Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) — частое и потенциально летальное осложнение тромбоза глубоких вен, возникающее в результате отрыва и миграции тромба из места первичной локализации в легочное сосудистое русло. Согласно исследованиям, годичная частота развития ТЭЛА составляет 0,1% в общей популяции и достигает 60—80% у пациентов с тромбозом глубоких вен. В странах Евросоюза регистрируется около 400 тысяч ТЭЛА в год, в США — около 200 тысяч. Однако точная распространенность этого осложнения неизвестна в связи с отсутствием возможности его кодирования по принятой в настоящее время международной статистической классификации болезней и причин смерти 9 пересмотра. Наиболее точные данные предоставляют патологоанатомические вскрытия, по результатам которых ТЭЛА диагностируется в 5,7% случаях. Общая летальность при этой патологии превышает 30%. Массивная ТЭЛА в качестве причины внезапной смерти занимает второе место после остановки кровообращения вследствие сердечных заболеваний и третье место среди причин смерти населения.
Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы и признаки:
одышка — 80%
боль в грудной клетке по типу плеврита — 52%
боль за грудиной — 12%
кашель — 20%
кровохарканье — 11%
синкопе — 19%
тахипноэ l20 в минуту — 70%
тахикардия l100 в минуту — 26%
признаки тромбоза глубоких вен — 15%
лихорадка l38,5°C — 7%
При оценке клинической вероятности ТЭЛА следует учитывать не только состояние пациента, но и наличие факторов, предрасполагающих к развитию венозных тромбоэмболических осложнений:
Факторы, имеющие высокое прогностическое значение (ОР > 10):
перелом бедра или голени;
протезирование бедренного или коленного сустава;
большая хирургическая операция;
большая травма;
повреждение спинного мозга.
Факторы, имеющие умеренное прогностическое значение (ОР 2—9):
артроскопическая операция на коленном суставе;
катетеризация центральной вены;
химиотерапия;
хроническая сердечная или дыхательная недостаточность;
заместительная гормональная терапия;
злокачественное новообразование;
прием оральных контрацептивов;
паралич;
беременность и ранний (до 6 недель) послеродовый период;
венозные тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
тромбофилия.
Факторы, имеющие низкое прогностическое значение (ОР < 2):
постельный режим > 3 суток;
длительное сидячее положение (например, авиаперелет);
пожилой возраст;
лапароскопическая операция;
ожирение;
дородовый период;
Согласно нашим собственным наблюдениям, средний возраст пациентов с прижизненно диагностированной ТЭЛА составлял 57 ± 16 лет; в подавляющем большинстве случаев (94%) больные имели тот или иной фактор риска или их сочетание. Наиболее часто выявлялись хроническая сердечная недостаточность (36%), тромбоз глубоких вен и/или венозные тромбоэмболические осложнения в анамнезе (26%), ожирение (25%), онкологические заболевания (22%), варикозное расширение вен (21%), постельный режим (17%).
ля травм, оперативных вмешательств и неврологических заболеваний в спектре причин ТЭЛА оказалась существенно ниже — в частности, большая травма была ответственна за 7%, большая хирургическая операция — за 6%, а парез или плегия — за 9% тромбоэмболических осложнений, однако лишь при условии адекватной профилактики тромбообразования.
У больных с подозрением на ТЭЛА ее клиническую вероятность можно оценить с помощью шкал риска (табл. 5.2 и 5.3).
Несмотря на то, что этот метод признан «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА, риск, связанный с процедурой, и трудность интерпретации результатов правой вентрикулографии привели к постепенному вытеснению ангиопульмонографии другими методами — мультидетекторной КТ, эхокардиографией и лабораторному определению маркеров тромбообразования.
В подавляющем большинстве случаев для установления диагноза достаточно неинвазивного обследования.
Для аккуратной стратификации риска и выбора тактики ведения у пациентов с доказанной ТЭЛА следует оценить функцию правого желудочка и степень повреждения миокарда, в связи с чем алгоритм обследования должен включать эхокардиографию и определение уровня сердечных тропонинов.
