляции при участии тканевых макрофагов селезенки, лимфатических узлов, печени. Гемоглобин, освобождающийся в процессе распада эритроцитов, трансформируется в билирубин в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, а затем в гембилирубин (непрямой билирубин), вступая во взаимодействие с белками крови или липопротеидами. Гембилирубин в свою очередь элиминируется из системного кровотока печеночными клетками, где превращается в прямой билирубин (соединение билирубина с глюкуроновой кислотой). Прямой билирубин вместе с желчью поступает в кишечник, постепенно превращается в другие желчные пигменты (стеркобилиноген, уробилиноген) которые, выделяясь с калом и мочой, придают им окраску. При внутриклеточном разрушении эритроцитов основным продуктом, образующимся после распада гемоглобина, является билирубин, а при внутрисосудистом гемолизе большие количества гемоглобина соединяются с α2-гликопротеином-гаптоглобином, который не проникает в мочу.

Основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин – гликопротеид, интенсивно вырабатывающийся в условиях гипоксии. При гипоксических состояниях различного генеза концентрация эритропоэтина возрастает в десятки раз по сравнению с нормой. Основным источником синтеза эритропоэтина являются почки (до 90 %), печень (около 10 %), а также макрофаги костного мозга и селезенки. Для эритропоэтина характерен мембранный тип рецепции эритропоэтинчувствительными клетками костного мозга с последующими активацией митоза и дифференцировки клеток, в частности, стимуляцией транспорта железа в эритрокариоцитах, синтеза цепей глобина, ферментов образования гема, синтеза мембранных белков и эритроцитарных антигенов.

Эритропоэз стимулируется под влиянием катехоламинов, глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, инсулина, плацентарного пролактина, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-11, КСФ, фолиевой кислоты, витаминов С, В12, железосодержащих препаратов.

Эритропоэз угнетается при повышенной оксигенации тканей, когда снижается образование эритропоэтина, а также под влиянием эстрогенов, глюкагона, ацетилхолина, интерферонов, ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-5, эритроцитарных кейлонов.

После рождения у ребенка в течение нескольких дней отмечают эритроцитоз – содержание эритроцитов составляет 5,5⋅1012/л, в то же время имеется высокое содержание гемоглобина (156-200 г/л). В течение первого года жизни изменяется антигенная структура эритроцитов, возникает прогрессирующее снижение фетального гемоглобина. К концу первого года жизни содержание фетального гемоглобина не превышает 1 %.

Общая характеристика эритроцитов

Эритроциты – самая многочисленная популяция клеток крови, обладающих разнообразными функциями, в частности дыхательной, трофической, детоксицирующей. Количество эритроцитов довольно вариабельно в условиях нормы: так, у женщин оно колеблется от 3,7⋅1012/л до 4,7⋅1012 /л, а у мужчин – от 4,5⋅1012/л до 5,5⋅1012 /л. Сдвиг этих показателей до нижней или верхней границы нормы может быть одним из признаков болезни.

Около 85 % всех эритроцитов имеют форму двояковогнутого диска, то есть являются дискоцитами. Форма эритроцита определяет цепь ауторегулирующих процессов, направленных на поддержание движения крови, её реологических свойств. В условиях патологии появляются эритроциты различной формы, такие состояния именуют пойкилоцитозом. Среди аномальных по форме эритроцитов различают овалоциты, аннулоциты, сфероциты, акантоциты, стоматоциты, щизоциты и другие формы, имеющие в ряде случаев определённое диагностическое значение.

Обычная в условиях нормы форма дискоцита значительно увеличивает площадь диффузии газов, электролитов и других субстратов. Средний диаметр эритроцита (нормоцита) в области краёв составляет 7,5 мкм, а максимальная толщина эритроцита в области краёв составляет 2 мкм. Эритроциты с диаметром от 2 до 6 мкм – микроциты, а с диаметром от 9 до 16 мкм – макроциты. Количество макро- и микроцитов в крови здорового человека в среднем составляет 15–20 %. Резкое увеличение содержания в крови микро- и макроцитов, именуемое анизоцитозом, является одним из признаков нарушения гемопоэза, характерным для анемий, лейкоцитозов, заболеваний инфекционно-аллергической природы. За время свой жизни в периферической крови эритроцит совершает кругооборот более 1 млн. раз, что вызывает развитие механических и метаболических изменений в эритроцитах. Эритроциты обладают пластичностью, то есть способностью к деформации при прохождении через узкие извитые капилляры диаметром 2,5–7,5 мкм. По мере старения их способность к деформации снижается, они застревают в капиллярах красной пульпы селезенки и там разрушаются в процессе фагоцитоза тканевыми макрофагами. Эластичность эритроцитов определяется особенностями структуры белка спектрина, гемоглобина, а также соотношением различных фракций липидов в мембране клеток.

