Довольно часто случается, что после очередного осмотра ребенка педиатр говорит родителям: «У Вашего ребенка в сердце шум». Стоит ли беспокоиться или нет? Насколько это может быть опасно для Вашего ребенка? Надо ли обследоваться или можно подождать? Нужно ли какое-нибудь лечение? Что можно и чего нельзя?
Попробуем разобраться. Начнем по порядку
Беспокоиться? Нет уж, давайте вначале сходим к детскому кардиологу. Педиатр даст Вам направление, а в нем – ряд совершенно непонятных терминов и сокращений. Попытаемся их расшифровать.
- Функциональная кардиопатия (ФКП) или ФИС – функциональные изменения сердца – является одним из наиболее часто встречающихся диагнозов в детской кардиологии. Использование этого термина не всегда оправданно. По сути дела, ФИС называют любой набор минимальных отклонений от нормы (по результатам клинического осмотра, ЭКГ, ЭхоКГ и т.д.), которые нельзя объединить в какой-либо другой, более серьезный, диагноз.
- ФСШ – функциональный систолический шум – в данном случае слово «функциональный» означает «не обусловленный каким-либо серьезным заболеванием», что чаще всего и встречается в педиатрической практике.
Поглядит внимательно – нет ли цианоза (синюшности), одышки, деформации грудной клетки, кончиков пальцев и ногтей, отеков, патологической пульсации сосудов. Проперкутирует (постучит) – не расширены ли границы сердца. Пропальпирует (прощупает) периферические сосуды, область сердца, печень и селезенку. Внимательно выслушает сердце – как и где шумит, каковы при этом сердечные тоны, куда проводится шум, нет ли каких-то сопутствующих звуков, посчитает частоту дыхания и пульса. И, скорее всего, скажет, что у Вашего малыша нет признаков недостаточности кровообращения (или нарушений гемодинамики, или сердечной недостаточности, что, в общем, почти одно и то же). Это значит, что в данный момент сердечко ребенка справляется со своей работой хорошо. Ура? Ура. Но расставаться с доктором еще рано. Скорее всего, он порекомендует провести необходимые дополнительные исследования. Зачем? А чтобы определить, откуда взялся этот шум, как наблюдать за ребенком, чего опасаться и в каком случае начинать лечить.
Теперь путь наш лежит в кабинет функциональной диагностики
Электрокардиография (ЭКГ) – это метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце. Запись ЭКГ осуществляется с помощью специального аппарата – электрокардиографа. При этом электрические потенциалы усиливаются в 600-700 раз и регистрируются в виде кривой на движущейся ленте. Регистрация ЭКГ проводится с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. С помощью этого метода определяются различные нарушения ритма и проводимости сердца, а также перегрузки различных его отделов.
Звуковые характеристики шумов можно оценить не только путем простой аускультации, но и с помощью такого метода исследования как фонокардиография (ФКГ). Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения. Регистрируются в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом изображение называют фонокардиограммой. Она существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется этот метод для диагностики функциональных шумов и пороков развития сердца. Также он важен при нарушениях ритма, когда с помощью одной аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли звуковые явления. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист. При этом учитываются аускультативные данные. Для правильной трактовки ФКГ применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы. Метод хорош и абсолютно безопасен, но в настоящее время на смену ему приходит
И вот в руках у Вас результаты обследования. А там – снова термины
МАРС (или МАС) – малые аномалии развития сердца. Под малыми аномалиями развития сердца подразумеваются изменения в закладке и формировании структур сердца (произошедшие в эмбриональном периоде), не нарушающие нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К МАРС могут быть отнесены: открытое овальное окно (ООО), минимальные (до I степени) пролапсы клапанов, дополнительные хорды и трабекулы и т.д. Решение о том, отнести найденные аномалии анатомического строения сердца к МАРС или определить их самостоятельную патологию решает кардиолог. Так, например, открытое овальное окно без значимого сброса в раннем возрасте может быть отнесено к МАРС, тогда как открытое овальное окно со значительным сбросом, признаками перегрузки правого предсердия уже следует выделять как самостоятельную патологию, требующую тщательного наблюдения и коррекции.
ПМК – пролапс митрального клапана. «Пролапс» – в переводе с латинского языка означает «прогибание». Митральный клапан – двустворчатый клапан (состоит из двух створок), расположенный между левым предсердием и левым желудочком. Таким образом под пролапсом митрального клапана (ПМК) понимают прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения желудочков сердца.
Пролапс митрального клапана может быть самостоятельным заболеванием или встречаться на фоне другой патологии (например, патологии соединительной ткани, при врожденных пороках сердца (ВПС), вегетососудистой дистонии (ВСД), эндокринной патологии и т.д.).
при эхокардиографическом исследовании могут обнаружиться и некоторые врожденные пороки сердца, протекающие без недостаточности кровообращения. Чаще всего это небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как правило расположенные в ее мышечной части, дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), незначительные стенозы легочной артерии и аорты и другие.
В любом случае, без повторного визита к кардиологу не обойтись. Только специалист в Вашей конкретной ситуации сможет определить, какого наблюдения требует именно Ваш ребенок, в каком случае без лечения можно обойтись, а когда оно уже необходимо, какие физические нагрузки можно разрешить, а от каких лучше воздержаться. Кстати, о физических нагрузках. Довольно часто родители считают, что найденные отклонения в строении и функции сердца – повод для ограничения ребенка в движении, освобождении от занятий физкультурой. И… ошибаются. Расти, правильно развиваться сердце будет, только выполняя дозированные, адекватные для данного организма нагрузки. И, наоборот, в условиях неумеренного щажения, гиподинамии ситуация может усугубиться, темп развития сердца, да и всего организма в целом замедлится. Главное для Вашего ребенка – сердечко нагрузить, но не перенапрячь. А работа врача в данном случае в том и состоит, чтобы подобрать желательный для ребенка режим занятий физкультурой, увеличить нагрузки постепенно и вовремя проконтролировать функции сердца. Кому-то для начала хороши занятия лечебной физкультурой, а кто-то может записаться в спортивную секцию. Решать же, кому что больше подойдет, будут родители и врач.
