Seizures диагноз


Все методы лечения эпилепсии направлены на прекращение приступов, улучшение качества жизни и прекращение приема лекарственных средств (на стадии ремиссии). В 70% случаев адекватное и своевременное лечение приводит к прекращению приступов эпилепсии. Прежде чем назначать противоэпилептические препараты необходимо провести детальное клиническое обследование, проанализировать результаты МРТ и ЭЭГ. Пациент и его семья должны быть проинформированы не только о правилах приема препаратов, но и о возможных побочных эффектах. Показаниями к госпитализации являются: впервые в жизни развившийся эпилептический приступ, эпилептический статус и необходимость хирургического лечения эпилепсии.

Одним из принципов медикаментозного лечения эпилепсии является монотерапия. Препарат назначают в минимальной дозе с последующим ее увеличением до прекращения приступов. В случае недостаточности дозы необходимо проверить регулярность приема препарата и выяснить, достигнута ли максимально переносимая доза. Применение большинства противоэпилептических препаратов требует постоянного мониторинга их концентрации в крови. Лечение прегабалином, леветирацетамом, вальпроевой кислотой начинают с клинически эффективной дозы, при назначении ламотриджина, топирамата, карбамазепина необходимо проводить медленное титрование дозы.


Лечение впервые диагностированной эпилепсии начинают как с традиционных (карбамазепин и вальпроевая кислота), так и с новейших противоэпилептических препаратов (топирамат, окскарбазепин, леветирацетам), зарегистрированных для применения в режиме монотерапии. При выборе между традиционными и новейшими препаратами необходимо принять во внимание индивидуальные особенности пациента (возраст, пол, сопутствующая патология). Для лечения неидентифицированных приступов эпилепсии применяют вальпроевую кислоту. При назначении того или иного противоэпилептического препарата следует стремиться к минимально возможной частоте его приема (до 2 раз/сутки). За счет стабильной концентрации в плазме препараты пролонгированного действия более эффективны. Доза препарата, назначенная пожилому пациенту, создает более высокую концентрацию в крови, чем аналогичная доза препарата, назначенная пациенту молодого возраста, поэтому необходимо начинать лечение с малых доз с последующим их титрованием. Отмену препарата проводят постепенно, учитывая форму эпилепсии, ее прогноз и возможность возобновления приступов.


Фармакорезистентные эпилепсии (продолжающиеся приступы, неэффективность адекватного противоэпилептического лечения) требуют дополнительного обследования пациента для решения вопроса о оперативном лечении. Предоперационное обследование должно включать в себя видео-ЭЭГ регистрацию приступов, получение достоверных данных о локализации, анатомических особенностях и характере распространения эпилептогенной зоны (МРТ). На основе результатов вышеперечисленных исследований определяется характер оперативного вмешательства: хирургическое удаление эпилептогенной ткани мозга (кортикальная топэтомия, лобэктомия, гемисферэктомия, мультилобэктомия); селективная операция (амигдало-гиппокампэктомия при височной эпилепсии); каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство; вагус-стимуляция.

Существуют строгие показания к каждому из вышеперечисленных хирургических вмешательств. Их проведение возможно только в специализированных нейрохирургических клиниках, располагающих соответствующей техникой, и при участии высококвалифицированных специалистов (нейрохирурги, нейрорадиологи, нейропсихологии, нейрофизиологи и др.).

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Определение

Неэпилептические приступы (НЭП), также известные под названием «псевдоприступы» или «психогенные приступы», можно определить как внезапные, деструктивные, изменяющие поведение, чувствительность, мышление, ощущения, которые обычно ограничены во времени и похожи на эпилептические приступы или ошибочно принимаются за них. У НЭП нет характерных электрофизиологических изменений на ЭЭГ, которые обычно есть при эпилептических приступах (Беттс, 1998), и они имеют психологическую этиологию.

Эпидемиология


Оценка распространенности НЭП представляет некоторые трудности, во-первых, из-за проблем с точной диагностикой, а во-вторых, из-за вариабельности клинических проявлений, в соответствии с которыми больным назначают обследования. Большинство пациентов с НЭП обследованы в течение нескольких последних лет, когда начали проводить длительный мониторинг в амбулаторных условиях и видеотелеметрию для выявления пациентов, страдающих эпилепсией.

Сигурдардоттир и Олафссон (1998) опубликовали результаты исследования случаев НЭП у населения Исландии. В нем принимали участие пациенты старше 15 лет без отягощенного по НЭП анамнеза. Они были направлены на 4-летнее пребывание в единственную в стране нейрофизиологическую клинику. Каждому пациенту проводился длительный видео- и ЭЭГ-мониторинг. Авторы рассчитали, что средняя частота случаев НЭП в год составляет 1,4 на 100 000 человеко-лет наблюдения (для эпилепсии эта цифра равна 35 на 100 000 человеко-лет наблюдения) при возрасте пациентов от 15 до 24 лет, и в основном эти пациенты были женского пола (75 %).


В выбранных популяциях пациенты находились в специализированных эпилептологических клиниках для больных с рефрактерной эпилепсией, и было установлено, что более чем 20% пациентов страдают НЭП (Тримбл, 1986; Гейтс и др., 1985).

Фактором, в дальнейшем определяющим диагноз НЭП и частоту заболевания, является наличие в настоящее время и в анамнезе эпилепсии, которая была выявлена у значительного числа пациентов с НЭП, направленных в госпиталь для проведения исследования. Оценка преобладания или коморбидности эпилепсии и НЭП варьирует в разных исследованиях от 12 до 65 % (Беттс и Боден, 1992; Фентон, 1986; Лессер, 1985).

Хауэл и др. (1989) установили, что почти 50 % пациентов, которым оказывали неотложную помощь по поводу эпилептического статуса, не страдают эпилепсией. Постановка неправильного диагноза и ведение того, что называется «псевдостатус», как эпистатуса, подвергает пациентов ненужному риску (Гунатилак и др., 1997), включая ургентное назначение антиконвульсантов и возможность проведения искусственной вентиляции в условиях отделения интенсивной терапии.

Диагностика НЭП

Феноменальность

Для НЭП нет патогномоничных симптомов или признаков. НЭП могут проявляться по-разному — от коллапса с приходящей потерей сознания без судорог или с ними до развития приступов без потери сознания, с наличием некоторых видов двигательных, эмоциональных или когнитивных нарушений, таких как внезапное изменение эмоционального состояния, беспокойство в виде внутреннего страха или внешней агрессии (Беттс, 1998; Вилли и др., 1999).