Эритроциты играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния организма, в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на их мембране разнообразных ферментных факторов этих систем. Эритроциты являются регуляторами водно-солевого обмена в связи со способностью депонировать воду и минеральные соли при нахождении их в венозной крови. Одной из главных функций эритроцитов является участие в иммунологических реакциях организма за счет наличия в мембранах эритроцитов комплекса полисахаридо-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов. Следует помнить, что суммарный объем эритроцитов приблизительно в 160 раз превышает таковой лейкоцитов и тромбоцитов, а потому кровь можно рассматривать как двухфазную систему, представляющую собой взвесь (суспензию) эритроцитов в плазме. При этом эритроцит подвергается в токе крови действию напряжения сдвига – оно более значительно у края и направлено в сторону стенки и менее выражено в центре сосуда. Разница действующих векторов силы у разных краёв обеспечивает вращательное движение эритроцитов в текущей жидкости, что при столкновении с тромбоцитами, имеющими меньший размер и худшую деформируемость по сравнению с эритроцитами, приводит к отбрасыванию кровяных пластинок к стенке сосуда. Благодаря этому пристеночный слой оказывается обогащенным тромбоцитами. Указанный эффект обусловлен величиной гематокрита, размером эритроцитов и тромбоцитов и ригидностью их мембран. Увеличение любого из указанных параметров сопровождается усилением передвижения кровяных пластинок к стенке сосуда, а при наличии повреждения эндотелия – адгезией к субэндотелию.

Свойства эритроцитов

Буферные свойства эритроцитов. Как известно, на единицу объема эритроцит связывает в 60 раз большее количество О2, чем плазма крови. О2 хорошо растворим в воде, поэтому диффузия его в растворе происходит очень быстро. Связывание О2 с эритроцитами определяется парциальным давлением газа в плазме и сорбционными свойствами Нв. В капиллярах легких, где давление О2 высоко (рО2 = 133 гПа), высоко и сродство Нв к О2, что обеспечивает трансмембранный перенос газа и связывание его с гемоглобином. В капиллярах тканей, где рО2 равно 40-50 гПа, сродство Нв к О2 резко снижается. При этом происходит выход кислорода из эритроцитов.

Транспорт СО2 через мембрану эритроцита также осуществляется за счет диффузного давления (в капиллярах легких рСО2 = 53гПа, а в капиллярах тканей – 61 гПа). Диффузия СО2  в растворах происходит примерно в 20 раз быстрее, чем О2.

Высокая скорость равновесия содержания СО2 в системе эритроцит – плазма крови обеспечивается наличием в эритроцитах особого фермента – карбоангидразы, катализирующего реакции трансформации СО2 и Н2О в углекислоту (Н2СО3), а также мощными системами трансмембранного обмена анионами.

При понижении концентрации СО2 в эритроцитах возникает отрицательный заряд Нв, что приводит к уменьшению содержания внутриклеточной воды, а при увеличении содержания СО2 в эритроцитах – они набухают.

Известно, что осмотическое давление в эритроцитах несколько выше, чем в плазме крови, что связанно с высокой внутриклеточной концентрацией белков по сравнению с плазмой крови. При этом содержание низкомолекулярных осмотически активных веществ (ионов натрия) в эритроцитах значительно меньше, чем в плазме крови. Величина осмотического давления в эритроцитах обеспечивает достаточный или нормальный тургор этих клеток. Осмотическое давление плазмы и эритроцитов в условиях нормы находится в динамическом равновесии, что обуславливает стабильность структуры эритроцитов.

При помещении эритроцитов в коллоидно-осмотическую среду с более низким осмотическим давлением (гипотонические растворы) может наступить осмотический или коллоидно-осмотический гемолиз. Последний обусловлен тем, что вода поступает в эритроциты до того момента, пока не разрывается мембрана и гемоглобин выходит в окружающую среду.

В умеренногипотонической среде эритроциты приобретают сферическую форму, их называют в связи с этим сфероцитами. Способность эритроцитов сохранять свою структуру при развитии гипоосмотических состояний или в гипоосмотической среде получила название осмотической устойчивости, или резистентности эритроцитов. Верхняя граница резистентности или максимальная устойчивость эритроцитов соответствует примерно 0,5–0,4 % раствора хлорида натрия.

При помещении эритроцитов в гипертоническую среду происходит их сморщивание в связи с потерей воды и уменьшением объема.

Эритроцитам свойственна способность к оседанию. Удельная масса цельной крови в норме для взрослого составляет в среднем 1,05–1,06. Удельная масса эритроцитов (1,085–1,096) выше, чем плазмы крови (1,02–1,027), поэтому эритроциты в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, способны медленно оседать на дно. Скорость оседания эритроцитов в значительной мере определяется белковым составом плазмы крови, в частности уровнем мелкодисперсных белков-альбуминов. В связи с этим важная роль в обеспечении величины СОЭ отводится соотношению альбуминово-глобулиновых фракций белков крови. СОЭ у мужчин в среднем составляет 1–10 мм/ч, у небеременных женщин 2-15 мм/ч. При некоторых патологических процессах и заболеваниях, а также во второй половине беременности СОЭ повышается, так как увеличивается содержание в крови грубодисперсных белков глобулиновой фракции, получивших название аггломеринов, а также за счет усиления образования фибриногена.

При замедлении скорости кровотока и повышении вязкости крови эритроциты проявляют способность к агрегации. Вначале агрегация носит обратимый характер, при этом образуются ложные агрегаты, или монетные столбики. В случае быстрого восстановления кровотока они распадаются на полноценные клетки с сохраненной мембраной и внутриклеточной структурой.

Пластичность или деформируемость – это способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении через узкие извитые капилляры, микропоры. Данное свойство определяется особенностями структуры мембраны эритроциты, наличием в ней особого белка спектрина.

