Как лечить сосудистую энцефалопатию

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
«неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
ожирение;
сахарный диабет;
увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;

координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
тремор при выполнении целенаправленных движений;
паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

факторы риска её развития;
клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
снижать вес, если он избыточный;
рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Источник: UstamiVrachey.ru

Энцефалопатия головного мозга у взрослых

Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Врожденная энцефалопатия головного мозга

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов.
Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— травмы почек и печени;

— воздействие радиации;

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

— венозная энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии головного мозга

Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— безынициативность, ленность;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

— быстрое утомление,

— вспыльчивость,

— рассеянность,

— общее недомогание,

— нарушения сна.

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Причины энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

Грубые травмы головы (головного мозга), что приводит к возникновению посттравматической энцефалопатии;
Патологические роды и нарушения в период беременности – перинатальная энцефалопатия;
Гипертонический криз, атеросклероз, различные дисциркуляционные нарушения – сосудистая или гипертоническая энцефалопатия;
Хроническая интоксикация (алкогольная, медикаментозная, тяжелыми металлами и ядами – токсическая энцефалопатия;
Наркомания.

Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

Стадии развития энцефалопатии головного мозга

В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии
I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом.
Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

О дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

Звоните, мы Вам сможем помочь.

+7 495 135-44-02

Источник: brainklinik.ru

Причины

Сосудистая энцефалопатия может развиться по следующим причинам:

Хроническая ишемия тканей ЦНС на фоне патологий мозговых сосудов. Ишемические поражения, которые развиваются на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или стойкой гипотонии, обуславливают около 65-70% случаев ДЭП.
Заболевания почек. Почечный поликистоз, гломерулонефрит и другие тяжелые патологии выделительной системы приводят к нарушению выведения ионов натрия и возникновению нефрогенной артериальной гипертензии. Механизм развития энцефалопатии на фоне почечной гипертонии аналогичен патогенезу ишемической ДЭП.
Патологии эндокринной системы. Нарушения гормонального баланса в организме приводят к изменениям в обменных процессах и сердечной деятельности, а также повышению риска артериальной гипертензии. Наиболее частыми факторами риска ДЭП являются декомпенсированный сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга и гормонально активная неоплазия надпочечников (феохромоцитома), которая вырабатывает адреналин и норадреналин.
Нарушения кровотока в позвоночных артериях. Крупные сосуды позвоночного столба обеспечивают около трети мозгового кровотока. Это значит, что развитие синдрома позвоночной артерии во многих случаях приводит к появлению симптомов дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярной сосудистой системе мозга. Причинами появления этого синдрома могут стать шейный остеохондроз, травма позвоночника, пороки развития самих артерий или позвонков (например, аномалия Киммерли, дисплазия костной ткани).
Черепно-мозговые травмы. ЧМТ обуславливают нарушения кровоснабжения отдельных участков мозга, их гипоксию и некроз. Локализация повреждения влияет на патогенез энцефалопатии.
Другие патологии сердечно-сосудистой системы. Этиологическими факторами ДЭП могут стать ангиопатии, системные васкулиты, тяжелые нарушения сердечного ритма и др.

Данные заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения мозга или его участка. В тканях, которые не получают необходимого количества питательных веществ, развиваются трофические нарушения и кислородное голодание (гипоксия). Продолжительная гипоксия приводит к некрозу клеток. При гибели целых участков мозга образуются области лейкоареоза (диффузного изменения белого вещества) или множественных мелких ишемических очагов.

Наименее стойкими к гипоксии являются клетки подкорковых структур и глубоких отделов ЦНС. Они расположены на границе двух основных сосудистых бассейнов (каротидного и вертебро-базилярного), поэтому находятся в зоне риска при любых патологиях экстра- и интракраниальных артерий. Трофические нарушения в глубинных отделах мозга обуславливают феномен разобщения — разрушение связи между подкорковыми структурами и мозговой корой.

Феномен разобщения коры и подкорковых клеток является основной причиной когнитивных нарушений, расстройств эмоциональной и двигательной сферы.

Несмотря на общий патогенез, при поражении сосудов дисциркуляторной энцефалопатией причина ее развития определяет тактику лечения и клиническую картину болезни. Из-за общности этиологических факторов ДЭП может прогрессировать одновременно с нейродегенеративными заболеваниями.

Стадии и симптомы

Существует несколько классификаций энцефалопатии: по степени, этиологии и характеру течения. Разделение ДЭП по степени определяет симптомы и лечение сосудистого заболевания, т. к. клиническая картина и обратимость нарушений зависит от его стадии.

Начальная стадия

Начальная (первая) стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется незначительными или слабо выраженными когнитивными изменениями. Неврологический статус пациента не изменяется, поэтому многие симптомы болезни являются субъективными.

На начальной стадии энцефалопатии проявляются преимущественно эмоциональные расстройства. Больные могут страдать от депрессии, хронической подавленности, неспособности сконцентрировать внимание, диссомнии, неврозов ипохондрического характера. У них проявляется повышенная раздражительность, приступы агрессии и плаксивости, перепады настроения.

Уже на начальной стадии заболевания нарушения эмоционального фона сопровождаются когнитивными расстройствами: ухудшением памяти, мышления и способности к планированию, снижение умственной работоспособности, быстрая утомляемость. Характерным признаком сосудистой энцефалопатии является неспособности к воспроизведению полученных данных при сохранении воспоминаний о событиях.

Человек с ДЭП сконцентрирован на дискомфорте в теле, поэтому болезнь протекает с множественными неспецифическими симптомами: болями в спине, голове, суставах и внутренних органах, шумом и звоном в ушах. Депрессия возникает после незначительного травмирующего события или без этиологического фактора. Эффект от приема антидепрессантов и стандартной психотерапии практически отсутствует.

Двигательные расстройства могут отсутствовать или проявляться только во время ходьбы в виде небольшого головокружения, редкой тошноты и неустойчивости походки.

2 степень

Сосудистая энцефалопатия 2 степени тяжести сопровождается усугублением расстройств в эмоциональной сфере и выраженными нарушениями двигательных и когнитивных функций.

У больных отмечается сильное ухудшение памяти, неспособность концентрировать внимание и в полном объеме заниматься интеллектуальной деятельностью, которая была посильна ранее. При этом пациенты не могут самостоятельно оценить свое состояние. Их оценка собственных интеллектуальных возможностей, внимания и работоспособности неадекватно высока.

С прогрессированием патологии когнитивные проявления дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. Больные плохо ориентируются на местности и во времени, теряют способность к поиску общего принципа и выработке стратегии действий.

В эмоциональной сфере наблюдается снижение мотивации к действию, потеря интереса к хобби и работе.

На второй стадии энцефалопатии проявляются двигательные нарушения:

передвижение небольшими шагами;
шаркающая походка;
сложности с началом движения, быстрой остановкой и поворотами.

Из-за расстройства двигательной сферы ДЭП часто сопровождается падениями и травмами.

Тяжелая ДЭП

Тяжелая энцефалопатия сосудистого генеза является дисциркуляторной деменцией. Она сопровождается усугублением когнитивных нарушений вплоть до полной неспособности к умственной деятельности, выраженными психоэмоциональными и двигательными расстройствами.

Признаками дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени являются:

нарушения функции мышления;
поведенческие расстройства;
утрата способности к труду и самообслуживанию;
безразличие к занятиям, событиям и собственному состоянию;
энурез;
тремор и частичный паралич конечностей;
потеря голоса, расстройство речи и глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
судороги (проявляются только в некоторых случаях ДЭП).

ДЭП в степени, при которой появляются выраженные двигательные нарушения, относится к необратимым изменениям мозга.

При наличии неспецифичных признаков врач может ошибочно принять за дисциркуляторную энцефалопатию симптомы другого неврологического заболевания. Это означает, что клиническая картина сосудистого поражения может потребовать тщательной дифференциальной диагностики.

Диагностика

Дифференциальная диагностика ДЭП может включать консультацию и осмотр у нескольких специалистов: терапевта, невролога, офтальмолога, сосудистого хирурга, ортопеда, нефролога, эндокринолога, кардиолога и др.

Первичный осмотр врача при подозрении на сосудистую энцефалопатию предполагает проверку рефлексов и когнитивных функций, сбор анамнеза и направление пациента на уточняющие лабораторные и аппаратные исследования.

В медицинской практике обнаружена корреляция отдельных заболеваний с дисциркуляторной энцефалопатией. К ним относятся атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь и др. Пациентам, страдающим от этих болезней, а также людям пожилого возраста следует периодически проходить осмотр у невролога даже при отсутствии выраженных нарушений двигательной и когнитивной деятельности.

Лабораторные исследования

Для определения этиологии ДЭП проводятся следующие исследования:

общий анализ крови;
коагулограмма;
анализ на глюкозу крови;
биохимический анализ крови (наиболее важными показателями являются концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности);
дополнительные исследования.

Инструментальное обследование

Для диагностики причин дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие аппаратные методы исследования:

офтальмоскопия;
электроэнцефалография (ЭЭГ);
эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС);
реоэнцефалография (РЭГ);
ЭКГ;
УЗИ с допплерографией экстра- и интракраниальных сосудов;
МР-ангиография мозговых и позвоночных сосудов;
МРТ мозга.

Диагностическим признаком заболевания является наличие мелких ишемических очагов («немых инфарктов»), т. к. атрофия тканей и зоны лейкоареоза могут отмечаться и при некоторых патологиях нейродегенеративного характера.

Оценка когнитивных функций

На начальных стадиях болезни расстройства памяти, внимания и мышления могут оставаться незамеченными как для самого больного, так и для его близких. Для раннего выявления нарушения когнитивных функций необходимы специальные тесты: повторение текста или перечня слов, рисование циферблата, указывающее то или иное время, повторная работа со словами и др.

С помощью результатов этих тестов невролог сможет оценить снижение когнитивных функций. Данная оценка важна для наблюдения динамики заболевания.

Как лечить

Учитывая то, что развитие сосудистой энцефалопатии головного мозга — это результат хронического нарушения кровообращения, ее лечение должно быть направлено на восстановление циркуляции крови в тканях мозга, повышение устойчивости клеток к гипоксии и компенсацию первопричины заболевания.

Медикаменты

Медикаментозное лечение ДЭП может быть этиотропным и патогенетическим. Этиотропная терапия направлена на устранение или компенсацию основного заболевания. Она может включать следующие препараты:

гиполипидемические;
сахароснижающие;
гипотензивные

Патогенетическая терапия включает средства для лечения вторичной патологии — ДЭП. Ее можно вылечить или затормозить с помощью следующих препаратов:

блокаторы кальциевых каналов;
антагонисты альфа-адренорецепторов;
ингибиторы фосфодиэстеразы;
антиагреганты и др.

В зависимости от тяжести заболевания лекарства могут применяться в виде таблеток или инъекций.

Вазодилататоры

Важным компонентом курса лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются и церебральные вазодилататоры. Они предназначены для расширения мозговых сосудов и улучшения кровоснабжения ишемизированных участков.

Для компенсации цереброваскулярной недостаточности могут применяться следующие средства:

Вазобрал;
Циннаризин;
Стугерон;
Кавинтон;
Сибелиум;
Бетасерк;
Сермион;
Редергин.

Все перечисленные препараты обладают вазодилатирующими свойствами или улучшают метаболизм в ишемизированных зонах.

Ноотропы и нейропротекторы

Нейропротекторы повышают устойчивость мозговых клеток к кислородному голоданию. К этой группе относятся следующие средства:

Пирацетам;
Фенибут;
Пантогам;
витамины группы В и др.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга в лечение включаются и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Хирургическое лечение

Сужение просвета сонных и позвоночных артерий более чем на 70% сопровождается прогрессирующими хроническими (ДЭП) и острыми (ТИА, инсульт) патологиями мозгового кровообращения, поэтому пациенту требуется срочная операция.

Из-за слабого влияния препаратов на спровоцированную стенозом дисциркуляторную энцефалопатию лечение обязательно включает хирургическое вмешательство.

В зависимости от выраженности стеноза и других показаний проводятся следующие операции:

формирование дополнительного соединения крупных мозговых и шейных сосудов (анастомоза), который заменяет пораженную сонную артерию;
восстановление проходимости сосуда (каротидная эндартерэктомия);
реконструкция поврежденной позвоночной артерии (при травмах, осложнениях аномалий позвоночника и др.).

Физиопроцедуры

При выраженной ДЭП лечащий врач может дополнительно рекомендовать физиотерапию. К числу эффективных методов относятся лазерная терапия, акупунктура, УВЧ области шеи, бальнеотерапия и электросон.

Народная медицина

Методы народной медицины эффективны только на ранней стадии энцефалопатии и в сочетании с медикаментозными препаратами. Для лечения ДЭП применяются настои следующих растений:

мать-и-мачеха;
клевер;
боярышник;
шиповник;
липа;
душица;
хвощ;
подорожник.

Успокаивающие сборы могут послужить щадящей альтернативой медикаментозной терапии бессонницы. В их состав могут входить цветы ромашки, листья мяты и мелиссы, корень валерианы, трава пустырника и др.

Прогноз

Адекватное лечение ДЭП на 1-2 стадии существенно замедляет развитие заболевания и скорость ухудшения когнитивных и двигательных функций.

При быстром прогрессировании болезни медикаментозная терапия малоэффективна: утяжеление степени болезни происходит в течение 1-3 лет. Неблагоприятный прогноз наблюдается при сочетании ДЭП с нейродегенеративными патологиями, декомпенсированным диабетом и инсультами.

Источник: MedicalOk.ru