Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия


Дисциркуляторная энцефалопатия, в прошлом, болезнь людей предпенсионного и пенсионного возраста. Но в современных условиях гиподинамии, неправильного питания и повышенных эмоциональных нагрузок болезнь «помолодела» и ее жертвами все чаще становятся люди среднего возраста.

Фиолетовый мозг

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?


Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – прогрессирующее нарушение в работе мозга, возникающее вследствие кислородного голодания. Заболевание носит не воспалительный характер. В запущенной стадии вызывает атрофию тканей мозга, что приводит к полному нарушению его функций.

Является патологией сосудистого и неврологического генеза наряду с инсультом головного мозга, стенокардией и аневризмой сосудов головного мозга. Занимает ведущее место среди неврологических болезней.

Если вас интересует ответ на вопрос что это такое сосудистый генез головного мозга, то его вы можете найти в другой статье на нашем сайте.

Причины возникновения энцефалопатий различного генеза

Причины развития энцефалопатий можно подразделить на два основных направления:

  1. Врожденная энцефалопатия. Возникает вследствие генетических нарушений в развитии плода либо спровоцированных применением антибиотиков, алкоголя или наркотиков, либо ничем не спровоцированных. Также может быть результатом родовой травмы черепа.
  2. Приобретенная энцефалопатия.

Развитие энцефалопатии могут быть спровоцированы следующими причинами:


  • Мозг в головеАтеросклероз, повышенное артериальное давление, нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга. Атеросклероз сосудов, более чем в половине случаев, является причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии.
  • Длительное воздействие на организм токсичных веществ (алкоголь, химикаты, медикаменты, тяжелые металлы) производит разрушающее действие на организм в целом и в частности на работу состояние сосудистой системы головного мозга.
  • Хронические заболевания внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа). Хронические патологии внутренних органов способны вызвать нарушения обменных процессов, дезорганизующе действующих на работу сосудистой системы. Например, уремическая энцефалопатия, вызванная дисфункцией почек, является одной из причин развития гипертонии, которая, в свою очередь, служит причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии.
  • Ионизирующее излучение. Лучевая энцефалопатия развивается вследствие поражения головного мозга, подвергшегося длительному воздействию радиоактивного излучения.
  • Вследствие черепно-мозговой травмы головы могут образовываться ишемизированные участки, создающие застойные зоны, нарушающие нормальный транспорт кислорода к тканям.

Виды дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие типы:

  1. атеросклеротическая энцефалопатия;
  2. гипертоническая энцефалопатия;
  3. смешанная энцефалопатия (энцефалопатия сложного генеза);
  4. венозная.

Атеросклеротическая энцефалопатия развивается вследствие поражения сосудов атеросклерозом. Механизм поражения сосудов атеросклерозом достаточно сложен и, как правило, тесно взаимосвязан с гипертонической болезнью.

В нормальном состоянии, внутренняя поверхность сосудов (эндотелий) гладкая и при достаточном объеме и скорости тока крови, холестериновые бляшки на ней образоваться просто не успевают.

Существует ряд факторов, способных нарушить целостную структуру эндотелия, например:

  • курение;
  • алкоголь

Появление повреждений эндотелия, запускает механизм восстановления, путем создания липидного пятна (ЛПНП) на месте деструкции. После восстановления тканей эндотелия липидное пятно отторгается и вымывается кровотоком.При нарушении этого процесса начинается процесс бесконтрольного развития атеросклеротических бляшек в просвете сосуда.


Алкоголь и сигаретыПричины, способные нарушить обменные процессы в сосудах:

  • гипертония;
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет);
  • гипогликемия;
  • иммунные нарушения

Наличие артериальной гипертензии препятствует нормальному току крови, вследствие сужения сосудов, что является одной из причин развития атеросклероза. В свою очередь, атеросклероз, снижая проходимость сосудов для кровотока, вызывает повышение артериального давления.

В головном мозге артериальная гипертензия, вследствие «продавливания» крови через суженное кровяное русло, вызывает микроинсульты на капиллярном уровне, создавая некротические зоны.

По скорости прогрессирования течение заболевание подразделяют на:

  • медленное (период может длиться более 4 лет);
  • ремитирующее (со стадиями обострения и ремиссии);
  • стремительное (с периодами в 1 год).

