Постгипоксическая энцефалопатия что это такое

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей. Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич). Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга. При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
2. Респираторно-вирусные инфекции.
3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

• Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
• Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
• Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

1. Набухание, выпирание родничка.
2. Запрокидывание головы в направлении назад.
3. Беспричинный, частый плач.
4. Снижение аппетита, отказ от еды.
5. Нарушение сна.
6. Увеличение диаметра черепа.
7. Горизонтальный нистагм.
8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
2. Расширение желудочков (20% случаев).
3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

• УЗИ, нейросонография.
• Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
• МРТ, КТ.
• Реоэнцефалография.
• Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
2. Длительность воздействия – 72 часа.
3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Источник: golovmozg.ru

Особенности патологии

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить риск гипоксии до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Физиопроцедуры

Лечение энцефалопатии головного мозга включает в себя следующие физиопроцедуры:

• СМТ (амплипульстерапия) – синусоидальное воздействие на мышечные волокна модальными волнами тока;
• ДДТ (диадинамотерапия) – терапия, основана на применении электрических токов разной мощности и частоты;
• магнитолазер;
• интердин – интерферирующие токи, которые передаются четырьмя электродами, и в результате наложения действие приходится на центральную часть патологического процесса;
• электрофорез;
• магнитотерапия;
• дарсонвализация – воздействие на тело током высокого напряжения и частоты при помощи прибора «Дарсонваль»;
• электросон.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

• состояние удушья;
• удушение;
• сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
• наркотическая зависимость, передозировка;
• патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
• цианид, окись углерода — отравление;
• длительное пребывание в задымленном месте;
• травма трахеи;
• остановка сердца;
• болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

• удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
• преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
• болезни инфекционного генеза у матери;
• ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

• гипотония острой формы у роженицы;
• недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
• сложности в работе сердца;
• травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
• сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
• гипоксия;
• родовое кровотечение;
• халатность медицинского персонала;
• отслойка плаценты;
• изменение формы черепа плода из-за давления;
• родовая травма, разрыв матки;
• низкое предлежание плаценты.

Препараты с успокоительным действием

Повышенная нервозность — сопутствующий многим заболеваниям признак, не является исключением и энцефалопатия. Кроме того, страдающие от недуга, могут испытывать:

• проблемы со сном;
• когнитивные нарушения;
• апатию.

А их близкие часто жалуются на перемены в образе действий: грубость, агрессию​ и т. д.

Поэтому для нормализации самочувствия и поведенческих реакций, возможно назначение успокоительных медпрепаратов. Это могут быть как лекарства с незначительным воздействием (Валериана, Пустырник), так и более сильные средства — транквилизаторы.

Важно, чтобы назначение исходило от врача, поскольку в терапии энцефалопатии используются медикаментозные комплексы с широким диапазоном действия. Успокоительные препараты могут вступить в противоречие с основной программой лечения и уменьшить его эффективность. Даже если речь идет про растительные средства и таблетки, сиропы на их основе — стоит быть осмотрительным.

Любую патологию тканей головного моза врачи называют пocттpaвмaтичecкой энцeфaлoпaтией (сокращенно ПТЭ). Чаще всего такая патология приобретается в peзультaтe вoздeйcтвия пoвpeждaющиx фaктopoв извнe. Об энцeфaлoпaтии cмeшaннoгo гeнeзa, ее замедленном влиянии на головной мозг смотрите по ссылке.

Энцефалопатия — сложная болезнь, медикаментозная терапия которой чаще всего носит пожизненный характер. Особенно это касается людей в возрасте, организм которых подвергается различным необратимым дистрофическим и дегенеративным процессам. Но это не означает, что шансов — нет.

Правильная лекарственная терапия в сочетании с реформированием образа жизни — способны значительно улучшить состояние больного и подарить ему годы нормального бытия.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

• расширен зрачок и широко открыты веки;
• отсутствовать концентрация внимания;
• нарушена координация движений, блуждающее поведение;
• выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
• высокая степень раздражительности;
• отсутствовать аппетит;
• нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

• у малыша спонтанные крики без причины;
• защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
• признаки мышечной слабости;
• опущение верхнего века;
• увеличение давления цереброспинальной жидкости;
• метаболический ацидоз крови;
• невралгические приступы;
• сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

