Вазоконстрикторное действие

Полки аптек ломятся от разнообразных сосудосуживающих препаратов, рекламные лозунги обещают избавить от насморка, вернуть свободу дыхания и обоняние. Ежегодные продажи сосудосуживающих препаратов в России исчисляются сотнями миллионов упаковок, а прибыль от их продажи десятками миллиардов рублей. Давайте разберемся, так ли безвредны эти отпускаемые без рецепта лекарственные препараты и так ли они необходимы нам в повседневной жизни?

Сосудосуживающие препараты (син.: деконгестанты, вазоконстрикторы, симатомиметики) в течение долгих лет широко используются в терапии заболеваний носа и околоносовых пазух. Мы поговорим от тех из них, которые используются местно, то есть в виде носовых капель или аэрозолей.

Симпатомиметики — одни из самых древних препаратов, использующихся в медицине. Эфедрин как активный ингредиент древнекитайского лекарства Ma Huang известен уже более 5000 лет.

е один мощный вазоконстриктор — кокаин — более ста лет применялся для анестезии и анемизации слизистой оболочки дыхательных путей. Интересно, что нафазолин (первый представитель химической группы имидазолинов, в которую входят большинство известных сейчас топических деконгестантов) был синтезирован немецким химиком Адольфом Зонном в фашистской Германии. А именно, в конце тридцатых годов ХХ века в Кенигсберге. Нафазолин — вазоконстриктор короткого действия, который чаще других вызывает нежелательные побочные эффекты и осложнения. Кстати, первые сообщения о так называемой «нафазолиновой зависимости» появились в медицинских журналах очень скоро, уже в начале сороковых годов, сначала в Германии и вскоре в Канаде. Позднее были синтезированы более безопасные и эффективные вазоконстрикторы — оксиметазолин, ксилометазолин, тетризолин и др.

Механизм действия. Сосудосуживающие препараты, как видно из их названия, вызывают сужение (спазм) кровеносных сосудов за счет воздействия на рецепторы сосудистой стенки. В полости носа, есть участки, в основном это нижние носовые раковины, где под слизистой оболочкой находятся богатые сосудистые сплетения. Деконгестанты, попадая на слизистую оболочку носа, суживают сосуды в этих сплетениях и нижние носовые раковины уменьшаются в размере. Просвет полости носа при этом увеличивается, возрастает объем проходящего через нос воздуха, и, соответственно, улучшается носовое дыхание.

Местные сосудосуживающие препараты, которые используют для улучшения носового дыхания, подразделяются на две основные группы, в зависимости от того, на какие рецепторы сосудистой стенки они воздействуют. Те, которые воздействуют на α1-адренорецепторы оказывают более мягкое и менее продолжительное воздействие (менее 2 часов). Вторая группа препаратов избирательно воздействует на α2-адренорецепторы, их сосудосуживающий эффект более выражен (приблизительно в 2 раза выше, чем у предыдущей группы), сосудосуживающий эффект длится дольше (до 8 часов). В основном используется именно эта группа препаратов — это производные имидазолина, самый ранний из которых нафазолин. В таблице представлены обе группы деконгестантов с торговыми названиями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТОПИЧЕСКИХ НАЗАЛЬНЫХ ДЕКОНГЕСТАНТОВ

(по Malm L., Änggard A., 1993, с изменениями)

Механизм действия	МНН	Торговые названия
α1-адреномиметик	Фенилэфрина гидрохлорид	Вибрацил, Адрианол, Назол Бэби, Назол Кидс
α2-адреномиметики	Ксилометазолин	Африн, Бризолин, Галазолин, Длянос, Ксимелин, Ксилен, Олинт, Отривин, Ринонорм, Риностоп, Тизин Ксило, Фармазолин
	Оксиметазолин	Леконил, Називин, Назол, Фазин
	Нафазолин	Нафазол-Хемофарм, Нафтизин, Привин, Санорин
	Инданазолин	Фариал
	Тетризолин	Тизин