В этой статье вы можете найти подробное описание других видов энцефалопатии: дисцикуляторной, постравматической, резидуальной и алкогольной. 

Механизм возникновения дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза

Все дисциркуляторные энцефалопатии обязаны своим возникновением хроническому нарушению кровоснабжению головного мозга. Причиной развития нарушений может быть множество, но одна из основных – это атеросклеротические поражения сосудистой системы, в частности, атеросклероз брахиоцефальных артерий и атеросклероз сосудов головного мозга.

Снимок энцефалопатии в мозгеБрахиоцефальный ствол – основной сосуд, обеспечивающий транспорт крови от аорты к:

  • правой позвоночной артерии;
  • правой сонной артерии;
  • правой подключичной артерии.

От работы брахиоцефального ствола зависит полноценное кровоснабжение головного мозга.

Также читайте про печеночную энцефалопатию при циррозе печени.


Поражение атеросклерозом артерий брахиоцефального ствола, приводит к стойкому нарушению снабжения мозга кислородом. В состоянии гипоксии сокращается количество нервных клеток, начинается распад нейронных связей, в структуре мозга появляются множественные очаговые поражения тканей.

Очаги поражения могут находиться в различных зонах головного мозга, и уцелевшие участки с сохранившимися связями, частично выполняют их функции. В связи с этим начальная стадия болезни часто остается незамеченной. В зависимости от локализации участков с нарушением трофики, происходит нарушение мозговой деятельности.

Как правило, ухудшение состояния происходит достаточно незаметно, но в редких случаях может происходить и стремительно.

Стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от степени повреждения головного мозга различают следующие стадии:

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Начальная стадия развития болезни. Многие проявления дисциркуляторной энцефалопатии очень часто списывают на усталость или изменения погоды. Могут быть заметны следующие признаки:
    • повышенная утомляемость;
    • плаксивость;
    • головная боль;
    • депрессии;
    • головокружения;
    • раздражительность;
    • слабость;
    • затрудняется восприятие новой информации;
    • значительно снижается скорость мышления.

  2. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени. Во второй стадии, наблюдается стойкое ухудшение состояния, беспокоившие симптомы на ранней стадии заболевания, приобретают хроническую форму:
    • Человек плохо слышитхронические головные боли;
    • расстройства памяти;
    • затруднения дикции;
    • шум в ушах или в голове;
    • ухудшение зрения или слуха;
    • паралич конечностей;
    • тремор нижних конечностей (паркинсонизм нижних конечностей);
    • судороги;
    • неуверенность походки;
    • нарушение координации
  3. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии, начинают проявляться признаки нарушения в работе определенной доли мозга. Например:
    • парез;
    • стойкое нарушение слуха или зрения;
    • отсутствует способность ориентации в пространстве;
    • проявляются симптомы нервно-мышечных дисфункций;
    • возможно, недержание мочи или кала

Методы диагностики

  1. Компьютерная томография (МЗКТ). Позволяет выявить повреждения в мозговой ткани, связанные с изменением в ее плотности, вследствие возникновения множественных очаговых поражений.

  2. Ультразвуковая доплерография. Позволяет оценить состояние сосудистой системы по объему и скорости кровотока.
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов. Объединяет возможности ультразвуковой доплерографии и ультразвукового сканирования. При обследовании позволяет визуализировать, кроме дефектов выявленных, благодаря изменению скорости и объему кровотока, состояние стенок сосудов (толщина, резистентность), нарушение анатомического строения, наличие тромба (его величина, рыхлость, подвижность) и т.д.
  4. Рентген области шейного отдела позвоночника. Применяется, с целью выявления анатомических отклонений, препятствующих поступлению нормального объема кровотока. В случае обнаружения подобных отклонений, и не способности медикаментозных, мануальных и других методов лечения внести коррекцию, применяют метод хирургического вмешательства.
  5. МРТ при энцефалопатииЭлектроэнцефалография.
  6. Реоэнцефалография (РЭГ). Позволяет оценить кровоток и состояние сосудов в пределах головного мозга.
  7. Магниторезонансная томография головы и сосудов головного мозга.
  8. Магниторезонансная томография области шейного отдела позвоночника.

Также при постановке диагноза учитываются результаты биохимических методов обследования:


  • кровь на свертываемость (коагулограмма);
  • кровь на холестерин (ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП).

Врач при проведении обследования выявляет:

  • усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий;
  • обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

Методы лечения

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза заключается в сдерживающей терапии базовых болезней, спровоцировавших развитие ДЭП. Достичь значительной регрессии в лечении атеросклероза брахтоцефальных артерий на сегодняшний день невозможно.

По этой причине все виды лечения, кроме хирургического вмешательства, направлены на:

  • недопущение дальнейшего прогрессирования атеросклероза;
  • стабилизацию артериального давления;
  • восстановление микроциркуляции в тканях, подвергшихся гипоксии.

Применяют следующие методы лечения:

  1. Медикаментозное лечение:
    • Гипотензивные препараты. Гипотензивные препараты, включают несколько различных подклассов, направленных на снижение артериального давления:
      • Белые таблеткидиуретики;
      • блокаторы кальциевых каналов;
      • ингибиторы АПФ;
      • препараты, нормализующие проницаемость сосудистой стенки.
    • Ангиопротекторы:
      • способствуют регенерации тканей, благодаря восстановлению микроциркуляции на капиллярном уровне;
      • способствуют оттоку лимфы, снижая отечность;
      • способствуют укреплению сосудистой стенки.
    • Статины применяют с целью снижения риска дальнейшего прогрессирования атеросклероза, благодаря их свойствам блокировать выработку ЛПНП печенью.
    • Антиагреганты. Действие антиагрегантов направлено на предотвращение образования тромбов и улучшения текучести крови.
    • Показано применение витаминов группы В, витамина С (совместно с рутинном), витамина РР (никотиновой кислоты) как антиоксидантной терапии параллельно с основным лечением.
  2. Хирургическое вмешательство применяют в случае необратимого поражения магистральных сосудов, с быстрым прогрессированием болезни.
  3. Физиолечение. Физиотерапия предлагает достаточно широкий спектр услуг для лечения дисциркуляторной энцефалопатии:
    • электрофорез;
    • фонофорез лекарственных средств;
    • кислородные, радоновые ванны.
  4. Иглоукалывание.
  5. ЗарядкаЛечебная физкультура. Терапия лечебной физкультурой:
    • оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую деятельность;
    • помогает нормализовать артериальное давление;
    • способствует утилизации глюкозы в крови.
  6. Лечебно-профилактические мероприятия включают в себя:
    • отказ от курения;
    • отказ от употребления алкоголя;
    • ограничения в употреблении жирной пищи;
    • умеренные физические нагрузки;
    • соблюдение режима (труд-отдых);
    • санаторное лечение

Лечение следует проводить регулярно, длительными курсами, повторяя не менее 3-4 раз в год.

Применение народных средств для лечения ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно тяжелое заболевание и применение народных средств для ее лечения не эффективно.

Народные средства целесообразно использовать как поддерживающую терапию между курсами основного лечения или в качестве вспомогательного средства параллельно с медикаментозным лечением.

Народные средства при лечении ДЭП:

  1. Стабилизировать артериальное давление и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы поможет:
    • спиртовая настойка прополиса;
    • настойка клевера (водная или спиртовая);
    • настойка плодов боярышника;
    • настойка травы «медвежьи ушки» (оказывает диуретическое действие, способствует уменьшению отеков)
  2. Народные рецептыПрименение успокаивающего травяного сбора, поможет нормализовать работу центральной нервной системы:
    • ромашка аптечная;
    • мята;
    • мелисса лимонная;
    • трава валерианы
  3. Укрепить сосудистый тонус и снизить содержание холестерина поможет:
    • спиртовая настойка чеснока;
    • отвар люцерны;
    • отвар плодов шиповника.

В этой статье мы подробно рассматриваем ДЭП 2 степени.

Возможно ли излечение?

Прогнозы на излечение ДЭП 1 степени с медленным течением болезни достаточно оптимистичны. При интенсивном лечении, возможно, значительно замедлить, а в редких случаях и остановить прогрессирование болезни. Для достижения стойкого результата необходим индивидуальный подбор лекарственных средств и комплексный подход к лечению.

Ведущими направлениями в лечении являются:

  • проведение интенсивной гипотензивной терапии;
  • нормализация липидного обмена (применение диет, медикаментозных средств);
  • восстановление реологических свойств крови.

Самым важным в лечении ДЭП является своевременная постановка диагноза, это значительно повышает вероятность обратимости процесса, и позволяет улучшить качество жизни.

03.10.2019

Источник: mozgvtonuse.com

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

гипертензивная энцефалопатия

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

атеросклероз-церебральных-сосудов

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Симптомы в зависимости от стадии

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Первая стадия

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

  • Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
  • Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
  • Тошнота, редко рвота.
  • Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
  • Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Вторая стадия

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой  кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

  • Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
  • Тошнота, рвота.
  • Потеря сознания.
  • Синкопальные состояния.
  • Слабость, все те же астенические явления.
  • Раздражительность.
  • Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
  • Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Третья стадия

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

  • Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
  • Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
  • Тошнота и рвота.
  • Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
  • Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
  • Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
    В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
  • Судороги. Эпилептические припадки.

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта. 

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.

Причины

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

  • У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
  • Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
  • Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
  • Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
  • Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.

опухоль-надпочечника

  • Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

  • Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
  • Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
  • Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
  • Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
  • ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
  • МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
  • Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

  • Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
  • Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

  • Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
  • Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
  • Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
  • Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Прогноз

Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.

Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.

А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Последствия

Ключевое осложнение патологического процесса — инсульт. Ишемический или геморрагический.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

В заключение

Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.

Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.

Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать лечение.

Список литературы, используемой при составлении материала:

  • Гипертоническая энцефалопатия и когнитивные нарушения: новые возможности диагностики и лечения, О.А. Кисляк, А.В. Болотов, Кафедра госпитальной терапии Московского факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова.
  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014. Гипертензивная энцефалопатия.
  • Строков И.А. , Моргоева Ф.Э. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения.
  • С.И. Еременко. Учебное пособие для студентов, врачей-интернов, врачей-стажеров и ординаторов. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (этиология, патогенез, патоморфология, клиника, экспертиза трудоспособности, принципы лечения).

Источник: CardioGid.com

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

  • атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
  • артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
  • заболевания крови и сосудов;
  • гипертоническая болезнь;
  • поликистоз почек;
  • венозный застой в сосудах мозга;
  • системные васкулиты;
  • вегетососудистая дистония;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • наследственные ангиопатии;
  • гормональные нарушения;
  • частая артериальная гипотония;
  • аритмия;
  • курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
  • патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

  • Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
  • Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
  • Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
  • Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
  • Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
  • При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
  • Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
  • Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом — неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

  • РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
  • дуплексное сканирование;
  • МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

  • консультацию кардиолога;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • анализ крови на сахар;
  • измерение и контроль артериального давления;
  • определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

  • атеросклеротический — самый распространенный;
  • гипертонический;
  • венозный;
  • дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

  • Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
  • Диссомнический — связан с проблемами сна.
  • Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
  • Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
  • Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение. Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.

Источник: illness.DocDoc.ru

Основной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3]. Вместе с тем артериальная гипертония (АГ) может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения – гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4]. Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

Основным признаком наличия АГ является повышение АД до 140/90 мм рт.ст., зафиксированное неоднократно и вне связи с какой–либо ситуацией (физическая нагрузка, эмоциональное переживание и т.д.).

Распространенность АГ в России очень высока и встречается почти у 40% населения, одинаково часто у мужчин и женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5% больных. Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые (курение, алкоголизм, стресс) или внутренние факторы (развитие инсулинорезистентности), действие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии (табл. 1) можно понять пути профилактического и лечебного воздействия. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка. Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении диеты с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков. Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной энцефалопатии является создание школ для больных с АГ с выработкой у них мотивации на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи – обучение больных самостоятельно менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД. Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным диабетом является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих (врачебных) и материальных затрат, но за этим будущее.

 

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия

Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям. Первый – достаточно редкий в настоящее время – острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт.ст. и выше, проявляется диффузной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными феноменами в виде мерцания, галлюцинаций, иногда затуманиванием зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое–то время чаще всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при офтальмоскопии, отек мозга по данным КТ или МРТ. Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную энцефалопатию, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока. Отсюда следуют основные принципы терапии – снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. Для быстрого снижения артериального давления внутривенно вводят нитропруссид натрия (0,3 мкг/кг в 1 мин) или лабеталол (2 мг/мин). Основная задача снизить АД в течение часа на 20–30% (не ниже 90 мм рт.ст диастолического АД), затем в течение суток АД можно довести до обычных для больного цифр. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Для уменьшения отека мозга используют фуросемид (40–80мг внутривенно каждые 4–12 часов), маннитол (20% раствор в дозе 1г/кг) или глицерол (10% раствор на изотоническом физрастворе из расчета 1–2 мг/кг за 2 часа). Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума.

Другим вариантом развития поражения структур головного мозга при АГ является неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления, обуславливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах, – гипертензивная хроническая энцефалопатия. . Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головном мозге при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволило предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» [5]. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из–за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково–медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т.е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ–10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопати», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является исключительной причиной этого процесса. Интерес представляет с этой точки зрения «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими – как самостоятельная нозологическая единица, так как АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания.

Существенным отличием «гипертензионной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем, разделение «гипертонической» и «атеросклеротической» энцефалопатии всегда достаточно условно. АГ достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертонической энцефалопатии». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой–то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия артериальной гипертензии на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Обратиться к врачу их заставляет уже развившаяся сосудистая катастрофа (инфаркт, ТИА, инсульт). Основа профилактического лечения больных с АГ для предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АГ. Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ, не имеющим церебральной симптоматики, дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий–зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, уменьшающих содержание свободных радикалов, не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между контролем АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающих нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Предпочтение должно быть отдано таблетированным препаратам, имеющим комбинированный эффект на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани. Это могут быть такие препараты, как винпоцетин и Актовегин. Назначение этих препаратов курсами по 2–3 месяца с перерывами в 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Исследований, посвященных вопросам профилактики развития гипертензивной энцефалопатии, пока не проводилось, хотя имеется настоятельная необходимость в ответе на вопрос о том, достаточно ли только хорошего контроля АД для профилактики поражения головного мозга при АГ. Основные данные по профилактике сосудистых церебральных нарушений связаны с изучением риска развития инсультов. Мета–анализ 17 рандомизированных плацебо контролируемых исследований (47 653 больных) показал, что регулярный прием гипотензивных препаратов в течение нескольких лет приводит к снижению частоты развития инсульта на 35–40% [6]. В связи c вопросом о профилактике гипертензивной энцефалопатией интересно рассмотреть результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования «Progress», опубликованные в 2001 [7]. Показано, что комбинированная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (периндоприл) и диуретиком (индапамид) снижает риск развития повторного мозгового инсульта на 28%. Вместе с тем крайне важны другие факты, полученные в данном исследовании и опубликованные в 2003 году [8]. Отмечено снижение вероятности развития нарушений когнитивных функций и деменции при монотерапии периндоприлом или при комбинированной терапии, причем эффект не зависел от исходного наличия или отсутствия АГ. Из этого следует, что этот факт следует связать не только с хорошим контролем АГ, но и с другими эффектами проводившейся терапии, например репарацией структуры стенок мозговых артерий, улучшением эндотелий–зависимых реакций (вазодилятация и вазоконстрикция), уменьшением толщины комплекса интима/медиа. Таким образом, опять ставится вопрос о том, что профилактическое лечение поражения мозговых структур при АГ должно быть связано не только с хорошим контролем АГ, но и с дополнительным лечением, направленным на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД.

Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД – целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.). Так, целевой уровень в общей популяции больных с АГ составляет для систолического АД <140 мм рт.ст., а для диастолического <90 мм рт.ст, в то время как для больных с ХПН – <120 мм рт.ст. и <75 мм рт.ст соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при первоначально высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в сжатые сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от уровня исходного АД и его продолжительности, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен варьировать от 6 до 12 недель. Современный подход к гипотензивной терапии подразумевает использование комбинированной терапии несколькими препаратами, принимаемыми в меньших дозах, чем при монотерапии– низкодозовая комбинированная антигипертензивная терапия.

Все антигипертензивные фармакологические средства можно разделить на препараты основного и резервного ряда. К препаратам основного ряда относятся:

  • диуретики (тиазидные и тиазидноподобные – ксипамид, гипотиазид; петлевые – фуросемид; калийсберегающие – спиронолактон, триамтерен)
  • иАПФ – лизиноприл, фозиноприл и др.
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил и др.
  • b-адреноболокаторы – без вазодилятирующих свойств (бисопролол, атенолол, соталол) и с вазодилатирующими свойствами (пиндолол, дилатренд)
  • a-адреноблокаторы
  • Антогогисты рецепторов ангиотензина II (АТ1–рецепторов)

К препаратам резервного ряда относятся агонисты центральных a2–адренорецепторов (клонидин), агонисты I1–имидазолиновых рецепторов (цинт), периферические адреногенргические ингибиторы (октадин), прямые вазодилятаторы (апрессин, миноксидил), антисеронинергические (кетансерин)

Столь широкое разнообразие фармакологических препаратов, используемых для лечения АГ, затрудняет выбор оптимального препарата или их комбинации и подбор адекватной терапии иногда требует значительного времени. Общие принципы заключаются: в начале лечения с монотерапии и минимальных доз препарата; переходе к лекарственным средствам с другим механизмом действия при неэффективности лечения; предпочтение препаратов длительного действия; при использовании комбинированной терапии препараты должны иметь разные механизмы действия и не быть антагонистами по отношению друг к другу. Для получения представления об оптимальности проводимого лечения в современных условиях недостаточно разовых, хотя и частых измерениях АД. Для наиболее полного представления о вариабельности АД, наличия «гор» (подъемов АД до высоких цифр) и «ущелий» (излишнего снижения АД) в течение дня и ночи, что может нарушать механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, необходимо проведение исследования суточного профиля АД с целью подбора оптимальной гипотензивной терапии [9].

Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести АГ, но и от его возраста (табл. 2).

 

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия

В ситуации, когда имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. С целью предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов (симвастатина, правастатина). При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови (ацетилсалициловая кислота, тиклопедин, клопидогрель, дипиридамол). Во всяком случае, в исследованиях CAPRIE и ESPS–2 было показано, что применение ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля и дипиридамола уменьшает риск развития мозговых ишемий [10]. На этой стадии гипертензивной энцефалопатии применение препаратов с действием на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающий нейропротективными свойствами, является обязательным. К таким препаратам относится Актовегин и танакан. Актовегин, депротеинизированный экстракт крови молодых телят, содержащий аминокислоты, электролиты и микроэлементы, олигосахариды, гликолипиды и супероксиддисмутазу, улучшает транспорт глюкозы и кислорода в ткани головного мозга, в результате чего увеличивается энергетический клеточный потенциал, обладает также антиоксидантным эффектом и применяется в виде драже (200 мг активного вещества) в дозе 6–9 драже в сутки (по 2–3 драже 3 раза в день в течение 3–4 месяцев [11]. Церебролизин, пептидергический препарат, в составе которого содержатся нейротрофические факторы, вводится внутривенно в дозе 10–15мл курсами по 10 инфузий 1–2 раза в год. Возможно использование также винпоцетина, инстенона, пентоксифиллина.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежние, но меняются в первую очередь дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Лечение Актовегином начинают с внутривенного введения 250 мл 20% раствора в течение 2–3 недель, а затем переходят на прием 9 драже в день в течение 3–4 месяцев.

Гипертензивная энцефалопатия, вариант дисциркуляторной энцефалопатии, тяжелое прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатое лечение может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Принцип лечения гипертонической энцефалопатии заключается в ликвидации внешних факторов, влияющих на повышение артериального давления, постоянной антигипертензивной терапии и применении препаратов улучшающих мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным эффектом.

 

Литература:

1. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., «Реафарм», 2001, 191 стр.

2. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999, 672 стр.

3. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999, 336 стр.

4. Болезни нервной системы. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. М., Медицина, 2001, стр. 231–302.

5. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1977, 228 стр.

6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed., London, 2000, 129 P.

7. PROGRESS Collaboratory Group. Randomised trial of a perindopril –based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, Vol. 358, P.1033–1041.

8. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects of blood preassure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med, 2003, Vol.163, P.1069–1075.

9. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Журн.неврол. и психиатр. им.С.С.Корсакова, Инсульт (приложение), 2002, №7, стр.3–8.

10. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. British Med J., 2002, Vol.324, P.71–86.

11. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции. Русс.медиц.журн., 2003, т.11, №4, стр. 216–220.

Источник: www.rmj.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.