В случае, если обнаруженная патология требует хирургической коррекции, заниматься пациентом будет уже кардиохирург. И так же, как и кардиолог-терапевт, оценит состояние гемодинамики, примет решение о сроках и объеме необходимой операции. И опять же, хотя ситуация и куда более серьезна, поводов для отчаяния нет. Гигантскими шагами идет вперед кардиохирургия, в том числе и детская. Многие операции, считавшиеся уникальными еще десять лет тому назад, стали обычным явлением, а риск их проведения для пациента снизился в десятки раз. Стала возможной коррекция некоторых пороков без операции в условиях искусственного кровообращения – в этом заслуга молодой отрасли кардиохирургии – интервенционной кардиологии.
Теперь о том, где и как можно получить детскую кардиологическую помощь в г. Москве:
- Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, Москва, Рублевское шоссе, 135.
- Научный центр здоровья детей РАМН, Ломоносовский проспект 2/62, Отделение кардиологии.
- Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ул.Талдомская, дом 2, Кардиоревматологическое отделение, Детский научно-практический центр нарушений сердечного ритма.
- Детская Городская Клиническая Больница № 9 имени Г.Н. Сперанского, Шмитовский проезд, д. 29, Кардиоревматологичекое отделение, www.clinik.ru
- Морозовская детская городская клиническая больница № 1, пер. 4-й Добрынинский, д. 1/9, т. 959-8830, 959-89-04, Отделение кардиологии и пульмонологии, Кардиоревматологический диспансер
- Тушинская детская городская больница, ул. Героев Панфиловцев, д. 28, т.496-7490, 490-8711, 490-8911, Кардиоревматологичекое отделение натуральный сироп для похудения производство в Крыму
- Городская клиническая больница № 67, ул. Саляма Адиля, д. 2, т. 199-9082, Детский корпус, Перинатальный кардиологический центр (1-е и 2-е отделения новорожденных, отделение для детей раннего возраста).
И все обязательно будет хорошо!
Источник: xn--80a9al.xn--p1ai
Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка
Введение
Аритмогенная дисплазия правого желудочка — генетически детерминированное заболевание сердца, которому характерно замещение миокарда преимущественно правого желудочка (ПЖ) жировой и соединительной тканями. Наиболее типична локализация патологического процесса в так называемом «треугольнике дисплазии», включающем субтрикуспидальные отделы правого желудочка, его верхушку и выносящий тракт. Клинически заболевание проявляется нарушениями ритма сердца — желудочковой экстрасистолией и желудочковой тахикардией, сопровождающимися высоким риском внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста (АДПЖ является одной из ведущих причин ВСС в возрасте до 30 лет).
Эпидемиология
Этиология
Наследственная природа заболевания подтверждается приблизительно в 30% случаев. Характерен аутосомно-доминантный тип наследования, с различной пенетрантностью генетических признаков.Наиболее часто болезнь обусловлена мутациями в генах десмосомальных белков — плакоглобина (JUP), десмоплакина (DSP), плакофиллина-2 (PKP2), десмоглеина-2 (DSG2) и десмоколлина-2 (DSC2). Нарушения десмосомальных контактов снижает устойчивость кардиомиоцитов к механическим воздействиям (сокращение и растяжение) и потенцирует гибель клеток. Мутация в гене TMEM43, кодирующем трансмембранный белок 43 (Transmembrane protein 43), который участвует в регуляции транскрипции других генов и организации пространственной структуры клеточного ядра, обладает очень высокой пенетрантностью, проявляется быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью и сопровождается очень высоким риском ВСС.Описаны аутосомно-рецессивные типы наследования АДПЖ, которым характерно сочетание кардиомиопатии с пальмарно-плантарной кератодермией и изменениями волос, которые также обусловлены мутациями генов десмосомальных белков. К ним относят болезнь Наксос и синдром Карваджала (при котором в патологический процесс вовлечён левый желудочек).
Клинические проявления и классификация
Клинические проявления АДПЖ могут быть обусловлены как нарушениями ритма сердца, так и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Выделяют следующие варианты клинического течения АДПЖ:
- скрытый, при котором внезапная сердечная смерть может быть единственным проявлением заболевания;
- аритмический, которому характерны ЖЭ и ЖТ, исходящие из правого желудочка, с морфологией комплексов QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ);
- проявляющийся сердечной недостаточностью, преимущественно правожелудочковой, с наличием или отсутствием нарушений ритма сердца.
- АДПЖ — прогрессирующее заболевание, в клиническом течении которого выделяют следующие стадии.
- Начальная субклиническая стадия, во время которой проявления заболевания отсутствуют.
- Стадия «электрических» проявлений, во время которой имеющиеся у пациентов структурные поражения ещё не приводят к снижению систолической функции миокарда, но могут способствовать возникновению нарушений ритма сердца и ВСС.
- Стадия правожелудочковой недостаточности развивается по мере прогрессирования заболевания, при большем объёме зоны поражения миокарда правого желудочка.