Показания

Вазоконстрикторы эффективно улучшают носовое дыхание у всех категорий больных, независимо от причины заболевания. Они одинаково хорошо действуют при аллергическом, инфекционном и вазомоторном рините. Доказано, что назначение деконгестантов сокращает продолжительность острого насморка на треть — с 6 до 4 дней. При аллергическом рините назначение деконгестантов коротким курсом (не более 10 дней) также может быть оправдано. Уменьшая отек слизистой оболочки полости носа, они позволяют более глубоко проникать противоаллергическим препаратам (топическим интраназальным кортикостероидам и антигистаминным препаратам). Деконгестанты часто назначают ситуационно, например, при воздушных перелетах у лиц с ринитом или синуситом для профилактики отита. Либо при остром среднем отите для восстановления функции слуховой трубы. Однако, эта практика не получила пока научного подтверждения. Помимо восстановления носового дыхания, эти препараты не оказывают никакого действия на другие симптомы ринита: они не уменьшают количество чиханий, а экспериментальные исследования на животных показывают, что при лечении вазоконстрикторами количество выделений из носа даже увеличивается.

Побочные эффекты

Большинство сосудосуживающих препаратов относятся к препаратам безрецептурного отпуска — пациенты обычно покупают их, не советуясь с врачом. Более того, пациенты часто используют эти препараты вопреки предупреждениям врача. При этом деконгестанты могут вызывать серьезные побочные эффекты.

Воздействие на сердечно-сосудистую систему

Пациенты нередко отмечают, что применение сосудосуживающих препаратов вызывает у них ухудшение общего состояния, головную боль, сердцебиение и т.д. Сообщения в литературе также дают основания предположить, что длительное, а иногда даже ситуационное, применение деконгестантов, в первую очередь нафазолина, в меньше степени — оксиметазолина, может сопровождаться головной болью, вызванной сегментарным спазмом сосудов головного мозга, и даже приводить к ишемическим и геморрагическим инсультам головного мозга.

Действие на сосудистую систему полости носа

Все топические сосудосуживающие препараты в той или иной степени способны вызывать развитие синдрома «рикошета». Длительное (свыше 10 дней) использование топических сосудосуживающих препаратов вызывает выраженный отек слизистой оболочки полости носа, приводит к ее необратимым изменениям и возникновению медикаментозного ринита.

Короткие курсы лечения топическими деконгестантами, такими как оксиметазолин и ксилометазолин, не приводят к сколько-нибудь значительным функциональным и морфологическим изменениям в слизистой оболочке носа. Однако, у лиц с уже существующей назальной гиперреактивностью (вазомоторный ринит, вегетососудистая дистония) даже кратковременный курс лечения назальными деконгестантами может приводить к формированию стойкой медикаментозной зависимости.

Действие на слизистую оболочку полости носа

В экспериментальных исследованиях было показано, что использование Нафтизина в течение 6 месяцев приводит к полипозному изменению слизистой оболочки носа, замедлению движения ресничек и полной утрате защитной функции слизистой оболочки носа.

Системное токсическое действие

Системное токсическое действие вазоконстрикторов чаще проявляется в детском возрасте. Деконгестанты следует с особой осторожностью назначать детям младше 2 лет, потому что существующий интервал между терапевтической и токсической дозами в этой возрастной группе невелик. Среди всех назальных деконгестантов производные имидазолина короткого действия (в частности, нафазолин) оказывают наиболее выраженные нежелательные топические и системные эффекты. Отравление препаратами нафазолина, является одной из самых частых причин госпитализации детей в токсикологические отделения.
ичинами развития системного токсического эффекта у детей являются превышение разовой дозы и кратности приема препаратов, применение препаратов с концентрацией адаптированной под более старший возраст, нестандартизированные методы применения деконгестантов, такие как промывание носа методом перемещения раствором деконгестанта, и даже приём раствора деконгестанта внутрь.

Во многих странах препараты нафазолина вообще не рекомендованы для использования в педиатрической практике. В России его применение разрешено у детей старше 2 лет, при этом подчеркивается, что в возрасте от 2 до 6 лет нужно использовать 0,025% раствор нафазолина. Однако на практике выполнение данных рекомендаций проблематично, так как официнальные растворы нафазолина выпускаются только в 0,05% и 0,1% концентрациях. Учитывая это, использование нафазолина и его производных у детей раннего возраста и дошкольников нецелесообразно.

