Диагноз острый


Несмотря на совершенствование медицинских технологий, дифференциальный диагноз боли в грудной клетке остается сложной задачей, так как ее могут вызывать многие заболевания и состояния, а также их сочетания [1]. Особое значение имеет своевременное и точное распознавание прогностически неблагоприятных клинических ситуаций, требующих специальной тактики лечения. Острый коронарный синдром (ОКС) относится к патологии, актуальность максимально быстрой диагностики которой хорошо известна и не вызывает сомнений. Однако гипердиагностика ОКС также является существенной проблемой. За рубежом до 90% лиц с острой болью в груди, направленных в отделения неотложной помощи, не имеют острой коронарной патологии [2–4]. По отечественным данным, диагноз ОКС не подтверждается у трети пациентов, поступающих в стационар [5]. Необоснованное инвазивное и медикаментозное лечение значительно увеличивает затраты на лечение, ухудшает течение заболеваний, приведших к развитию болевого синдрома, а также создает дополнительные риски, связанные с госпитализацией и диагностическими манипуляциями, включая инфекционные и процедурные осложнения [6–8].


С согласия пациента нами представлен клинический случай дифференциального диагноза с исключением ОКС. Пациент К., 34 лет, доставлен в скоропомощную больницу бригадой скорой медицинской помощи (СМП). Боль в средней трети грудины с иррадиацией в обе стороны по передней грудной стенке и плечевые суставы впервые появилась без видимых причин накануне вечером дома. Она не сопровождалась одышкой и сердцебиением, не ограничивала значимо обычную физическую активность, но усиливалась при глубоком вдохе. Пациент дважды принял таблетированные обезболивающие препараты на основе метамизола натрия, но боль не прошла. В два часа ночи боль стала резкой, интенсивной, и пациент вызвал бригаду СМП. При осмотре на дому фельдшером состояние пациента описано как удовлетворительное, указаны уровень артериального давления (АД) 140/90 мм рт. ст., пульс — 82 в минуту. Клинические проявления и данные электрокардиограммы (ЭКГ) оценены как проявления ОКС, введены парентерально нитрат и наркотический анальгетик (морфин), купировавшие боль; даны внутрь ацетилсалициловая кислота и клопидогрел в нагрузочных дозах. Дополнительно в приемном отделении выяснено, что у пациента в 17 лет после дорожной травмы удалена селезенка, последние 10 лет постепенно нарастает масса тела, отягощен семейный анамнез (отец умер в 54 года внезапно, на аутопсии выявлен ранее не диагностированный постинфарктный кардиосклероз). Ранее пациент длительно работал машинистом электропоезда и регулярно проходил тщательные медицинские осмотры, которые не выявляли никаких других отклонений в состоянии здоровья и лабораторных показателях. Последние 7 лет работа связана с физическими нагрузками (контроль строящихся объектов на местности), затруднений при выполнении ее не ощущал.


При осмотре на момент госпитализации состояние удовлетворительное. Тип телосложения гиперстенический. Повышенного питания, индекс массы тела (ИМТ) 34 кг/м2. Отеков нет. Кожный покров чистый. Зев гиперемирован, миндалины не увеличены. Щитовидная железа не увеличена. Грудная клетка правильной формы. Над легкими перкуторный легочный звук. Дыхание везикулярное, в нижних отделах, под лопатками жесткое. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Границы сердца перкуторно не расширены. Пульс одинаковый на обеих руках, хорошего наполнения, ритмичный 86 в минуту. АД 120/80 мм рт. ст. на обеих руках. Тоны сердца ритмичные, 86 в минуту, акцент 2 тона над легочной артерией. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, по средней линии послеоперационный шов, при пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени перкуторно по Курлову увеличены на 2 см, при пальпации ее край эластичный, безболезненный. Почки не пальпируются.

На ЭКГ при поступлении — синусовый ритм 86 в минуту, подъем сегмента ST во II, III, AVF и всех грудных отведениях (рис. 1). Обзорная рентгенография органов грудной клетки патологии не выявила (рис. 2). При лабораторном обследовании в анализе периферической крови: лейкоцитоз 12,55 × 109 л без сдвигов в лейкоцитарной формуле, повышение уровня тропонина (0,12 нг/мл при референсном значении 0–0,1 нг/мл).


Трудный диагноз. Острый инфаркт миокарда или миоперикардит?

Рентгенография органов грудной клетки при поступлении в положении лежаХарактер болевого синдрома у пациента (отсутствие связи с физической нагрузкой и усиление его при дыхании, постепенное нарастание боли в течение нескольких часов) и тип изменений на ЭКГ (элевация с вогнутостью сегмента ST в большинстве отведений конкордантно максимальному зубцу комплексa QRS) не укладывались в типичную клиническую картину инфаркта миокарда и в большей степени соответствовали проявлениям перикардита. Но имевшееся повышение уровня маркера некроза миокарда не позволяло исключить повреждение миокарда ишемического или воспалительного характера. При эхокардио­графии (Эхо-КГ) отсутствовали признаки гипокинеза и перикардиального выпота, не было нарушений сократимости миокарда, но имелись признаки дилатации правых отделов сердца (расширение полостей правых желудочка (3,8 см) и предсердия в диастолу (5,2 см)), незначительное увеличение размеров левого предсердия в диастолу (4,2 см), утолщение межжелудочковой перегородки с толщиной в базальных отделах до 1,3 см в диастолу при нормальном индексе массы миокарда левого желудочка.


Пациент повторно тщательно опрошен, выяснено, что за 2 недели до госпитализации он «перенес на ногах», без лечения острое заболевание (общее недомогание, мышечная слабость, першение в горле без кашля и насморка), а ранее неоднократно болел ангинами с тяжелым течением, по поводу которых даже госпитализировался в инфекционную больницу (последний раз год назад).

Таким образом, на момент госпитализации в отделение первичное обследование пациента не позволяло точно дифференцировать у пациента острый миокардит или перикардит с острым инфарктом миокарда.

Диагноз определенного острого миокардита, по мнению всех авторитетных экспертных сообществ, необходимо обосновывать гистологическими, иммунологическими или иммуногистологическими критериями, доказывающими поражение сердца воспалительной природы [9–11]. Это делает практически невозможным достоверную диагностику миокардита в рутинной клинической практике и очень приблизительной оценку частоты заболевания. Последние статистические подсчеты предполагают развитие миокардитов в 22 случаях на 100 000 пациентов в год [12], хотя есть и сведения о том, что вирусный миокардит возможен у 1–5% пациентов с острыми вирусными инфекциями [13].