Таким образом, основными физиологическими и физико-химическими свойствами эритроцитов являются следующие:

– осмотическая устойчивость;

– способность к оседанию;

– способность к агрегации;

– пластичность;

– деструкция после определенного периода циркуляции в кровотоке.

Функции эритроцитов

1. Дыхательная функция заключается в захвате и переносе кислорода к тканям и экскреции СО2 из организма. Это обеспечивается содержащимся в эритроцитах белком гемоглобином. Гемоглобин – сложный белок состоит из групп гема и белкового остатка – глобина. Содержание гемоглобина у мужчин составляет 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л.

2. Трофическая функция эритроцитов связана с их способностью транспортировать аминокислоты, нуклеотиды, пептиды к различным органам и тканям, способствуя обеспечению репаративных процессов. В ряде случаев эту функцию называют транспортной.

3. Детоксиксицирующая функция эритроцитов обусловлена их способностью адсорбировать токсические продукты эндогенного или экзогенного происхождения и частично инактивировать их.

4. Участие в процессах свертывания крови за счет адсорбции на их мембране плазменных факторов свертывания крови

5. Участие в регуляции кислотно-основного состояния организма (буферная функция) за счет гемоглобина обеспечивающего до 70 % буферной ёмкости крови.

6.– Ферментативная функция связана с наличием в эритроцитах большого количества ферментов, в частности карбоангидразы, метгемоглобинредуктазы, ферментов гликолиза.


Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1.  ЭРИТРОПОЭЗ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ. ОБЩИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭРИТРОЦИТОВ, ИХ СВОЙСТВ И ФУНКЦИЙ // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 1-2. – С. 325-328;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34841 (дата обращения: 12.07.2021).


Источник: natural-sciences.ru

Цель лекции: актуализация причин и механизмов развития типовых качественных и количественных изменений в общем анализе крови.

Вопросы лекции:

1.     Показатели общего анализа крови.

2.     Патофизиологическая оценка анемического синдрома.

3.     Причины и механизмы развития эритроцитозов.

4.     Понятие о тромбоцитозах и тромбоцитопениях.

5.     Количественные и качественные изменения клеток белой крови. Значение лейкоцитарной формулы для клиники.

6.     Патогенетическое обоснование изменений СОЭ.

Показатели общего анализа крови

Оценка показателей общего анализа крови невозможна без системного подхода, включающего анализ конкретных данных и клинических проявлений болезни с учетом гемопоэза и гемодиэреза. Интерпретация всех показателей общего анализа крови проводится с позиций понимания морфофункциональных единиц системы крови, а именно, эритрона и лейкона.

Основная функция системы эритрона — обеспечение адекватного запросам организма метаболизма тканей и газообмена между кровью и атмосферным воздухом. С этой функцией блестяще справляется зрелые эритроциты, содержащие уникальный пигмент гемоглобин. Патология эритрона, чаще всего, сопровождается гипоксией гемического типа. Гипоксия изменяет реактивность и резистентность больного, поэтому регулярная оценка показателей красной крови на разных этапах болезни помогает врачу любого профиля грамотно судить о состоянии реактивности больного. Многогранна функция клеток белой крови, которая определяет специфическую и неспецифическую резистентность.

Применение дополнительных клинических исследований, таких как, изучение пунктата костного мозга, трепанобиопсии плоских костей и некоторых биохимических тестов, позволяет выяснить функциональные резервы в системе эритрона и лейкона, уровень компенсации нарушенных функций, что, в конечном счете, определяет патогенетическую коррекцию нарушенных функций и успешность лечения больного.

Общий анализ крови включает:

1)    определение содержания гемоглобина;

2)    подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов;

3)    определение и расчет индексов красной крови (цветового показателя, гематокрита; объема и диаметра эритроцитов) и выявление осмотической резистентности эритроцитов;

4)    подсчет лейкоцитарной формулы;

5)    определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Качественные и количественные характеристики клеток крови выявляются

не только при помощи микроскопии (ручной способ подсчета общего анализа крови),

но и автоматически при аппаратном подсчете показателей крови. После определения содержания гемоглобина и количества эритроцитов проводят анализ индексов красной крови. В частности, автоматический подсчет  позволяет получить следующие индексы красной крови:

1.     MCV (Mean corpuscular volume) — среднийобъемэритроцита fl (femtoliter).

2.     MCH (Mean corpuscular hemoglobin) — среднеесодержаниегемоглобина pg (picogramm).

3.     MCHC (Mean corpuscular hemoglobin concentration) — средняяконцентрациягемоглобинавэритроците.

4.      RDW — анизоцитоз (red cell distribution width).

Среди индексов красной крови особое место занимает гематокритная величина (Htc- гематокрит).

Определение гематокрита используют в качестве:

1)    простого скрининг- теста для выявления анемии,

2)    стандарта калибровки автоматизированных систем анализа крови,

3)    критерия правильности определения уровня гемоглобина в крови.

Гематокрит приблизительно в три раза ниже  уровня гемоглобина, выраженного в г/л.

Вместе с оценкой уровня гемоглобина и количества эритроцитов гематокрит можно использовать для вычисления эритроцитарных индексов.

Однако его использование в небольших лабораториях ограничено (необходимо наличие специальной центрифуги и большого количества капиллярных трубок).

Все перечисленные индексы используют для оценки системы красной крови (эритрона).