- Терминальная стадия, проявляющаяся бивентрикулярной недостаточностью, симптомы которой могут быть полностью аналогичны дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика
Диагностика АДПЖ часто представляет большую трудность в связи с возможным отсутствием симптомов, особенно на начальном этапе развития болезни, и неспецифичностью клинических проявлений заболевания. Аритмогенную дисплазию правого желудочка диагностируют на основании комплексной оценки клинической картины и результатов инструментальных и молекулярно-генетических исследований. Современные диагностические критерии АДПЖ включают комплексную оценку клинической картины заболевания и результатов методов лабораторной и инструментальной диагностики (ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, молекулярно-генетических исследований, эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии, рентгеноконтрастной вентрикулографии правого желудочка и эндомиокардиальной биопсии). Они представлены в табл. 1.Для постановки диагноза АДПЖ необходимо наличие 2-х больших критериев или 1-го большого и 2-х малых критериев или 4-х малых критериев.
Таблица 1. Диагностические критерии аритмогенной дисплазии-кардиомиопатии правого желудочка
| Группа признаков | Большие критерии | Малые критерии |
|
Семейный анамнез |
|
|
|
Результаты генетических исследований |
Выявление у пациента генетической мутации, связь которой с развитием АДПЖ доказана |
Отсутствуют |
|
Выявленные нарушения ритма сердца |
Неустойчивая или устойчивая ЖТ с морфологией комплексов QRS по типу БЛНПГ и направлением электрической оси вверх (желудочковый комплекс типа QS в отведениях II, III, aVF и с преобладанием зубца R в отведении aVL). |
|
|
ЭКГ-признаки нарушения деполяризации и проводимости сердца, регистрируемые на синусовом ритме |
Эпсилон-волна (воспроизводимый низкоамплитудный сигнал между окончанием QRS и началом T в прекордиальных отведениях, чаще V1–V3 (рис. 37). |
|
|
ЭКГ-признаки нарушения реполяризации, регистрируемые на синусовом ритме |
Отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1–V3) с возможным распространением на другие грудные отведения у пациентов старше 14 лет при отсутствии полной БПНПГ (рис. 37) с увеличением длительности QRS ≥120 мс. |
|
|
Нарушения общей и локальной сократимости миокарда ПЖ по данным визуализирующих методик |
Эхокардиография | |
Нарушения локальной сократимости миокарда ПЖ (акинезия, дискинезия) или аневризма ПЖ и один из следующих признаков (измерение в конечную диастолу):
|
Нарушения локальной сократимости миокарда ПЖ (акинезия, дискинезия) и один из следующих признаков (измерение в конечную диастолу):
|
|
| Магнитно-резонансная томография | ||
Нарушения локальной сократимости миокарда (акинезия, дискинезия) или асинхронное сокращение ПЖ и один из следующих признаков:
|
Нарушения локальной сократимости миокарда (акинезия, дискинезия) или асинхронное сокращение ПЖ и один из следующих признаков:
|
|
| Рентгено-контрастная вентрикулография | ||
|
Нарушения локальной сократимости миокарда ПЖ (акинезия, дискинезия) или аневризма ПЖ. |
— |
|
|
Данные эндомиокардиальной биопсии |
Остаточные (residual) кардиомиоциты составляют <60% от общего количества клеток при морфометрическом анализе (<50% при подсчете) с фиброзным замещением миокарда, при наличии или отсутствии жирового замещения миокарда хотя бы в 1 биоптате свободной стенки ПЖ. | Остаточные (residual) кардиомиоциты составляют 60–75% от общего количества клеток при морфометрическом анализе (50–65% при подсчете) с фиброзным замещением миокарда, при наличии или отсутствии жирового замещения миокарда хотя бы в 1 биоптате свободной стенки ПЖ. |
| Примечание: АДПЖ — аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка; БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса; БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса; ЖТ — желудочковая тахикардия; ЖЭ — желудочковая экстрасистолия | ||
Рис 1. ЭКГ больного АДПЖ. Отрицательные зубцы Т в прекордиальных отведениях V1–V5. Стрелками указаны эпсилон-волны.В связи с высокой генетической гетерогенностью заболевания и различной пенетрантностью генов, значение молекулярно-генетических методов исследования в диагностике заболевания относительно невелико, поскольку лишь у небольшого количества пациентов удаётся выявить известные на сегодняшний день мутации. В случае обнаружения у больного АДПЖ генетической мутации проведение селективного генетического скрининга, направленного на выявление этой мутации, рекомендовано всем его близким родственникам.
Дифференциальная диагностика
В случае преобладания клинических проявлений сердечной недостаточности, АДПЖ следует дифференцировать от других врождённых структурных заболеваний сердца и первичных заболеваний миокарда (врождённых пороков сердца, кардиомиопатий). В случае возникновения клинических проявлений в более зрелом возрасте возможна необходимость исключения диагноза ИБС.Аритмический вариант клинического течения заболевания, проявляющийся рецидивирующими обмороками, необходимо дифференцировать от других возможных причин синкопальных состояний, в том числе и от других врождённых желудочковых нарушений ритма сердца.
Источник: MedSpecial.ru
Общее описание
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — это заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки.
Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность, недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и митрального клапанов.
Симптомы хронической ревматической болезни сердца
Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана)
Длительно больные не предъявляют жалоб, порок может быть выявлен при случайном врачебном осмотре. При прогрессировании заболевания появляются:
- одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья по ночам;
- цианотичный румянец в области щек;
- акроцианоз;
- кашель с небольшим количеством мокроты;
- боли в правом подреберье вследствие увеличения размеров печени;
- отеки голеней и стоп;
- общая слабость.
Основной аускультативный признак митральной недостаточности: систолический шум в области верхушки сердца.
Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия):
- одышка;
- приступы удушья в ночное время;
- кашель с мокротой, иногда с примесью крови;
- цианотичный румянец щек;
- сердцебиение;
- отеки;
- боли в грудной клетке;
- снижение массы тела;
- у детей отставание в росте и физическом развитии;
- общая слабость, повышенная утомляемость.
Аускультативные признаки: тон открытия митрального клапана, «ритм перепела», диастолический шум в области верхушки сердца.