• судорожности;
• синюшности кожи;
• потере сознания;
• гипертензии;
• отсутствии двигательных возможностей;
• косоглазии;
• коме или прекоме;
• отсутствии реакции зрачков на свет;
• сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
• тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Разновидности энцефалопатии головного мозга

По природе образования различают две формы органического поражения головного мозга: врожденную и приобретенную.
Специалисты выделяют такие разновидности данного заболевания:

• Перинатальная
  . Возникнуть может еще в утробе матери, если беременность стала проблемной в третьем триместре (после 28-ой недели развития плода). Формирование патологии у ребенка также провоцирует черепно-мозговая травма во время патологических родов. Не следует забывать и о генетической предрасположенности, которая является основным фактором риска возникновения у малыша энцефалопатии.
• Токсическая
  . Данный вид приобретенного заболевания часто возникает у тех людей, которые вынуждены контактировать с вредными веществами. Токсическая энцефалопатия также бывает у любителей горячительных напитков и наркоманов со стажем.
• Посттравматическая
  . Группу риска в этом случае составляют боксеры, гонщики, скалолазы и игроки в американский футбол. Однако никто не застрахован от черепно-мозговой травмы в ДТП или бытовых условиях.
• Метаболическая
  . При серьезной патологии внутренних органов происходят нарушения в обмене веществ человека. Различают печеночную, панкреатическую, уремическую и дисметаболическую энцефалопатию.
• Лучевая
  . Прогрессирует она незаметно для пострадавшей стороны, потому что при малой дозе воздействия на организм вредного фактора развивается патология довольно медленно.
• Дисциркуляторная
  . Сосудистая энцефалопатия формируется вследствие дисбаланса в кровоснабжении головного мозга. Подвиды озвученной патологии — атеросклеротическое, гипертоническое и венозное нарушение в работе организма человека.

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

• нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
• доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
• электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

• электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
• видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

• температурой в помещении — не более 25 градусов;
• его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
• тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
• тишиной;
• кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
• дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

Терапию проводят:

1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Народная медицина

Для лечения энцефалопатии головного мозга отлично подойдут и некоторые рецепты народной медицины:

1. Боярышник. При энцефалопатии ухудшается кровообращение и страдают сосуды, из-за чего у человека начинаются головные боли, головокружения и прочее. Против этих признаков отлично помогает боярышник. Его можно употреблять как свежим, так и в виде настойки. Чтобы её приготовить, нужно взять 2 столовые ложки ягод и заварить пол-литра кипятка, после чего оставить настаиваться на ночь. Принимать настой можно 3-4 раза в день за 20 минут до еды.
2. Клевер. Поможет избавиться от шума в голове. Нужно заварить несколько столовых ложек цветков в термосе, залив их 300 мл кипятка. Далее настой должен постоять на протяжении пары часов, после чего его можно принимать за полчаса до еды трижды в день.
3. Шиповник. Из его плодов можно заваривать чай, добавляя две столовые ложки ягод в 500 мл кипятка. Настаивать чай нужно 2-3 часа. Если вдруг он получился слишком «крутым», то можно разбавить водой или перемешать с мёдом. А сухие плоды можно добавлять в травяные сборы.

Существует несколько рецептов травяных сборов, которые используются в борьбе с энцефалопатией:

• Борется с бессонницей или нервозностью. Возьмите 20 грамм шишек хмеля, столько же корня валерианы и перемешайте с листьями мяты и пустырником (их возьмите по 30 грамм). Измельчите полученную смесь, и залейте одну чайную ложку 250 мл кипятка, после чего поставьте на водяную баню. Снимите отвар с огня через 15 минут, после чего остудите и профильтруйте. Добавьте немного холодной воды, чтобы компенсировать утраченную жидкость при выпаривании и принимайте по половине стакана трижды в день.
• Возьмите 3 столовые ложки соцветий ромашки, 2 столовые ложки корня валерианы, цедру с одного лимона и перемешайте. Смесь нужно мелко потолочь и залить одним стаканом кипятка, после чего дать настояться в течение часа. Остудите, процедите и принимайте по 2 стакана отвара – утром и перед сном.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Что такое астенический синдром

Расстройство сопровождает многие заболевания, характеризуется прогредиентным развитием (нарастанием симптомов). Основными проявлениями астении являются снижение психической и физической трудоспособности, нарушение сна, усталость, вегетативные нарушения. Патология развивается одновременно с соматическими и инфекционными заболеваниями, нервными, психическими расстройствами. Часто астения возникает после родов, получения травм, проведения хирургических операций.