Патофизиологическая оценка анемического синдрома

В литре крови взрослого здорового мужчины содержится от 4 до 5,1∙1012 эритроцитов и 132-164 г/л гемоглобина; у женщин — 3,7-4,7∙1012 /л и 115-145 г/л гемоглобина. Более низкое содержание эритроцитов у женщин объясняют ингибирующим действием на эритропоэз эстрогенов.

Цветовой показатель (ЦП) в норме у мужчин и женщин соответствует 0,86-1,1. По величине этого показателя судят о степени насыщения гемоглобином одного эритроцита, при ручном подсчете показателей красной крови он рассчитывается делением утроенной величины гемоглобина на первые три цифры гемоглобина.

Аппаратное определение остальных индексов красной крови позволяет выработать алгоритм разделения анемий, основанный на выявлении, прежде всего, нормохромного, гипохромного и гиперхромного состояния (табл. № 1)

Состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов в единице объема крови меньше 3,7 у женщин и 4,0 у мужчин, называют эритропенией. Эритропения без снижения гемоглобина явление редкое, поэтому этот термин используют при характеристике анемии, либо почти не используют.

Анемия – это синдром, для которого характерно снижение содержания гемоглобина и эритроцитов (или изменение их качества) в единице объема крови.

Большинство анемий сопровождаются эритропениями. Исключением являются железодефицитные состояния и талассемия. С клинической точки зрения, основным и обязательным признаком анемии является снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Именно этот факт определяет уменьшение кислородной емкости крови и приводит к гипоксии гемического типа. В свою очередь, гемическая гипоксия, как ведущее звено патогенеза любой анемии, определяет основные клинические симптомы и расстройства жизнедеятельности у больных с анемическим синдромом.

Анемии, как правило, сопровождаются олигоцитемической нормоволемией, снижением гематокрита и ускорением СОЭ. Анемии часто являются синдромом какого-то другого заболевания, а не самостоятельными болезнями. В связи с этим строгая нозологическая или патогенетическая классификация анемий (с учетом основного заболевания) отсутствует.

Таблица № 1

Алгоритм разделения анемий по эритроцитарным индексам

Анемии

Микроцитарные

гипохромные

Нормоцитарные

нориохромные

Макроцитарные

нормо- и гиперхромные

MCV  менее 80 fl

MCH менее 26 пг

MCHC менее 320 г/л

RDW норма или увеличен

MCV  в пределах нормы

MCH в пределах нормы

MCHC в пределах нормы

RDW обычно  в пределах нормы

MCV более 100 fl

MCH более 32 пг

MCHC в пределах нормы

RDW увеличен

ЖДА

Нарушение синтеза и утилизации порфиринов

Гетерозиготная  талассемия и др.

Анемии при заболеваниях почек,

гипопластические анемии, острая постгеморрагическая анемия,

АХЗ

В12 – дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, анемия при хронических заболеваниях печени,

АИГА

Примечание: АИГА – аутоиммунные гемолитические заболевания, АХЗ — анемии при хронических заболеваниях, ЖДА – железодефицитные заболевания.

Для оценки регенераторной способности костного мозга проводят подсчет ретикулоцитов. У здоровых лиц в периферической крови обнаруживают 0,2-1,2% ретикулоцитов. Состояния эритропоэза определяют как:

1)    регенераторные (0,2-1,2%),

2)    гиперрегенераторные (больше 1,2%),

3)    гипорегенераторные (меньше 0,2%),

4)    арегенераторные (апластические) — 0%

Определение осмотической резистентности эритроцитов

Осмотическую резистентность эритроцитов исследуют в качестве дополнительного лабораторного теста для выявления нарушений физико-химических свойств крови и качественных изменений эритроцитов.

На осмотическую резистентность эритроцитов влияют:

1)    форма;

2)    возраст эритроцитов;

3)    осмотические свойства плазмы крови.

Начало гемолиза эритроцитов в гипотоническом растворе хлорида натрия у здоровых людей колеблется в пределах 0,46-0,44% NaCl и соответствует минимальной резистентности.

Полный гемолиз эритроцитов наступает при 0,32-0,28% NaCl и соответствует максимальной резистентности эритроцитов к гипотоническому раствору.

Форма эритроцитов оценивается по индексу сферичности, который определяется соотношением толщины эритроцита к его диаметру. В норме он равен 0,27-0,28. Чем выше индекс сферичности, чем шарообразнее эритроцит, тем ниже его осмотическая резистентность. Самый низкий индекс сферичности у созревающих эритроцитов – ретикулоцитов. При заболеваниях, сопровождающихся высокой регенераторной способностью красного костного мозга, выявляются увеличение ретикулоцитов и осмотической резистентности эритроцитов. В случаях, если патологический процесс сопровождается повышением осмотического давления плазмы – осмотическая резистентность повышается; в противном случае – снижается.

Причины и механизмы развития эритроцитозов

Эритроцитоз – это увеличение содержания эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7х1012 у женщин и 5,1х1012 у мужчин.

Эритроцитозы

А. Первичные (самостоятельные формы болезни):

Эритремия (истинная полициемия, болезнь Вакеза),

Семейные (наследственные) эритроцитозы.

В. Вторичные или симптоматические эритроцитозы:

абсолютные, которые развиваются вследствие усиления эритропоэза и элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга;

относительные (гемоконцентрационные или гиповолемические), обусловленные уменьшением объема крови за счет плазмы.