русы в развитых странах считаются самой частой причиной миокардита [14–17]. Спектр вирусов, наиболее часто определяемых как причина миокардита, различен в зависимости от географического региона и меняется с течением времени [13, 18–20]. Важно, что при определенных клинических вариантах течения миокардита могут чаще выявляться определенные типы вирусов. Например, при клинической картине псевдокоронарного или инфарктоподобного течения миокардита в биоптатах миокарда часто определяется парвовирус B19 [21]. Именно его геном в настоящее время в Европейской популяции является одной из наиболее частых находок у пациентов с подтвержденным диагнозом миокардита [9].

В случае псевдокоронарного варианта миокардита, как и при ОКС, у пациентов имеются: острая боль в груди; изменения сегмента ST и зубца T на ЭКГ; могут определяться нарушения глобальной или очаговой сократимости или дисфункция желудочков, по данным Эхо-КГ, и повышаться уровни тропонинов T и I. Однако присутствуют анамнестические данные о перенесенной за 1–4 недели до болевого синдрома острой респираторной или кишечной инфекции и отсутствуют ангио­графические данные об острых формах ишемической болезни сердца [9, 14, 22, 23]. Во всех случаях подозрения на миокардит экспертами рекомендуется обязательное исключение заболеваний, которые могли бы объяснить возникшие клинические проявления. При болевом синдроме в груди самым информативным методом для исключения ишемической болезни сердца (ИБС) является диагностическая коронароангиография (КАГ) [9, 23].


КАГ выявила у пациента протяженный (до 4 см) участок стеноза 90% просвета сосуда в проксимальном сегменте правой коронарной артерии (ПКА) (рис. 3) и ровные контуры всех остальных сосудов без признаков стенозирования. Для уточнения характера изменений во время КАГ проведена проба с введением нитроглицерина, однако ее результат оценен как сомнительный.

Ангиоспазм при коронароангиографии

Таким образом, на этом этапе диагностики в пользу диагноза ОКС были неблагоприятный семейный анамнез по ИБС и сочетание приступа боли в груди с изменениями ЭКГ и повышением уровня тропонина. Сомнения в диагнозе острой коронарной патологии поддерживали: молодой возраст пациента и данные о тщательном наблюдении ранее, не выявлявшем каких-либо признаков заболеваний сердца и сосудов; характер болевого синдрома и его длительность; тип изменений на ЭКГ; протяженные ангиографические изменения только одного коронарного сосуда. Запись КАГ была пересмотрена с экспертами и обсуждена в консилиуме. Коллегиально изменения ПКА оценены как протяженный спазм.


В литературе широко представлен коронароспазм при вирусном миокардите, вызванном парвовирусом B19. Его связывают с вовлечением в воспалительный процесс эндотелиальных клеток сосудов и гиперкатехоламинемией. Повреждение кардиомиоцитов на небольших участках возникает вторично и обусловлено миграцией воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций. Клиническая картина в этих случаях проявляется псевдокоронарным болевым синдромом и, как правило, отсутствием симптомов выраженной сердечной недостаточности (СН) [24–27].

Вазоспазм коронарных артерий достаточно часто описан и при перикардите, и при миоперикардите [28–30]. Диагноз миоперикардита не часто используется в отечественной клинической практике. Между тем, с практической точки зрения, в ряде ситуаций он наиболее точно описывает патологию пациента. К тому же одновременное поражение перикарда и миокарда не является редкостью из-за их общей, чаще всего вирусной, этиологии. Термином «миоперикардит» обозначается перикардит с известным или клинически подозреваемым вовлечением миокарда [31]. Миоперикардит — наиболее частый вариант комбинации мио- и перикардитов в клинической практике. Его диагностируют при сочетании острого воспалительного перикардиального синдрома (ОВПС) с повышенными маркерами повреждения миокарда (тропонин I или Т, КФК-МВ) при отсутствии признаков новых нарушений функции левого желудочка (ЛЖ) по данным визуализации [31].


свою очередь, ОВПС диагностируется при наличии хотя бы двух из четырех критериев: перикардитическая боль в груди, перикардиальные шумы, новый распространенный подъем ST или депрессия PR на ЭКГ, перикардиальный выпот (новый или ухудшившийся). Дополнительно подтверждать диагноз могут: повышение маркеров воспаления (т. е. С-реактивный белок (СРБ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоциты крови) и данные за воспаление перикарда методами компьютерной томографии и магнитно-резонансного исследования сердца. Для уточнения диагноза считается обязательным минимумом проведение аускультации, ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии, обычных анализов крови, включая маркеры воспаления (т. е. СРБ или СОЭ) и поражения миокарда (КФК, тропонины). Подозрение на миоперикардит при отсутствии или незначительной дисфункции ЛЖ, без симптомов СН не требует проведения эндомиокардиальной биопсии. Однако для исключения ОКС при соответствующей клинической картине показана КАГ [31]. Анамнестически миокардиту, перикардиту и их сочетаниям часто предшествует или иногда сопутствует острая респираторная инфекция (особенно острый тонзиллит, пневмония) или гастроэнтерит.

У описанного нами пациента имелись необходимые два критерия для постановки ОВПС (перикардитическая боль и изменения на ЭКГ). При этом зарегистрированный на ЭКГ распространенный подъем ST, по литературным источникам, характерен для острого перикардита, предполагающего включение в воспалительный процесс эпикардиальной части миокарда [31, 32]. Дополнительно подтверждали диагноз лабораторные данные (лейкоцитоз, значительное повышение СРБ (61,94 мг/л при норме менее 5,0 в сочетании с маркерами поражения миокарда без нарушений функции ЛЖ по данным визуализирующих методик).