Сведения о тератогенном эффекте топических назальных деконгестантов отсутствуют, но ввиду повышенной предрасположенности беременных к развитию синдрома тахифилаксии применение у них сосудосуживающих препаратов должно быть ограничено минимально возможными дозами и сроками.

Как снизить риск побочных эффектов

Важную роль играет выбор формы выпуска препарата, при этом самой неудачной формой являются носовые капли.
nbsp;отсутствие дозатора, простое вливание препарат пипеткой не дает никакой возможности контролировать количество введенного в полость носа препарата, так как большая часть его немедленно попадает в носоглотку и проглатывается. Это не только снижает эффективность препарата, но и значительно повышает риск развития системных побочных эффектов. Исследования показали, что дозированный спрей ксилометазолина с помпой значительно более эффективно улучшает носовое дыхание, чем обычный спрей и капли.

Не менее важное значение имеет концентрация используемого раствора. Проведенные исследования показали, что 0,1% и 0,05% растворы ксилометазолина обладают примерно одинаковым вазоконстрикторным эффектом, поэтому начинать лечение предпочтительнее с более низкой концентрации препарата (предназначенной для детей) и только при недостаточной ее эффективности переходить на стандартную взрослую форму.

Заключение

Длительное и бесконтрольное использование назальных деконгестантов приводит к развитию побочных эффектов и медикаментозной зависимости. В большей степени это характерно для деконгестантов короткого действия (нафазолин). Наиболее безопасным препаратом этой группы является ксилометазолин. Чтобы уменьшить риск нежелательного воздействия, следует не превышать длительность рекомендованных курсов лечения, использовать более низкие концентрации растворов в виде дозированного аэрозоля, а не капель, а также сочетать лечение деконгестантами с промыванием полости носа изотоническим раствором.

Консультации

На консультацию к профессору А.С. Лопатину можно записаться по телефону: 8 499 241-13-63, поликлиника № 1 УД Президента РФ, г. Москва, пер. Сивцев Вражек, д. 26/28 (ближайшие станции метро: «Смоленская», «Арбатская», «Кропоткинская»).

Источник: rhinology.ru

Наиболее широко в качестве вазоконстриктора используются адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпинефрин). Адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Выпускается в виде 0,1 % раствора в ампулах по 1 мл. Норадреналин — медиатор синаптического отдела вегетативной нервной системы. Выпускается в виде 0,2 % раствора в ампулах по 1 мл. Доза их определяется в минимальных концентрациях по отношению к единице анестетика и соответствует 1:50 000, 1:80 000, 1:100 000, 1:200 000 и 1:300 000.

Работа с местноанестезирующими растворами, изготавливаемыми в аптеках, сопровождается ошибками при дозировке вазоконстриктора, добавляемого в анестетик ex tempore, т.е. из ампулы в шприц с анестетиком. При использовании официальных растворов анестетиков (в ампулах, карпулах), изготавливаемых в заводских условиях без нарушения технологии, побочные эффекты и осложнения встречаются значительно реже.

Единого стандарта дозировки вазоконстриктора в составе местного анестетика, применяемого во всех клинических ситуациях, не существует. Однако не рекомендуется применять сосудосуживающие средства в анестезирующих растворах при следующих состояниях: у больных с декомпенсированными формами сердечно-сосудистой патологии, с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, сахарный диабет), у пациентов, принимающих антидепрессанты, гормональные препараты и средства, блокирующие бета-рецепторы. У лиц с указанной сопутствующей патологией местная анестезия с вазоконстриктором в минимальных концентрациях (1:200 000, 1:300 000) возможна после премедикации и с соблюдением мер предосторожности против внутрисосудистого введения.

Побочные эффекты вазоконстрикторов усиливаются в тех случаях, когда препарат быстро поступает в кровяное русло. Внутрисосудистая инъекция 15—20 мкг адреналина стабильно и значительно увеличивает частоту сердечных сокращений до 90—120 в минуту, так как при этом возбуждаются альфа- и бета- адренорецепторы органов и тканей. Одновременно повышается артериальное давление, несколько расширяются зрачки, повышается содержание сахара в крови, усиливается обмен в тканях. В связи с этим при лечении больных с относительными противопоказаниями к применению вазоконстрикторов необходимо проведение аспирационной пробы при инъекции.