По этиологии и патогенезу болезнь Вакеза относят к числу лейкозов. В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежит увеличение количества и неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза в костном мозге, селезенке и других органах, содержащих клетки гемопоэтической системы. Следствием миелопролиферативного процесса опухолевой природы является увеличение эритроцитов в периферической крови и одновременное обнаружение гранулоцитоза, моноцитоза и тромбоцитоза. Такое явление обозначается как полицитемия. Для болезни Вакеза характерно развитие явления плеторы, т.е. переполнения органов и тканей кровью, содержащей большое количество клеток. Полицитемия обусловливает резкое увеличение вязкости крови, что проявляется реологическими нарушениями в сосудах микроциркуляторного русла и неизбежно ведет к замедлению кровотока, сладжированию, микротромбообразованию и стазу. При болезни Вакеза высока частота нарушений кровообращения в сосудах мозга, сердца, почек и др. органов.

Наряду с тромбозом у пациентов с эритремией нередко наблюдается наклонность к кровотечениям. Кровотечения связывают с нарушением функции измененных в результате опухолевого процесса эритроцитов и тромбоцитов, а также потреблением факторов свертывания крови в условиях диффузного тромбообразования.

Гиперволемия, увеличение вязкости крови, нарушение почечного кровотока и активации системы ренин-ангиотензин II – АДГ — патогенетические факторы, которые обусловливают стойкую симптоматическую гипертензию при болезни Вакеза. Для болезни Вакеза, в отличие от вторичных эритроцитозов, характерно снижение уровня эритропоэтина в плазме крови.

Наследственный (семейный) эритроцитоз.

На сегодняшний день этиология и патогенез заболевания мало изучены. Отличается это заболевание от болезни Вакеза неопухолевым характером активации пролиферации эритроидных клеток костного мозга.

Непосредственной причиной вторичных абсолютных эритроцитозов является повышение образования эритропоэтина.

Наиболее часто это обусловливают следующие состояния:

1)    хроническая гипоксия любого генеза. Эритроцитоз при гипоксии имеет компенсаторный характер.

2)    локальная ишемия почки или обеих почек, реже печени, селезенки (при кистах в них; отеке; стенозе артерий; воспалении);

3)    опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (опухоли почек, печени, селезенки);

4)    высокогорье (развивается адаптивный эритроцитоз).

При вторичных абсолютных эритроцитозах имеют место признаки диффузной активации пролиферации эритрокариоцитов в костном мозге в сочетании с увеличением концентрации эритропоэтина в плазме крови. Содержание ретикулоцитов может достигать 2-10%. Наблюдается умеренная полицитемическая гиперволемия, повышение вязкости крови и гематокрита. В сосудах микроциркуляторного русла возможны агрегаты эритроцитов и микротромбы. Нередко повышается АД и нагрузка на сердце.

Понятие о тромбоцитозах и тромбоцитопениях

Число тромбоцитов у здоровых лиц составляет от 180∙109/л до 320∙109/л (в зависимости от метода исследования).

Тромбоцитоз – увеличение числа тромбоцитов выше 400∙109/л.

Первичный тромбоцитоз – результат увеличения пролиферации тромбоцитов в костном мозге, редко имеет изолированный характер, чаще – проявление миелоидной метаплазии костного мозга. Наблюдается при эритремии, хроническом миелолейкозе и миелофиброзе.

Вторичный тромбоцитоз возникает на фоне какого-либо заболевания. Вторичный тромбоцитоз (реактивный) обычно не столь выражен как первичный, реже осложняется тромбозом или кровотечением и исчезает при устранении причины.

Тромбоцитопения – имеет значение в клинической практике, если число тромбоцитов ниже 60∙109/л сопровождается геморрагическим синдромом.

Количественные и качественные изменения клеток белой крови. Значение лейкоцитарной формулы для клиники

У здоровых взрослых людей в периферической крови количество лейкоцитов регистрируют в пределах от 4 до 9∙109/л.

Основная функция зрелых лейкоцитов – обеспечение неспецифической и специфической резистентности организма на клеточном уровне. Регуляция срочного перераспределения лейкоцитов из депо осуществляется гормонами стресса и сопровождается лейкоцитозом.

При срочной адаптации содержание лейкоцитов в крови пополняется из двух депо:

1) маргинальный пул (зрелые нейтрофилы);

2) костномозговой резерв (с помощью радиоизотопного метода установлено, что при патологических процессах быстрое нарастание числа гранулоцитов за счет мобилизации из костного мозга начинается на 5-е сутки и сопровождается палочкоядерным сдвигом влево).

Количественные изменения в лейконе представлены:

1) поликлональными реактивными состояниями (лейкоцитозы, лейкопении);

2) и моноклональными состояниями, которые характерны для самостоятельных заболеваний системы крови — лейкозов и лимфосарком.

Качественные изменения лейкона бывают:

1. Регенеративными (к/м – многоклеточный, прериферическая кровь — увеличение незрелых и созревающих лейкоцитов).

2. Дегенеративными (к/м – малоклеточный; в крови преобладают зрелые и отсутствуют созревающие лейкоциты). Выявляют кариопикноз, кариорексис, гиперсегментацию ядер; токсическую зернистость, вакуолизацию цитоплазмы; наличие в лейкоцитах патологических включений.

