Хроническая травматическая энцефалопатия

Процедуры и операции

Средняя цена

Неврология / Консультации в неврологии	от 150 р. 1285 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии	от 900 р. 858 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 500 р. 832 адреса
Психиатрия / Консультации в психиатрии / Специалисты-психотерапевты	от 440 р. 511 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2500 р. 437 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография позвоночника	от 330 р. 384 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2000 р. 332 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии	от 450 р. 331 адрес
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 65 р. 263 адреса
Физиотерапия / Массаж / Общий массаж	2939 р. 1001 адрес

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

• остановки сердечной деятельности
• нарушения вентиляции легких
• длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

• влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
• токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

• Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
• Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.


• Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
• Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
• Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
• Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

Причины энцефалопатии у детей:

• факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
• факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
• факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
2. Энцефалопатия средней степени тяжести. Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный.
   блюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

• Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
• Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
• В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

• В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

• На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

• Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

• сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
• кратковременные потери сознания
• головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
• нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
• психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
• приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

• У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
• У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
• У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия, или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии, начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

• сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
• посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
• билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Источник: zdravotvet.ru

• К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
  По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

  Черепно-мозговые нарушения

• В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также п…

  Черепно-мозговые нарушения

• К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар…

  Черепно-мозговые нарушения

• Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее…

  Черепно-мозговые нарушения

• Субдуральная гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающее­ся между твердой и паутинной мозговыми оболочка­ми и вызывающее местную и общую компрессию го­ловного мозга.

  Черепно-мозговые нарушения

• Внутримозговая гематома представляет обусловлен­ное травмой объемное скопление крови, располагаю­щееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и/или общую компрессию.

  Черепно-мозговые нарушения

• Переломы скуловой кости — часто встречающееся повреждение, которое может быть изолированным или сочетаться с другими переломами черепа и ли­цевого скелета. По частоте переломы скуловой ко­сти стоят на втором месте после переломов костей носа.

  Черепно-мозговые нарушения

Источник: medbe.ru

Причины и патогенез посттравматической энцефалопатии

Основная причина травматического повреждения мозга — черепно-мозговая травма:

1. Ушиб мозга при падениях, ДТП, ударах тупым предметом (в драке или случайно);
2. Участие в контактных видах спорта (травматическая энцефалопатия боксеров — самый частый вид);
3. Родовые травмы у новорожденных.

Изменения в мозге обычно носят диффузный характер, обусловлены гипоксией и дегенеративно-дистрофическими изменениями нервных клеток, нарушением передачи импульсов, потерей контактов между отдельными группами нейронов.

В морфологическом отношении отражением посттравматической энцефалопатии считаются снижение плотности мозговой ткани, дистрофические изменения нейронов, микроинфаркты, потеря миелиновых оболочек отростками нейронов, образование глиальных узелков. Внешне при тяжелых формах заболевания может быть заметна полушарная атрофия, уменьшение размеров мозга и расширение желудочковой системы.

Степени тяжести и проявления последствий повреждения мозга

В зависимости от выраженности мозговых нарушений, принято выделять три степени посттравматической энцефалопатии:

• I — самая легкая, проявляющаяся минимальными расстройствами, которые внешне и при общении могут быть незаметны, однако сам больной ощущает утомляемость, может плохо спать, быть апатичным;
• II степень — появляются признаки эмоциональной неустойчивости, снижается внимание и память, нередка бессонница, депрессивные расстройства, астения, которые носят периодический характер;
• III степень — наиболее тяжелая и неблагоприятная, сопровождается явной неврологической симптоматикой — судороги, паркинсонизм, нарушение координации, парезы, резкое снижение интеллекта, психозы и т. д.

В диагнозе заболевания обязательно указывается глубина расстройств и характерные проявления (паралич, парез, деменция и др.). Посттравматическая энцефалопатия не имеет собственной рубрики в Международной классификации болезней, но ее код по МКБ 10 — Т90.5 (последствия перенесенной черепно-мозговой травмы).