Недостаточность аортального клапана:
- ощущение пульсации в области сосудов шеи, в области сердца;
- сердцебиение;
- головокружение, обморочные состояния;
- боль в области сердца, возникающая при физической нагрузке;
- одышка;
- отеки голеней, стоп;
- общая слабость, утомляемость.
Аускультативный признак: протодиастолический шум в точке Боткина.
Диагностика
- Электрокардиография.
- Эхокардиография.
- Рентгенография органов грудной клетки.
- Катетеризация полостей сердца.
- Магнитно-резонансная томография.
Лечение хронической ревматической болезни сердца
При развитии симптомов сердечной недостаточности проводят хирургическое лечение — протезирование клапанов сердца.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
- Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня.
- Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1,2510 мг 1 раз в сутки.
- Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2,5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут.
- Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0,5-1,0 мг, после чего принимают по 0,25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут.
- Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2,5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2,0-3,0.
Рекомендации
- Наблюдение кардиолога.
- Эхокардиография.
- При развитии симптомов сердечной недостаточности — консультация кардиохирурга.
Заболеваемость (на 100 000 человек)
| Мужчины | Женщины | |||||||||||||
| Возраст, лет |
0-1 | 1-3 | 3-14 | 14-25 | 25-40 | 40-60 | 60 + | 0-1 | 1-3 | 3-14 | 14-25 | 25-40 | 40-60 | 60 + |
| Кол-во заболевших |
0 | 0 | 2.5 | 8.9 | 8.9 | 12 | 10 | 0 | 0 | 2.5 | 7.8 | 7.8 | 13 | 10 |
Источник: online-diagnos.ru
Причины синдрома МАС
Проводящая система сердца представлена нервными волокнами, импульсы по которым движутся в строго заданном направлении – от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает синхронную работу всех камер сердца. При возникновении препятствий в миокарде (рубцы, например), дополнительных пучков проведения, сформированных внутриутробно, механизмы сократимости нарушаются, и появляются предпосылки к аритмии.
У детей среди причин нарушения проводимости фигурируют врожденные пороки, нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, у взрослых – приобретенная патология (диффузный или очаговый кардиосклероз, электролитные нарушения, интоксикации).
Приступ синдрома МАС обычно провоцируется разными факторами, среди которых:
- Полная АВ-блокада, когда импульс из предсердий не достигает желудочков;
- Трансформация неполной блокады в полную;
- Пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, когда резко падает сократимость сердечной мышцы;
- Тахикардия свыше 200 и брадикардия ниже 30 ударов сердца в минуту.
Понятно, что сами по себе такие тяжелые аритмии не возникают, для них нужен субстрат, который появляется при поражении миокарда вследствие ишемической болезни, после инфаркта, воспалительных процессов (миокардит). Определенную роль может сыграть интоксикация лекарственными препаратами из группы бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов. Повышенного внимания заслуживают пациенты с ревматическими заболеваниями (системная склеродермия, ревматоидный артрит), когда вероятно вовлечение сердца с воспалением и склерозом.
В зависимости от преобладающей симптоматики, принято выделять несколько вариантов течения синдрома МАС:
- Тахиаритмический, когда частота сокращений сердца достигает 200-250, резко страдает функция выброса крови в аорту, органы испытывают гипоксию и ишемию.
- Брадиаритмическая форма – пульс снижается до 30-20 в минуту, а причиной обычно выступает полная атрио-вентрикулярная блокада, слабость синусового узла и полная его остановка.
- Смешанный тип с чередованием пароксизмов асистолии и тахикардии.
Особенности симптоматики
При синдроме МАС приступы возникают внезапно, а предшествовать им могут стресс, сильное нервное напряжение, испуг, излишняя физическая активность. Резкая перемена положения тела, когда больной быстро встает, тоже может способствовать проявлению патологии сердца.
Обычно среди полного здоровья появляется характерный симптомокомплекс МАС, включающий расстройства сердечной деятельности и дисфункцию мозга с потерей сознания, судорогами, непроизвольными дефекацией и выделением мочи.
Основной симптом заболевания – потеря сознания, но перед ней пациент ощущает некоторые изменения, о которых может потом рассказать. О приближающемся обмороке говорят потемнение в глазах, сильная слабость, головокружение и шум в голове. На лбу выступает холодный липкий пот, появляется чувство тошноты или дурноты, возможно ощущение сердцебиения или замирания в груди.
Через 20-30 секунд после пароксизма аритмии больной теряет сознание, и признаки заболевания фиксируют окружающие:
- Отсутствие сознания;
- Кожа резко бледнеет, возможен цианоз;
- Дыхание поверхностное и может остановиться совсем;
- Артериальное давление падает;
- Пульс нитевидный и часто вообще не прощупывается;
- Возможны судорожные подергивания мышц;
- Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.
Если приступ длится кратковременно, а ритмичные сокращения сердца восстанавливаются сами, то сознание возвращается, но пациент не помнит, что именно с ним произошло. При затяжных асистолиях, длящихся до пяти и дольше минут, наступает клиническая смерть, острая ишемия головного мозга, и без экстренных мероприятий уже не обойтись.
Заболевание может протекать и без потери сознания. Это свойственно молодым пациентам, у которых сосудистые стенки мозговых и коронарных артерий не повреждены, а ткани относительно устойчивы к гипоксии. Синдром проявляется сильной слабостью, тошнотой, головокружением с сохранением сознания.
Пожилые больные с атеросклерозом артерий мозга, имеют худший прогноз, и приступы проявляются у них тяжелее, со стремительным нарастанием симптоматики и высоким риском клинической смерти, когда отсутствует сердцебиение и дыхание, пульс и давление не определяются, зрачки расширены и не реагируют на свет.
Как поставить правильный диагноз?
