Метаболическая энцефалопатия является временным или постоянным нарушением функции головного мозга в результате физиологической недостаточности или ненормальных метаболических процессов в организме.
Заболевание сопровождает определенные системные заболевания, такие как диабет или заболевания печени.
Своевременное определение дисметаболическая энцефалопатии и ее лечение может обратить вспять потенциальный вред для головного мозга, инвалидность или даже смерть больного.
Описание
Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.
Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.
В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.
При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».
Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.
Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.
Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.
Симптомы заболевания
Симптомами метаболической энцефалопатии являются:
- провалы в памяти;
- обычная бессонница;
- путаница и ажитация;
- мысленная спутанность;
- затруднения в разговоре;
- тремор (дрожание мышц);
- изменения поведения;
- жесткость мышц;
- неконтролируемые движения или, реже, припадки;
- ступор или кома.
Причины
Причины метаболических энцефалопатий разнообразны, начиная от патофизиологических состояний организма, наследственных заболеваний, периферических дисфункций органов, инфекций, системных заболеваний или отравлений.
Часто они являются результатом системных заболеваний, таких как диабет, заболевания печени, почечная и сердечная недостаточность.
Наиболее распространенным токсичным агентом заболевания является спирт.
Основные причины метаболических энцефалопатий
Гипоксия. Она возникает, когда мозг лишается кислорода.
При анемии, красные кровяные клетки не способны доставить достаточное количество кислорода к мозгу.
При легочных заболеваниях и альвеолярной гипервентиляции уменьшается приток крови и кислорода, требуемого для нормальной функции мозга.
Ишемия. Является результатом сужения мелких кровеносных сосудов, уменьшающих приток крови к головному мозгу. Вызывается гипо- и гиперипертензией, синдромом повышенной вязкости, сердечно-сосудистыми заболеваниями (в т.ч. сердца), микрососудистыми заболеваниями, синдромом Стокса-Адамса, сердечными аритмиями, и гиперчувствительной сонной пазухой.
Системные заболевания. Дефицит витаминов, заболевания печени, почечная недостаточность, паранеопластический синдром, заболевания поджелудочной железы, эндокринные дисфункции (гипо- и гипергликемия, гиперосмолярность), васкулит, инфекции, сепсис. Вызывают расстройство нормальных функций и метаболических процессов в организме, создавая дефицит кислорода в головном мозге; вызывают кислотно-щелочной, электролитный и жидкостные дисбалансы в организме.
Токсические агенты. Отравляют ткани мозга и клетки различными способами. К ним относятся алкоголь, седативные и наркотические средства, антибиотики и другие препараты для химиотерапевтических целей, психотропные препараты, тяжелые металлы, растворители, инсектициды.
Токсичные метаболические энцефалопатии. Вызываются действием побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на химические передатчики в головном мозге (нейротрансмиттеры). Изменения в передатчиках могут снижать функцию мозга. Нарушение функций нейротрансмиттеров можно увидеть в судорожных расстройствах и болезни Альцгеймера.
Классификация
Метаболические энцефалопатии включают серию неврологических нарушений, не вызванных первичными структурными отклонениями.
Обычно они развиваются остро или подостро и обратимы при лечении системного расстройства.
Однако, если их не лечить, метаболические энцефалопатии могут привести к вторичному структурному повреждению головного мозга.
Существует два основных типа метаболических энцефалопатий – связанных с недостатком глюкозы, кислорода или витаминов, а также из-за дисфункции периферических органов.
Аномалии химии мозга, достаточные для энцефалопатии и комы, многочисленны и представляют собой широкий спектр расстройств.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Дифференциальный диагноз направлен на выявление многообразных причин заболевания и важность оперативного вмешательства с целью минимизации или предотвращения необратимых повреждений мозга.
Острая энцефалопатия у детей может выглядеть как сепсис, менингит, структурные аномалии, внутричерепное кровоизлияние или опухоли головного мозга.
Следует помнить о возможности «синдрома встряхнутого ребенка». У новорождённых следует также исключить врожденные нарушения обмена веществ.
Лабораторные исследования:
- Проводятся анализы на ферменты и химические соединения в артериальной крови.
- Токсикологической скрининг для выявление возможного отравления.
- Тесты функции щитовидной железы на выявление эндокринопатии.
- Исследование врожденных нарушений обмена веществ больного.
Визуализационные исследования:
- КТ и МРТ, исключающие структурные энцефалопатии или травму.