Беттс и Боден (1992) классифицировали некоторые атаки, наблюдаемые у пациентов с НЭП, как «обмороки», «вспышки гнева» и «ареактивный тип» атак. При «обморочных» атаках пациенты падают на пол, как бы из-за развития слабости, и лежат с закрытыми глазами, судорог не отмечается. Затем больные быстро приходят в себя, быстро нормализуется общее состояние. При «вспышках гнева» пациенты издают крик, падают, могут ударить, укусить, часто кричат, рычат или плачут. Атаки «ареактивного типа» чаще всего развиваются ночью, но могут быть и в течение дня (тогда больной падает). Тело больного деревенеет, развиваются задержка дыхания, гаспинг, стоны, выгибание тела в виде дуги и толчкообразные движения таза. НЭП, при которых среди клинических симптомов имеются толчкообразные движения таза, напоминающие движения при половом акте, нужно тщательно дифференцировать с приступами лобной эпилепсии. Гейер и др. (2000) на основании данных ЭЭГ-видеотелеметрии отметили, что в 24 % приступов эпилепсии лобной доли наблюдаются толчкообразные движения таза.

Миеркорд и др. (1991) разделили пациентов с НЭП на две категории: пациенты с приступами коллапса с хромотой и пациенты с приступами с двигательной активностью, включая псевдосудороги и толчкообразные движения (2/3 пациентов). Авторы подчеркнули, что при чрезмерной двигательной активности дифференциальная диагностика приступов наиболее трудна.


Гроппель и др. (2000) проанализировали клиническую семиотику психогенных НЭП с помощью деления на кластеры. Они идентифицировали три кластера симптомов. Первый кластер — «психогенные двигательные приступы», характеризуется хроническими и гипермоторными движениями верхних и/или нижних конечностей, толчкообразными движениями таза, движениями головы и постуральным тонусом головы; второй кластер — «психогенные малые моторные приступы», включает в себя дрожание верхних и/или нижних конечностей; и третий кластер — «психогенные атонические приступы», единственным симптомом которых является атония.

Задержка постановки диагноза

Вообще диагноз НЭП был всегда исключительным. Это привело к тому, что с момента начала заболевания до момента постановки окончательного диагноза проходит много времени. По возможности предпочтительно активное проведение диагностики, основанной на распознавании патогномоничных симптомов.

Рубер и др. (2002) рассчитали, что правильный окончательный диагноз НЭП ставится через 7,2 года после появления симптомов заболевания. Авторы утверждают, что для сокращения этого срока все пациенты с атипичными приступами должны подвергаться обследованию на ранней стадии заболевания, включая использование различных методов диагностики, в том числе домашнего видео и провокации приступов при проведении видеоЭЭГ-мониторинга. Все это даст возможность произвести учет пациентов с диагнозом «эпилепсия», которая не поддается лечению антиконвульсантами, или когда при развитии эпилептического статуса можно было избежать обследований и ненужного назначения антиконвульсантов.


Дифференциальная диагностика

Клинически важным при проведении дифференциальной диагностики является наличие эпилепсии и реже — другой патологии, например гипогликемии, гипертиреоза и феохромоцитомы, а также функциональных расстройств, таких как панические атаки, вспыльчивость, симуляция. В этом обзоре проводится дифференциальная диагностика НЭП от эпилепсии, так как чаще всего эти две патологии являются диагностической дилеммой.

Несмотря на многочисленные исследования в данной области, дифференцировать НЭП от эпилепсии по-прежнему трудно. У каждого пациента с приступами необходимо тщательно собирать анамнез. Часто пациенты не могут подробно рассказать о своих приступах, поэтому для установления факта приступа, постиктального периода нужно учитывать дополнительные характеристики, а также специфические факторы индивидуально для каждого пациента. Тримбл (1986) придает особое значение важности выявления деталей самого первого приступа, в том числе его начала и продолжительности.

Есть положительные моменты в анализе истории болезни, в частности, выявление психопатологических изменений, предшествующих приступу.
наличие приводит к мысли о диагнозе НЭП. Также необходимо принимать во внимание анамнез с самого детства, особенно эмоциональные травмы, извращения (Рейлли и др., 1999) и особенно половые извращения в детском возрасте (Беттс и Боден, 1992). В группе из 34 детей (средний возраст — 14 лет) с НЭП у 24 % выявлены некоторые виды тревожных расстройств, а у 32 % — половые извращения (Вилли и др., 1999). Однако следует отметить, что извращениями в детском возрасте страдают гораздо больше людей, что впоследствии ведет к развитию НЭП, и более того, некоторые пациенты с эпилепсией продолжают страдать извращениями. Поэтому очень важно тщательно собирать психиатрический анамнез. На основании этого Рой (1979) отметил, что семейный психиатрический анамнез, психические заболевания в прошлом, суицидальные попытки, сексуальная дезадаптация и аффективный синдром помогают дифференцировать НЭП от эпилептических приступов.

Возрастные и половые параметры для НЭП в сравнении с эпилепсией показывают, что превалируют пожилые женщины, соотношение женщины / мужчины составляет от 2 : 1 (Лиске и др., 1964; Говер и др., 1981; Гейтс и др., 1985) до 15 : 1 (Скотт, 1982) и средний возраст женщин составляет 37 лет (Гейтс и др., 1985; Лиске и др., 1964).

Учитывая физическую природу приступов, нужно заметить, что для эпилепсии нет эксклюзивного или единственного клинического признака. Поэтому все симптомы, которые характерны для эпилепсии, характерны и для НЭП, и наоборот (Виллер и др., 1993).
ычно считается, что у тех пациентов, которые сами нанесли себе повреждения во время приступа, меньше вероятность, что это НЭП, но в некоторых исследованиях показано, что это не всегда так (Гейтс и др., 1985; Беттс, 1998). Прикус языка и недержание мочи также не патогномоничные симптомы эпилепсии (Вилкус и др., 1984; Лессер, 1985; Миеркорд и др., 1991).Что касается начала и продолжительности, НЭП обычно развиваются постепенно, течение их неустойчивое, продолжительность — 1–30 минут. НЭП не развиваются во время сна, но наблюдаются при засыпании (Фекер и др., 1993; Девинский и др., 1996). Комплексные парциальные приступы эпилепсии лобной доли — это приступы, при которых труднее всего проводить диагностику НЭП. Они короткие (менее 1 минуты), с быстрым началом и окончанием (Миеркорд и др., 1991); более того, они часто развиваются во сне (Сайги и др., 1992; Гроппель и др., 2000). В прошлом эпилепсия лобной доли не диагностировалась, как и НЭП, отчасти из-за того, что при рутинной ЭЭГ эти приступы не регистрируются, а отчасти из-за того, что они могут быть расценены как эксцентричное поведение. Спенсер и др. (1983) доложили о нескольких случаях у пациентов с подозрением на лобную эпилепсию, у которых приступы начинались с сексуальных автоматизмов, включая мастурбацию и другие виды сексуальной активности, о которых пациенты впоследствии забывают. Гейер и др. (1976) также доложили о наличии сочетанных движений, танцевальных движений, гримасничания, плача или смеха во время приступов лобной эпилепсии.