Важно различать это расстройство и обычную усталость организма после интенсивного труда, смены часовых поясов или умственного перенапряжения. Астенический синдром психогенного генеза нельзя устранить, хорошо выспавшись. Он развивается внезапно и надолго остается с человеком, если не начать лечение. Патологическому состоянию подвержены люди в возрасте 20-40 лет, которые много работают физически, часто испытывают стрессы, редко отдыхают. Врачи признают это расстройство бедствием поколения, которое ухудшает качество жизни современных людей.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

• задержка в развитии ребенка;
• дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
• нестабильная работа внутренних систем организма;
• эпилептические припадки;
• гидроцефалия;
• вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Терапия заболевания

Терапия заболевания

После постановки диагноза переходят непосредственно к его терапии. Применяется как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение. Тяжелое течение болезни лечится в стационаре. Терапия такой патологии проходит длительное время, в данной ситуации необходимо комплексное лечение и огромное терпение.

Терапия такой патологии у детей зависит от возраста. Как правило, ежегодно необходимо проходить несколько курсов.

К медикаментозному лечению относят использование следующих препаратов:

• Антигипоксантов
• При появлении эпилептических приступов используют противосудорожные медикаменты
• Мочегонные препараты
• Используются лекарства для улучшения обмена веществ в тканях мозга и их кровоснабжения
• Комплексы витаминов

Терапия у взрослых аналогична описанному выше. Помимо этого, больным нужно отказаться от вредных привычек и правильно питаться. Кроме этого, необходимо избегать стрессовых ситуаций.

К немедикаментозным способам можно отнести массаж, физиотерапию, различные упражнения, фито и ароматерапию.

Источник: gp195.ru

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода , внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт , асфиксия новорожденного , родовая травма , генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности , крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе , обвитии пуповиной .

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности , цирроза печени и печеночной недостаточности .

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония , туберкулез легких , абсцесс легкого , ателектаз , бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме , а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства .

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера , энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога , эндокринолога , пульмонолога , нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови , гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии : рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения , наркотиков и алкоголя.

Все сложные процессы, которые ежеминутно совершаются в человеческом мозге, напрямую зависят от регулярного поступления кислорода и питательных веществ. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия (ИГЭ) – это такое состояние, при котором нервные клетки не получают достаточного количества кислорода из-за нарушения кровотока.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:

• сонливостью;
• зевотой;
• недостатком концентрации внимания;

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

• утоплением;
• удушением;
• внезапной остановкой сердца;
• повреждением или травмой дыхательных путей;
• нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
• отравлением угарным газом и другими ядами;
• передозировкой наркотиков;
• шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

• потерей сознания;
• резким ухудшением зрения;
• затрудненным дыханием;
• судорогами;

Принципы лечения ИГЭ у взрослых

Если вы заметили человека без сознания, который, вероятно, испытывает кислородное голодание, немедленно вызовите бригаду медиков и выполните несложный алгоритм оказания первой помощи:

1. Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте окно, ослабьте ворот рубашки у больного.
2. Начните сердечно-легочную реанимацию, чередуя 2 глубоких вдоха «рот в рот» и 30 ритмичных нажатий на грудную клетку.
3. Если у человека судороги, поверните его голову на бок и следите, чтобы он не ударился.
4. По прибытии скорой помощи медики оценят состояния больного, окажут первую врачебную помощь и госпитализируют в стационар. Дальнейшее лечение будет направлено на восстановление потерянных неврологических функций.

Тактика лечения ишемически-гипоксической энцефалопатии заключается в:

• восстановлении дыхания;
• постоянном мониторинге общего состояния и лабораторных показателей;
• профилактике и лечении судорог;
• восстановлении и поддержании уровня артериального и церебрального (давления спинномозговой жидкости).

Гипоксическая энцефалопатия у новорожденных

Часто недостаточность кровоснабжения головного мозга диагностируется у новорожденных. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия возникает из-за:

• асфиксии (удушения) в родах;
• внутриутробной инфекции, интоксикации;
• аутоиммунного конфликта.

Малышу с диагнозом гипоксическая энцефалопатия по МКБ 10 (код Т 98.1) необходима консультация:

• неонатолога;
• невролога;
• нейрохирурга;
• окулиста.