- УЗИ головного мозга новорожденных, с рентгеновским скелетным обследованием для выявления синдрома встряхнутого ребенка.
- Электроэнцефалография. ЭЭГ с высокой вероятностью может подтвердить глобальную дисфункции мозга и исключить субклинические судороги.
Лечение
Успешное лечение метаболической энцефалопатии зависит от раннего выявления ее симптомов и оперативного вмешательства, чтобы изменить условия, приводящие к гипоксии и накоплению токсинов в крови.
Пациенты переводятся на диету с низким содержанием белка. Пересадка печени может рассматриваться как лечебный вариант у пациентов с хроническим циррозом печени.
Обезболивающие могут применяться для контроля болевых синдромов. Назначаются нейролептики, такие как Галоперидол в низких дозах (1-5 мг внутривенно), кветиапины (25-100 мг/день перорально) или оланзапины (2,5-7,5 мг / сут перорально).
Вредные эффекты указанных препаратов выражены в экстрапирамидных двигательных расстройствах и в злокачественном нейролептическом синдроме.
Своевременная диагностика и вмешательство является важным методом в управлении гипогликемическими пациентами. Пациенты, получавшие глюкозу в начале появления симптомов, полностью выздоравливают.
Бензодиазепины используются в случаях алкоголизма больного. Дексмедетомидин, Мидазолам и Лоразепам уменьшают вероятность возникновения, и укорачиваются эпизоды делирия.
Коматозным пациентам может потребоваться подключение к системам жизнеобеспечения.
Пациент должен иметь возможность восстановить свои силы в спокойной, свободной от стрессов обстановке и его необходимо поощрять в участии в познавательной деятельности.
Заключение
Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от основной причины заболевания и потенциала его устранения. Показатели восстановления варьируется среди пациентов, плохой прогноз может привести к полной потере функции мозга или смерти.
Задержка лечения может привести к судорогам или коме, которые обратимы в течение нескольких часов или дней, с частичным восстановлением пациента. Тем не менее, длинные или множественные задержки, могут привести к летальному исходу.
Источник: neuro-logia.ru
Диагноз «энцефалопатия» реально существует
1. Токсико-метаболическая энцефалопатия
Симптомы: спутанность сознания, припадки, дрожание.
Причины: сепсис, серьезные поражения печени и почек, гипоксия мозга при остановке сердца, токсические препараты, наркотики, алкоголь, грубые нарушения обмена глюкозы и электролитный дисбаланс.
Есть у Вас что-то из этого списка? Нет? Идем дальше.
2. Гипертензивная энцефалопатия
На фоне острого повышения давления (180 на 120 и выше) резко возникают головная боль, спутанность сознания, нарушение зрения, судороги, рвота.
Похоже на Ваши симптомы? Нет? Идем дальше.
3. Митохондриальная энцефалопатия
Симптомы: быстрая утомляемость, эпилептические припадки, инсультоподобные эпизоды в молодом возрасте.
Узнали себя? Тоже нет?
Диагнозы «дисциркуляторная энцефалопатия», «резидуальная энцефалопатия стоит забыть.
Что скрывается под их маской?
1. Головная боль напряжения, мигрень и другие виды головной боли
2. При головокружении: доброкачественное пароксизмальное головокружение, болезнь Меньера, патология мозжечка, ствола, психогенное головокружение и так далее. Об этом будет отдельный раздел.
3. Железодефицит и нарушение функции щитовидной железы
4. Тревожно-депрессивные расстройства
5. Онкологические заболевания
6. Болезни сосудов: атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Вместо чудо-капельниц займитесь адекватным лечением: больше двигайтесь, поддерживайте нормальный вес, не курите, хорошо питайтесь, контролируйте давление, глюкозу, холестерин. Скукота, правда? Капельницы веселее!
7. Крайний вариант поражения сосудов — болезнь Бинсвангера: слабоумие, расстройство мышления, снижение памяти, нарушение мочеиспускания, проблемы с ходьбой.
8. Болезнь Альцгеймера: забывчивость, нарушение мышления и ориентации
9. Болезнь Паркинсона: дрожание конечностей, замедленность движений, нарушения походки
10. Иные нейродегенеративные заболевания: деменция, мозжечковые, двигательные симптомы
11. Нормотензивная гидроцефалия: забывчивость, недержание мочи, нарушение походки
12. Инсульт и другие острые состояния
Источник: yandex.ru
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Причины дисциркуляторной энцефалопатии
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии
Эти ологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Эти отропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Источник: mukpomup.ru