В дальнейшем боли в груди пациента не беспокоили, состояние оставалось удовлетворительным, гемодинамика была стабильной (пульс на фоне назначенной терапии не чаще 60 в минуту, удовлетворительных свойств, АД не выше 120/80 мм рт. ст. на обеих руках). По литературным данным, динамика ЭКГ-изменений при остром миоперикардите не имеет четкой характеристики [31, 33]. На контрольных ЭКГ к концу первых суток от начала болезни уменьшилась элевация сегмента ST в V1-V2, но сохранялись изменения в других отведениях, отмечался транзиторный синдром WPW (рис. 4). Лабораторно оставался лейкоцитоз с уменьшением относительного количества сегментоядерных лейкоцитов и повышением лимфоцитов к концу первой недели госпитализации, с конца первых суток госпитализации отмечалось повышение общей КФК (516,0 ЕД/л) и ее МВ-фракции (30,6 ЕД/л). В день поступления и в дальнейшем отмечалось незначительное повышение уровня антистрептолизина О (не более полутора норм), что не позволяло расценивать эти изменения как свидетельство перенесенной острой стрептококковой инфекции. Уровень СРБ через 2 дня снизился вдвое, а к 10-му дню госпитализации нормализовался. Отклонений в белковых фракциях не выявлено.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости описаны признаки гепатомегалии с диффузными изменениями в печени, характерными для жирового гепатоза, и повышенная эхогенность поджелудочной железы, в ложе оперативно удаленной селезенки округлая добавочная долька.


льтиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной полости, выполненная через неделю после КАГ, не выявила изменений органов грудной клетки, в том числе признаков кальциноза коронарных артерий (расчетный индекс кальциноза по Агатстон составил 0). С диагностической целью еще через неделю было выполнено МСКТ — исследование области сердца в низкодозовом объемном режиме с использованием проспективной ЭКГ-синхронизации. Признаков стойких и динамических стенозов просветов коронарных артерий выявлено не было.

Заключительный клинический диагноз пациента: «Основное заболевание: острый миоперикардит (I30.1). Осложнения: вазоспастическая стенокардия. Сопутствующие заболевания: ожирение абдоминального типа. ИМТ 35 кг/м2. Транзиторный синдром WPW. Травма селезенки. Спленэктомия (1998 г.). Хронический тонзиллит, ремиссия».

Исходя из клинических проявлений, наиболее вероятный этиологический фактор миоперикардита в данном случае — парвовирус В19. Подтверждения вирусной этиологии заболевания серологическими исследованиями современные рекомендации по перикардиту и миокардиту считают нецелесообразным [9, 23, 31].

Пациент изначально получал стандартную для ОКС терапию, затем основу терапии составили ацетилсалициловая кислота, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла аргинин 10 мг) и бета-блокатор (метопролола тартрат 50 мг). Выписан из отделения в удовлетворительном состоянии без жалоб. На контрольных амбулаторных осмотрах в последующие 1,5 года жалоб не предъявлял, снижения толерантности к физической нагрузке не отмечал. Состояние оценивалось как удовлетворительное. Однако периодически отмечалось повышение уровня АД до первой степени артериальной гипертензии.

При лабораторном обследовании пациента повышение уровня лейкоцитов в общем анализе крови при нормальном уровне СОЭ и снижении СРБ сохранялось в течение месяца.

ЭКГ через сутки

На ЭКГ покоя в динамике ритм синусовый, ЧСС 70 в минуту, синдром WPW (рис. 4); при суточном мониторировании ЭКГ кроме синдрома WPW отмечены редкие одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Контроль ЭхоКГ через 2, 9 и 12 месяцев дополнительно к выявленным ранее изменениям определил наличие уплотнения листков перикарда по задней стенке левого желудочка и эхо-свободное пространство в полости перикарда размером до 5 мм по периметру сердца в диастолу; оставались признаки увеличения полости левого предсердия и правого предсердия, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка при нормальных показателях индекса массы миокарда левого желудочка; зон гипокинеза не выявлено, сократительная способность миокарда оценена как удовлетворительная, нарушений глобальной систолической и диастолической функций левого желудочка не было. С учетом появления незначительного по объему выпота в перикард исключены нарушения функции щитовидной железы (тиреоидный профиль лабораторно) и проведено УЗИ щитовидной железы (патологии не выявлено). Таким образом, появление малого (менее 10 мм) выпота в перикарде [31] и уплотнение листков перикарда, по данным УЗИ сердца, можно рассматривать как определенную стадийность течения миоперикардита. В то же время симптомы увеличения предсердий и утолщения МЖП невозможно однозначно трактовать как проявления поражения сердца при артериальной гипертонии (диагноз установлен исходя из данных наблюдения после выписки) или проявления и последствия миоперикардита.

Правильность интерпретации данных КАГ при первичном обследовании пациента подтвердили не только отсутствие клинических признаков атеросклероза коронарных артерий в дальнейшем, но и данные проведенных в последующем МСКТ. Кроме этого УЗИ брахиоцефальных сосудов через год также не выявило признаков атеросклероза периферических сосудов.

Быстрое улучшение состояния и доброкачественное течение заболевания у пациента вполне укладывается в стандартное описание проявлений миоперикардита. Как правило, прогноз при вовлечении миокарда в воспалительный процесс перикарда благоприятный, в литературе не описано развитие СН с ухудшением гемодинамики или смерть больных с миоперикардитом [31].

Вывод. Для правильного врачебного заключения, определяющего выбор тактики ведения пациента, необходим тщательный критический анализ всех имеющихся у пациента симптомов и данных анамнеза, а также постоянная настороженность в отношении более редких причин развития синдрома болей в груди.