Имеется очень мало клинических наблюдений, в которых приводятся отличия НЭП от эпилепсии. Фентон (1986) указывает, что зрачковый рефлекс на свет и корнеальный рефлекс при НЭП сохранены, а при генерализованных эпиприступах отсутствуют. Более того, в отличие от эпиприступов НЭП не развиваются во время сна, хотя необходимо проводить ЭЭГ-мониторирование, для того чтобы установить, проснулся ли пациент перед началом приступа или нет. Течение двигательных атак — это полезный показатель происхождения эпиприступов.

Тонико-клонические судороги и нарастание клонических судорог от быстрых мелкоамплитудных до медленных высокоамплитудных движений, а также быстрые сокращения, медленные расслабления, наблюдаемые при тонико-клонических судорогах, не всегда встречаются при НЭП (Миеркорд и др., 1991).

Принимая во внимание только картину ЭЭГ, диагноз эпилепсии поставить трудно, так как только у 30–40 % пациентов с эпилептиформными расстройствами отмечаются одиночные, интериктальные изменения на ЭЭГ и изменения на ЭЭГ при пробуждении (Ажмор и Зивин, 1970). Более того, патология на ЭЭГ выявляется у 2,4 % здоровых людей (Трожаборг, 1992). Активность на ЭЭГ как артефакт выявляется при двигательной активности во время НЭП, что маскирует собой картину ЭЭГ почти так же, как и приступы гранд мал (Родин, 1984). Иногда только тщательный анализ ЭЭГ и видеотелеметрия, которая отражает искусственную природу волн, может прояснить ситуацию (Бурнстин и др., 1991).

У половины пациентов с эпилепсией и на записях при пробуждении выявляется определенная эпилептиформная активность во время сна (Гастаут и др., 1991). Однако в то время как записи ЭЭГ в иктальный период наиболее информативны для дифференциальной диагностики между НЭП и эпилепсией, их бывает очень трудно получить, и даже при этих обстоятельствах случайное расположение стандартных 10-20 ЭЭГ-электродов не приводит к выявлению эпилептиформной активности, которая исходит из глубоких отделов височной и лобной доли.

Диагноз НЭП подтверждается отсутствием изменений на ЭЭГ во время приступов. Кроме того, диагноз подтверждается: а) наличием a-ритма во время пробуждения, который появляется при потере сознания; б) непароксизмальной и нестереотипической природой поведения во время приступа; в) нормальной картиной ЭЭГ при очевидно различных физиологических состояниях в течение целого дня при проведении записи (Шен и др., 1990).

Проведение амбулаторного ЭЭГ-мониторинга, который может применяться в домашних условиях, где случается большинство приступов, или проведение ЭЭГ-видеотелеметрии в специализированных отделениях с регистрацией записи в течение нескольких дней наблюдения за пациентом стало «золотым стандартом» дифференциальной диагностики НЭП от эпилептических приступов.

В отношении нейрогормональных изменений выявление повышенного уровня пролактина после приступов (Тримбл, 1978) подтверждает, что эти обследования могут быть полезны для дифференциальной диагностики НЭП от эпилептических приступов. Однако более поздние исследования подтверждают, что это обследование только частично проясняет диагноз. Алвинг (1998) доложил о том, что постиктальное повышение уровня пролактина не только статистически значимо как при НЭП, так и при эпилепсии, но и его уровни значительно отличаются между этими группами заболеваний. Более того, при лобных, сенсомоторных и простых парциальных приступах, которые нередко надо тщательно дифференцировать с НЭП, уровень пролактина может повышаться незначительно.

Некоторые клиницисты применяют косвенные методы дифференциальной диагностики НЭП и эпилепсии. Эти методы включают в себя гипноз, при котором обычно пациенты вспоминают иктальный период. Диагносты склоняются к тому, что если в состоянии гипноза пациент вспоминает иктальный период, то приступ носил характер неэпилептического (Беттс, 1998). Берри и др. (2000) отмечали, что пациенты с НЭП более податливы гипнозу, чем пациенты с эпилепсией, и утверждали, что этот факт совместно с гипнотическими приступами также является отличительным диагностическим признаком НЭП. Заиди и др. (1999) предложили использовать наклонное положение как безопасный, простой и недорогой способ для амбулаторного обследования на предмет НЭП. Шен и др. (1990) предложили при подозрении на НЭП проводить амбулаторный видеоЭЭГ-мониторинг. Он проводится на протяжении целого дня в присутствии родственников или знакомых пациента для того, чтобы отличить привычные «судороги». Если в обычных для пациента условиях приступы не будут выявлены, используют провоцирующие приступ факторы (гипервентиляцию, внушение, фотостимуляцию, в/в введение физиологического раствора).

Неэпилептические приступы и хирургическое лечение эпилепсии

Сочетание НЭП и эпилепсии и появление НЭП у пациентов в первое время после хирургического лечения эпилепсии (Крахн, 1995) — это факторы риска развития НЭП и в будущем.

Реубер и др. (2002) подчеркивают необходимость тщательной оценки состояния пациентов, страдающих эпилепсией, перед проведением операции и указывают, что диагностика дополнительных НЭП у пациентов, у которых имеются явно выраженные, поддающиеся лечению приступы, обеспечивает степень дальнейшей оценки состояния пациентов, но не является эксклюзивным критерием. Авторы также акцентируют внимание на оценке психологических расстройств, которые могут проявляться как НЭП. Они сравнивают хорошие результаты хирургического лечения в группе из 13 пациентов с другой группой пациентов, у которых отмечался неблагоприятный исход заболевания в результате консервативного лечения (Генри и др., 1997).

Патологические проявления, ассоциированные с неэпилептическими приступами

Электрофизиология

Интериктальный период у пациентов с НЭП не всегда протекает нормально; выявляются малые острые приступы локального (в основном височные) или диффузного характера (Леллиот и Фенвик, 1991). Периодическая фотостимуляция иногда вызывает малые пароксизмальные приступы. Гастаут (1949) выявил низкий «миоклонический порог» для сочетанной фото- и фенитлентеразольной (метразольной) активности у этих пациентов. К тому же эти факты подтверждают мысль о том, что органические заболевания мозга могут создать благоприятные условия для возникновения НЭП (Фентон, 1986; Леллиотт и Фенвик, 1991).

Дрейк и др. (1993) доложили о проверенных потенциальных различиях между пациентами с НЭП и эпилепсией, выявив довольно длительную Р3 (Р3b-компонент) латентность при эпилепсии. Р3b отражает процесс памяти, который изменяется как функция поступления информации на протяжении исследования (Коулс и Рагг, 1995). Пролонгированный латентный период подтверждает замедленное действие дополнительных факторов у пациентов с эпилепсией в отличие от пациентов с НЭП. Поуритмад и др. (1998) исследовали сенсомоторные приступы в группе из 21 пациента с НЭП и у 22 здоровых людей из контрольной группы. Симптом вздрагивания обычно угнетается при слабых или умеренных раздражителях незадолго перед действием раздражителя, вызывающего вздрагивание. Степень угнетения вздрагивания в предсудорожный период называется предсудорожным угнетением (ПУ), обозначающим число сенсомоторных приступов. Результаты, полученные Поуритмадом и др. (1998), показывают значительное снижение ПУ у нелеченных медикаментозно пациентов с НЭП, подтверждая, что пациенты с НЭП в период стрессов могут «перегрузиться», перенасытиться раздражителями.