Постгипоксическая энцефалопатия в МКБ 10 отмечена как наиболее частая причина задержки психомоторного развития у детей. В зависимости от степени поражения головного мозга, перинатальная энцефалопатия может привести к:

• незначительным сосудистым проблемам и полному выздоровлению;
• задержке речевого или психомоторного развития;
• внутричерепной гипертензии;
• астеноневротическому синдрому (быстрая утомляемость, слабость, тревожность);
• грубым органическим поражениям мозга (ДЦП, гидроцефалия, и др.).

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия требует особого внимания со стороны медиков. Во время ведения беременности необходимо выявить факторы риска гипоксической энцефалопатии и проводить необходимые профилактические меры.

Лечение перинатальной ИГЭ

В остром периоде проводится вентиляция легких. Пациентам вводят Реополиглюкин, плазму, альбумин для увеличения объема циркулирующей крови (коррекция гиповолиемии). При снижении проницаемости сосудов назначают введение Этамзилата или Викасола. Пациентам проводят антиоксидантную терапию (введение растворов глюкозы, назначение Актовегина, Пирацетама).

Для поддержания тканевого метаболизма назначают АТФ или Кокарбоксилазу. При судорогах показаны антиконвульсанты (Диазепам, ГОМК). По показаниям назначаются кортикостероидные препараты (Гидрокортизон, Дексаметазон). Поддерживающая терапия в восстановительный период включает в себя следующие мероприятия:

1. Снижение повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (седативные препараты).
2. Профилактика гипертензионно-гидроцефального синдрома (диуретики, препараты калия).
3. Предупреждение двигательных нарушений (витамины группы В, массаж, ЛФК).
4. Профилактика задержки психомоторного развития (ноотропы).
5. При судорогах назначают противосудорожные препараты.
6. По показаниям назначают хирургическое вмешательство (шунтирование при гидроцефалии).

Прогноз

Прогноз состояния зависит от степени поражения головного мозга. Новорожденные, у которых все неврологические нарушения полностью исчезли через 1-2 недели, считаются выздоровевшими. В дальнейшем они растут и развиваются нормально.

Энцефалопатия — это поражение мозга, в результате которого происходит гибель нейронов. Причиной подобного патологического процесса становится недостаточное поступления кислорода или нарушение кровоснабжения мозговых структур. Энцефалопатия имеет несколько видов, одним из которых является гипоксическая. Данная форма чаще всего диагностируется у новорожденных, но может развиться и у взрослых людей.

Причины заболевания

Среди факторов, способных повлиять на развитие энцефалопатии в перинатальном периоде относят:

• ранняя отслойка плаценты;
• преждевременные или, наоборот, поздние роды;
• обвитие плода пуповиной;
• окрашивание вод меконием;
• раннее отхождение околоплодных вод, приводящее к асфиксии плода;
• любые патологии беременной;
• прием будущей матерью запрещенных препаратов.

Клиническая картина

В зависимости от причин и длительности их воздействия на ребенка, развиваются разные степени тяжести течения энцефалопатии:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Дети со средней и тяжелой тяжестью патологии должны быть госпитализированы в отделение. Симптомы заболевания имеют выраженность в зависимости от степени тяжести течения. Так для легкой степени характерны следующие симптомы:

• умеренно повышенный мышечный тонус;
• повышенные сухожильные рефлексы;
• слабый рефлекс сосания;
• повышенная раздражительность;

В течение первой недели неврологические симптомы пропадают, и состояние ребенка нормализуется.

Гипоксическая энцефалопатия средней тяжести имеет следующие симптомы:

• отсутствие или сильно сниженный хватательный и сосательный рефлекс;
• судорожные припадки;
• мышечная гипотония;
• кратковременные периоды остановки дыхания;
• вялость и сонливость малыша.

Прогноз исхода неоднозначен. Симптомы патологии могут полностью исчезнуть в течение первых двух недель жизни, в таком случае велики шансы на благоприятный исход в дальнейшем. Но, к сожалению, за кратковременным периодом стабилизации состояния, может последовать внезапное ухудшение состояния малыша. Средняя тяжесть энцефалопатии требует наблюдения малыша в условиях стационара.

