Марганцевая энцефалопатия


toxicheskaya_encefalopatiya_1Энцефалопатия – медицинский термин, используемый для обозначения поражений мозга, при которых изменяются его функции и структура. Эти поражения могут быть вызваны инфекционным агентом (бактерии, вирусы или прионы), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью мозга, повышенным внутричерепным давлением, хронической прогрессирующей травмой, плохим питанием или кровоснабжением мозга.

Токсическая энцефалопатия наступает в результате длительного воздействия отравляющих веществ, например, растворителей, лекарств, радиации, красок, промышленных химикатов и некоторых металлов.

Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести поражения, она сопровождается разными неврологическими симптомами – неспособностью сосредоточиться, прогрессирующей потерей памяти и когнитивных способностей, тонкими изменениями личности, летаргией.


угие неврологические симптомы могут включать непроизвольное подергивание одной или группы мышц (миоклонус), быстрые непроизвольные движения глазных яблок (нистагм). Иногда у больных наблюдается тремор, атрофия и слабость мышц, судороги и потеря способности глотать или говорить. Одним из наиболее тяжелых последствий поражения мозга является приобретенное слабоумие (деменция). Для определения различных причин энцефалопатии могут быть использованы анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, изучение снимков мозга, электроэнцефалограммы и подобные диагностические исследования. Лечение является симптоматическим и варьирует в зависимости от типа и тяжести поражения головного мозга.

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

  1. Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.

  2. Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:


toxicheskaya_encefalopatiya_2

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:toxicheskaya_encefalopatiya_3

  • снижение тонуса мышц;
  • вялость, сонливость;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • снижение эмоционального фона;
  • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
  • нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

  • головные боли (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
  • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
  • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
  • снижение функций памяти;
  • упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  1. Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
  2. Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.

  3. Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
  4. Длительное влияние угарного газа провоцирует изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
  5. Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

  1. Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
  2. Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.

  3. Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
  4. Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
  5. Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
  6. Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
  7. В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

  • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
  • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
  • эмоциональные нарушения, депрессии;
  • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:toxicheskaya_encefalopatiya_4

  • судороги;
  • паралич;
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

  • проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
  • прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
  • соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
  • недопущение травм головы;
  • отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Источник: medtox.net

Синдром студента-медика, он же «болезнь третьего курса» или «синдром третьекурсника», как становится очевидно из названия, изначально появился как шуточный диагноз студентов медицинских университетов. Сейчас эта история получила развитие, и его проявления испытывают люди, любящие почитать о болезнях в интернете.

В чем краткая суть этого расстройства (которое, в общем-то, и не расстройство)? На третьем курсе студенты начинают изучить профильные предметы: хирургия, терапия, гинекология и прочие.
этот же период они знакомятся с огромным количеством различных болезней, в том числе смертельных, и, соответственно, изучают их течение и проявления. Идея синдрома в том, что после прочтения о симптомах той или иной болезни студент сразу начинает испытывать их на себе. Например, изучая болезни сердца, юный медик может чувствовать покалывания в груди.

Развитию этой истории способствуют постоянный стресс из-за большого количества информации для запоминания, эмоциональный фон от общения с больными в ходе практики и прочие аспекты, негативно влияющие на общее состояние психики. Некоторые психологи отмечают, что этот синдром вернее называть нозофобией, то есть иррациональным страхом заболеть.

Отмечают, что его проявлениям подвержены от 70% до 80% студентов медицинских вузов, и он действительно часто приводит к психосоматическим симптомам. Единственный совет в такой ситуации — расслабиться и не принимать получаемую информацию так близко к сердцу.

Как вы уже, наверное, поняли, в случае с интернет-пользователями проблема примерно та же. Почувствовав малейшее отклонение от своего стабильного состояния, они идут читать медицинские статьи, связанные с проявившимся симптомом, и внезапно находят у себя целый перечень болезней (зачастую и смертельных). Тут тоже совет один: переставать при любом случаем искать у себя проблемы через прочтение различных источников в сети. Если что-то беспокоит — лучше сразу идти к врачу.