Иногда можно увидеть другой код — G93.8, куда входят некоторые уточненные заболевания головного мозга и может быть включена посттравматическая энцефалопатия. Эти обозначения больному и его родственникам знать не обязательно, но в листке нетрудоспособности и других медицинских документах они могут встретиться.

Симптомы посттравматической энцефалопатии чрезвычайно разнообразны и укладываются в несколько синдромов:

1. Гипертензионно-гидроцефальный;
2. Судорожный;
3. Астено-вегетативный;
4. Вестибулопатия и паркинсонизм;
5. Прогрессирующая деменция.

В зависимости от тяжести травмы симптомы могут быть едва заметными или выраженными в той или иной степени. Проявления также будут более выражены у больных с уже имеющимися сосудистыми поражениями (атеросклероз, гипертония), которые чаще диагностируются у пожилых людей.

Самой частой жалобой больных, перенесших тяжелые травмы головы, является краниалгия, не купирующаяся приемом привычных анальгетиков. При гидроцефальном синдроме головная боль беспокоит в утренние часы, а на высоте ее возможна рвота, от которой пациенту не становится легче.

Постоянные головные боли, упадок сил, трудности с выполнением интеллектуальных задач усугубляют и без того нарастающую астению, провоцируют невротические расстройства, истощают нервную систему. Характерно нарушение сна — бессонница, неспокойный сон с частыми пробуждениями, сонливость днем.

При физических нагрузках отчетливо проявляется головокружение, хотя при тяжелых формах поражения мозга оно, наряду с головной болью, может беспокоить постоянно. При сопутствующем атеросклерозе церебральных артерий эти симптомы будут выражены еще сильнее.

Нарушения вестибулярного аппарата вызывают непроизвольные движения, подергивания отдельных групп мышц, неустойчивость положения и шаткость походки, признаки паркинсонизма. К примеру, пациенту сложно начать движение, но приступив к нему, он уже с трудом может остановиться.

Больной посттравматической энцефалопатией нуждается в посторонней помощи, которую просить приходится все чаще, отчего нарастает депрессивный синдром. Нередки смены настроения, немотивированная агрессия или глубокое уныние. Пациент может замкнуться в себе, отказываясь от привычных занятий и увлечений, общения с близкими, которые становятся неинтересны. В то же время, многие больные становятся гиперобщительными с посторонними людьми, которым подробно и красочно описывают обстановку дома, собственное самочувствие и видение мира, что может принести немало проблем семье.

Одним из ранних симптомов поражения мозга после травмы считается снижение внимания и памяти. Пациенты теряют логику, способность к анализу и связному мышлению. Новая информация воспринимается и запоминается с большим трудом. Характерна замедленная речь при активной жестикуляции, больные как бы невпопад отвечают на простые вопросы, мысли путаются.

Личностные расстройства сводятся к потере способности к самоанализу, снижению самокритики, отсутствию воли. Особенно сильно нарушения интеллекта ощущают те люди, чья профессия связана с интеллектуальными нагрузками и концентрацией внимания. При тяжелой степени энцефалопатии эти симптомы вызывают необходимость признания больного инвалидом.

Эмоциональная и волевая сфера страдают у абсолютного числа пострадавших от черепно-мозговой травмы. Нарушается поведение, появляется неадекватность поступков и действий, больные плаксивы или эйфоричны, импульсивны, нередко агрессивны в отношении окружающих.

Тяжелым проявлением посттравматической энцефалопатии становится судорожный синдром. Судороги могут быть генерализованными, с потерей сознания, не всегда поддаются медикаментозному лечению и сами по себе способствуют еще большим структурным изменениям нервной ткани.

Вегетативная симптоматика — также частый спутник посттравматической энцефалопатии. Характерны потливость, чувство жара, покраснение кожи или сильная бледность, тахикардия, расстройства стула, колебания артериального давления.