При наличии тромбоэмболических осложнений в отсутствие факторов риска желательно дообследование на предмет заболеваний, характеризующихся патологией свертывания крови — в первую очередь, тромбофилий и злокачественных новообразований.
Наиболее сильным предиктором ранней смертности при ТЭЛА является наличие шока и стойкой артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст.). Госпитальная летальность среди пациентов с нестабильной гемодинамикой превышает 15%.
Для более точной стратификации риска 30-дневной летальности при ТЭЛА широко используется индекс PESI (Pulmo nary Embolism Severity Index) — шкала, подразделяющая пациентов на 5 групп риска. Ее применение подразумевает анализ ряда характеристик, приведенных в таблице 5.7.
Можно использовать и упрощенный вариант этой шкалы, продемонстрировавший сопоставимую прогностическую точность (таблица 6):
Обе шкалы обладают высоким отрицательным прогностическим значением (97,5% и 99% соответственно) и весьма умеренным положительным (10,9% в обоих случаях).
Источник: www.PhleboScience.ru
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» [6,15].
ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА [1,9,15]. Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% [1,3,4,7,13,15].
Эпидемиология. В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов ежегодно [15]. В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных [13]. По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией [1].
Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8–9,2% [2].
Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:
- почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
- в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
- клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы;
- инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.
Этиология. Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА [3,4,7]. Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент) [5]. Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% [1,15].
В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии [1,15].
Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.
Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.
Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену [5,7,14].
Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли [4,7,12,15].
Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии
Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.
Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.
ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений [7,15]. При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.
Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.
Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.
Классификация ТЭЛА. Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) [1,15].
ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.
По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:
1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.
2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.
3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА [13].
Клинические признаки тромбоэмболии. Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов [4,7,9,15], представлена в таблице 2.
Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.
Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.
Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.
Физикальные признаки (%) ТЭЛА [7,11,13] представлены в таблице 3.
Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.
Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.
Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.
Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.
Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.
M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:
– наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей – 3 балла;
– при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла;
– вынужденный постельный режим на протяжении последних 3–5 дней – 1,5 балла;
– ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;
– кровохарканье – 1 балл;
– онкопроцесс – 1 балл.
К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2–х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой – более 6 баллов.
ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – SI, QIII, TIII (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.
Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)
Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner [10], непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):
I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.
II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).
III – Дисковидные ателектазы.
IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии.
V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.
VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА [14]:
ТЭЛА(Да/Нет) = [0,22хА+0,20хБ+0,29хВ+0,25хГ+0,13хД – 0,17] = (>0,5/<0,35)
где: А – набухание шейных вен – да–1, нет–0;
Б – одышка – да–1, нет–0;
В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да–1, нет–0;
Г – ЭКГ–признаки перегрузки правых отделов сердца – да–1, нет–0;
Д – рентгенографические признаки – да–1, нет–0.
Лабораторные признаки:
1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко–ядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко–ядерным сдвигом влево, при ИМ – лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.
2. Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.
3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D–димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе [1,7,15].
Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.
Лечение ТЭЛА. При постановке диагноза ТЭЛА:
1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);
2 – обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;
3 – проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1–3 дней;
4 – назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;
5 – за 2–е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3–х месяцев.
Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.
Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка [9,13].
Механизм действия тромболитиков един – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).
Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I — не обладающих сродством к фибрину; II — обладающих сродством к фибрину
В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:
I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;
II – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.
Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:
– возраст > 80 лет;
– мозговые инсульты, перенесенные накануне;
– язвы ЖКТ;
– накануне перенесенные операции;
– обширные травмы.
Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов.
Режимы введения тромболитиков:
Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;
Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;
ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.
После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.
При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормальных значений.
Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин–индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.
С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.
За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3–х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0–3,0. МНО – международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ – протромбиновое время, МИЧ – международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.