В диагностике синдрома МАС основное значение отводится электрокардиографическим методикам – ЭКГ в покое, суточное мониторирование. Для уточнения характера патологии сердца может быть назначено ультразвуковое исследование, коронарография. Немаловажное значение имеет аускультация, когда врач может выслушать своеобразные шумы, усиление первого тона, так называемый трехчленный ритм и т. д., но все аускультативные признаки обязательно соотносятся с данными электрокардиографии.
Так как синдром Морганьи-Адамса-Стокса – следствие различного рода нарушений проводимости, то и электрокардиографических диагностических критериев как таковых он не имеет, а феномены на ЭКГ связаны с тем типом аритмии, который провоцируется у конкретного пациента.
В случае нарушения проведения от предсердного узла на ЭКГ оценивают, прежде всего, длительность интервала PQ, который отражает время прохождения импульса по проводящей системе из синусного узла к желудочкам сердца.
При первой степени блокады этот интервал превышает 0,2 секунды, при второй степени интервал постепенно удлиняется или превышает норму во всех сердечных комплексах, при этом QRSТ периодически выпадает, что свидетельствует о том, что очередной импульс просто не дошел до желудочкового миокарда. При третьей, самой тяжелой степени блокады, предсердия и желудочки сокращаются сами по себе, число желудочковых комплексов не соответствует зубцам Р, то есть импульсы из синусного узла не достигают конечной точки в проводящих волокнах желудочков.
Тахикардии и брадикардии устанавливают исходя из подсчета числа сокращений сердца, а фибрилляция желудочков сопровождается полным отсутствием нормальных зубцов, интервалов и желудочкового комплекса на ЭКГ.
Источник: sosudinfo.ru
Ложные хорды внутри левого желудочка: лечить или нет?
Ложная хорда левого желудочка, как и дополнительная или аномальная, – это определенный тип соединительной ткани, обнаруживающийся в левожелудочковой полости. Чаще всего такой диагноз, а это именно диагноз заболевания, относящегося к группе малых аномалий сердца, ставят маленьким пациентам.
- Что это за ткань
- Классификация хорд
- Признаки аномалии
- Диагностика
- Лечение
По мнению многих врачей, не стоит придавать большого значения данному образованию. Нетипичное строение органа никак не сказывается на здоровье ребенка. Ему даже могут быть позволены занятия спортом или танцами. Правда, есть одна поправка, следует регулярно наблюдаться у кардиолога, чтобы не упустить момента, когда фальш хорде потребуется профессиональное внимание.
Что это за ткань
Ложная левожелудочковая хорда (ЛХЛЖ) – это тяжи мышечно-соединительной ткани, обычно расположенные внутри левого сердечного желудочка, не соединенные со створками клапана. Впервые они были обнаружены в полости человеческого сердца при аутопсии в 1893 году. Хотя автор и назвал их аномалией, признал, как возможность нормы. Подробная классификация хорды появилась уже в 1970-м, где ложные были четко отделены от истинных. В частности, уклон делался на расположении нитей.
В ходе многолетних многочисленных исследований ученые-медики установили, что:
- около 20% случаев с обнаружением нетипичных тканей может сопровождаться патологическими изменениями в работе органа;
- в 19% случаев наблюдалось ревматическое расстройство сердца;
- у такого же числа пациентов наблюдалось атеросклеротическое поражение;
- у 12% обследованных обнаружился порок митрального клапана;
- в 5% случаев обнаружена кардиомиопатия;
- у стольких же пациентов присутствовал дефект межжелудочковой перегородки.
Риск такого образования увеличивается при нестабильном психоэмоциональном состоянии
На основе полученных данных был сделан вывод, что ЛХЛЖ, как результат врожденного дефекта, в частных случаях может привести к развитию диспластического синдрома. Нарушения в строении левого сердечного желудочка такого типа чаще встречаются среди мужского населения планеты. Появляясь в процессе эмбрионального развития плода, фальш нити впоследствии могут преобразовываться в добавочные пути циркуляции и проведения импульса. Особенно велик риск такого образования при интоксикации организма, нестабильном психоэмоциональном состоянии, посильных физических нагрузках.
Классификация хорд
- Нетипичные хорды могут располагаться в левом или правом желудочке (притом, внутри левого гораздо чаще, чем правого, в последнем случае определяются как патологические).
- Могут занимать верхушечный, срединный или базальный отдел желудочка.
- Размещаться продольно, диагонально или поперек полости.
- Находятся единично или образуют группу.
Наиболее распространенное явление – единичная ЛЖЕ хорда – более 60% случаев.
Признаки аномалии
Клиническая картина слабо выражена. Из видимых признаков отметим:
- изменение сердечного ритма;
- общая слабость;
- быстрая утомляемость;
- обнаружение систолических шумов (поперечно-базальные и множественные хорды могут спровоцировать аритмию);
- несвоевременное сокращение сердца и его деполяризация (в состоянии возбуждения и в момент физических упражнений менее заметно);
- изменение скорости потока крови, перевозбуждение левого сердечного желудочка;
- изменение анатомических форм левого сердечного желудочка.
Диагностика
Существует немного прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ. Ультразвуковое исследование позволяет увидеть, а эхокардиография – услышать и проследить, не мешает ли ЛЖЕ хорда работе органа. Доплеровский метод диагностики применяется для измерения размеров, определения плотности и характера ЛХЛЖ.
Эхокардиография — один из прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ
Для новорожденного ребенка возрастом 1 месяц, применима исключительно эхокардиография, так как в полости сердечка еще сложно что-то разглядеть и тем более измерить. Заметим, что для ребенка обнаружение ЛХЛЖ намного типичнее, чем для взрослого. При правильном росте и развитии малыша аномалии могут самоустраниться.
Для нетипичной хорды стандартная формулировка результатов обследования – МАРС-синдром (малая аномалия развития сердца).