При глубокой энцефалопатии больные нуждаются в постоянном наблюдении и уходе, но пока они способны самостоятельно передвигаться и действовать, родственники могут страдать от их агрессивности, склонности к сутяжничеству, неконтролируемых поступков.

Посттравматическая энцефалопатия с деменцией сопровождается полной утратой мышления и мотивации, нарушением функции тазовых органов, многие больные просто лежат, время от времени ненадолго засыпая. Часто они отказываются от еды или теряют способность принимать пищу, что приводит к сильному истощению, способному стать причиной гибели.

Диагноз энцефалопатии не может быть поставлен только на основании симптомов, ведь сходная клиника возникает и при других заболеваниях с поражением головного мозга. Очень важно установить факт травмы в прошлом, особенно, если с момента ее получения прошел не один год.

Дополнительными методами диагностики являются МРТ, КТ, электроэнцефалография при судорогах. Эти процедуры позволяют скорее исключить другие причины энцефалопатии, поскольку изменения в нервной ткани часто стереотипны. При МРТ можно выявить признаки атрофии полушарий, углубление борозд, расширение ликворных пространств, очаги разрежения и микроинфаркты в мозге.

Дополнительными методами в дифференциальной диагностике являются УЗИ с допплером сосудов головы и шеи, эхоэнцефалография, биохимическое исследование крови, в том числе — на гормоны. Проводятся консультации других специалистов — нарколога, психиатра, кардиолога, уролога.

Как лечат посттравматическую энцефалопатию?

Течение патологии и последствия для пациента во многом зависят от того, как быстро и насколько качественно будет оказана квалифицированная помощь. Важно не только устранить конкретные симптомы, но и обеспечить максимально возможную трофику и артериальное кровоснабжение нейронов. Лечение травматической энцефалопатии включает в себя:

• Применение нейропротекторов для защиты нейронов от действия гипоксии;
• Восстановление адекватного кровоснабжения нервной ткани;
• По возможности — устранение симптомов заболевания — судороги, парезы, депрессия и т. д.

Консервативная терапия травматического повреждения нервной ткани нередко носит симптоматический характер и направлена на ликвидацию конкретных проявлений заболевания. Комплексное лечение — длительное, состоит из курсов, повторяющихся 1-2 раза в год, а многие препараты и вовсе назначаются пожизненно.

Гидроцефалия — частое следствие тяжелых травм мозга. При гидроцефальном синдроме главная задача неврологов — снижение внутричерепного давления, которое достигается назначением диуретиков (маннитол, диакарб, фуросемид, глицерин). По мере снижения давления в черепе состояние пациента становится значительно лучше.

При судорожном синдроме обязательно применяются антиконвульсанты — финлепсин, диазепам, клоназепам и др. Их дозировка и режим приема должны быть точно рассчитаны неврологом с учетом противопоказаний, которые для этой группы лекарств довольно серьезны.

Нейропротекция — важнейшее направление лечения, которое должно быть начато уже при первых признаках поражения мозга. Ноотропы и нейропротекторы помогают повысить уровень обмена в нейронах, обладают защитным противогипоксическим действием, уменьшают повреждающее действие свободных радикалов на нервные клетки.

Ноотропы повышают память и внимание, помогают больному быстрее адаптироваться к интеллектуальным нагрузкам, повышают стрессоустойчивость. Самыми популярными препаратами с таким действием считаются пирацетам (ноотропил), милдронат, энцефабол, церебролизин, кортексин, семакс. Для улучшения кровообращения применяется актовегин.

Ускорить передачу импульсов нервными клетками и, соответственно, устранить некоторые интеллектуально-мнестические нарушения помогают витамины группы В, РР, никотиновая кислота, назначаемые курсами в таблетках или инъекциях.

При головной боли и вестибулярных расстройствах неврологи назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства — ибупрофен, анальгин, аскофен. Бороться с головокружением помогает бетасерк.