3. Патологические изменения характерны для лейкозов. Лейкоциты похожи на нормальные клетки, но свои функции в тканях не выполняют.

Чаще всего в ответ на повреждения со стороны лейкона развивается лейкоцитоз, реже – лейкемоидная реакция и лейкопения.

Лейкоцитозы и лейкопении могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологические — развиваются после еды, испуга, на фоне различных стрессовых ситуаций,

имеют кратковременный характер.

Механизм возникновения физиологических количественных изменений лейкоцитов периферической крови – это их перераспределение, как правило, зрелых нейтрофилов из маргинального пула посткапиллярных венул.

В патологии наиболее частыми причинами реактивных изменений белой крови являются:

1)    инфекции и септические состояния;

2)    асептические некрозы тканей (инфаркт миокарда, почки, селезенки, асептический некроз головки бедренной кости);

3)    аутоиммунные повреждения тканей (коллагенозы);

4)    метастатическое поражение костного мозга.

Разновидностью реактивного лейкоцитоза в патологии является лейкемоидная реакция. Лейкемоидная реакция – всегда проявление гиперергического ответа на действие повреждающего фактора чрезмерной силы. Она развивается при крайне тяжелом течении заболевания и исчезает после применения адекватных методов лечения. Следует помнить, что в динамике развития болезни лейкоцитоз может смениться лейкемоидной реакцией с последующим развитием лейкопении, что отражает включение защитных резервов со стороны лейкона и их истощение.

Качественные и количественные патологические изменения в лекойне наблюдаются при лейкозах. Лейкозы – это опухоли кроветворной системы, развивающиеся в костном мозге. Мишенью опухолевой трансформации при лейкозах являются кроветворные бипотентные и унипотентные клетки-предшественницы, реже стволовая кроветворная клетка.

Особенностью лейкозов является системный характер. Системность может быть изначальной, развиваться постепенно по ходу заболевания, но может и отсутствовать в течение долгого времени. Лейкозам свойственно: первичное поражение костного мозга и преимущественно диффузная инфильтрация кроветворных органов опухолевыми клетками.

Первичный лейкозный клон какое-то время сосуществует с нормальным клоном, но, обладая преимуществом в росте, опухолевый клон приводит к сокращению объема нормального кроветворения, что проявляется панцитопенией (анемией, тромбоцитопенией, нейтропенией). Следовательно, накопление лейкозной массы сопровождается развитием недостаточности костномозгового кроветворения. Угнетение нормального гемопоэза может быть связано также с выработкой опухолевыми клетками ингибиторов гемопоэза.

Все лейкозы делят на острые и хронические.

Субстрат острых лейкозов представлен только бластными клетками, которые не способны к дефференцировке.

При хронических лейкозах субстрат опухоли представлен клоном клеток, родоначальница которых способна к дифференцировке.

По направленности дифференцировки острые и хронические лейкозы разделяют на миелогенные и лимфогенные.

В настоящее время среди различных классификаций лейкозов наибольшее признание получила классификация франко-американо-британской группы экспертов (FAB, 1976, 1991).

Принцип классификации – морфоцитохимический (1976) с применением методов феноиммунотипирования и цитогенетического анализа (1991).

Согласно этой классификации при миелогенных острых лейкозах различают семь типов бластных клеток (1976, 1991).

•      М0 – острый миелобластный лейкоз с минимальной миелоидной дифференцировкой бластов.

•      М1, М2, М3 – преимущественно гранулоцитарная дифференцировка клеток, различающаяся степенью цитоплазматической «зрелости»:

•      М4, М5 – преимущественно моноцитарная дифференцировка лейкозных клеток:

•      М6 – острый эритромиелоз (эритробластный) лейкоз;

•      М7 – острый мегакариобластный лейкоз.

Среди острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ) выделено три типа:

•      L1 – ОЛЛ, встречающийся у детей,

•      L2 – ОЛЛ взрослых и

•      L3 – редкие случаи ОЛЛ с бластными элементами, морфологически напоминающими лимфому Беркитта.

В диагностике ОЛЛ обязательное иммнофенотипирование опухолевых клеток позволяет выявить Т- или В-клеточную природу ОЛЛ.

Хронические миелоидные и лимфоидные лейкозы обозначают как миело- и лимфопролиферативные заболевания.

Миелопролиферативные заболевания:

1.     Хронический миелолейкоз;

2.     Сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз);

3.     Эритремия (истинная полицитемия);

4.     Хронический миеломоноцитарный лейкоз;

5.     Хронический моноцитарный лейкоз;

6.     Хронический мегакариоцитарный лейкоз (идиопатическая тромбоцитемия).

Хронические лимфогенные опухоли разделяют на Т- и В-клеточные лимфопролиферативные заболевания.

1. Лимфопролиферативные заболевания, первично возникающие в костном мозге — лейкозы.

2. Для первичного расположения опухолей при лимфопролиферативных заболеваниях вне костного мозга используется термин «лимфосаркома».

В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия бластов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

1)    лейкемические (Лейкоцитоз >50 Г/л, много бластов);

2)    сублейкемические (Лейкоцитоз <50 Г/л, много бластов);

3)    лейкопенические (Содержание лейкоцитов <4,0 Г/л, небольшое количество бластов);

4)    алейкемические (Содержание лейкоцитов в периферической крови в пределах нормы, бласты отсутствуют. В костном мозге содержание бластов свыше 5%).

Широкое внедрение в клиническое обследование больного подсчета количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы связано с именем немецкого гематолога А. Шиллинга. А. Шиллинг в 1911 г установил весьма схематичные типовые (неспецифические) нарушения лейкоцитарной формулы при инфекционных заболеваниях.

В острой стадии заболевания наступает увеличение нейтрофильных клеток и сдвиг влево («нейтрофильная боевая фаза»). Эозинофилы отсутствуют.

Когда острые явления утихают, сдвиг влево уменьшается, появляются эозинофилы – «алая заря выздоровления».

Количество лейкоцитов приближается к норме, а моноциты увеличиваются («моноцитарная защитная фаза»).

В период выздоровления в крови повышается содержание лимфоцитов и эозинофилов («лимфоцитарно-эозинофильная оздоровительная фаза»).

Несмотря на схематичность учения А. Шиллинга о фазах лейкоцитарных реакций, оно является хорошей базой для современного понимания динамики перемен лейкоцитарных реакций на разных стадиях болезни, объясняемых стадийность стресс-реакции.

Подсчет лейкоцитарной формулы, общего содержания лейкоцитов и сопоставление картины крови с клиникой заболевания позволяют:

1) определить лейкоцитарный профиль (абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов);

2) выявить вид лейкоцитоза или лейкопении (нейтрофильный, лимфоцитарный, моноцитарный, эозинофильный, базофильный);

3) установить механизмы возникновения наблюдаемых реакций;

4) определить характер клеточных реакций лейкона: защитно-приспособительный или патологический;

5) определить степень тяжести и прогноз заболевания;

6) в некоторых случаях выявить причину наблюдаемой реакции;

7) заподозрить лейкоз или лимфосаркому.

Патогенетическое обоснование изменений СОЭ

В норме СОЭ составляет: у мужчин – 4-10 мм/ч; у женщин – 5-15 мм/ч; у новорожденных – 2 мм/ч.

Согласно закону всемирного тяготения скорость притяжения частицы к Земле зависит:

1) от ее массы; 2) заряда; 3) вязкости окружающей среды (плазмы).

Величина СОЭ меняется при многих заболеваниях и зависит от следующих факторов.

От количества и качественного состава белков плазмы.

Если заболевание сопровождается увеличением в крови грубо дисперсных белков (глобулины, фибриноген, белки острой фазы), СОЭ ускоряется, поскольку белки «снимают» отрицательный заряд эритроцитов, последние меньше отталкиваются друг от друга, агрегируют.

От вязкости крови и количества эритроцитов.

Вязкость крови, прежде всего, зависит от количества эритроцитов. При анемиях количество эритроцитов снижено, вязкость – уменьшается – СОЭ – ускорена. При эритроцитозах количество эритроцитов увеличено, вязкость – увеличена, СОЭ – замедлена (чем больше отрицательно заряженных эритроцитов, тем сильнее они отталкиваются друг от друга, поэтому СОЭ замедляется).

От содержания холестерина и лецитина. Холестерин адсорбируется на эритроцитах – СОЭ ускоряется. Лецитин замедляет СОЭ.

От изменения относительной плотности эритроцитов.

В случаях увеличения осмотического давления плазмы крови эритроциты обезвоживаются – СОЭ – ускоряется. В случаях снижения осмотического давления крови и повышения проницаемости мембран эритроцитов (гипоксия), эритроциты набухают, их плотность снижается – СОЭ замедляется.

Анализ представленной в лекции информации позволяет утверждать, что регулярная комплексная оценка показателей общего анализа крови у конкретного пациента способствует врачу провести патогенетическое обоснование состояния его реактивности и динамики развития заболевания.

В заключение лекции предлагается список рекомендуемой литературы для самоподготовки студентов по вопросам практического занятия.

Список литературы

1.     «Сборник ситуационных задач по курсу общей и частной патофизиологии» /учебное пособие/ [сост: Е.И. Губанова, Л.Н. Рогова, И.А. Фастова] — Минздравсоцразвития РФ, ВолгГМУ. — Волгоград : Изд-во ВолгГМУ , 2012 . – С. 16-22.

2.     Дизрегуляционная патология / Под ред. Г.Н. Крыжановского. – М.: Медицина, 2012. – 632 с.

3.     Литвицкий П.Ф. Патофизиология [Электронный ресурс] : учебник : в 2 т. Т. 1 / Литвицкий П.Ф. -5 –е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.—624 с. : ил. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/

4.     Литвицкий П.Ф. Патофизиология [Электронный ресурс] : учебник : в 2 т. Т. 2 / Литвицкий П.Ф. -5 –е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.—792 с. : ил. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru

5.     Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3-е издание. – Москва – Тверь : ООО «Изд-во Триада», 2011. – 368 с.

6.     Неспецифические механизмы развития болезней: Учебное пособие /Сост. Е.И. Губанова, Л.Н. Рогова, Н.Ю. Дзюбенко ; под ред. Е.И.Губановой.- Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011 – 76 с.

7.     Практическая и лабораторная гематология / С.М. Льюис, Б. Бэйн, И. Бэйтс; пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 672 с. : ил.

Источник: medconfer.com

Эритроциты в крови в норме

Границы нормы различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей.

Так, для взрослого мужчины она составляет от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л.

У беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л.

У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов.

В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается.