Ну и напоследок, этот синдром часто появляется в массовой культуре. Например, отражен во всем известном отрывке из «Трое в лодке, не считая собаки», где автор описывает, что после прочтения медицинской энциклопедии он обнаружил у себя симптомы абсолютно всех описанных болезней кроме, разве что, родовой лихорадки. Или в серии «Клиники», в которой студенты страдают от этого самого синдрома («Our Driving Issues»).

Владислав Чальцев31

Источник: ask-mania.com

Марганцевая энцефалопатияПроблема марганцевой энцефалопатии имеет не только медицинскую, но и социальную значимость, поскольку страдают люди подросткового и молодого возраста и даже после прекращения приема суррогатных наркотиков происходит прогрессирование инвалидности больных. Это диктует необходимость настороженности врачей всех специальностей, а особенно невропатологов, наркологов и психиатров, в отношении развития подкорковой симптоматики у лиц молодого возраста.
 
Марганцевая энцефалопатия развивается при употреблении суррогатных наркотиков, приготовленных на основе марганца и психостимулирующих препаратов (эфедрина). Эфедрин входит в состав препарата солутан, а вещества, сходные с ним по механизму действия (фенилпропаноламин), содержатся в препаратах Колдакт и Эффект. Эти психостимулирующие средства, доступные как по цене, так и по возможности приобретения в аптеках без рецепта, смешивают с перманганатом калия и уксусом, и полученную смесь вводят внутривенно.
 
Следует учитывать, что марганец играет важную роль в развитии и функционировании нервной системы и организма в целом, он входит в состав ряда ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, в том числе супероксиддисмутазы и глутаминсинтетазы, но в избыточных количествах этот микроэлемент оказывает нейротоксическое влияние.
 
В норме содержание марганца в головном мозге относительно невелико и неодинаково в разных его отделах. Оно максимально в бледном шаре, черной субстанции, таламусе, где, по-видимому, ввиду высокой активности нейронов наиболее высока интенсивность окислительно-восстановительных процессов и соответственно потребность в марганце. Последний может попадать в мозг разным путем: благодаря облегченной диффузии, активному катионному транспорту, эндоцитозу в эндотелиальных клетках мозга (в комплексе с трансферрином). Нейроны прилежащего ядра, скорлупы и хвостатого ядра несут наибольшее количество трансферриновых рецепторов, захватывающих комплекс марганец-трансферрин, который с аксоплазматическим током попадает в бледный шар и черную субстанцию.
 
Поскольку содержание марганца во внутривенно вводимой смеси в десятки раз превышает количество этого иона [марганца], обычно поступающее с пищей, выводящие марганец механизмы не справляются с повышенной нагрузкой, что приводит к быстрому увеличению концентрации марганца в крови, а затем и в мозге, особенно в зонах, где имеются специальные механизмы, накапливающие этот элемент. Следует учитывать, что при внутривенном введении период полувыведения марганца в четыре раза выше (около 40 суток), чем при приеме той же дозы внутрь.
 
При применении суррогатных наркотиков страдает преимущественно экстрапирамидная система. Марганец, как было отмечено выше, избирательно накапливается в структурах экстрапирамной нервной системы (в базальных ганглиях и ядрах ствола головного мозга) — в медиальном сегменте бледного шара и ретикулярной части черной субстанции. В меньшей степени поражаются хвостатое ядро, скорлупа, субталамическое ядро. В отдельных случаях страдают также кора лобных и теменных долей, мозжечок и гипоталамус. Накопление марганца в мозговой ткани приводит к уменьшению числа нейронов и глиозу.
 