Использование МНО рекомендовано ВОЗ для достижения более точного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами и сравнимости результатов лечения.
Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].
Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).
Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования
Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.
1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). – М., 2002.
2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. – 1998. – № 1. – С. 28–32.
3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». – М., 2000. – 20 с.
4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. – М.: Медицина, 1979. – 264с.
5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2000. – Т. 6, № 1. С. 61–71.
6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д–ра мед. наук. – М., 1995.
7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести – 2002. – № 2.
8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. – 1991– Vol. 51.– P.179.
9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment –US – a lange medical book. – First Edition. – P. 496.
10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.
11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep– venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double–blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 224–228.
12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. – 2001– Vol. 103.– P.225–238.
13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.
14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis – based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. – 2000– Vol. 97.–5.– P.267–273.
15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. – 2000– Vol. 21, P.1301–1336.
Источник: www.rmj.ru
Общие сведения
Тромбоэмболия легочной артерии (сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.
На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной смерти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.
Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.
Причины тромбоэмболии легочных артерий
Наиболее часто тромбоэмболия легочной артерии возникает из-за тромбов, изначально появившихся в глубоких венах ног. Следовательно, главной причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является развитие тромбоза глубоких вен ног. В более редких случаях тромбоэмболию провоцируют тромбы из вен правых отделов сердца, полости живота, таза, верхних конечностей. Очень часто тромбы появляются у тех больных, которые вследствие других недугов постоянно соблюдают постельный режим. Чаще всего это люди, которые страдают инфарктом миокарда, болезнями легких, а также те, кто получил повреждения спинного мозга, перенес оперативное вмешательство на бедре. Значительно возрастает риск развития тромбоэмболии у больных тромбофлебитом. Очень часто ТЭЛА проявляется как осложнение сердечно-сосудистых недугов: ревматизма, инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, гипертонии, ишемической болезни сердца.
Однако ТЭЛА иногда поражает и людей без признаков хронических заболеваний. Обычно это случается, если человек длительное время пребывает в вынужденном положении, например, часто совершает перелеты на самолете.
Чтобы в организме человека образовался тромб, необходимы следующие условия: наличие повреждения сосудистой стенки, замедленный кровоток в месте повреждения, высокая свертываемость крови.
Повреждение стенок вены часто происходит при воспалениях, в процессе травм, а также при внутривенных инъекциях. В свою очередь, ток крови замедляется из-за развития у больного сердечной недостаточности, при продолжительном вынужденном положении (ношение гипса, постельный режим).
В качестве причин повышенной свертываемости крови врачи определяют ряд нарушений наследственного характера, также подобное состояние может спровоцировать употребление оральных контрацептивов, заболевание СПИДом. Более высокий риск появления тромбов определяется у беременных женщин, у людей, имеющих вторую группу крови, а также у больных ожирением.
Самыми опасными являются тромбы, которые одним концом крепятся к стенке сосуда, а свободный конец тромба при этом находится в просвете сосуда. Иногда достаточно только небольших усилий (человек может покашлять, сделать резкое движение, напрячься), и происходит отрыв такого тромба. Далее с кровотоком тромб оказывается в легочной артерии. В некоторых случаях тромб ударяется о стенки сосуда и разбивается на мелкие части. В таком случае может произойти закупорка мелких сосудов в легких.
Симптомы тромбоэмболии легочных артерий
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Лечение тромбоэмболии направлено, в первую очередь, на активизацию перфузии легких. Также целью терапии является предупреждение проявлений постэмболической хронической легочной гипертензии.
Если появилось подозрение на развитие ТЭЛА, то на этапе, предшествующем госпитализации, важно сразу же обеспечить больному соблюдение строжайшего постельного режима. Это позволит предупредить рецидив тромбоэмболии.
Производится катетеризация центральной вены для инфузионного лечения, а также тщательного отслеживания центрального венозного давления. Если имеет место острая дыхательная недостаточность, больному производят интубацию трахеи. Чтобы уменьшить сильную боль и разгрузить малый круг кровообращения, больному необходимо принять наркотические анальгетики (для этой цели преимущественно используют 1% раствор морфина). Данный препарат также эффективно уменьшает одышку.
Больным, у которых наблюдается острая недостаточность правого желудочка, шок, артериальная гипотензия, внутривенно вводят реополиглюкин. Однако этот препарат противопоказан при высоком центральном венозном давлении.
С целью понижения давления в малом круге кровообращения назначается внутривенное введение эуфиллина. Если систолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст., то данный препарат не используется. Если у пациента диагностируется инфарктная пневмония, ему назначают терапию антибиотиками.
Чтобы восстановить проходимость легочной артерии, применяется как консервативное, так и хирургическое лечение.
Методы консервативной терапии включают осуществление тромболизиса и обеспечение профилактики тромбоза для предупреждения повторной тромбоэмболии. Поэтому проводится тромболитическое лечение для оперативного восстановления тока крови через окклюзированные легочные артерии.
Такое лечение проводят в том случае, если врач уверен в точности диагностики и может обеспечить полный лабораторный контроль процесса терапии. Следует обязательно учитывать ряд противопоказаний для применения такого лечения. Это первые десять дней после проведения операции либо получения травмы, наличие сопутствующих недугов, при которых имеет место риск геморрагических осложнений, активная форма туберкулеза, геморрагические диатезы, варикозное расширение вен пищевода.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
Для профилактики тромбоэмболии важно знать, какие именно состояния предрасполагают к появлению венозных тромбозов и тромбоэмболии. Особенно внимательно отнестись к собственному состоянию следует людям, которые страдают от хронической сердечной недостаточности, вынуждены продолжительное время соблюдать постельный режим, проходят массивное диуретическое лечение, на протяжении длительного времени принимают гормональные противозачаточные средства. Кроме того, фактором риска является ряд системных болезней соединительной ткани и системных васкулитов, сахарный диабет. Риск развития тромбоэмболии возрастает при инсультах, травмах спинного мозга, длительном пребывании катетера в центральной вене, наличии онкозаболеваний и проведении химиотерапии. Особенно внимательно к состоянию собственного здоровья следует отнестись тем, у кого диагностировано варикозное расширение вен ног, тучным людям, больным онкологическими заболеваниями. Следовательно, для избегания развития тромбоэмболии легочной артерии важно вовремя выходить из состояния послеоперационного постельного режима, лечить тромбофлебит вен ног. Людям, которые относятся к группам риска, показано профилактическое лечение низкомолекулярными гепаринами.
Для предупреждения проявлений тромбоэмболии периодически актуален прием антиагрегантов: то могут быть небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты.
Список источников
- Воробьев А. И. Руководство по гематологии. М.: Ньюдиамед, 2005. Т.3;
- Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, М.: Издательство Бином. — 1998;
- Савельев В.С. Флебология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001;
- Основы кардиологии. Д.Д. Тейлор. МЕДпресс-информ, 2004.
Источник: medside.ru
Причины
Причинами тромбоэмболии легочной артерии являются:
- тромбоз нижней половой вены с притоками;
- тромбоз глубоких вен голени, сопровождающийся тромбофлебитом;
- заболевания сердечно-сосудистой системы;
- генерализованный септический процесс;
- рак лёгких, желудка, поджелудочной железы;
- антифосфолипидный синдром.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии зависят от размера и количества тромбированных участков, скорости развития патологического процесса, наличия сопутствующих заболеваний. Клинические проявления недуга не являются специфическими – они часто наблюдаются при других болезнях лёгких.
Тромбоэмболию в классическом варианте течения характеризуют синдромы:
- Лёгочно-плевральный:
— бронхоспастический синдром средней степени тяжести, сопровождающийся глухими хрипами;
— одышка, возникающая по причине острой дыхательной недостаточности;
— инфаркт лёгкого. - Сердечно-сосудистый:
— острая коронарная недостаточность,
— острая сердечная недостаточность,
— острая цереброваскулярная недостаточность,
— острое лёгочное сердце. - Абдоминальный синдром (боль в области печени).
- Лихорадка (обусловлена воспалительными процессами в плевре и лёгких).
- Иммунологический синдром (плеврит, пульмонит, уртикароподобная кожная сыпь).
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
Диагностика тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии направлена на установление местонахождения тромбов в сосудах легкого, оценку степени выраженности нарушений гемодинамики, выяснение причины заболевания. Все манипуляции проводятся в специально оборудованных помещениях сосудистых отделений.
При подозрении на легочную тромбоэмболию пациенту назначают:
- ЭКГ в динамике;
- рентгенографию лёгких;
- ОАК, биохимию, анализ мочи, коагулограмму, изучение газового состава крови, исследование Д-димера в плазме;
- ЭХК;
- сцинтиграфию лёгких;
- УЗДГ вен нижних конечностей;
- ангиопульмонографию (позволяет определить расположение тромбов и их размер);
- контрастную флебографию (для выявления источника патологии).
Лечение тромбоэмболии лёгочной артерии
Больных с тромбоэмболией лёгочной артерии помещают в реанимацию. Им оказывается неотложная медицинская помощь. Дальнейшее лечение нацелено на восстановление лёгочного кровообращения и профилактику рецидивов.
Пациент должен соблюдать постельный режим. Для поддержания оксигенации проводится круглосуточная ингаляция кислорода. Также для поддержания артериального давления на нормальном уровне и снижения вязкости крови осуществляется массивная инфузионная терапия.
На начальной стадии развития заболевания показана тромболитическая терапия, позволяющая быстро растворить тромб и восстановить кровоток в лёгочной артерии. Для предотвращения рецидивов проводится гепаринотерапия. Инфаркт-пневмония требует использования антибактериальных лекарственных препаратов.
При тяжелой степени венозной тромбоэмболии и низкой эффективности тромболизиса сосудистые хирурги удаляют тромб хирургическим путём – проводится тромбоэмболэктомия. Альтернативой ей может служить катетерная фрагментация тромбоэмбола.
Частые рецидивы требуют постановки в ветви легочной артерии и нижнюю полую вену специального фильтра.
Опасность
Острая форма тромбоэмболии лёгочной артерии может спровоцировать остановку сердца. Если срабатывают компенсаторные механизмы, больной умирает не сразу. Однако при отсутствии грамотного лечения очень быстро начинают прогрессировать вторичные гемодинамические нарушения.
Если у пациента имеются кардиоваскулярные заболевания, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы снижаются. Это значительно ухудшает прогноз.
Группа риска
К факторам риска по развитию легочной тромбоэмболии специалисты относят:
- обездвиженность (парез ног, постельный режим, частые поездки/перелеты);
- дыхательная и сосудистая недостаточность;
- прием диуретиков (приводит к дегидратации и повышению вязкости крови);
- рак;
- продолжительный прием контрацептивов, заместительная гормональная терапия;
- варикоз;
- нарушения гемостаза, метаболизма;
- внутрисосудистые инвазивные процедуры и операции;
- химиотерапия;
- переломы крупных костей, травмы спинного мозга;
- высокое артериальное давление;
- инсульт, инфаркт;
- роды, послеродовый период, беременность;
- пожилой возраст;
- курение.
Профилактика
Первичная профилактика тромбоэмболии включает:
- лечебную гимнастику;
- приём антикоагулянтов;
- удаление тромбов нижних конечностей хирургическим путём;
- эластичное бинтование ног;
- отказ от курения, употребления спиртных напитков.
Вторичная профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии предусматривает:
- постоянный прием прямых или непрямых коагулянтов,
- установку кава-фильтра (специальная ловушка для образующихся тромбов).
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Источник: illness.DocDoc.ru