Повышенные эритроциты

Эритроциты могут быть повышены из-за множества причин, начиная от банального обезвоживания и заканчивая эритремией – хроническим лейкозом. Поэтому при любых отклонениях в результатах анализов необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы определить причину.

Увеличение числа эритроцитов называют эритроцитозом, который бывает:
1. Первичный. Редкое наследственное заболевание, характеризующееся упадком сил, головокружением и более темным цветом слизистых оболочек.
2. Вторичный. Вызван другими заболеваниями или состояниями (например, курением или пребыванием в высокогорных районах) и связан с кислородным голоданием клеток.

Таким образом, можно выделить следующие причины повышения эритроцитов:

  • Обезвоживание. Когда сокращается объем жидкости в организме, процентное содержание эритроцитов (и других форменных элементов крови) искусственно увеличивается.
  • Дефицит кислорода, который организм пытается компенсировать за счет производства большего количества красных кровяных телец.
  • Врожденный порок сердца. Если сердце не может эффективно перекачивать кровь, количество кислорода, поступающего в ткани, уменьшается. Организм создает больше эритроцитов, чтобы компенсировать кислородное голодание.
  • Генетические причины (изменение чувствительности к кислороду, нарушение выделения кислорода гемоглобином).
  • Истинная полицитемия – редкое заболевание, при котором в организме вырабатывается слишком много эритроцитов.

Повышенная выработка эритроцитов грозит сгущением крови, замедлением кровотока и связанными с этим проблемами (например, головной болью, головокружением, проблемами со зрением, чрезмерной свертываемостью крови).

Часто повышенный уровень эритроцитов объясняется обезвоживанием, жаркой погодой, сильным стрессом или чрезмерными физическими нагрузками. Патологическое повышение эритроцитов – достаточно редкая патология. Намного чаще пациенты сталкиваются с их пониженным уровнем.

Пониженные эритроциты

Главные симптомы низкого уровня эритроцитов:

  • Слабость или утомляемость.
  • Недостаток энергии.
  • Бледность кожных покровов.

Сниженные эритроциты – относительно распространенная патология. Малое число красных кровяных телец и/или гемоглобин называется анемией. Если эритроцитов мало, в кровеносном русле, соответственно, становится меньше гемоглобина, который переносит кислород. Таким образом, организм испытывает кислородное голодание, а мы чувствуем слабость, сонливость, упадок жизненных сил, головокружение. На фоне анемии выпадают волосы, кожа становится бледной, сухой.

Есть много форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или приобретенной; в зависимости от выраженности – от легкой до тяжелой степени. Согласно публикации журнала The Lancet от 2015 года, около одной трети населения мира страдает анемией.

Наиболее распространенные причины пониженных красных кровяных телец:

  • Несбалансированное питание с дефицитом железа, витамина B12 или фолиевой кислоты.
  • Повреждение костного мозга (токсины, лучевая или химиотерапия, инфекция, прием некоторых лекарств).
  • Любые заболевания костного мозга.
  • Хронические воспалительные процессы.
  • Кровотечение в пищеварительном тракте (например, при язвах, полипах, раке толстой кишки).
  • Обильные менструальные кровотечения.
  • Травма с масштабной кровопотерей.
  • Состояния, вызывающие разрушение эритроцитов (например, гемолитическая анемия, вызванная аутоиммунными процессами или дефектами самих эритроцитов).
  • Почечная недостаточность – серьезные патологии почек приводят к сокращению эритропоэтина (или гемопоэтина) – гормона почек, который способствует выработке эритроцитов.

Риск анемии выше в следующих группах:

  • дети возрастом от 6 месяцев до 2 лет;
  • беременные или недавно родившие женщины;
  • соблюдающие диету с низким содержанием витаминов, минералов и железа, красного мяса;
  • пациенты, регулярно принимающие лекарства, вызывающие воспаление слизистой оболочки желудка (например, ибупрофен);
  • имеющие в семейном анамнезе наследственную анемию, такую как серповидноклеточная анемия или талассемия;
  • пациенты с кишечным расстройством, которое влияет на всасывание питательных веществ (например, болезнь Крона);
  • пережившие недавно большую кровопотерю из-за операции или травмы;
  • люди с хроническими заболеваниями (ВИЧ, диабет, заболевание почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность, заболевание печени).

Отклонение от нормы – не всегда болезнь

Если уровень эритроцитов при первом анализе несколько выходит за границы нормы, не стоит паниковать. Врач поможет интерпретировать результаты верным образом, учитывая ваши индивидуальные особенности и историю болезни. Единичный слегка повышенный или слегка пониженный результат может не иметь медицинского значения.

Есть несколько факторов, из-за которых результат теста может выходить за пределы установленного контрольного диапазона без патологических причин:

  • Под воздействием внешних факторов (стрессы, перенесенные инфекции, физическая нагрузка) результаты анализа одного и того же человека могут незначительно отличаться. При этом человек может быть здоров. Если анализ показал незначительное отклонение, пересдайте тест в другой день.
  • Индивидуальные особенности. Для некоторых людей границы нормы могут незначительно отличаться от общепринятых. Референсные значения действительны для подавляющего числа людей, но мы все разные, и в некоторых редких случаях у здорового человека могут быть свои, немного отличающиеся от привычных значений, нормы.

Точно определить это сможет только врач, проведя дополнительные исследования.

Источник: citilab.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.