Литература

  1. Cayley W. E. Jr. Diagnosing the cause of chest pain // Am. Fam. Physician. 2005. Vol. 72 (10). Nov (15). P. 2012–2021.
  2. Pope J. H. et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342 (16). Apr (20). P. 1163–1170.
  3. Fanaroff A. C. et al. Does This Patient With Chest Pain Have Acute Coronary Syndrome?: The Rational Clinical Examination Systematic Review // JAMA. 2015. Vol. 314 (18). Nov. (10). P. 1955–1965.
  4. Tornvall P. Myocarditis or «true» infarction by cardiac magnetic resonance in patients with a clinical diagnosis of myocardial infarction without obstructive coronary disease: A meta-analysis of individual patient data // Atherosclerosis. 2015. Vol. 241 (1). Jul (7). P. 87–91.
  5. Багаутдинова Е. Р. с соавт. Дифференциальная диагностика стенокардии у пациентов, госпитализированных в стационар с диагнозом острый коронарный синдром // Медицинский вестник Башкортостана. 2010. Т. 5. № 2. С. 16–19.
  6. Dezman Z. D., Mattu A., Body R. Utility of the History and Physical Examination in the Detection of Acute Coronary Syndromes in Emergency Department Patients // West. J. Emerg. Med. 2017. Vol. 18 (4). Jun (6). P. 752–760.
  7. Freemantle N. et al. Weekend hospitalization and additional risk of death: an analysis of inpatient data // J. R. Soc. Med. 2012. Vol. 105 (2). Feb (2). P. 74–84.
  8. Bolognesi M., Bolognesi D. Acute coronary syndrome vs. myopericarditis — not always a straightforward. diagnosis // American. Journal of Case Reports. 2013. Vol. 14. P. 221–225.
  9. Caforio A. L. et al. European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart. J. 2013. Vol. 34 (33). Sep. (7). P. 2636–48.
  10. Richardson P. et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies // Circulation. 1996. Vol. 93 (5). Mar. (1). P. 841–842.
  11. Kindermann I. et al. Updateonmyocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59 (9). Feb (28). P. 779–792.
  12. Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 // Lancet. 2015. Vol. 386 (9995). Aug. (22). P. 743–800.
  13. Fung G. et al. Myocarditis // Circ. Res. 2016. Vol. 118 (3). Feb 5. P. 496–514.
  14. Dennert R., Crijns H. J., Heymans S. Acuteviralmyocarditis // Eur. Heart. J. 2008. Vol. 29 (17). Sep. (9). P. 2073–2082.
  15. Kühl U. et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with «idiopathic» left ventricular dysfunction // Circulation. 2005. Vol. 111 (7). Feb. (22). P. 887–893.
  16. Hufnagel G. et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results // Herz. 2000. Vol. 25 (3). May (5). P. 279–285.
  17. Niccoli G., Scalone G., Crea F. Acute myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries: what are we missing? // G. Ital. Cardiol. 2013. Vol. 14 (12). Dec (12). P. 817–827.
  18. Yilmaz A. et al. A geographical mystery: do cardiotropic viruses respect national borders? // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52 (1). Jul (1). P. 82.
  19. Matsumori A. et al. Myocarditis and heart failure associated with hepatitis C virus infection // J. Card. Fail. 2006. Vol. 12 (4). May (5). P. 293–298.
  20. Sagar S. et al. Myocarditis // Lancet. 2012. Vol. 379 (9817). Feb (25). P. 738–747.
  21. Kühl U., Pauschinger M., Bock T. Parvovirus B19 mimicking acute myocardial infarction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 945–950.
  22. Благова О. В., Недоступ А. В. Современные маски миокардита (от клинических синдромов к диагнозу) // Рос. кард. журнал. 2014. № 5. С. 13–22.
  23. Национальные общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда. Клинические рекомендации. Миокардиты. 2016. [Электронный ресурс]. URL: http://cr.rosminzdrav.ru/#!/ischemia/131. (Доступ 01.12.2018).
  24. Dennert R. et al. Parvovirus-B19-associated fulminant myocarditis successfully treated with immunosuppressive and antiviral therapy // Antivir. Ther. 2010. Vol. 15 (4). P. 681–685.
  25. Testani J. M. et al. Focal myocarditis mimicking acute ST-elevation myocardial infarction: diagnosis using cardiac magnetic resonance imaging // Tex. Heart. Inst J. 2006. Vol. 33 (2). P. 256–259.
  26. Yilmaz A. Coronary vasospasm as the underlying cause for chest pain in patients with PVB19 myocarditis // Heart. 2008. Vol. 94 (11). Nov (11). P. 1456–1463.
  27. Kumar A. et al. Acute myocarditis triggering coronary spasm and mimicking acute myocardial infarction // World Journal of Cardiology. 2014. Vol. 6. № 9. P. 1045–1048.
  28. Jayaram A. A. et al. Prinzmetals Angina Masquerading as Acute Pericarditis // J. Clin. Diagn. Res. 2017. Vol. 11 (1). P. OD08–OD09.
  29. Lewis J. R. et al. Prinzmetal’s angina, normal coronary arteries and pericarditis // Can. Med. Assoc. J. 1978. Vol. 119 (1). Jul (8). P. 36–39.
  30. Hung M.-J. Coronary Artery Spasm // Int. J. Med. Sci. 2014. Vol. 11 (11). P. 1161–1171.
  31. Adler Y. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (EACTS) // Eur. Heart. J. 2015. Vol. 36 (42). Nov (7). P. 2921–2964.
  32. Imazio M. et al. Good prognosis for pericarditis with and without myocardial involvement: results from a multicenter, prospective cohort study // Circulation. 2013. Vol. 128 (1). Jul (2). P. 2–9.
  33. Bhardwaj R. et al. Differential diagnosis of acute pericarditis from normal variant early repolarization and left ventricular hypertrophy with early repolarization: an electrocardiographic study // Am. J. Med. Sci. 2013. Vol. 345 (1). P. 28–32.

Е. А. Темникова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Кондратьев*, кандидат медицинских наук
В. В. Савилова**
А. С. Денисова*
А. Е. Колядко*
М. В. Темников***

* ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск
** БУЗОО ГК БСМП № 1, Омск
*** ФГБВОУ ВО ВМА им. С. М. Кирова МО РФ, Санкт-Петербург

1 Контактная информация: [email protected]

 

Трудный диагноз. Острый инфаркт миокарда или миоперикардит?/ Е. А. Темникова, А. И. Кондратьев, В. В. Савилова, А. С. Денисова, А. Е. Колядко, М. В. Темников
Для цитирования:  Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 71-81
Теги: сердце, воспаление, парвовирус, диагностика

Источник: www.lvrach.ru

4. В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение придают лизолицетину.
Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и осво­бождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых повреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря.
В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлени­ем кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой за­висимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузы­ря, а также изменения качественного состава желчи, эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреж­дения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологичес­кого порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспали­тельного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным — инфекция.

5. Прочие причины.  
Повреждение ткани ЖП может быть вызвано повышением уровня простагландинов Е при сепсисе и тяжелой травме (синдром системного воспалительного ответа). Возможно также развитие заболевания в результате заброса в желчный пузырь ферментов и проферментов поджелудочной железы (так называемый «ферментативный холецистит») при дуоденопузырном или панкреатопузырном рефлюксе.
Развитие ОНКХ у беременных связано со сдавлением ЖП извне, также приводящим к нарушению эвакуации желчи с развитием повышенного внутрипузырного давления и ишемии стенки. 