Симптомы тяжелой степени патологии:

• отсутствие реакции ребенка на внешние раздражители;
• ступор или кома;
• приступы остановки дыхания, как правило, малыш находится под аппаратом искусственного дыхания;
• гипотония мышц;
• сниженный сухожильный рефлекс;
• отсутствуют такие рефлексы, как: глотательный, хватательный и сосательный;
• глазодвигательные нарушения;
• отсутствие реакции на свет, при этом зрачки расширены;
• систематические судорожные конвульсии;
• с прогрессом патологии возникает отек мозга, а вмести с ним и сопутствующие симптомы: высокое АД, вздутие родничка;
• нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Гипоксическая энцефалопатия серьезная патология и при тяжелой степени ее течения велик риск летального исхода для младенца. Поэтому требуется целый ряд диагностических процедур и дальнейшее неотложное лечение.

На первой и пятой минуте жизни определяют состояние новорожденного по шкале Апгар. Если показатель составляет от одного до пяти баллов — это свидетельствует о существенных нарушениях у новорожденного.

Вместе с осмотром малыша, назначают лабораторные исследования, они определяют:

• уровень гликемии;
• уровень креатинина и мочевины;
• газы крови;
• насыщенность крови кислородом;
• печеночные ферменты.

Инструментальные исследования:

• допплерография;

Также требуется осмотр младенца неврологом, кардиологом, нейрохирургом и окулистом.

Терапия

Гипоксическая энцефалопатия требует серьезного подхода в лечении. Оно заключается в целом комплексе процедур и не только медикаментозного характера. Ребенок с тяжелой и средней формой энцефалопатии требует особенного ухода в условиях стационара. Основные принципы ухода следующие:

• помещение новорожденного в кувез, в удобной позе, без тугого пеленания;
• температура воздуха в помещении должна быть не менее 25 градусов;
• свет приглушенный;
• отсутствовать лишние шумы, вплоть до разговора шепотом;
• установить вентиляцию легких, если есть нарушения дыхания;
• систематический контроль над частотой сердечных сокращений и уровнем АД;
• следует измерять уровень глюкозы каждые 12 часов.

Медикаментозное лечение сложное и подбирается в каждом случае индивидуально. В статье приведены общие сведения о стандарте лечения энцефалопатии у новорожденного. В лечении используют следующие меры:

• первые три дня малышу вводят 10% раствор глюкозы, если переносимость в норме добавляют натрий и калий;
• 0,9% раствор хлорида натрия вводится в случае, если наблюдаются симптомы шока. Частота сердечных сокращений более 180 ударов в мин., АД низкое, отсутствует сознание и т.д.;
• допамин вводят при лечении низкого АД, в случае, если не помог физиологический раствор;
• добутамин с адреналином назначается при выраженной дисфункции миокарда;
• гидрокортизон назначают для лечения рефрактерной гипотензии;
• если у ребенка наблюдается судорожный синдром, назначают введение глюкозы болюсно, помимо той, которую капают при помощи системы;
• фенобарбитал вводят в случае, если уровень глюкозы в норме, а судороги не прекращаются;
• фенитоин вводится в тех случаях, когда все предыдущие методы лечения не дали результата.

Прогноз

О том, какой прогноз ждет ребенка судить сложно. Все зависит от предпринятого лечения, степени тяжести течения энцефалопатии, а также наличии сопутствующих возникших осложнений. Если в анамнезе патологии есть судороги либо неврологические симптомы сохраняются более двух недель, несмотря на лечение, прогноз, как правило, неблагоприятный. Повышается риск неврологического отставания в развитии, при тяжелой степени тяжести и таких симптомах, как кома, отсутствие самостоятельного дыхания и отек мозга могут стать причиной летального исхода для младенца.

При легкой степени тяжести, в большинстве случаев, симптомы проходят в течение первых семи дней, после чего состояние малыша стабилизируется и неврологических нарушений в дальнейшем быть не должно.

Опасность развития энцефалопатии у новорожденного может возникнуть у каждого, чтобы максимально сократить риск заболевания требуются профилактические меры для беременной. В течение беременности, женщина должна максимально следить за своим здоровьем, стараясь избежать любые инфекционные заболевания, отказаться от употребления алкоголя и курения, полностью выполнять рекомендации лечащего врача и проходить вес профилактические осмотры, исследования УЗИ и сдавать лабораторные анализы. Также важный период самих родов, когда необходимо четко выполнять все рекомендации врача и акушера, чтобы избежать травматизма новорожденного.