Марганцевая энцефалопатия

 После прекращения поступления марганца в организм полное восстановление происходит редко, хотя и возможно некоторое улучшение, но оно не коррелирует с уменьшением концентрации марганца в организме. Более того, заболевание может прогрессировать даже после того, как накопление марганца в базальных ганглиях перестает выявляться при МРТ. Эти данные подтверждают мнение, что накопление марганца является лишь пусковым фактором долгосрочного дегенеративного процесса, который, будучи запущен, может в дальнейшем реализовываться уже при нормальном содержании марганца в ткани. Тем не менее, как показывают исследования, ускорение выведения марганца с помощью хелатирующего соединения (например, кальциево-натриевой соли этилендиаминтетраацетат [ЭДТА] натрия) может предупреждать дальнейшее прогрессирование симптоматики.
 
Экспериментальные данные показывают, что повреждение нейронов при марганцевой интоксикации происходит уже в первые часы отравления, но клинические проявления могут развиваться постепенно. Патогенез повреждения остается неясным. Приведем основные данные, которые получены в ходе экспериментальных исследований.
 
Двухвалентный ион Mn2+, образующийся в результате восстановления перманганата калия, обладает высокой комплексообразующей способностью и легко проникает через гематоэнцефалический барьер, кумулируется в митохондриях и лизосомах. Угнетая активность митохондриальных ферментов, он вызывает нарушения в митохондриальной дыхательной цепи переноса электронов и инициирует реакции перекисного окисления липидов. В результате образуются высокотоксичные соединения, что приводит к необратимым модификациям нуклеиновых кислот и белков, нарушению целости мембраны нейрона, высвобождению эксайтотоксических медиаторов (например, аминокислоты — глутамат) и избыточному поступлению Са2+ внутрь клетки.
 
Предполагают, что марганец в своей восстановленной [токсичной] форме (Mn3+) способствует развитию окислительного стресса. Особая опасность развития окислительного стресса в ЦНС определяется интенсивностью окислительного метаболизма мозга, утилизирующего до 50% всего кислорода, при значительно более низкой активности антиоксидантных систем в сравнении с другими органами. В развитии окислительного стресса, возможно, играет роль и токсическое действие суррогатного психоактивного вещества, который стимулирует высвобождение и предотвращает обратный захват катехоламинов, а также угнетает активность моноаминоксидазы. Известно, что катехоламины и в частности дофамин вызывают в определенных концентрациях нейротоксический эффект. Кроме того, токсичный Mn3+ участвует в окислении дофамина с образованием токсичных хинонов и гидроксильных радикалов и тем самым провоцирует окислительный стресс. Избирательность поражения базальных ганглиев объясняют высоким содержанием в них окислительных ферментов, что является условием превращения нетоксического (Mn2+) в токсический (Mn3+). Токсическое действие марганца может быть связано также со стимуляцией синтеза оксида азота в астроцитах и микроглии, индукцией хронического воспалительного процесса. Появляется также все больше данных о том, что при марганцевой интоксикации первично страдают астроциты, а поражение нейронов является следствием глиальной дисфункции. Именно астроциты контролируют концентрацию марганца в мозге и на них приходится первый удар марганцевой интоксикации. Поврежденные астроциты могут утрачивать способность захватывать и обезвреживать избыточные количества возбуждающей аминокислоты глутамата, что способствует эксайтотоксическому эффекту.
 
Результаты патоморфологических исследований, а также данные функциональной нейровизуализации свидетельствуют о том, что при марганцевом отравлении во внутреннем сегменте бледного шара и в ретикулярной части черной субстанции в наибольшей степени страдают проекционные ГАМК-ергические нейроны. Дофаминергические нигростриарные нейроны компактной части черной субстанции остаются относительно сохранными. В результате поражения базальных ганглиев нарушается функционирование корково-подкорковых кругов и паллидарно-стволовых связей, что приводит либо к лишению лобных и стволовых структур афферентации от базальных ганглиев, либо последние получают ее в искаженном виде, что вызывает сложную комбинацию двигательных, а также нейропсихологических нарушений.
 
Марганец, обладающий свойствами парамагнетика, при МРТ в Т1-режиме повышает интенсивность сигнала от тканей, в которых накапливается, прежде всего, от бледного шара и среднего мозга (в проекции ретикулярной части черной субстанции). Эти изменения носят двусторонний симметричный характер.

Марганцевая энцефалопатиячитайте также статью «МР-томографические изменения базальных ядер головного мозга у лиц, страдающих наркоманией» А.В. Пескин, Н.М. Никифорук; Московский НИИ психиатрии МЗ РФ (статья «Радиология — практика» №2, 2002) [читать]
 
Неврологическая симптоматика может возникать как на фоне употребления суррогатных наркотиков, так и через какое-то время после его прекращения, при этом формируются выраженный подкорковый и псевдобульбарный синдромы, пирамидная недостаточность, а также комплекс вегетативных нарушений. По-видимому, вероятность и быстрота развития симптомов определяется не только количеством введенного препарата, но и индивидуальными особенностями метаболизма, в том числе марганца.
 
Первым проявлением подкоркового синдрома является постуральная нестабильность с нарушением акта ходьбы и частыми падениями, преобладают явления гипокинезии и в меньшей степени ригидности.
 
Отмечается также дистонический синдром в виде дистонии стоп, что приводит к формированию характерной походки на ротированной или супинированной стопе, на носочках, «петушиной» или «балетной» походки. Реже встречаются дистония верхних конечностей, синдром спастической кривошеи и другие гиперкинезы.
 
Псевдобульбарный синдром проявляется выраженной дисфагией, дисфонией и дизартрией, насильственным плачем и смехом (он может объясняться растормаживанием понтоцеребеллярных путей в результате повреждения подкорково-стволовых связей и дисфункцией серотонинергических структур).
 
Пирамидный синдром обычно бывает нерезко выраженным, в основном преобладают явления нижнего парапареза.
 
Мозжечковый синдром встречается достаточно редко в виде статической и динамической атаксии.
 
Синдром вегетативной дисфункции проявляется колебаниями артериального давления, чаще встречается артериальная гипотония, акрогипергидрозом, гиперсаливацией, нарушением потенции.
 
Имеется сходство клинических проявлений марганцевой энцефалопатии и прогрессирующего надъядерного паралича. При обоих заболеваниях отмечаются выраженная постуральная неустойчивость, грубый псевдобульбарный синдром, дистонические проявления, резистентность паркинсонизма к препаратам леводопы. По-видимому, это сходство предопределяется тем обстоятельством, что при обоих заболеваниях преимущественно страдают медиальный сегмент бледного шара и ретикулярная часть черной субстанции. Клиническое сходство с прогрессирующим надъядерным параличом усиливается своеобразием возможных глазодвигательных нарушений: гипометрия и замедленность произвольных вертикальных саккад, а также «истощение» произвольных саккад, направленных вниз, при быстрых альтернирующих перемещениях взора в вертикальной плоскости. По-видимому, эти расстройства могут объясняться нарушением связей ретикулярной части черной субстанции с нейронами глубинных слоев верхних бугорков четверохолмия, которые в свою очередь регулируют активность нейронов среднего мозга, генерирующих саккадические движения глаз.
 
► Возникают психические и когнитивные расстройства. Данные нейропсихологического анализа указывают на преимущественное вовлечение глубинных отделов мозга со вторичной дисфункцией лобных долей и позволяют связать когнитивный дефект с нарушением функционирования фронтостриарных систем. При этом нарушение функционирования корково-подкорковых кругов, предположительно лежащее в основе нейропсихологических расстройств, может быть обусловлено поражением не только паллидума, но и хвостатого ядра. Психические нарушения обычно возникают в острой фазе интоксикации и проявляются возбуждением, бредом и галлюцинаторным синдромом.
 
(!) Марганцевая энцефалопатия практически всегда приводит к почти полной инвалидности больных. Наиболее инвалидизирующими симптомами являются постуральная нестабильность, дистонический и псевдобульбарный синдромы.
 
Стадии марганцевой энцефалопатии (Центр экстрапирамидных заболеваний нервной системы МЗ РФ):
 
1. стадия начальных проявлений, в которой преобладают эмоционально-личностные нарушения в виде доминирования апатико-абулического синдрома, снижение инициативы, как двигательной, так и психической; очень часто развиваются диссомнические расстройства, отмечается или повышенная сонливость, или диссомнии в ночное время без каких-либо неврологических проявлений;
 
2. стадия манифестации и прогрессирования неврологических симптомов, которая, как правило, возникает, когда больной прекращает принимать наркотики; характеризуется появлением и нарастанием синдрома паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома в сочетании с вегетативными и мозжечковыми расстройствами;
 
3. стадия относительной стабилизации неврологических симптомов наблюдается в 40 % случаев, когда у больного отмечается стабилизация неврологической симптоматики, но имеется стойкий неврологический дефицит; при этом в течении болезни могут прослеживаться некоторые флюктуации ухудшения в виде декомпенсации, нарастания клинической симптоматики или, наоборот, в виде их незначительного регресса.
 
4. [в 30 % случаев отмечается] стадия регресса неврологических симптомов; к сожалению, это не полный регресс неврологической симптоматики, а только уменьшение ее выраженности.
 
Как правило, течение заболевания (марганцевой энцефалопатии) выглядит следующим образом: первыми клиническими проявлениями марганцевой энцефалопатии являются речевые нарушения, часто в комбинации с псевдобульбарным синдромом, а также в подавляющем большинстве случаев с нарушениями ходьбы; эти нарушения прогрессируют в течение нескольких месяцев, после чего наступает период относительной стабилизации, а затем отмечается либо умеренный регресс основных проявлений, либо периодическое нарастание клинических симптомов, чередующееся с периодами ремиссии.
 
Выделяют три степени тяжести марганцевой энцефалопатии:
 
1. легкая степень: у больного наблюдается незначительная постуральная нестабильность, фокальные дистонии, не нарушающие двигательную функцию больного, нет или имеются легкие проявления псевдобульбарного синдрома в виде легкой дизартрии и дисфонии;
 
2. средняя степень: у больного наблюдается умеренно выраженная постуральная неустойчивость с редкими падениями, умеренные мультифокальные дистонии и умеренно выраженный псевдобульбарный синдром;
 
3. тяжелая степень [обусловливающая выраженную инвалидность]: у больного наблюдаются грубейшая постуральная нестабильность с очень частыми падениями, выраженные мультифокальные дистонии, существенно нарушающие походку и другие двигательные функции больного, псевдобульбарный синдром.
 
Основное лечение марганцевой энцефалопатии: назначение антиоксидантов, нейропротекторов и метаболических препаратов.
 

Марганцевая энцефалопатия

Поскольку паркинсонизм при интоксикации марганцем связан с поражением не нигростриарных дофаминергических, а паллидарных нейронов, неудивительно, что лишь в небольшой части случаев можно добиться уменьшения симптомов паркинсонизма с помощью дофаминергических средств (препаратов леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов). Возможности коррекции дистонического гиперкинеза связаны главным образом с холинолитиками и введением препаратов ботулотоксина.
 
Следует обратить внимание на необходимость коррекции психопатологических синдромов и особенно депрессии, которая может скрываться за маской эмоционального безразличия. В коррекции аффективных нарушений, а также насильственного смеха определенную роль могут играть селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

  1. Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  2. Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:toxicheskaya_encefalopatiya_2

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:toxicheskaya_encefalopatiya_3

  • снижение тонуса мышц;
  • вялость, сонливость;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • снижение эмоционального фона;
  • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
  • нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

  • головные боли (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
  • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
  • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
  • снижение функций памяти;
  • упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  1. Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
  2. Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
  3. Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
  4. Длительное влияние угарного газа провоцирует изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
  5. Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

  1. Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
  2. Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
  3. Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
  4. Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
  5. Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
  6. Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
  7. В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

  • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
  • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
  • эмоциональные нарушения, депрессии;
  • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:toxicheskaya_encefalopatiya_4

  • судороги;
  • паралич;
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

  • проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
  • прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
  • соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
  • недопущение травм головы;
  • отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Источник: medtox.net


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.