ОНКХ, таким образом, могут спровоцировать множество клинических состояний:
— тяжелые травмы;
— оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
— обширные ожоги;
— недавние роды;
— сальмонеллез;
— длительное голодание;
— полное парентеральное питание;
— шок любой этиологии;
— перитонит;
— панкреатит;
— множественные переливания крови;
— пересадка костного мозга;
— операции на сердце и сосудах;
— сепсис;
— сахарный диабет;
— прием кокаина;
— атеросклероз.
Некоторые случаи острого холецистита связаны с тифом и гепатитом А. Описаны случаи возникновения при септическом эндокардите и после лапароскопической аппендэктомии. В целом считается, что у любого пациента, находящегося в критическом состоянии, возможно развитие ОНКХ.

6. СПИД. Довольно часто пациенты со СПИД  нуждаются в  холецистэктомии по поводу ОНКХ. Особенностью ОНКХ в этих обстоятельствах является наличие  оппортунистических инфекций (цитомегаловирус,  криптоспоридии и другие).

Источник: diseases.medelement.com

Клинический диагноз

В наиболее совершенном виде Д. должен отражать особенности болезни у обследуемого, определяемые его индивидуальной реактивностью, возрастом, конституцией, условиями жизни и т. д. В таком случае говорят о «диагнозе больного», противопоставляя его Д. болезни. «Диагноз больного» является наиболее высокой ступенью врачебного Д., хотя его оформление не имеет точно обрисованной схемы. Ближе всего к требованиям «диагноза больного» подходит заключение о природе, сущности, основных проявлениях и течении болезни, сформулированное в истории болезни в форме клин, эпикриза (см.). Однако такая форма Д. мало пригодна для изучения общих закономерностей в динамике структуры заболеваемости и смертности, к-рое основано на статистическом учете болезней, их осложнений и исходов. Кроме того, общие принципы методов диагностики, лечения и профилактики разрабатываются также применительно к виду болезни, что не исключает обоснованных отступлений от этих принципов в конкретных случаях заболевания. Поэтому Д. болезни составляет самую существенную часть учения о Д. и положен в основу документального оформления заболеваний в мед. практике, а также научных и медико-статистических исследований во всех развитых странах.

В построении Диагноза ведущим является нозологический принцип, согласно к-рому должен содержать название определенной болезни (травмы, причины смерти), предусмотренное действующей номенклатурой (см. Номенклатура и классификация болезней). В связи о этим учение о Д. тесно связано с учением о болезни — нозологией (см.), уровень развития к-рой на каждом этапе определяет общие принципы классификации и номенклатуры болезней на основе знаний их этиологии, патогенеза, патол, анатомии, форм течения и др. Соответственно этим знаниям Д. болезни включает не только обозначение ее сущности (чаще всего отражаемой в названии нозологической формы), но и, по возможности, природу болезни (этиологический компонент Диагноза), патогенез ее основных проявлений или осложнений (патогенетический компонент Диагноза), патологоанатомическое выражение (морфологический компонент Диагноза), характер и степень нарушений деятельности отдельных физиологических систем (функциональный компонент Диагноза).

Этиологический компонент характеризует особенность нозол, формы болезни, связанную с ее причиной. Причины могут быть различными. Указание в Д. природы болезни в ряде случаев необходимо, т. к. оно в значительной степени может определять врачебную тактику. Так, Д. «острая пневмония» недостаточен для окончательных терапевтических выводов, в то время как Д. «острая бактериальная пневмония» или «острая вирусная пневмония» позволяет определить основной объем леч., профилактических, эпидемиол, мероприятий, а точное указание в Д. возбудителя болезни (напр., «острая стафилококковая пневмония») позволяет выработать наиболее оптимальную систему лечения.

Многие нозол, формы, особенно среди инфекционных и паразитарных болезней, облигатно связаны с одной причиной или конкретными известными возбудителями (напр., малярия, сифилис, туберкулез); в Д. таких болезней дополнительное указание этиологии становится излишним (этиология совпадает с нозологией).

Патогенетический компонент характеризует особенности патогенеза болезни и ее осложнений, представляющих гл. обр. полипатогенетические патол, процессы и состояния. Чаще всего патогенетическая характеристика применяется для определения качественных особенностей распознаваемой патологии (напр., «железодефицитная анемия», «хрон, обструктивный бронхит»), а также для уточнения связи между патол, состояниями или процессами, указанными в Д., напр, «меноррагия, хрон, постгеморрагическая анемия». В последнем случае грань в определении компонента Д. как патогенетического или как этиологического становится менее четкой: патогенетическая характеристика осложнения болезни содержит в себе и указание на его причину.

Морфологический компонент отражает сущность и локализацию основных патологоанатомических изменений в органах и тканях и может быть составной частью как прижизненного, так и установленного посмертно патологоанатомического Д. В ряде случаев морфол. Д. полностью совпадает с номенклатурным определением основной нозол, формы или в значительной степени отражается в ее названии (напр., «полип пищевода», «атеросклероз аорты», «цирроз печени»). Кроме анатомической сущности патол, процесса, морфол, компонент Д. может характеризовать качественные особенности течения болезни, связанные с морфогенезом (напр., «абсцедирующая пневмония»), отражать распространенность и глубину патол, изменений (напр., «трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки…») или указывать на морфол, основу функциональных нарушений (напр., «ревматический порок сердца: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; недостаточность кровообращения…»).

Функциональный компонент информирует о связанных с болезнью нарушениях важнейших физиол, функций, чаще всего с количественной характеристикой функциональной недостаточности по степеням. В ряде случаев этот компонент Д. в значительной степени определяет составляемый план лечения и имеет решающее значение для экспертизы трудоспособности больного и для оценки прогноза болезни. Так, Д. «хрон, пневмония II стадии, фаза ремиссии, недостаточность функции внешнего дыхания 3-й степени» указывает на тяжелое состояние больного, в то время как отсутствие дыхательной недостаточности позволяет больному при той же стадии хрон, пневмонии выполнять свою обычную работу практически во всех случаях. Иногда степень функциональных расстройств имеет критериальное .значение для характеристики стадий болезни, и в таком случае она определяется по указанной в Д. стадии. Напр., при II стадии гипертонической болезни, в отличие от I стадии, расстройства функции регуляции АД характеризуются более стойким его повышением, требующим обязательного применения гипотензивных средств. Или, напр., Д. «эмфизема легких, III стадия», по классификации Сегала и Дальфано (М. S. Segal, М. J. Dulfano, 1953), свидетельствует о тяжелой степени дыхательной недостаточности с нарушением газового состава крови, хотя в Д. нарушения функции внешнего дыхания специально не указываются.