Психологические тесты

Хотя ни Миннесотская мультифазная персональная инвентаризация (ММПИ), ни ее обзорная версия (ММПИ-2) не помогают установить диагноз НЭП, некоторые авторы полагают, что эти два опросника полезны как дополнительные методы диагностики. Вилкус и др. (1984), используя ММПИ, выявили, что у пациентов с НЭП частота развития истерии, ипохондрии, шизофрении значительно выше, чем у пациентов с эпилепсией; а Дерри и Маклачлан (1996), используя ММПИ-2, доложили, что у пациентов с НЭП отмечаются такие особенности характера, которые заставляют думать о наличии у них конверсионных или соматоформных расстройств. Однако было сделано заключение (Калогьера-Сакелларес и Сакелларес, 1997), что хотя у пациентов с НЭП выявляется рост показателей по шкалам ММПИ, природа психологических симптомов комплексная и ее нельзя объяснить простым психологическим механизмом. Совсем недавно было выявлено, что итоги ММПИ-2 с результатами рутинной ЭЭГ и сопутствующими условиями объединяются в модель точной постановки правильного диагноза НЭП на 86 % (Сторзбач и др., 2000).

Возможно, этот сочетанный подход сможет в будущем занять свою нишу в специальных эпилептологических центрах.

Исследования с помощью методов нейровизуализации

В настоящее время наличие большого количества методов нейровизуализации считается нормой. На структурной КТ, функциональной визуализации кровотока (SPECT) или МРТ не выявлено какой-либо стойкой патологии головного мозга (Леллиотт и Фенвик, 1991; Варма и др., 1996; Реубер и др., 2002). В исследованиях, проводимых Леллиоттом и Фенвиком (1991), патология выявлялась в 18 % случаев при проведении КТ головного мозга, из них были 2 пациента с диагнозом НЭП и 5 — с эпилепсией. Варма и др. (1996) изучали интериктальный кровоток с помощью одиночной фотонной эмиссионной томографии (SPECT) в группе из 10 пациентов с НЭП и 10 пациентов с комплексными парциальными приступами и локальной эпилепсией. У 7 пациентов с НЭП (70 %) на SPECT патологии не выявлено, и у 3 пациентов отмечалась либо четкая, либо сомнительная гипоперфузия. В группе пациентов с эпилепсией выявили значительно выраженную фокальную гипоперфузию и у 2 — сомнительную фокальную гипоперфузию. При изучении данных МРТ Реубер и др. (2002) выявили, что у 27 % пациентов с НЭП и у 77,9 % пациентов с эпилепсией и НЭП на МРТ были патологические изменения (применялся 1,5-Т сканер). Некоторые патологические изменения, выявленные в группе пациентов с НЭП, — это постоперационные дефекты (6 случаев), арахноидальные кисты (3 случая), посттравматические изменения (2 случая), генерализованная атрофия (2 случая). Большинство изменений, которые обнаружены в группе пациентов с эпилепсией и НЭП, были следующими: склероз гиппокампа (28 случаев), постоперационные дефекты (13 случаев), преходящие нарушения (9 случаев), признаки инсульта в прошлом (5 случаев), глиоз (4 случая).

В заключение следует сказать, что у большинства пациентов не выявили патологических изменений на нейровизуализационных обследованиях, в отличие от пациентов с эпилепсией или с эпилепсией в сочетании с НЭП. Хотя в некоторых случаях отмечались различные патологические изменения при физикальных обследованиях, установленные у пациентов с НЭП, ни одно из этих патологических изменений не было специфичным для НЭП.

Модель объяснения неэпилептических приступов

Хотя нейрофизиологическое обследование, записи ЭЭГ и визуализационные обследования мозга не проясняют ситуацию относительно НЭП, значение психиатрического диагноза, который может быть у пациентов, подтверждает возможные психологические механизмы развития наблюдаемых симптомов. Альпер и др. (1995) на примере 92 пациентов с диагнозом НЭП выявили 71 человека с конверсионными нарушениями, а остальные 21 пациент страдали неврозом, или психотическим расстройством, или нарушением мотиваций. Мур и Беккер (1997) представили психологическую характеристику 185 пациентов с диагнозом НЭП. Они определили следующие факторы, которые являются важными для развития и персистирования НЭП: беспокойство или стрессы, психическое или сексуальное неудовлетворение, состояние угнетения, депрессия. Отсутствие характерных психологических факторов отмечалось только у 5 % пациентов. В других исследованиях (Лемперт и Шмидт, 1990; Рой, 1979) показана высокая частота встречаемости симптомов депрессии у пациентов с НЭП, а Гаммит и Гейтс (1986) доложили об основах расстройств личности. В группе из 18 пациентов с псевдостатусом Речлин и др. (1997) выявили, что у 5 пациентов отмечался эпизод депрессии как сопутствующей патологии, а у 10 пациентов встречались диагностические критерии пограничных расстройств личности.

Харден (1997) утверждал, что механизм, основанный на имеющейся в анамнезе эмоциональной травме, может лежать в основе развития псевдостатуса и других диссоциативных расстройств. Предлагались следующие модели объяснения.

1. Конверсионные расстройства — психоаналитическая модель

В соответствии с теорией психоанализа, подавление бессознательного, внутрипсихического конфликта и конверсия беспокойства в психический симптом являются причиной конверсионных расстройств (КР). Симптом КР имеет символическое сходство с бессознательным конфликтом. В этом контексте отмечено, что НЭП чаще развиваются у людей, в детстве страдавших неудовлетворенностью (Беттс, 1998; Беттс и Боден, 1992; Рейли и др., 1999). Механизм перехода неудовлетворенности в НЭП неясен. У больного может сохраняться до взрослого возраста поведенческий паттерн, который начался у него в детстве после травмы.

Персистирующие поведенческие и эмоциональные проявления неудовлетворенности и атак НЭП могут быть спровоцированы раздражителями, которые приводят к рецидиву посттравматических симптомов или могут быть проявлением эмоционального воспоминания травмы. К тому же Розенберг и др. (2000) отметили, что среди 35 пациентов с некурабельной эпилепсией, обследованных ими, НЭП встречались чаще, чем эпилепсия, и коррелировали с историей развития посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР) и общим числом травм в течение жизни.