Лечение
Множественные образования в левожелудочковой полости могут приводить к сердечным расстройствам различного характера. Каждый конкретный случай рассматривается отдельно, и только потом подбирается адекватная терапия.
Из общего назначения отметим:
- лечебная физкультура;
- диетическое питание, обогащенное витаминами;
- медикаментозная терапия;
- соблюдение дневного режима;
- рациональное замещение труда и отдыха;
- пребывание на свежем воздухе.
Если у вас или у вашего малыша в сердце обнаружены нетипичные левожелудочковые соединительные ткани, не стоит бурно реагировать и бросаться в крайности. Многие люди доживают до глубокой старости, даже не зная, что у них есть ЛХЛЖ. Заметим, что от расстройства не существует народных методов, так что не стоит заниматься самолечением. Довериться квалифицированному специалисту – вот единственно правильно решение.
– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение
- Аритмия
- Атеросклероз
- Варикоз
- Варикоцеле
- Вены
- Геморрой
- Гипертония
- Гипотония
- Диагностика
- Дистония
- Инсульт
- Инфаркт
- Ишемия
- Кровь
- Операции
- Сердце
- Сосуды
- Стенокардия
- Тахикардия
- Тромбоз и тромбофлебит
- Сердечный чай
- Гипертониум
- Браслет от давления
- Normalife
- Аллапинин
- Аспаркам
- Детралекс
Высокий пульс при беременности: причины и симптомы
Учащенный пульс свидетельствует о повышенной скорости сокращения сердечной мышцы. Причины тахикардии могут быть разными и иногда носят физиологический характер. Высокий пульс при беременности – нужно ли волноваться? Каковы причины тахикардии у будущих мам?
- Почему возникает?
- Симптомы
- Как снизить высокий пульс
- Что делать в домашних условиях
- Последствия
| Что делать при высоком пульсе и нормальном давлении? |
| Как правильно измерять пульс |
| Пульс у беременных: таблица нормы |
| Низкий пульс – что делать в домашних условиях? |
Почему возникает?
Трансформация биологических систем может вызвать учащенный пульс у беременных. Не всегда тахикардия свидетельствует о патологиях – причины могут быть весьма тривиальными и особое лечение не требуется. Но если пульс значительно превышает допустимые значения, то без медицинской помощи не обойтись – такое состояние опасно для малыша и мамы.
Высокий пульс – это признак беременности. Сразу после зачатия значительные изменения происходят в сердечно-сосудистой системе – сердце начинает готовиться к перекачиванию большего объема крови, что и становится причиной тахикардии. На ранних сроках пульс увеличивается из-за токсикоза.
Во втором триместре у здоровой женщины показатели частоты сердечных сокращений должны в среднем составлять 85 уд/мин. Если этого не наблюдается, то необходимо пересмотреть рацион и питьевой режим, проконсультироваться с кардиологом. К 26 неделе заканчивается формирование сердечно-сосудистой системы ребенка, что увеличивает нагрузку на сердце беременной – ему приходится перекачивать на 1,5 л крови больше. Поэтому и возникает высокий пульс в третьем триместре. Вызывать тахикардию на поздних сроках может также гестоз и излишний вес.
Причины тахикардии у беременных:
- авитаминоз, анемия, несбалансированное питание;
- эмфизема легкого – часто возникает у курящих женщин;
- нарушение обменных процессов;
- патологические изменения верхней сердечной камеры, болезни сердца и сосудов;
- инфекционные заболевания, которые сопровождаются высокой температурой;
- кровотечения.
Пульс может участиться после длительного лежания на спине – матка давит на сосуды и сердце, заставляет его чаще сокращаться. Приступ тахикардии может спровоцировать переедание, чрезмерное увлечение соленой пищей, напитками с кофеином, стрессы, переутомление. Снижение сердечного ритма возникает при дефиците магния, калия, железа.
Симптомы
Приступы тахикардии у беременных имеют яркие признаки, усугубить их может повышенное или пониженное давление.
Симптомы высокого пульса при нормальном давлении:
- тошнота, может усилиться токсикоз;
- отчетливое или приглушенное пульсирование в нижней части живота – возникает не только при тахикардии, но и при икоте у плода;
- низкое давление и высокий пульс сопровождается головной и сердечной болью, начинает сильно кружиться голова, возможны обмороки;
- гипотония в сочетании с тахикардией часто провоцирует появление беспричинного страха, панических атак;
- при тахикардии и повышенном давлении могут начаться расстройства дыхания – такое состояние опасно не только для здоровья, но и для жизни.
Как снизить высокий пульс
Любое заболевание во время беременности лечить сложно – многие препараты запрещено принимать в этот период. Женщине не следует самостоятельно принимать какие-либо лекарства для снижения пульса – только специалист сможет выявить причину тахикардии и назначить адекватное и безопасное лечение.
Если учащенный пульс возник на фоне стресса, эмоционального перенапряжения, то врачи рекомендую пить травяные чаи с мятой, валерианой, пустырником. Из таблеток беременным разрешается употреблять легкие седативные препараты на натуральной основе. Персен – наиболее безопасное средство для устранения приступов учащенного пульса. В его состав входят вытяжки из мелиссы, валерианы и мяты. Препарат противопоказан при гипотонии и заболеваниях желчевыводящих путей. Для нормализации частоты сердечных сокращений могут назначить специальные препараты – Верапамил, Аденозин.
При частых приступах необходимо принимать лекарственные средства, которые содержат магний – они способствуют восстановлению тканей миокарда. Панангин – эффективный препарат, который содержит калий и магний в оптимальных для беременных пропорциях.