Формулирование клинического Диагноза производится по единым правилам (приложение 7 к приказу № 4 М3 СССР от 3 января 1952 г.), согласно к-рым в Д. последовательно указываются: на первом месте — основное заболевание, на втором — осложнения основного заболевания, на третьем — сопутствующие болезни.

Основным считается заболевание (травма), к-рое само по себе или посредством своего осложнения явилось причиной обращения за мед. помощью, причиной госпитализации или смерти. Оно указывается в Д. в виде определенной нозол, формы и не может подменяться синдромом или перечислением симптомов.

Осложнением основного заболевания называют патологические процессы и состояния, патогенетически связанные с основным заболеванием, но формирующие качественно отличные от его главных проявлений клин, синдромы, анатомические и функциональные изменения. Напр., хрон, постгеморрагическая анемия, развившаяся вследствие повторных кровотечений из язвы желудка, является осложнением язвенной болезни, в то время как само язвенное кровотечение должно расцениваться как одно из проявлений основного заболевания. Однако в ряде случаев разграничение между проявлением болезни и ее осложнением весьма затруднительно, поскольку сами проявления (напр., инфаркт мозга при гипертонической болезни, острое массивное кровотечение при язве желудка) создают качественно новые клинико-анатомические комплексы.

Сопутствующими заболеваниями считаются имеющиеся у больного болезни, не связанные с основным заболеванием этиологически, патогенетически и имеющие иную номенклатурную рубрификацию.

Как основное, так и сопутствующие заболевания представляют собой отдельные нозол, единицы, включенные в статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти, принятую в СССР и основанную на международной классификации болезней. При формулировании Д. следует иметь в виду, что статистическая классификация используется гл. обр. для определения и правильной рубрификации нозол. формы, но она не отменяет клин, классификаций, разработанных и принятых в СССР (напр., классификации гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу и А. Л. Мясникову, митрального стеноза по А. Н. Бакулеву).

Взаимное расположение отдельных компонентов в Диагнозе основного заболевания не имеет строго определенного порядка. Этиологический компонент при его наличии в Д. чаще всего ставится в начале обозначения нозологической формы, за к-рой следует морфологический компонент; завершает Д. характеристика функциональных расстройств. Патогенетический компонент может присутствовать в любой части Д. основного заболевания и его осложнений. Примером построения полного клин, диагноза может быть следующий: «Основное заболевание: хрон, пневмония II стадии, фаза ремиссии. Диффузный перибронхиальный пневмо-склероз, эмфизема легких. Хрон, дыхательная недостаточность 3-й степени обструктивного типа. Осложнения: хрон, легочное сердце. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Недостаточность кровообращения 26 степени. Сопутствующие заболевания: скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Псориаз».

Процесс установления Д. не одинаков для разных случаев заболевания, условий обследования, возможностей консультации с узкими специалистами и т. д. С учетом этого Д. характеризуют по способу и времени его постановки, по степени обоснованности и другим признакам.

По способу установления различают прямой Д., установленный по типичной совокупности признаков или по наличию патогномоничных для заболевания симптомов (см. Диагностика, Семиотика), и дифференциальный Д. (diagnosis differentialis), основанный на установлении различий в проявлениях данной болезни с проявлениями всех заболеваний, при которых возможна сходная клин, картина. При этом Д. может быть установлен путем исключения всех, кроме одного, предполагавшихся возможными заболеваний (diagnosis per exclusionem) на основании различительных признаков, в т. ч. выявленных при целенаправленном диагностическом обследовании или в процессе наблюдения за развитием болезни (diagnosis ex observatione).

Важной стороной Д. является его своевременность, позволяющая применить необходимое лечение в начальной фазе заболевания, до развития его осложнений. В связи с этим выделяют ранний Д. (diagnosis praecox), установленный в доклинической стадии или при начальных проявлениях болезни, и запоздалый, или поздний, Д., установленный в фазе разгара клин, проявлений или в еще более поздних стадиях заболевания. Иногда правильный Д. устанавливается только после анализа течения болезни за длительный период (ретроспективный Д.), в т. ч. по анализу эффекта проведенного лечения (diagnosis ex juvantibus), или лишь на основании данных патологоанатомического вскрытия (посмертный Д.).

По степени доказанности различают обоснованный Д., который часто характеризуют как окончательный, и гипотетический, предположительный Д. (diagnosis probabilis), который расценивают как предварительный. При малой вероятности подтверждения диагностической гипотезы иногда говорят о Д. «под вопросом».

В мед. документах понятия «предварительный», «клинический» и «окончательный» Диагноз отражают определенные этапы диагностики. Предварительный Д. оформляется непосредственно при обращении больного за медпомощью. Он часто бывает предположительным, но может быть и вполне обоснованным; в любом случае он определяет объем первичного диагностического обследования и начальную терапевтическую тактику. В течение трех дней от начала обследования больного должен быть сформулирован достаточно полный клинический Д., на основании к-рого вырабатывается дальнейшая терапевтическая и диагностическая тактика.

Окончательный Диагноз формулируется при завершении обследования больного (т. е. когда Д. обоснован) или в связи с его убытием или смертью. По разным обстоятельствам клин. Д., указанный в мед. документах как окончательный, может быть недостаточно обоснованным, даже ошибочным, о чем свидетельствуют, напр., случаи расхождения между клин, и патологоанатомическим Д. Поэтому Д., указанный в мед. документах как окончательный, не следует считать неизменяемым. Напротив, при возможности дальнейшего наблюдения (амбулаторного, диспансерного) за больным правильность установленного Д. должна проверяться; сам Д. уточняется по мере накопления новых данных.

При желательности изменения формулировки Д., установленного на предыдущих этапах мед. обследования, приходится, помимо картины болезни, учитывать и трудовую направленность и психологию больного. Исходя из принципов деонтологии, такие изменения Д. следует производить лишь по существенным основаниям, т. к. они могут психологически травмировать больного, лишить его доверия к мед. заключениям (см. Деонтология медицинская).