Медикаментозное лечение проводится параллельно с физиотерапевтическим, психотерапевтическим. Очень важным является изменение образа жизни и устранение имеющихся вредных привычек. Пациентам показаны массаж (особенно, при парезах и параличах, гипертонусе мышц, болевом синдроме), лечебная физкультура под контролем специалиста.

Для улучшения оксигенации назначается дыхательная гимнастика, очень полезны пешие прогулки на свежем воздухе, которые должны стать неотъемлемым компонентом режима дня больного травматической энцефалопатией.

Одними из самых частых симптомов поражения мозга после травмы являются изменения психики вплоть до тяжелой депрессии, психозов, бессонницы. В этой связи большинству больных необходима работа с психотерапевтом (индивидуальная или групповая), а также применение соответствующих препаратов (рексетин, мелипрамин, диазепам, феназепам и т. д.). Психотропные средства назначаются только специалистом, а сами пациенты могут применять те средства, которые не требуют наличия рецепта — пустырник, валериана, успокоительные сборы и чаи.

Еще одним важным шагом на пути к ликвидации проявлений травматической энцефалопатии считается изменение образа жизни. Так, больному следует навсегда расстаться с вредными привычками, если таковые имеются, поскольку никотин и алкоголь оказывают крайне негативное влияние на и без того страдающие нейроны.

Адекватная, посильная физическая нагрузка, сбалансированное питание, богатое микроэлементами и витаминами, достаточный сон, ежедневные прогулки и самостоятельные психологические тренинги помогают в борьбе за восстановление работоспособности и интеллекта. Больные, занимавшиеся интеллектуальным трудом до травмы, активно решают кроссворды и математические задачи, учат наизусть стихи, стараются как можно больше читать, чтобы память, внимание и интеллектуальные способности стали приемлемыми для привычного им уровня жизнедеятельности.

Хирургическое лечение посттравматической энцефалопатии не имеет большого распространения, поскольку при закрытых травмах нередко происходит диффузное повреждение всего мозга. В случае гематом в остром периоде может быть проведена декомпрессионная трепанация и дренирование полости с кровью, но эта операция направлена скорее на спасение жизни и предотвращение отека мозга, нежели на устранение признаков энцефалопатии.

Лечить посттравматическую энцефалопатию нужно длительно, следуя всем рекомендациям врача, только так можно надеяться на положительную динамику. Однако, к сожалению, далеко не всегда пациенту удается избавиться от негативной симптоматики, а патология может стать причиной инвалидности, которая показана в тех случаях, когда заболевание ограничивает трудоспособность. Тяжелые последствия повреждения мозга препятствуют службе в армии, вождению автомобиля (судорожный синдром, например), работе с механизмами.

Терапия посттравматических поражений мозга направлена, скорее, не на полное излечение, а на замедление прогрессирования патологии. Эффект может быть заметен не сразу, а многие симптомы приобретут постоянный характер. Вместе с тем, нельзя отчаиваться и прекращать принимать препараты или посещать врача. Во многом уровень реабилитации зависит от близких, которые могут помочь больному справиться с депрессией, апатией, безразличием к окружающему.

Прогноз при травматической энцефалопатии зависит от степени повреждения мозга, ответа на проводимое лечение, исходного состояния церебральных сосудов и нервной ткани, возраста больного и его образа жизни. Адекватно оценить его можно лишь спустя год после травмы. При относительно легких формах патологии можно рассчитывать на восстановление многих функций мозга, трудоспособности и достаточной активности в повседневной жизни.

Прогрессирующее течение, тяжелые степени энцефалопатии могут ограничить жизнедеятельность и потребовать установления группы инвалидности — от первой до третьей. При первой степени повреждения мозга инвалидность, как правило, не устанавливается. При второй возможна II или III группы инвалидности, при этом пациент может выполнять легкую и безопасную работу либо от нее освобождается совсем. При тяжелой степени травматической энцефалопатии больной нуждается в установлении I группы инвалидности, не может работать и требует постороннего ухода и помощи.

Видео: специалист о посттравматической энцефалопатии

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru