Дисциркуляторная энцефалопатия начальная стадия

В общем понимании энцефалопатия – это поражение головного мозга органической природы. Это термин, объединяющий в себе множество подвидов невоспалительных болезней мозга, которые проявляются психическими, неврологическими, соматическими и общемозговыми симптомами. В основе энцефалопатии лежит органическое поражение мозгового вещества. Клиническая картина энцефалопатии варьируется от простых симптомов (головная боль, нарушение сна), до серьезных (кома, судороги, летальный исход).

Что это такое

Заболевание бывает врожденным и приобретенным. Врожденные формы – это результат патологических родов или заболеваний матери во время беременности. Выставляется «диагноз энцефалопатия у детей». Энцефалопатия у взрослых – это преимущественно приобретенные формы. Они приобретаются в результате воздействия прижизненных факторов, таких как травмы мозга, инфекции или токсическое воздействие тяжелыми металлами.

Прогноз энцефалопатии зависит от причины, вида, тяжести клинической картины, своевременной диагностики и лечения.

пример, гипертензивная энцефалопатия (венозная энцефалопатия) характеризуется симптомами повышенного внутричерепного давления. При адекватном лечении больные полностью восстанавливаются – прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз, так как прогрессирование заболевания приводит к токсическому поражению мозга – больной впадает в коматозное состояние и спустя несколько дней умирает.

Последствия энцефалопатии также зависят от формы, течения, диагностики и лечения. Например, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия у детей до года спустя 5-6 месяцев после постановки диагноза осложняется смертью, так как болезнь быстро прогрессирует, а ее течение предсказать крайне трудно.

Причины

Энцефалопатия формируется в результате любой причины, которая каким-либо образом приводит к раннему или позднему органическому поражению головного мозга. Выделяют следующие причины заболевания:

1. Черепно-мозговые травмы. Приводит к посттравматической энцефалопатии. Эта форма заболевания чаще всего встречается у спортсменов боевых искусств, которые часто пропускают удары по голове (бокс, тхэквондо, муай-тай, американский футбол).
   Пропущенный удар и его результат – нокаут и нокдаун – приводит к сотрясению мозга. Такие частые травмы повреждают мозг, в котором нарушается белковый обмен. В нервных тканях нарушается обмен белка и постепенно накапливается патологический белок – амилоид.
2. Перинатальные причины. Перинатальная энцефалопатия у детей – результат проблемных родов. Это результат совокупности факторов, таких как нарушение питания, несоответствие размеров родильных путей и размеров головки плода, токсикозы во время беременности, стремительные роды, недоношенность ребенка, незрелость.
3. Атеросклероз и артериальная гипертензия. Эти заболевания характеризуются снижением мозгового кровотока из-за бляшек, которые уменьшают просвет сосуда, и из-за повышенного давления. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии нервных клеток. Им недостает кислорода и питательных веществ, отчего нейроны погибают.
4. Хроническая интоксикация наркотиками, алкоголем, никотином, лекарственными средствами и ядами. Эти факторы приводят к накоплению токсических веществ в клетках мозга, отчего те разрушаются и погибают.


5. Заболевания внутренних органов, например, печени, поджелудочной железы или почек. Из-за серьезных заболеваний печенки нарушается фильтрация ядов. Последние накапливаются в крови и попадают в центральную нервную систему. Клетки мозга погибают. Развивается энцефалопатия.
6. Острая или хроническая лучевая болезнь. Возникает форма лучевой болезни – церебральная энцефалопатия. Возникает после облучения головы в дозе 50 Гр и большей. Из-за прямого влияние радиации клетки мозга умирают.
7. Сахарный диабет (диабетическая энцефалопатия). Из-за сахарного диабета нарушается обмен всех веществ в организме. Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, ишемии нейронов и повышению артериального давления. Комбинация этих трех факторов приводит к разрушению клеток мозга и энцефалопатии.
8. Гипертензионный синдром. Энцефалопатия возникает из-за нарушения оттока венозной крови, отека мозга и застоя цереброспинальной жидкости. В результате чего токсические продукты обмена веществ не утилизируются и не выводятся из центральной нервной системы и начинают разрушать клетки мозга. Гидроэнцефалопатия – результат постоянного внутричерепного повышенного давления.
9. Воспаление сосудов мозга. Приводит к нарушению целостности артерий и вен и повышает вероятность образования тромба. Последний перекрывает ток сосуда – нарушается мозговое кровообращение. Нервная ткань погибает из-за недостатка кислорода и питательных элементов.

Симптомы

Клиническая картина энцефалопатии разнообразна: она зависит от причины, степени и формы заболевания. Однако есть симптомы, которые характерны для любого вида энцефалопатии, независимо от причины и тяжести заболевания:

• Головная боль. Цефалгия по характеру болей зависит от того, какого генеза заболевание. Так, гипертензионная энцефалопатия характеризуется распирающими головными болями.
• Астения: быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нерешительность, перепады настроения, мнительность, тревожность, вспыльчивость.
• Неврозоподобные состояния: навязчивые действия, неадекватная эмоциональная реакция на привычную ситуацию, ранимость, внушаемость.
• Нарушение сна. Характеризуется утрудненным засыпанием, кошмарными сновидениями, ранним пробуждением, ощущением недостатка сна и усталостью. Днем пациенты сонливы.
• Вегетативные расстройства: чрезмерная потливость, дрожание конечностей, одышка, сильное сердцебиение, снижение аппетита, нарушение стула, холодные пальца рук и ног.

Как видно, клиническая картина состоит из самых разнообразных симптомов, которые характерны для многих других заболеваний и носят неспецифический характер. Поэтому на основании общемозговых признаков диагноз не выставляется. Однако каждый вид энцефалопатии отличается своеобразной причиной и симптоматикой.

Степени заболевания

Любая энцефалопатия развивается постепенно, с постоянным появлением в клинической картине новых симптомов и прогрессировании старых. Так, в симптоматике заболевания выделяют 3 степени энцефалопатии: от первой, наиболее легкой, до третьей степени, которая характеризуется сложными симптомами и нарушением адаптации организма.

1 степени

Энцефалопатия на первой степени не всегда заметна для больного. Часто пациенты даже не подозревают о том, что они больны. Первая степень характеризуется самыми неспецифическими симптомами:

1. периодическая легкая головная боль;
2. усталость, которая часто объясняется загрузкой на работе или плохой погодой;
3. трудностями при засыпании.

На этой стадии, при появлении этих признаков, мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. В первое время защитные механизмы организма компенсируют недостаток в виде пониженной деятельности, чтобы сохранить энергию. Центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения». Первая степень может длится до 12 лет, не переходя на следующую стадию и без присоединения характерных симптомов.

2 степени

Вторая степень состоит из более выраженных симптомов. В клинической картине присутствуют те же симптомы, вдобавок к ним присоединяются еще такие:

• нарушение памяти: больному становится труднее запоминать и воспроизводить информацию, требуется больше времени, чтобы вспомнить, где лежат ключи или в каком месте стоит на парковке машина;
• головная боль комбинируется с головокружением;
• появляются эмоциональные вспышки, пациент становится все больше раздражительным;
• рассеивается внимание – больному трудно сосредоточиться на занятии, он постоянно переключается на менее важные дела.

В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.

3 степени

На третьей степени появляется очаговая энцефалопатия. В мозгу появляются крупные участки недееспособных нервных клеток, из-за чего ухудшается работа центральной нервной системы. Третья степень характеризуется грубыми мозговыми нарушениями. В клинической картине появляются симптомы деменции, расстраивается эмоциональная и волевая сфера. Признаки:

1. снижение интеллекта, рассеянность внимания, забывчивость;
2. нарушается мышление: оно становится ригидным, обстоятельным, медленным и детализированным; больным трудно выделять первостепенное от второстепенного.
3. нарушение сна;
4. вспыльчивость;
5. снижение остроты зрения и слуха;
6. двигательные расстройства: нарушается ходьба, трудности при приеме пищи и уходе за собой;
7. эмоциональные расстройства: частая смена настроения, эйфория, депрессия, эмоциональная тупость;
8. волевая сфера: снижается мотивация к деятельности, пациент ничего не хочет делать, нет побуждения к работе и изучению новой информации, утрачивается интерес к хобби и занятиям, что раньше приносили удовольствие.

Виды заболевания

Энцефалопатия – совокупный термин, под которым понимается набор различных нозологий с разной причиной и клинической картиной с общим знаменателем – органическое поражение мозга. Поэтому заболевание бывает разных видов.

Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия – это патология, характеризующаяся психическими и неврологическими расстройствами, которые развиваются в течение первого года после перенесенной черепно-мозговой травмы из-за прямого механического повреждения тканей головного мозга в результате удара (сотрясения, ушиба).

Симптомы посттравматической энцефалопатии:

1. Острая и частая головная боль после травмы, головокружение, тошнота и рвота, снижение работоспособности, усталость, апатия, повышенная чувствительность к свету, звуку и запахам.
2. Психопатоподобные и неврозоподобные состояния. К ним относится аффективные вспышки, эмоциональная лабильность, ипохондрия, депрессия, приступы неконтролируемой агрессии, сутяжничество, злопамятство.


3. Синдром повышенного внутричерепного давления. Характеризуется головными болями, тошнотой и вегетативными расстройствами.
4. Посттравматическая эпилепсия. Возникает в случае, если в мозгу образовался патологический очаг глиоза. Судороги могут сопровождаться без потери сознания или в его присутствии.
5. Посттравматический паркинсонизм. Характеризуется треморов конечностей, малоподвижностью, повышением тонуса мышц.
6. Посттравматическая церебрастения. Синдром проявляется снижением памяти, цефалгией, головокружением, астенией и снижением интеллектуальных возможностей больного.

Постгипоксическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – это неврологические и психические расстройства, появляющиеся в результате длительной ишемии клеток головного мозга. Часто возникает у людей, которые перенесли неотложные и терминальные состояния (инсульт, инфаркт, кома).

Выделяют такие формы постгипоксической энцефалопатии:

• Первичная диффузная. Развивается на фоне дыхательной недостаточности и после клинической смерти.
• Вторичная циркуляторная. Из-за кардиогенного и гиповолемического шока, когда снижается объем циркулирующей крови. Это может быть при массивном кровоизлиянии.
• Токсическая. Формируется из-за сильной интоксикации или на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов.
• Локально ишемическая. Вследствие тромбоза сосудов головного мозга.

Постгипоксическая энцефалопатия протекает тремя стадиями:

1. Компенсаторная. Нервные клетки страдают из-за недостатка кислорода, однако организм компенсирует это собственными энергетическими запасами.
2. Декомпенсация. Нейроны начинают погибать. Клиническая картина проявляется общемозговыми симптомами.
3. Терминальная. Кислород больше не доставляется к коре мозга. Функции высшей нервной деятельности постепенно угасают.

Дисметаболическая энцефалопатия

Эта разновидность заболевания появляется на фоне грубого нарушения обмена веществ в организме и включает в себя несколько подвидов:

• Уремическая энцефалопатия. Возникает из-за почечной недостаточности, при которой, из-за нарушения фильтрационной и выводящей функций почек, в организме накапливаются азотистые метаболиты. Нарушается водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. Также расстраивается гормональный фон.
  Больной быстро становится апатичным, безучастным к миру, тревожным и возбужденным, на вопросы отвечает с задержкой. Постепенно сознание спутывается, появляются галлюцинации и судорожные припадки
• Панкреатическая энцефалопатия. Формируется на фоне недостаточности функции поджелудочной железы. Начинается на 3-4 день после острого панкреатита. Клиническая картина: сильное тревожное возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, судорожные припадки, ступор или коматозное состояние, иногда можно наблюдать акинетический мутизм.
• Печеночная энцефалопатия. Токсическое поражение центральной нервной системы возникает вследствие недостаточности фильтрационной функции печени, когда в крови накапливаются ядовитые продукты обмена веществ. Длительная печеночная энцефалопатия приводит к снижению интеллекта, гормональным и неврологическим расстройствам, депрессии и нарушению сознания, вплоть до коматозного состояния.
• Энцефалопатия Вернике. Появляется из-за острого дефицита витамина B1. Недостаток питательного вещества приводит к метаболическим расстройствам в клетках головного мозга, что вызывает отек и гибель нейронов. Наиболее частая причина – хронический алкоголизм. Энцефалопатия Вернике проявляется тремя классическими признаками: изменение сознания, паралич глазодвигательных мышц и нарушение синхронизации движений в разных скелетных мышцах тела. Однако такая клиническая картина проявляется лишь у 10% пациентов. У остальных больных симптоматика складывается с неспецифических общемозговых признаков.

Дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия – это повреждение мозговых клеток вследствие длительного, хронического и прогрессирующего нарушения кровотока в мозгу смешанного генеза. Диагноз, из-за своей распространенности, выставляется 5% населению России. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей встречается чаще всего.

В основе патологии лежит продолжительная кислородная недостаточность мозга. Основные причины – феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинка, хронический и острый гломерулонефрит, которые провоцируют повышенное давление и приводят к гипертонической болезни. Сосудистая энцефалопатия чаще всего заболевание сложного генеза, так как имеет и второстепенные провоцирующие факторы: сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, воспаление сосудов мозга, врожденные дефекты артерий и вен, сотрясение, ушибы мозга.

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия – это конечный результат болезни: формируются множественные мелкие очаги ишемии (мелкие зоны мозгового инфаркта). Вещество мозга становится похожим на губку.

Сосудистая энцефалопатия протекает тремя степенями. Болезнь 1 степени характеризуется малозаметными интеллектуальными нарушениями, при которых неврологический статус и сознание остаются сохранными. Энцефалопатия 2 степени характеризуется интеллектуальными и двигательными нарушениями: больной может упасть, у него шаткая ходьба. В клинической картине нередко появляются судорожные припадки. Недуг 3 степени сопровождается признаками сосудистой деменции: больные забывают, что ели на завтрак, куда положили кошелек или ключи от дома. Наблюдается псевдобульбарный синдром, слабость мышц, дрожь в конечностях.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами не приносит эффекта, поэтому терапия должна проводиться только под наблюдением врача или в стационаре. Так, в основе лечения – этиопатогенетическая терапия, которая направлена на устранение причины и патологических механизмов, которые приводят или привели к расстройству мозгового кровообращения.

Сколько можно прожить: прогноз относительно жизни варьируется от стадии болезни, на которой врачи установили диагноз, от прогрессирования и эффективности лечения. Для каждого пациента это индивидуальный показатель. Кто-то может прожить с патологией до конца жизни, а у кого-то через 2-3 года возникнет гипертонический криз и инсульт, который приведет к смерти больного.

Инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии характера для 2 и 3 степени заболевания, так как на первой стадии функциональные нарушения еще обратимы.

Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это заболевание, которое характеризуется образованием мелких или крупных очагов в головном мозгу. Поражается преимущественно белое вещество, отчего и пошло название – лейкоэнцефалопатия. Недуг склонен постоянно прогрессировать и ухудшать функции высшей нервной деятельности.

Формы:

1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Из-за заболеваний артерий и вен (нарушение оттока, сужение просвета, воспаление стенок, тромбоэмболия), возникают ишемические зоны в белом веществе. Обычно страдают мужчины старше 55 лет. Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза в конечном итоге приводит к слабоумию.
2. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Недуг характеризуется демиелинизацией нервных волокон, в основе которого – воздействие вирусов, которые разрушают белое вещество мозга. Чаще всего причиной выступают полиомавирус или вирус иммунодефицита человека.
3. Перивентрикулярная энцефалопатия. Сопровождается поражением белого вещества преимущественно у детей. Перивентрикулярная форма – частая причина детского церебрального паралича. Заболевание характеризуется образованием очагов мертвых нервных клеток. На вскрытии в мозге обнаруживаются симметричные множественные инфарктные очаги нервной системы. При тяжелом течении ребенок рождается мертвым.

Клиническая картина лейкоэнцефалопатии:

• расстройства координации и движений;
• расстройство речи;
• ухудшение зрения и слуха;
• астения, общая слабость, эмоциональная нестабильность;
• общемозговые симптомы.

Резидуальная

Что такое резидуальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга вследствие перенесенных инфекций или травм нервной системы. У ребенка заболевание образуется вследствие гипоксического поражения мозга на фоне патологических родов или удушения пуповиной. В раннем возрасте часто приводит к ДЦП. В таком случае резидуальная энцефалопатия у детей – это синоним детского церебрального паралича и является его отождествлением. У взрослых резидуальная энцефалопатия – это отдельная нозология, которая подразумевается, как совокупность остаточных явлений после перенесенного заболевания мозга или лечения. Например, резидуально органическая энцефалопатия может постепенно сформироваться после хирургического вмешательства или после опухоли мозга.

Клиническая картина резидуальной энцефалопатии характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, такие как судороги, эмоциональные расстройства, апатия, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек в глазах и двоение предметов.

Отдельные симптомы и формы зависят от конкретной перенесенной болезни. Например, резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи может наблюдаться у тех больных, которые перенесли инсульт с преимущественной ишемией в височной или лобной областях, то есть в зонах, которые отвечают за воспроизведение и восприятие речи. В то же время, резидуальная энцефалопатия перинатального генеза характеризуется остаточными явлениями нарушения мозговой деятельности, которые возникли в период формирования плода и родов.

Гипертензивная

Гипертензивная энцефалопатия – это прогрессирующее заболевание, которое возникает на фоне плохо контролируемой гипертонической болезни, при котором наблюдается недостаток мозгового кровообращения. Недуг сопровождается патологическими изменениями артерий и вен мозга, что приводит к утончению стенок сосудов. Это повышает вероятность кровоизлияния в ткань мозга, что приводит к геморрагическому инсульту. Развития сосудистых нарушений приводит к сопутствующей форме – микроангиоэнцефалопатия.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии – это неспецифические признаки мозговых нарушений, среди которых: ухудшение умственной деятельности, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна. На поздних стадиях болезнь сопровождается нарушением координации движений, судорожными припадками и общей социальной дезадаптации.

Острая гипертензивная энцефалопатия – это острое состояние, которое характеризуется бы сознания, сильной головной болью, снижением зрения и эпилептическими приступами.

Токсическая

Токсическая алкогольная энцефалопатия – это повреждение и гибель нейронов, вызванное токсическим или алкогольным воздействием на кору головного мозга. Симптомы:

1. Астения, апатия, эмоциональная нестабильность, раздражительность, вспыльчивость.
2. Расстройство функций пищеварительного тракта.
3. Вегетативные нарушения.

Токсическая энцефалопатия приводит к таким синдромам:

• Корсаковский психоз: фиксационная амнезия, нарушение ориентации в пространстве, атрофия мышечных волокон, нарушение походки, гипестезия.
• Синдром Гайе-Вернике: делирий, галлюцинации, нарушение сознания и мышления, расстройство речи, дезориентация, отеки в области мягких тканей лица, тремор.
• Псевдопаралич: амнезия, бред величия, утрата критики к своим действиям, тремор скелетной мускулатуры, снижение сухожильных рефлексов и поверхностной чувствительности, повышение тонуса мышц.

Смешанная

Энцефалопатия смешанного генеза – заболевание, характеризующееся комбинацией нескольких форм заболевания (энцефалопатия сочетанного генеза). Например, органическое нарушение появляется при воздействии сразу нескольких причин: венозного застоя, артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов мозга, почечной недостаточности и панкреатита.

Энцефалопатия сложного генеза разделяется на три степени:

1. Первая степень характеризуется вялостью, усталостью, нерешительностью, головными болями, нарушением сна, депрессией, вегетативными расстройствами.
2. Смешанная энцефалопатия 2 степени сопровождается постоянством предыдущих симптомов, вдобавок к ним прибавляются психоэмоциональные нарушения в виде лабильности настроения, вспыльчивости. Нередко развиваются острое полиморфное психотическое расстройство с паранойей.
3. Третья степень проявляется грубыми функциональными и органическими необратимыми изменениями в головном мозгу. Снижается интеллект, память и внимание, уменьшается словарный запас. Происходит социальная деградация личности. Также наблюдаются неврологические расстройства в виде нарушения ходьбы, координации, тремора, снижения зрения и слуха. Нередко в клинической картине бывают судорожные припадки и нарушение сознания.

У детей

Энцефалопатия у новорожденных – это органическое и функциональное поражение головного мозга, которое возникло в период внутриутробного развития ребенка. У детей нарушается регуляция высшей нервной деятельности, появляются симптомы угнетенного сознания или гипервозбудимости. Клиническая картина энцефалопатии у новорожденных сопровождается судорогами, повышением внутричерепного давления, вегетативными расстройствами. У детей старше года наблюдается задержка психомоторного развития. Ребенок медленно учится, поздно начинает говорить и ходить.

После рождения у ребенка наблюдаются общемозговые симптомы. В таком случае выставляют диагноз «энцефалопатия неуточненная» у грудничка. Для уточнения причины врачи назначают дополнительную диагностику: анализ крови, мочи, нейросонографию, магнитно-резонансную томографию.

У новорожденных детей встречается билирубиновая энцефалопатия. Заболевание появляется в результате билирубинемии, когда в биохимическом анализе крови обнаруживают повышенный уровень билирубина. Недуг появляется на фоне гемолитической болезни новорожденных из-за резус-конфликта или инфекционного токсоплазмоза.

Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии:

• Ребенок слаб, у него сниженный мышечный тонус, плохой аппетит и сон, крик без эмоций.
• Руки сжаты в кулачек, кожа желтушная, подбородок приведен к груди.
• Судорожные припадки.
• Очаговые неврологические симптомы.
• Задержка психического и двигательного развития.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалопатии включает такие пункты:

1. Реоэнцефалография и ультразвуковое исследование. С помощью этих методов можно оценить кровоток в магистральных артериях шеи и головного мозга.
2. Внешний объективный осмотр. Изучаются рефлексы, сознание, нервная деятельность, мышечная сила, реакция на свет, речь и другие показатели.
3. Анамнез. Изучается наследство и жизнь пациента: чем болел, какой исход болезни, какие операции перенес.

Также назначаются высокоточные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Кт признаки энцефалопатии

Компьютерная томография позволяет визуализировать признаки энцефалопатии. Так, очаговые зоны поражения мозга представлены пониженной плотностью. На картине обнаруживаются очаги разного размера.

МР признаки энцефалопатии

Магнитно-резонансная томография отмечает признаки диффузной атрофии мозгового вещества: снижается плотность рисунка, расширяется субарахноидальное пространство, увеличиваются полости желудочков головного мозга.

Лечение энцефалопатии определяется причиной и стадией заболевания. Так, применятся такие методы терапии:

• Медикаментозные средства. С их помощью можно устранить причину (вирус) и подавить патофизиологические механизмы, например, локальную ишемию в лобной коре мозга.
• Физиотерапия с учетом лечебной физкультуры, массажа, прогулок.

В целом, в лечении энцефалопатии больше всего внимания уделяется устранению причины и симптомов заболевания. Лечение народными средствами применяется на собственный страх и риск лечащегося. Так, эффективность домашних средств народной медицины сомнительна. Она, кроме того, может вызвать побочные эффекты и отвлекает больного от основного лечения.

Источник: sortmozg.com

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

• атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
• артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
• заболевания крови и сосудов;
• гипертоническая болезнь;
• поликистоз почек;
• венозный застой в сосудах мозга;
• системные васкулиты;
• вегетососудистая дистония;
• системные заболевания соединительной ткани;
• при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
• черепно-мозговые травмы;
• наследственные ангиопатии;
• гормональные нарушения;
• частая артериальная гипотония;
• аритмия;
• курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
• патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

• Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
• Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
• Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
• Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
• Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
• При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
• Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
• Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом — неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

• РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
• дуплексное сканирование;
• МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
• магнитно-резонансная ангиография;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

• консультацию кардиолога;
• общий анализ крови;
• коагулограмму;
• анализ крови на сахар;
• измерение и контроль артериального давления;
• определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

• атеросклеротический — самый распространенный;
• гипертонический;
• венозный;
• дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

• Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
• Диссомнический — связан с проблемами сна.
• Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
• Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
• Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение. Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.

Источник: illness.DocDoc.ru

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

• лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
• «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

• тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
• хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
• ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
• апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
• нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

• ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
• ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
• ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

• незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
• оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
• неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
• уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

• умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
• расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
• координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
• нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
• учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

• ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
• тремор при выполнении целенаправленных движений;
• паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
• недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

• уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
• состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
• ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

• каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
• стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

• факторы риска её развития;
• клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
• существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

• бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
• ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
• блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
• сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
• диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

• нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
• антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
• нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
• витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
• сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

В качестве симптоматической терапии используются:

• вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
• ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
• антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

• отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
• употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
• регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
• не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
• снижать вес, если он избыточный;
• рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Источник: UstamiVrachey.ru