Патологоанатомический диагноз

Патологоанатомический диагноз является итогом заключительного этапа диагностического процесса (после смерти больного), уточняющего прижизненный Д.; в него вносятся дополнения и коррективы, иногда он изменяется коренным образом. Патологоанатомический Д. устанавливается патологоанатомом на основании обнаруженных морфол, изменений. При наличии клин, данных, отраженных в истории болезни, амбулаторной карте, леч. книжке и т. п., анализ этих изменений должен быть клинико-анатомическим, т. к. результаты прижизненных наблюдений часто способствуют выяснению динамики морфол, изменений, их связи и взаимозависимости, роли и значения в возникновении процессов, обусловивших смертельный исход заболевания.

В соответствии с существующим положением патологоанатомический Диагноз, как и клинический, основан на нозологическом принципе и включает в себя основное заболевание, его осложнения и сопутствующие заболевания. Основным считается заболевание, к-рое само по себе или посредством своих осложнений явилось причиной смерти. Названия болезней, указываемые в патологоанатомическом Д., должны соответствовать их перечню в Международной классификации болезней и причин смерти, а их определение — формулировке, приведенной в пояснениях к заполнению свидетельства о смерти. Согласно этой формулировке основная причина смерти и основное заболевание — понятия идентичные.

В патологоанатомическом Д. на место нозол, формы могут быть поставлены мед. мероприятия, повлекшие за собой смертельный исход, если эти мероприятия были предприняты по ошибочному диагнозу или проводились неправильно (хирургическая операция, введение сильно-действующих средств, несовместимой крови и пр.).

При статистическом учете болезней и причин смерти в каждом случае регистрируется только одно, основное заболевание. Однако на практике у одного больного нередко обнаруживаются две или несколько болезней, среди которых выделить основное заболевание часто бывает затруднительно. В связи с этим, в соответствии с методическими рекомендациями М3 СССР по проведению клинико-анатомических конференций, признано целесообразным ввести в диагностические определения такие понятия, как «конкурирующие», «сочетанные» и «фоновые» заболевания, и применять определение «комбинированное основное заболевание».

Конкурирующими называются два заболевания, обнаруженных у больного одновременно, каждое из которых в отдельности могло быть причиной смерти. Сочетанными называют такие заболевания, каждое из которых не смертельно, но, развиваясь одновременно, привело больного к смерти. Фоновым предложено называть заболевание, к-рое имело важное значение в этиологии или патогенезе основного заболевания или обусловило особую его тяжесть и сыграло роль в возникновении и неблагоприятном течении осложнений. Под комбинированным основным заболеванием понимают диагностическое определение, употребляемое при наличии конкурирующих, сочетанных или фоновых заболеваний. При этом для статистического кодирования выбирается только одна из вошедших в комбинированное основное заболевание нозол, форма. Об этом делается отметка в патологоанатомическом эпикризе, помещаемом в протоколе вскрытия, и в истории болезни умершего.

Вслед за названием основного заболевания в патологоанатомическом Д. перечисляются его наиболее характерные, видимые макроскопически морфол, проявления.

Осложнения вносятся в диагноз в последовательности, к-рая отражает их взаимосвязь. Некоторые авторы предлагают различать осложнения заболевания и осложнения, возникшие в связи с леч. мероприятиями; последние вносятся в диагноз вслед за первыми.

Разграничение между проявлениями и осложнениями основного заболевания в патологоанатомическом Диагнозе так же сложно, как и в прижизненном Д. В значительной степени это связано с недостаточно четким содержанием понятия «осложнение» применительно к болезни. Более определенно это понятие сформулировано по отношению к травме, в частности боевой. М. Ф. Глазунов предложил считать осложнением боевой травмы качественно, а часто и этиологически новый процесс, возникший вследствие травмы, но непосредственно с ней не связанный. С этой точки зрения, напр., смертельную первичную кровопотери), обусловленную ранением крупного сосуда, следует расценивать как непосредственное следствие травмы, в то время как вторичное кровотечение, связанное с аррозией неповрежденного при травме сосуда в зоне флегмоны вокруг раны, расценивается как осложнение. Так же расценивались и все инфекционные осложнения травмы.

При анализе болезней этот принцип, по сути правильный, не всегда соблюдается, и в Д. как прижизненном, так и патологоанатомическом осложнением часто называют проявления самого заболевания.

Сопутствующими заболеваниями называют все обнаруженные при вскрытии болезни или их последствия, которые не оказывали существенного влияния на течение основного заболевания или его осложнений. До введения в практику понятия «фоновое заболевание» к сопутствующим заболеваниям нередко приходилось относить и те болезни, которые могли играть роль в неблагоприятном течении основного заболевания; это приводило к недостаточно объективной оценке обнаруженных при вскрытии заболеваний в их комплексе. При регистрации сопутствующего заболевания, как и при основном заболевании, перечисляются основные морфол, проявления и его осложнения.

После формулирования патологоанатомического Д. составляется клинико-анатомический эпикриз, в котором приводятся необходимые пояснения к Д.: обосновывается необходимость регистрации комбинированного основного заболевания, указывается взаимоотношение между основным и фоновым заболеваниями, анализируется патогенез осложнений, отмечается влияние на течение и морфол, проявления болезни примененных при жизни мед. мероприятий и лекарственных препаратов. В эпикризе должна найти оценку и клин, диагностика заболевания, ее правильность и своевременность. Эта часть эпикриза в спорных случаях составляется после обсуждения на клинико-анатомической конференции. Важной, обычно завершающей частью эпикриза является танатогенетическое заключение, т. е. анализ причины и механизма смерти (см. Tанатогенез). Особенно важно такое заключение в случаях скоропостижной, внезапной смерти, смерти на операционном столе, после приема сильно действующих средств или после мед. манипуляций (инъекции, эндоскопии, катетеризации сосудов и пр.), поскольку требуется установить, имели ли значение и какое именно указанные мероприятия в смертельном исходе заболевания. Танатогенетическое заключение в большей части случаев может быть составлено только при участии лечащего врача, реаниматолога, других врачей, наблюдавших больного в последние дни, часы и минуты его жизни, т. к. механизм смерти обычно связан с комплексом функциональных расстройств, биохим, сдвигов, которые не определяются при вскрытии и даже при детальном микроскопическом исследовании. В некоторых случаях для выяснения танатогенеза могут иметь решающее значение бактериол., биохим, исследования крови и мочи, изъятых из трупа.