2. Конверсионные расстройства — биологическая модель

Существует много данных об участии биологических и нейропсихологических факторов в развитии синдрома КР. При предварительных нейровизуализационных обследованиях выявлена гипоперфузия в доминантном полушарии и вовлечение противоположного полушария в развитие КР (Язици и Костакоглу, 1998).

Утверждение, что симптомы могут быть обусловлены экспрессивным корковым возбуждением, запускающим негативные связи между корой головного мозга и ретикулярной формацией, дает возможность согласиться с Людвигом (1972) и Витлоком (1967), которые считали КР первичными проявлениями нарушения внимания и бессонницы из-за «избирательного угнетения осознания физических функций», вызываемого кортикофугальным угнетением процессов возбуждения на уровне ретикулярной формации.

В заключение следует сказать, что модели, используемые для объяснения НЭП, конверсионных расстройств и ПТСР, не являются взаимоисключающими. Однако механизм превращения этих процессов в судорожную активность пока не установлен.

Лечение

После того как диагноз НЭП установлен, первым этапом менеджмента является сообщение о диагнозе больному. Главной целью этого процесса является донести до больного неэпилептическую сущность приступов (Шен и др., 1990). Следующим этапом должна быть отмена антиконвульсантов, но ее нужно проводить постепенно и под контролем специалиста. Это предотвратит развитие синдрома отмены, который усложнит постановку диагноза, а также сохранит комплайенс со стороны психологически зависимых пациентов (и их семей). Следующий этап – это направление пациента под наблюдение психиатра, но не отказываясь полностью от наблюдения невролога (Шен и др., 1990).

Как обсуждалось выше, психиатрическая патология относительно распространена среди пациентов с НЭП, и назначение медикаментозного лечения таким пациентам должно сопровождаться психологической поддержкой. В менеджменте НЭП широко применяются когнитивно-поведенческие технологии. Общим принципом является предотвращение развития стойкой неэпилептической судорожной активности посредством уменьшения возбуждения и негативных мыслей (Беттс, 1998). В дополнение семейная терапия может быть очень важна, так как поддержка и обеспокоенность со стороны родных часто предотвращают развитие судорожного процесса. В некоторых докладах подтвержден адекватный ответ на психотерапию у пациентов с недавно возникшими НЭП (Бучанан и Шарс, 1993), хотя такой положительный результат отмечается не во всех исследованиях. Для пациентов с сексуальными расстройствами Беттс и Боден (1992) предложили применять 4-ступенчатый лечебный процесс в течение, по крайней мере, 2 лет амбулаторного наблюдения за больным.

Какое бы лечение ни применялось, необходимо придавать значение психосоциальным факторам, так как они помогают снизить активность НЭП. Также рекомендуется избегать ненужного назначения медикаментов.

Течение и исход заболевания

Информации об исходе заболевания у пациентов с НЭП довольно мало. Пятилетнее наблюдение за пациентами с НЭП показало, что большое количество нарушений в 80 % случаев возникает из-за психосоциальных факторов НЭП, а не из-за самих приступов (Крумхолз и Ниедермайер, 1983).

Не установлено, насколько ценной в данном случае является психотерапия. Джогман и др. (1999) наблюдали, что у большинства пациентов, получавших такое лечение, наступало улучшение состояния, в то время как Валзак и др. (1995) сделали заключение, что соответствие между психотерапией и ремиссией НЭП недостаточное. Они отметили, что персистирующие НЭП до момента постановки диагноза ассоциировались с более продолжительными НЭП (р < 0,02) и наличием сопутствующих психических расстройств (р < 0,01). У пациентов с благоприятным исходом заболевания в анамнезе чаще отмечались острые эмоциональные травмы, предшествующие завершению НЭП. Мак-Дэйд и Браун (1992) доложили о 2 факторах, в дальнейшем тесно связанных с неблагоприятным исходом: низкий IQ и агрессивное поведение в анамнезе. Каннер и др. (1999) отметили, что наличие НЭП в течение 6 месяцев после установления диагноза ассоциируется с хроническими сексуальными и психическими расстройствами в анамнезе, расстройствами личности, депрессивными расстройствами, диссоциативными и соматоформными расстройствами, а также с отрицанием любых психосоциальных и стрессовых проблем. Большинство этих пациентов первоначально откликались на психологическое или медикаментозное лечение, но по истечении 2 лет у большинства пациентов приступы возобновились.

У детей с НЭП наилучшие результаты ассоциировались с ранней диагностикой этого заболевания и незамедлительным проведением психиатрических лечебных мероприятий (Вилли и др., 1999).

Заключение

НЭП остаются малоизученной патологией. У большинства пациентов правильная, точная диагностика замедлена и ассоциирована с неблагоприятным исходом. Улучшение знаний клиники совместно с длительным мониторингом в амбулаторных условиях и новыми методами обследования облегчит процесс постановки правильного диагноза и улучшит исход заболевания. Пока не выработана единая и эффективная тактика лечения. Однако клинически важным является представление диагноза пациентам и членам их семей должным образом.

Источник: www.mif-ua.com

Фокальные припадки

Фокальные припадки (также их называют парциальными) – это приступы, которые локализуются только в одной части головного мозга. Приблизительно 60% людей с эпилепсией страдают именно от таких припадков.

Парциальные приступы наиболее часто описываются в связи с областью мозга, в которой они локализуются – к примеру, пациент может быть госпитализирован с фокальным припадком лобной доли.

При простом фокальном припадке человек остаётся в сознании, но испытывает необычные ощущения и эмоции – к примеру, внезапное и необъяснимое чувство радости, гнева, печали или тошноты. Также он может видеть и слышать то, чего нет, почувствовать странный вкус или запах.

При сложном парциальном припадке у пациента наблюдаются изменения сознания или его потеря. У людей, испытывающих сложный фокальный припадок, могут наблюдаться такие его проявления, как конвульсии, судорожное искривление губ, ходьба по кругу, очень частое моргание. Такие движения называют автоматизмами. Более сложные действия, которые могут казаться осознанными и целеустремлёнными, также могут быть непреднамеренными. При этом пациенты могут продолжать выполнять действия, начатые до возникновения припадка – к примеру, мыть одну и ту же тарелку. Такие припадки, как правило, длятся всего лишь несколько секунд.

Ряд больных с фокальными (особенно, со сложными фокальными) припадками могут испытывать ауры – необычные ощущения, возникающие незадолго до приступа. По своей сути, такие ауры представляют собой простые парциальные припадки, при которых человек остаётся в сознании. Симптоматические проявления приступа и их прогрессия являются стереотипными – каждый раз болезнь проявляется примерно одинаково.

Симптоматические проявления фокальных припадков неспецифичны – их легко можно спутать с симптомами других нарушений. К примеру, искаженное восприятие реальности, имеющее место при сложном парциальном приступе, легко можно спутать с головными болями, возникающими при мигрени. Странное поведение и ощущения могут быть симптоматическим проявлением нарколепсии, обморока или психического расстройства. Для того чтобы точно определить причину возникновения нарушений, может потребоваться достаточно большое количество анализов и исследований.