Нормализовать сердечный ритм и уменьшить вероятность появления приступов тахикардии можно при условии выполнения простых рекомендаций:
- При учащении пульса необходимо выпить медленно стакан теплой воды, в который можно добавить 5 мл меда и несколько капель сока лимона.
- Лечь, прикрыть глаза, максимально расслабиться, сделать несколько глубоких вдохов и выдохов.
- Больше времени проводить на свежем воздухе.
- Питаться здоровой пищей, не переедать, отказаться от употребления напитков с кофеином.
- Контролировать вес, давление, частоту пульса.
- Не применять лекарственные препараты без предварительной консультации с врачом – даже безобидные капли от насморка могут вызвать тахикардию.
Что делать в домашних условиях
Среди средств нетрадиционной медицины есть много рецептов, которые помогаю бороться с учащенным сердечным ритмом. Но не все травы безопасны для беременных, поэтому народные лекарства можно принимать только по согласованию с врачом. Чаще всего используют травы по отдельности или в виде сборов.
Для нормализации частоты сердечных сокращений и улучшения качества сна можно приготовит сбор. Смешать 20 г лесного хвоща, 50 г соцветий боярышника, 30 г спорыша. Заварить 12 г смеси 350 мл кипятка, оставить в закрытой емкости на 40 минут. Принимать трижды в сутки по 80 мл.
Успокоительный сбор:
- корень валерианы – 100 г;
- пустырник – 110 г;
- тысячелистник – 50 г;
- семена аниса – 55 г.
Все составляющие необходимо измельчить, 10 г смесь залить 220 мл кипятка. Через час настой процедить, выпить всю порцию напитка в течение дня небольшими порциями.
Хорошо справляется с частым пульсом настой мелиссы – залить 200 мл кипятка 100 г измельченной травы. Смесь поставить в темное место на 10 дней, процедить. Принимать в разбавленном виде – 5 мл лекарства на 120 мл воды. Пить настой нужно 3–4 раза в сутки, последний раз – за полчаса до сна.
Помогает при тахикардии кориандр – измельчить 10 г семян, залить 240 мл кипятка, оставить на 2 часа. Пить по 5 мл настоя утром и вечером.
Для нормализации частоты сердечных сокращений можно смешать по 20 г измельченных листьев вахты и мяты, добавить 10 г корня валерианы, 7 г шишек хмеля. Смесь заварить 260 мл кипятка, емкость укутать, оставить на 20 минут. Процедить, разделить лекарство на 2 порции, выпить утром и вечером.
Хорошо нормализуют сердечный ритм ягоды жимолости в любом виде, мед. Если частый пульс сопровождается повышенным давлением, то дважды в сутки можно принимать по 100 мл напиток из равного количества сока свеклы и меда. Свекольный сок нельзя пить сразу – он должен постоять не менее 20 минут, чтобы улетучились все ядовитые компоненты.
Последствия
Тахикардия – естественный спутник беременности. Редкие приступы без ухудшения самочувствия даже полезны – улучшается циркуляция крови, в плаценту поступает больше кислорода и питательных веществ. Но иногда частый пульс может стать причиной тяжелых осложнений.
Чем опасна тахикардия во время беременности:
- постоянное нарушение сердечного ритма может стать причиной выкидыша, преждевременных родов, гибели плода в утробе;
- задержка в развитии малыша, возникновение врожденных патологий;
- тяжелые роды;
- у женщины может начаться хроническая бессонница, сердечная недостаточность;
- ухудшается работа защитных функций организма.
Незначительное повышение пульса – нормальное состояние во время беременности. Если тахикардия не сопровождается ухудшением самочувствия, то такое состояние не представляет опасности для женщины и малыша. Головокружение, нехватка воздуха, повышенная утомляемость – при появлении подобных признаков на фоне увеличения сердечного ритма необходимо срочно проконсультироваться с гинекологом и кардиологом.
Открытый артериальный проток (ОАП) у детей: что это за патология
Дети не застрахованы от врожденных аномалий, поэтому родителям важно знать, какие признаки могут свидетельствовать о тех или иных пороках развития. Например, о такой патологии, как открытый артериальный проток у новорожденных.
Артериальный проток – это небольшой сосуд, который соединяет легочную артерию с аортой плода в обход легочного кровообращения. Это является нормой до рождения, поскольку обеспечивает эмбриональное кровообращение, необходимое для плода, который не дышит воздухом в утробе матери. После появления ребенка на свет небольшой проток закрывается в первые два дня после рождения и превращается в тяж из соединительной ткани. У недоношенных детей этот срок может продлиться до 8 недель.
Но бывают случаи, когда проток остается открытым и приводит к нарушениям работы легких и сердца. Чаще эта патология наблюдается у детей недоношенных и нередко сочетается с другими врожденными пороками. Если боталлов проток остается открытым на протяжении 3 и более месяцев, речь идет о таком диагнозе, как ОАП (открытый артериальный проток).
По каким признакам можно заподозрить, что проток остался открытым?
Главные симптомы у детей до года – это одышка, учащенное сердцебиение, медленная прибавка в весе, бледная кожа, потливость, затруднения при кормлении. Причиной их появления является сердечная недостаточность, которая возникает вследствие перегруженности сосудов легких, к которым возвращается кровь при открытом протоке, вместо того чтобы устремляться к органам.
Тяжесть симптомов зависит от диаметра протока. В случае если он имеет малый диаметр, возможно бессимптомное протекание болезни: это связано с незначительным отклонением от нормы давления в легочной артерии. При большом диаметре открытого сосуда симптоматика бывает более тяжелой и характеризуется еще несколькими признаками:
- осиплый голос;
- кашель;
- частые инфекционные заболевания органов дыхания (пневмонии, бронхиты);
- похудение;
- слабое физическое и умственное развитие.