В неясных случаях, требующих дополнительных исследований, после вскрытия составляется предварительный патологоанатомический Д. и эпикриз. Свидетельство о смерти в этих случаях также носит предварительный характер. После получения необходимых дополнительных данных вносятся изменения в Д., протокол вскрытия, историю болезни умершего и свидетельство о смерти.

Правильно составленные патологоанатомический Д. и клинико-анатомический эпикриз дают полное представление о всех болезнях, обнаруженных при вскрытии, о роли и значении каждого патол, процесса в их общей взаимосвязи и в танатогенезе. Единые принципы составления Д., единообразное понимание и употребление диагностических определений и терминов позволяют сличать прижизненный и патологоанатомический Д., способствуют выявлению недостатков прижизненной диагностики, а иногда и лечения, что имеет большое значение для повышения квалификации врачей. Материалы, полученные из патологоанатомических Д., составляют основу статистических данных о причинах смерти при каждой нозол, форме, а также об их роли в смертности населения.

Эпидемиологический диагноз

Эпидемиологический диагноз — заключение о причинах и особенностях возникновения эпид, очага с характеристикой типа эпидемии, ее развития, течения и угасания, с указанием пораженных контингентов населения с учетом интенсивности взаимного общения, общности в питании и водопотреблении заболевших.

Эпидемиол, обследование с целью выявления причин и условий, в которых возникает очаг, является основным методом исследования в эпидемиологии. В процессе эпидемиологического обследования (см.) выявляют источник инфекции, пути и факторы распространения возбудителя, устанавливают границы очага и число восприимчивых лиц, рассматриваемых как возможно заразившихся, и др.

На основании установленного эпидемиол. Д. составляется план противоэпид, мероприятий, направленных на локализацию и ликвидацию очага. Эпидемиол, наблюдение за очагом до его ликвидации позволяет оценить как эффективность проведенных мероприятий, так и правильность поставленного эпидемиол. Д.

Судебно-медицинский диагноз

Судебно-медицинский диагноз — специальное заключение о сущности повреждения (заболевания), состоянии обследуемого или о причине смерти, составленное на основании суд.-мед. экспертизы для решения специальных вопросов, возникающих в судебно-следственной практике. Суд.-мед. Д. оформляется суд.-мед. экспертом или врачом другой специальности, к-рому поручено проведение суд.-мед. экспертизы, в терминах и формулировках, принятых в судебной медицине. Он отражает, помимо основного повреждения (заболевания) и патогенетически связанных с ним осложнений, еще и происхождение обнаруженных болезненных изменений. Суд.-мед. Д. зависит от характера объекта экспертизы и ее целей: освидетельствования потерпевшего, обвиняемого, подсудимого, исследования трупа при насильственной смерти или при подозрении на нее, составления заключения по мед. документам и материалам предварительного или судебного следствия и т. д. Ставящиеся при этом задачи определяются свойствами и особенностями расследуемого события или инкриминируемого деяния. В случае исследования трупа при построении суд.-мед. Д. выделяют: а) основное повреждение (заболевание), явившееся причиной смерти, или патогенетически связанное с ним осложнение, вызвавшее наступление смерти; б) основное осложнение, обусловленное основным повреждением (заболеванием); в) добавочные осложнения, обусловленные основным повреждением (заболеванием); г) другие повреждения или заболевания, не связанные с основным повреждением (заболеванием). При освидетельствованиях потерпевших, обвиняемых, подсудимых установление характера телесных повреждений является обязательным по статье 79 УПК РСФСР (и соответствующим статьям УПК союзных республик). Суд.-мед. эксперт ставит Д. повреждения, определяет его опасность для жизни в момент причинения и связанные с ним длительность излечения и возникновение (или отсутствие) временной или стойкой утраты трудоспособности. Установленный Д. должен отвечать требованиям статей 108, 109, 112 УК РСФСР (и соответствующих им статей УК союзных республик) и «Правилам определения тяжести телесных повреждений», действующим в каждой союзной республике. При освидетельствованиях, производимых в связи с установлением половых состояний или расследованием половых преступлений по статьям 117, 119, 120, 121 УК РСФСР (и соответствующим им статьям УК союзных республик), оформление суд.-мед. Д. согласовывается с действующими «Правилами судебно-медицинской акушерско-гинекологической экспертизы» и «Правилами судебно-медицинской экспертизы половых состояний мужчин», утвержденными М3 СССР.

В суд.-мед. практике нередко возникает необходимость в составлении заключения по мед. документам (история болезни, амбулаторная карта, протокол вскрытия и др.), а также по материалам предварительного и особенно часто судебного следствия. Экспертному анализу подлежат имеющиеся в документах и материалах мед. данные, которые и служат основой суд.-мед. Диагноза, отвечающего на вопросы следствия и суда.

См. также Диагностика донозологическая.

Библиография: Автандилов Г. Г. Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти в работе патологоанатома, Арх. патол., т. 33, № 8, с. 66, 1971; Василенко В. X. и др. Пропедевтика внутренних болезней, М., 1974; Давыдовский И. В. Врачебные ошибки, Сов. мед., № 3, с. 3, 1941; Калитеевский П. Ф. С точки зрения прозектора-практика, Арх. патол., т. 33, № 6, с. 78, 1971; Осипов И. Н. и Копнин П. В. Основные вопросы теории диагноза, Томск, 1962; Ошибки клинической диагностики, под ред. С. С. Вайля, Л., 1969; Пермяков Н. К. Замечания по поводу статьи А. В. Смольянникова «Патологоанатомический диагноз и эпикриз на современном этапе», Арх. патол., т. 33, № 7, с. 72, 1971; Смольянников А. В. Патологоанатомический диагноз и эпикриз на современном этапе, там же, т. 32, № 8, с. 49, 1970; Степанов А. Д. Проблема болезни в свете трудов И. В. Давыдовского, Горький, 1973, библиогр.; Хазанов А. Т. О непосредственных причинах смерти, Арх. патол., т. 30, № 5, с. 59, 1968; Хмельницкий О. Н. О конструкции патологоанатомического диагноза, эпикриза и клинико-анатомических сопоставлениях, там же, т. 33, № 2, с. 60, 1971; Царегородцев Г. П., Кротков Е. А. и Боголюбов В. М. О понятии нозологической формы заболевания, Тер. арх., т. 48, № 1, с. 55, 1976.

См. также библиогр, к ст. Диагностика.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.