Генерализованные приступы

Генерализованные припадки представляют собой результат патологической нейронной активности обеих сторон головного мозга. Такие приступы могут вызвать потерю сознания, падение или же массивный спазм мышц.

Выделяют достаточно много видов генерализованных припадков. При абсансном припадке наблюдают взгляд «в никуда» и/или подергивание каких-либо мышц. Такие приступы в ряде случаев называют «малые припадки» — это устаревший термин. Тонические припадки характеризуются напряжением мышц спины, рук и ног. Клонические приступы вызывают судороги с обеих сторон тела. Миоклонические приступы приводят к судорогам или конвульсиям рук, ног и мышц верхней половины тела. Атонические припадки приводят к потере нормального мышечного тонуса – характеризуются падением, непреднамеренным опусканием головы и т. д. Тонико-клонические припадки характеризуются смешанным набором симптоматических проявлений, в том числе напряжением мышц, цикличными судорогами рук/ног, потерей сознания. Тонико-клонические припадки иногда называют устаревшим термином «большие эпилептические припадки».

Не все припадки могут быть легко и однозначно отнесены к фокальным или генерализованным. У некоторых пациентов имеют место приступы, которые начинаются как парциальные, но впоследствии распространяются по всему мозгу. Также у ряда больных наблюдаются оба типа приступов.

Недостаток понимания причин эпилептических припадков со стороны других людей – это одна из наиболее существенных проблем, оказывающих негативное влияние на жизнь пациентов с эпилепсией. Людям, наблюдающим припадок, зачастую трудно понять, что поведение, которое выглядит преднамеренным, на самом деле, не находится под контролем пациента. В ряде случаев, припадок до сих пор приводит к аресту или помещению пациента в психиатрическую больницу.

Источник: abromed.ru

Фокальные припадки

Фокальные припадки (также их называют парциальными) – это приступы, которые локализуются только в одной части головного мозга. Приблизительно 60% людей с эпилепсией страдают именно от таких припадков.

Парциальные приступы наиболее часто описываются в связи с областью мозга, в которой они локализуются – к примеру, пациент может быть госпитализирован с фокальным припадком лобной доли.

При простом фокальном припадке человек остаётся в сознании, но испытывает необычные ощущения и эмоции – к примеру, внезапное и необъяснимое чувство радости, гнева, печали или тошноты. Также он может видеть и слышать то, чего нет, почувствовать странный вкус или запах.

При сложном парциальном припадке у пациента наблюдаются изменения сознания или его потеря. У людей, испытывающих сложный фокальный припадок, могут наблюдаться такие его проявления, как конвульсии, судорожное искривление губ, ходьба по кругу, очень частое моргание. Такие движения называют автоматизмами. Более сложные действия, которые могут казаться осознанными и целеустремлёнными, также могут быть непреднамеренными. При этом пациенты могут продолжать выполнять действия, начатые до возникновения припадка – к примеру, мыть одну и ту же тарелку. Такие припадки, как правило, длятся всего лишь несколько секунд.

Ряд больных с фокальными (особенно, со сложными фокальными) припадками могут испытывать ауры – необычные ощущения, возникающие незадолго до приступа. По своей сути, такие ауры представляют собой простые парциальные припадки, при которых человек остаётся в сознании. Симптоматические проявления приступа и их прогрессия являются стереотипными – каждый раз болезнь проявляется примерно одинаково.

Симптоматические проявления фокальных припадков неспецифичны – их легко можно спутать с симптомами других нарушений. К примеру, искаженное восприятие реальности, имеющее место при сложном парциальном приступе, легко можно спутать с головными болями, возникающими при мигрени. Странное поведение и ощущения могут быть симптоматическим проявлением нарколепсии, обморока или психического расстройства. Для того чтобы точно определить причину возникновения нарушений, может потребоваться достаточно большое количество анализов и исследований.

Генерализованные приступы

Генерализованные припадки представляют собой результат патологической нейронной активности обеих сторон головного мозга. Такие приступы могут вызвать потерю сознания, падение или же массивный спазм мышц.

Выделяют достаточно много видов генерализованных припадков. При абсансном припадке наблюдают взгляд «в никуда» и/или подергивание каких-либо мышц. Такие приступы в ряде случаев называют «малые припадки» — это устаревший термин. Тонические припадки характеризуются напряжением мышц спины, рук и ног. Клонические приступы вызывают судороги с обеих сторон тела. Миоклонические приступы приводят к судорогам или конвульсиям рук, ног и мышц верхней половины тела. Атонические припадки приводят к потере нормального мышечного тонуса – характеризуются падением, непреднамеренным опусканием головы и т. д. Тонико-клонические припадки характеризуются смешанным набором симптоматических проявлений, в том числе напряжением мышц, цикличными судорогами рук/ног, потерей сознания. Тонико-клонические припадки иногда называют устаревшим термином «большие эпилептические припадки».

Не все припадки могут быть легко и однозначно отнесены к фокальным или генерализованным. У некоторых пациентов имеют место приступы, которые начинаются как парциальные, но впоследствии распространяются по всему мозгу. Также у ряда больных наблюдаются оба типа приступов.

Недостаток понимания причин эпилептических припадков со стороны других людей – это одна из наиболее существенных проблем, оказывающих негативное влияние на жизнь пациентов с эпилепсией. Людям, наблюдающим припадок, зачастую трудно понять, что поведение, которое выглядит преднамеренным, на самом деле, не находится под контролем пациента. В ряде случаев, припадок до сих пор приводит к аресту или помещению пациента в психиатрическую больницу.

Источник: abromed.ru

Seizures диагнозСогласно критериям Международной противоэпилептической лиги первый припадок (приступ) — это один или несколько впервые случившихся припадков, которые могут повторяться в течение 24 ч, с полным восстановлением сознания между ними.

Seizures диагноз


Справочная информация:

Концептуальное определение эпилептического приступа и эпилепсии (отчет ILAE, 2005) Эпилептический приступ (припадок) преходящие клинические проявления патологической избыточной или синхронной нейронной активности головного мозга Эпилепсия – расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к эпилептическим приступам, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями данного состояния. Это определение эпилепсии предусматривает развитие хотя бы одного эпилептического приступа (обратите внимание: приступ, связанный с воздействием какого-либо преходящего фактора на нормальный головной мозг, временно снижающего судорожный порог, не относят к эпилепсии).

Практическое клиническое определение эпилепсии. Эпилепсия – заболевание головного мозга, соответствующее любому из следующих состояний: [1] не менее двух неспровоцированных (или рефлекторных) эпилептических приступов с интервалом > 24 часов; [2] один неспровоцированный (или рефлекторный) эпилептический приступ и вероятность повторных припадков, соответствующая общему риску рецидива (> 60%) после двух неспровоцированных эпилептических приступов, на протяжении последующих 10 лет; [3] диагноз эпилептического синдрома (например, доброкачественная эпилепсия с центротемпоральными спайками, синдром Ландау – Клеффнера).


Seizures диагнозРазличают первый приступ:

[1] эпилептический — преходящее появление признаков и/или симптомов в результате патологической либо усиленной активности нейронов головного мозга;
[2] острый симптоматический — приступ, развивающийся при тяжелом повреждении головного мозга или в четкой временной зависимости от документально подтвержденного острого повреждения головного мозга [подробнее];
[3] отдаленный симптоматический — приступ, развивающийся без очевидного провоцирующего фактора, но с наличием предшествовавшего припадку диагностируемого серьезного повреждения головного мозга, например тяжелой травмы или сопутствующего заболевания;
[4] прогрессирующий симптоматический — судорожный приступ, развивающийся при отсутствии потенциально ответственного за него клинического состояния или за пределами временного интервала, для которого возможны острые симптоматические припадки, и вызванный прогрессирующим нарушением (например, опухолью или дегенеративным заболеванием);
[5] психогенный — преходящие нарушения поведения без какой-либо причины органической природы(в классификации DSM-IV [American Psychiatric Association, 1994] такой приступ классифицируется как соматоформное нарушение, в то время как по классификации МКБ-10 [ВОЗ, 1992] аналогичный приступ классифицируется как диссоциативные судороги и относится к группе конверсионных расстройств.


Seizures диагнозчитайте также статью: Психогенные неэпилептические приступы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


Seizures диагнозОстрые симптоматические судорожные приступы являются эпизодами, возникающими в тесной временной взаимосвязи с острыми повреждениями ЦНС, которые могут иметь метаболический, токсический, структурный, инфекционный или воспалительный характер. Временной период обычно определяется как первая неделя после острого патологического состояния, но может быть короче или длительнее. Такие судорожные приступы также называются реактивными, спровоцированными, индуцированными или ситуационно обусловленными судорожными приступами. Для проведения эпидемиологических исследований обязательно точное определение, поэтому Международная противоэпилептическая лига рекомендует использовать термин — острые симптоматические судорожные приступы [ILAE Commission on Epidemiology; Subcommission on Definitions of Acute Symptomatic Seizures. Epilepsia 2010; 51(4): 671-675] (обратите внимание: острый симптоматический приступ является «спровоцированным приступом», поэтому даже при высоком риске его рецидива, диагноз «Эпилепсия»не выставляется [см. «Справочная информация» — Практическое клиническое определение эпилепсии]).

[1] Эпилептический, [2] отдаленный симптоматический и [3] прогрессирующий симптоматический приступы являются «неспровоцированными приступами». Неспровоцированный припадок — это припадок или серия припадков, развившихся в течение 24 ч у пациента в возрасте старше 1 месяца при отсутствии провоцирующих факторов. Неспровоцированные припадки могут быть единичными или рецидивирующими. Хотя у всех пациентов с одиночными неспровоцированными припадками есть вероятность развития эпилепсии, рецидив припадков наступает лишь в половине случаев. По данным популяционных исследований, риск рецидива припадков в течение 1 года составил 36 — 37%, в течение 2 лет — 43 — 45%. После 2-го неспровоцированного припадка риск развития 3-го достигает 73%, а 4-го — 76% (Anne T. Berg, 2008).

Острые симптоматические припадки отличаются от эпилепсии по ряду важных признаков. [1] Во-первых, в отличие от эпилепсии, непосредственная причина этих припадков четко определяется. При наличии явной временной связи существует вероятность, что причинами припадка стали такие состояния, как уремия, травма головы, гипоксия или инсульт, которые всегда предшествуют припадку или развиваются одновременно с ним. Причинная связь подтверждается также в случаях, когда острое нарушение целостности головного мозга или метаболического гомеостаза развивается в связи с инсультом. Во многих случаях более тяжелая травма повышает вероятность развития судорог. [2] Во-вторых, в отличие от эпилепсии острые симптоматические припадки необязательно повторяются при рецидивах состояний, ставших их причиной. [3] В-третьих, хотя острые симптоматические припадки являются бесспорным фактором риска развития эпилепсии, их нельзя включить в определение эпилепсии, для которой необходимо наличие 2 и более неспровоцированных припадков.

Seizures диагнозПри впервые развившемся судорожном припадке рекомендуется проведение следующего обследования:

[1] Общее соматическое обследование. [2] Неврологическое обследование. Из всего многообразия симптомов надежными индикаторами эпилептической природы судорожного припадка являются цианоз и в меньшей степени — гиперсаливация (сопутствующие симптомы), прикусывание языка и дезориентация (симптомы, появляющиеся после припадка). Закрытые во время тонико-клонической фазы припадка глаза свидетельствуют в пользу диссоциативного (психогенного неэпилептического) припадка с чувствительностью 96% и специфичностью 98%. [3] Биохимических исследований крови: общий анализ крови, глюкоза, мочевина, электролиты (в т.ч. кальций), креатинин, аспартат-аминотрансфераза, аланин-аминотрансфераза, креатинкиназа/пролактин; анализ мочи токсикологические тесты (по необходимости).

Seizures диагнозЗа исключением детей первых 6 месяцев жизни, у которых гипонатриемия (<125 ммоль/л) в 70% случаев сопутствует эпилептическим припадкам, метаболические нарушения (гипер- и гипогликемия, электролитные нарушения и др.) редко обнаруживаются у детей и взрослых при биохимическом/гематологическом скрининге после припадка.

Для дифференциации эпилептических припадков и психогенных неэпилептических припадков целесообразно определить уровень пролактина в сыворотке (двукратное превышение базального уровня или >36 нг/мл позволяет предположить либо генерализованные тонико-клонические, либо комплексные парциальные припадки.

[4] Проведение ЭЭГ. Если стандартная ЭЭГ, записанная во время бодрствования, неинформативна, рекомендуется записать ЭЭГ на фоне сна. ЭЭГ, записанная в течение 24 ч после припадка помогает выявить эпилептиформную активность с большей степенью вероятности, чем записанная в последующие дни. Напротив, замедление базальной ЭЭГ-активности через 24 — 48 ч после припадка может быть преходящим и должно интерпретироваться с осторожностью.


Seizures диагнозчитайте также статью: Видео-ЭЭГ-мониторинг (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


[5] Проведение компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Хотя патологические изменения можно обнаружить почти у половины взрослых и 1/3 детей, вклад нейровизуализационных методов исследования ограничен у пациентов с имеющимися эпилептогенными повреждениями мозга и/или парциальными припадками. Нет данных о том, что МРТ информативнее КТ при неотложных состояниях, по крайней мере у детей. Ценность КТ-исследования при отсутствии патологических изменений неврологического статуса составила 5 — 10%. Несмотря на то, что до 1/3 детей имеют патологические изменения, которые выявляются с помощью нейровизуализации, большинство этих находок не влияют на дальнейшую тактику лечения и ведения пациентов, например на необходимость госпитализации и назначение дальнейшего обследования.

[6] Показания к исследованию спиннмозговой жидкости (СМЖ). Ввиду высокой чувствительности и специфичности исследование СМЖ обычно выполняют при фебрильных припадках, сопровождающихся менингеальными симптомами, для исключения инфекции головного мозга. У детей до 6-месячного возраста с нарушением и неполным восстановлением сознания в СМЖ могут наблюдаться патологические изменения даже при отсутствии симптомов раздражения мозговых оболочек. Напротив, ценность исследования СМЖ у пациентов с первым нефебрильным припадком до сих пор не определена.

Лечение. При наличии первого острого симптоматического припадка (метаболическая энцефалопатия, острая травма ЦНС у пациентов с устранимым лежащим в основе припадка состоянием) рекомендуется лечение заболевания, явившегося причиной припадка. Симптоматическая (противоэпилептическая) терапия первого неспровоцированного припадка неправомерна, если только припадок не является эпилептическим статусом. Решение о начале лечения противоэпилептическими средствами после первого припадка в значительной мере зависит от риска рецидива (пациенты с острыми симптоматическими приступами и высоким риском рецидива не должны проходить лечение противоэпилептическими препаратами (ПЭП) на долгосрочной основе, хотя такое лечение может быть оправдано на краткосрочный период, пока не компенсировалось острое состояние; при лечении острых симптоматических приступов целесообразно применять инъекционные формы для внутривенного введения ПЭП, такие как Конвулекс, Вимпат, Кеппра). Хотя этот риск может существенно различаться в разных случаях, он самый высокий у пациентов с наличием патологических ЭЭГ-изменений и подтвержденной (документально) травмой головного мозга. К таким ситуациям также относится единственный эпилептический приступ не менее чем через один месяц после инсульта или единственный припадок у ребенка со структурной патологией, или отдаленный симптоматический приступ при наличии эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Другой пример – специфический эпилептический синдром со стойким снижением судорожного порога, выявленный после единственного припадка. В целом риск рецидива самый высокий в течение первых 12 месяцев и снижается почти до 0 через 2 года после припадка. Исследования, соответствующие уровням доказательности А, С, показали, что лечение первого неспровоцированного припадка снижает риск рецидива в последующие 2 года, но не влияет на отдаленные исходы как у детей, так и у взрослых.

Так как острые симптоматические припадки частично отражают тяжесть поражения ЦНС ясно, что их появление связанно с плохим прогнозом лечения. Тем не менее, прямое влияние острых симптоматических припадков на прогноз пока не доказано.

Seizures диагнозДля того чтобы оценить риск рецидива, провести дифференциальный диагноз и принять решение о назначении лечения, необходима консультация невролога, специализирующегося по проблеме эпилепсии. Вот почему все пациенты, с впервые развившимся судорожным припадком должны быть проконсультированы в специализированных центрах или кабинетах (эпилептологом) в течение 1 — 2 недели после припадка.

Постановка диагноза эпилепсии после единственного неспровоцированного судорожного приступа даже при высоком риске рецидива не всегда приводит к назначению терапии. Предложенное практическое определение эпилепсии (см. выше) поддерживает начало лечения у больного с высоким риском рецидива после единственного неспровоцированного припадка. Однако решение о начале лечения следует принимать индивидуально с учетом желания пациента, соотношения риска и пользы, а также доступных вариантов терапии. Врач должен соизмерять возможность предотвращения приступов с риском побочных эффектов препаратов и затратами больного на лечение.

Seizures диагнозСледует еще раз уточнить, что диагноз эпилепсии и решение о лечении — два связанных, но различных аспекта проблемы. Многие эпилептологи проводят лечение в течение некоторого времени после острого симптоматического приступа (например, при герпетическом энцефалите), не имеющего отношения к эпилепсии. Напротив, у пациентов с легкими приступами, длительными интервалами между припадками или при отказе от лечения терапия может не проводиться даже при несомненном диагнозе эпилепсии.

Seizures диагнозчитайте также статью «Первый эпилептический припадок: лечить или нет?» по материалам образовательного курса Европейской академии неврологии, 27-29 апреля, г. Одесса (медицинская газета «Здоровье Украины» №2 (41), июнь 2017) [читать]

Seizures диагноз


Литература:

Seizures диагнозстатья «Организация медицинской помощи пациентам с впервые развившимся судорожным припадком» Наумова Г.И., Центр пароксизмальных состояний, Витебский областной диагностический центр, Республика Беларусь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» № 2, 2009) [читать];

официальный отчет Международной лиги по борьбе с эпилепсией «Практическое клиническое определение эпилепсии» R.S. Fisher , C. Acevedo, A. Arzimanoglou et al. (журнал «НейроNEWS: психоневрология и нейропсихиатрия», сборник клинических рекомендаций за 2015 год) [читать];

статья «Острые симптоматические судорожные приступы» Вайчене-Магистрис Н., Кафедра неврологии, Литовский Университет медицинских наук, Каунас (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2011) [читать];

статья «Острые симптоматические приступы: современное состояние проблемы» Б.П. Гладов, П.Н. Власов, Кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова (материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы практической неврологии и доказательная медицина» г. Курск, 2013, стр. 23 — 29) [читать];

статья «Остро возникшие симптоматические эпилептические приступы и эпилептический статус» Л.В. Липатова, И.Г. Рудакова, Н.А. Сивакова, Т.В. Капустина; ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева», Санкт-Петербург; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2015) [читать];

статья «Эпилепсия: клинико-патогенетические особенности дебюта в зрелом возрасте» Аль-Холайди Махфуд, Витебский государственный медицинский университет, кафедра психиатрии и неврологии (журнал «Вестник ВГМУ» №3, 2003) [читать];

статья «Состояния с эпилептическими приступами, не требующие диагноза «эпилепсия» С.Р. Болдырева, ДГБ №1, С.-Петербург, А.Ю. Ермаков, к.м.н., МНИИ педиатрии и детской хирургии, Москва (журнал «Медицинский совет» № 1 — 2, 2008) [читать];

статья «Эпилептические синдромы при эндокринных заболеваниях» А.А. Дутов, Ю.Л. Лукьянова, Г.А. Гольтваница; НИИ медицинской экологии; Читинская государственная медицинская академия; Краевая детская консультативная поликлиника, Чита (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2012) [читать];

статья (обзор) «Симптоматическая эпилепсия сосудистого генеза (обзор)» Б.Н. Бейн, К.Б. Якушев; ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет»; Лечебно-диагностический Центр МИБС, Киров (журнал «Медицинский альманах» №5, 2017) [читать]

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.