В случае диагностирования у малыша энцефалопатии, необходимо незамедлительное лечение в условиях стационара, чем быстрее будет начата терапия, тем больше вероятности положительного исхода.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт

Постгипоксическая энцефалопатия, иначе сокращаемая в медицинской терминологии как ПЭ имеет ярко выраженную картину генеза и представляет собой комплекс неврологических и психологических отклонений, вызванных в результате гипоксического шока длительного характера. Например, остановка кровоснабжения мозга в результате инсульта, перенесенная реанимация, терминальное состояние и т.п.

Наиболее часто гипоксически болезнь протекает у новорожденных, которые получают травмирование сосудов головного мозга при рождении, кесаревом сечении.

Виды постгипоксической энцефалопатии

Если мозг страдает гипоксически, это значит, что в нем отсутствуют некоторое время кислородные поступления и поступления других веществ. Следовательно, клетки отмирают в результате так называемого гипоксического шока. У новорожденных также часто встречается проявление перинатальной постгипоксической энцефалопатии, последствиями которой могу

Лечение этой болезни опирается на картину генеза, согласно которой устанавливается вид энцефалопатии:

• Первичная диффузная – возникшая в результате снижения уровня кислорода по причине сбоя дыхания, работы сердца, также встречающаяся у новорожденных. Часто причиной первичной гипоксической энцефалопатии становится транзиторная ишемическая атака.
• Вызванная избыточным весом и сужением просвета в сосудах.
• Постгипоксическая энцефалопатия, произошедшая по причине комы.
• Вторичная циркуляторная – вследствие гипотензии, большой кровопотери, защемления сосудов у новорожденных, а также иного нарушения объема крови в циркуляции в организме. Лечение подразумевает восстановление кровотока – устранение гипертензии или геморрагии.
• Вторичная токсическая – гипоксически произошедшая по вине попавших в кровь токсинов.
• Локальная ишемическая.

Было бы еще не так страшно, если бы энцефалопати гипоксического вида приводила только к остановке питания мозга. В картину генеза входят последующие нарушения, как то – изменение уровня гемоглобина и иных веществ в крови, высвобождение кальция из нейронов, снижение активности АТФ и так далее. Наконец, любая ишемическая атака или воздействие на мозг гипоксически приводит к отечности и появления сильного внутричерепного давления.

ПЭ у грудничков

Часто перинатальная стадия болезни диагностируется у новорожденных, и бывает, что последствия, как описывалось выше, довольно серьезные. А бывает, что последствий нет вообще. Вообще многие врачи объединяют все нарушения, гипоксически воздействующие на мозг новорожденных под одним термином энцефалопатии. Самый страшный эффект от болезни – повышение внутричерепного давления.

Именно поэтому гипоксически развивающаяся болезнь может привести к гидроцефалии у новорожденных с последующим отставанием в развитии и несоразмерным увеличением головы.

Если есть подозрение, что гипоксически ишемическая энцефалопатия или перинатальная присутствует у новорожденного, такой ребенок должен наблюдаться у невролога. Лечение должно быть организовано в первые недели жизни, хоть диагностика с проведением электроэнцефалографии и МРТ в такой период затруднительна.

Однако для родителей новорожденных есть утешение: гипоксически энцефалопатия еще не считается приговором. Более того, если недуг гипоксического характера был выявлен в первый месяц жизни и излечен, последствий вообще не возникнет. Какие же симптомы у новорожденных говорят о возможном наличии постгипоксической энцефалопатии?

1. Плохая реакция на яркий свет, звуки, иные раздражители.
2. Внезапное подергивание ножками говорит о возможной перинатальной гипоксической энцефалопатии.
3. Беспокойство и бессонница, постоянный плач.
4. Слишком частые срыгивания.
5. Неестественные рефлексы.

Гипоксически проявляющаяся ишемическая энцефалопатия должна подвергаться профилактике уже на этапе беременности: будущей матери следует соблюдать правильный образ жизни, питание, совершать прогулки на свежем воздухе, а главное – гигиену.

Стадии болезни

Врачи говорят о том, что подобное заболевание практически не может быть диагностировано на первом этапе. Так как в этот период гипоксически протекает почти бессимптомно. Однако некоторые сигналы тревоги все же должны быть известны каждому, кто заботится о своем здоровье.