Родители должны знать — если ребенок медленно прибавляет в весе, быстро устает, синеет при крике, часто дышит и задерживает дыхание при плаче и приеме пищи, то необходимо срочно обратиться к врачу-педиатру, кардиологу или кардиохирургу.
Если открытый артериальный проток не был диагностирован у новорожденного, то по мере роста симптоматика, как правило, ухудшается. У детей от года и взрослых можно наблюдать следующие признаки ОАП:
- частое дыхание и нехватка воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
- часто возникающие инфекционные болезни дыхательных путей, постоянный кашель;
- цианоз – посинение кожных покровов ног;
- дефицит веса;
- быстрая усталость даже после непродолжительных подвижных игр.
По каким причинам не закрывается артериальный проток?
До сих пор медики не могут дать точного ответа на этот вопрос. Предполагается, что к факторам риска аномального развития можно отнести:
- ряд других ВПС (врожденных пороков сердца);
- преждевременные роды;
- недостаточную масса тела новорожденного (менее 2, 5 кг);
- наследственную предрасположенность;
- кислородное голодание плода;
- геномные патологии, например синдром Дауна;
- сахарный диабет у беременной;
- заражение краснухой в период вынашивания ребенка;
- химическое и радиационное воздействие на беременную;
- употребление беременной спиртных напитков и наркотических веществ;
- прием медикаментов при беременности.
Более того, статистика свидетельствует, что у девочек данная патология встречается в два раза чаще, чем у мальчиков.
Как врачи ставят диагноз?
В первую очередь врач прослушивает у новорожденного сердце стетоскопом. Если шумы через два дня не прекращаются, обследование продолжают другими методами.
На рентгенограмме грудной клетки видны изменения легочной ткани, расширение сердечных границ и сосудистого пучка. Высокая нагрузка на левый желудочек обнаруживается с помощью ЭКГ. Для выявления увеличения размера левого желудочка и предсердия проводится эхокардиография или УЗИ сердца. Чтобы определить объем сбрасываемой крови и направление ее тока нужна допплерэхокардиография.
Кроме этого, проводят зондирование легочной артерии и аорты, при этом зонд через открытый проток из артерии проходит в аорту. Во время данного обследования измеряют давление в правом желудочке. Перед проведением аортографии катетером вводят в аорту контрастное вещество, которое с кровью попадает в легочную артерию.
Ранняя диагностика очень важна, поскольку риск осложнений и тяжелых последствий очень велик, даже при бессимптомном течении.
Какое рекомендуют лечение?
Спонтанное закрытие патологического артериального протока может произойти у детей до 3 месяцев. В более поздний период самовыздоровление практически невозможно.
Лечение проводится в зависимости от возраста больного, тяжести симптомов, диаметра патологического протока, имеющихся осложнений и сопутствующих врожденных пороков развития. Основные методы лечения: медикаментозное, катеризация, перевязывание протока.
Консервативное лечение назначают в случае невыраженных симптомов, при отсутствии осложнений и других врожденных пороков. Лечение открытого артериального протока различными препаратами проводится в возрасте до года под постоянным врачебным контролем. Для лечения могут применяться препараты: противовоспалительные нестероидные (ибупрофен, индометацин), антибиотики, мочегонные.
Катеризация проводится взрослым и детям в возрасте старше одного года. Этот метод считается эффективным и безопасным в плане осложнений. Все действия врач проводит с помощью длинного катетера, который вводится в крупную артерию.
Часто открытый артериальный проток лечат хирургическим путем — перевязывают. При обнаружении порока во время выслушивания посторонних шумов в сердце у новорожденного, проток закрывают с помощью операции по достижении ребенком возраста 1 года, чтобы избежать возможных инфекционных заболеваний. В случае необходимости (при большом диаметре протока и сердечной недостаточности), операцию могут провести и новорожденному, но оптимально делать их в возрасте до трех лет.
Не забываем о профилактике
Для того чтобы уберечь будущего ребенка от развития ОАП, во время вынашивания следует избегать приема лекарственных препаратов, отказаться от курения и употребления алкоголя, опасаться инфекционных заболеваний. При наличии врожденных пороков сердца у членов семьи и родственников, нужно обратиться к генетику еще до момента зачатия.
Каков прогноз?
Порок опасен, поскольку велик риск смертельного исхода. Открытый артериальный проток может осложняться рядом заболеваний.
- Бактериальный эндокардит – инфекционная болезнь, поражающая сердечные клапаны и опасная осложнениями.
- Инфаркт миокарда, при котором происходит некроз участка сердечной мышцы вследствие нарушенного кровообращения.
- Сердечная недостаточность развивается при большом диаметре незакрытого артериального протока в случае отсутствия лечения. Среди признаков сердечной недостаточности, которая сопровождается отеком легких, следует назвать: одышку, частое дыхание, высокий пульс, пониженное артериальное давление. Данное состояние представляет угрозу для жизни ребенка и требует госпитализации.
- Разрыв аорты – самое тяжелое осложнение при ОАП, приводящее к смерти.
Источник: vena.lechenie-gipertoniya.ru
бэби журнал Виктория Лопырева рассказала о подарке для сына, который поможет при появлении первых зубиков Библиотека Витамин А для детей — в чем польза, как давать? Прямой эфир Сын вялый,спит на руках,каждые 15 мин подскакивает,но через 10 уже опять глаза закрывает.… Вопросы и ответы Понижены лейкоциты Вопросы и ответы Операция ребенку с паховой грыжей,до года Прямой эфир Ребёнку 1 месяц, часто спит с открытым ртом. Так же не должно быть? Прямой эфир Я заметила у меня чуть водяные выделение ☹️ это нормально? Лежу в больнице и за угрозы ,… Библиотека Польза и вред манго при беременности Вопросы и ответы Срочно! Титов Денис Сергеевич
Источник: www.baby.ru
Источник: tokai-shinkumi.net