Согласно картине генеза, то есть течения болезни, энцефалопатия может протекать в таких стадиях у новорожденных и у взрослых:

1. Компенсаторная стадия – в этот период инактивируются пути окисления NAD зависимого типа и наоборот включаются сукцинатоксидазного окисления.
2. Стадия декомпенсации – когда происходит гипоксически подавление действия нервных рецепторов.
3. Терминальная стадия, то есть полное прекращение кислородного снабжения. Самая страшная у новорожденных, может привести к мгновенному летальному исходу.

Симптомы, которые говорят о присутствии постгипоксической картины генеза, у всех схожи. Сначала человек начинает испытывать распирающие головные боли, которые говорят о повышении внутричерепного давления вследствие гипоксического отека.

К сожалению, заметить подобное можно только на 2-3 стадии постгипоксической болезни головного мозга.

Энцефалопатия в большинстве случаев проявляет себя как расстройства неврологического характера. Больной может забывать имена, информацию, то, что происходило с ним недавно. Проверить наличие амнезии у маленьких детей и новорожденных не получается, и это еще одна опасная черта болезни. Однако при поражении мозга гипоксически пропадает также способность «ясно мыслить» — у кого-то появляются проблемы с восприятием речи, реакцией, построением предложений. Развиваются мании, психологические отклонения, неврозы.

Зачастую ишемическая энцефалопатия сопровождается и вегетативными симптомами, как-то – тошнота и головокружение, скачки артериального давления, потоотделение и бледность, ватность в конечностях. Нередко при появлении слабости возникает предобморочное состояние, что говорит уже о серьезных очаговых повреждениях головного мозга гипоксически.

Что касается нарушения рефлексов, пареза или тремора и других отклонений в работе рефлекторной и опорно-двигательной системы, так сказать, периферии, они часто проявляются у новорожденных. Врач-невропатолог пользуется этим и обязательно проверяет реакцию малыша на постукивание молоточком, вождение пальцем перед глазками и тому подобные известные нам тесты.

Лечение постгипоксической болезни

Так планомерно мы подошли к тому, существуют ли реальные способы коррекции нарушения работы головного мозга гипоксически. И если да, то каких принципов придерживаются при терапии?

• Контроль над неврологическими расстройствами и устранение последствий энцефалопатии неврологической природы.
• Устранение последствий потери кровоснабжения: пережатых сосудов у новорожденных, ишемии, гипертензии у взрослых и т.п.
• Постоянная диагностика и мониторинг восстановления функций головного мозга.
• Лечение расстройств сердечно-сосудистой системы.
• Устранение осложнений и симптоматики, перекинувшейся на другие органы и системы организма.
• Наконец, коррекция гипоэргоза и химического состава крови.

В частности, именно для последнего применяют такие препараты, как антигипоксанты (Мексикор или Мексидол, Неотон, Актовегин и т.п.). Один из наиболее популярных комбинированных антигипоксантов – Цитофлавин, сочетающий в себе много активных компонентов. На основе рибофлавина с добавлением янтарной кислоты, рибоксина созданы таблетки, оказывающие стимулирующее действие на метаболизм, повышающие продуцирование энергетических веществ в пораженных клетках. Наконец, лекарства обладают ноотропным и антиоксидантным эффектом, который продлевает жизнь клеток.

Кроме того, чтобы придерживаться медикаментозного лечения при постгипоксической болезни энцефалопатии, следует проводить еще и профилактические меры. Причем их соблюдение важно и до наступления заболевания, так как они укрепляют сосуды. Например, в рацион следует добавить больше содержащих клетчатку, витамины С и Е продуктов. Также употреблять укрепляющие стенки сосудов киви, виноград, красные ягоды, орехи. А вот польза красного вина для сосудов, еще недавно обсуждавшаяся, в 2014 году учеными была подвергнута сомнению. От алкоголя лучше вообще отказаться.

Больше отдыха, меньше стресса. Это правило, которое продлит жизнь нервным клеткам не только при энцефалопатии, но любом отклонении в работе центральной нервной системы. Устраивать себе отпуск посреди года полезно, как и прогулку в парке после рабочего дня. Заниматься спортом желательно, но в умеренных масштабах. Наконец, стоит помнить, что наследственность – это тоже фактор, и если в семье возникали случаи, следует подвергнуться обследованию про малейшем подозрении.

Источник: scola87.ru