Внутрикостное введение и инъекция в связку периодонта также могут приводить к быстрому поступлению вазоконстриктора в кровь, что делает небезопасным введение его больным с сердечно- сосудистыми заболеваниями. Добавление к местным анестетикам вазоконстриктора, вызывающего спазм сосудов периферического русла, наряду со снижением всасывания анестетика создает ишемию и гипоксию тканей в области инъекции, блокируя одновременно возбудимость миелинизированных нервных волокон.

Механизм местной анестезии. Согласно современным представлениям о механизме боли и обезболивания, в восприятии болевого раздражения участвуют как немиелинизированные нервные волокна группы С, так и миелинизированные волокна группы А, из которых А-дельта-волокна устойчивы к действию анестетика. Торможение возбудимости миелинизированных А- дельта-волокон за счет ишемии является фактором существенного повышения эффективности местной анестезии.

При добавлении вазоконстриктора увеличивается глубина анестезии, снижается токсичность местного анестетика, возрастает длительность действия, что позволяет уменьшить дозу анестетика. В хорошо васкуляризованных тканях полости рта лидокаин и другие местные анестетики, оказывающие выраженное сосудорасширяющее действие, дают клинически значимое обезболивание только при совместном введении вазоконстриктора.

В частности, 1% раствор лидокаина не обеспечивает достаточного обезболивания после инфильтрации тканей, в то время как совместное введение его с адреналином в соотношении 1:100 000 дает надежный местноанестезирующий эффект при вскрытии воспалительного инфильтрата. Такое количество адреналина не имеет резорбтивного влияния на организм, а реактивность сердечно-сосудистой системы связана с психоэмоциональным стрессом при вмешательстве, стимулирующим выброс стероидных гормонов и увеличение концентрации эндогенного адреналина в крови по сравнению с состоянием покоя.

Важной характеристикой местного обезболивания является длительность анестезии, которая должна быть достаточной для выполнения стоматологических манипуляций.

Источник: StomPort.ru

Почему сосуды постоянно меняют свой просвет?

Сосуды, транспортирующие кровь, всегда находятся под давлением с обеих сторон (внутренней и наружной). Внутри на них давит сама кровь (особенно, в артериях), снаружи – ткани, вблизи которых пролегает путь сосуда. Кроме этого, нельзя игнорировать воздействие окружающей человека среды. Один из параметров, определяющих климатические и погодные условия, называемый атмосферным давлением, для отдельной категории людей оказывается очень значимым в плане их самочувствия. К изменениям давления атмосферы очень чувствительны метеозависимые люди, которые теряют покой и сон в результате ошибочной дилатации (расширения) или констрикции (сужения) кровеносных сосудов.

Между тем, любое давление не является единственным фактором, заставляющим сосуды изменять свой просвет. Внутренняя выстилка кровеносного сосуда (эндотелий) очень восприимчива к воздействию биологически активных веществ (БАВ), присутствующих в протекающей через сосуды биологической жидкости:

Продуктов, поставляемых элементами крови («белыми» клетками – лейкоцитами, тучными клетками, которые несут в себе большой запас гранул с гепарином и гистамином, кровяными пластинками – тромбоцитами, содержащими факторы роста эндотелия сосудов и факторы свертывания крови, продуцируемые при активации тромбоцитов др.);
Гормонов, поступающих из специализированных клеток, которые принадлежат эндокринной системе (железам внутренней секреции);
Нейропептидов – белковых молекул, представляющих собой продукты производства нервной системы (центральной и периферической) и имеющих своей задачей регулирование физиологических процессов в организме.

Следует заметить, что эндотелий и сам не лишен способностей к осуществлению синтеза веществ, влияющих на диаметр сосудов: вазоконстрикторов (ангиотензин II, эндотелин-1, тромбоксан) и вазодилататоров (оксид азота, простациклин, кинины и пр.).

От чего зависит сосудистый тонус?

Эффект от всех высокоактивных агентов распространяется на эндотелиоциты – клетки внутренней выстилки, которые снабжены специальными рецепторами. Эти рецепторы, раздражаясь, провоцируют выработку вторичных медиаторов – вазоактивных агентов. Вазоактивными веществами в этой реакции являются цитокины (ФАТ – фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины), которые, непосредственно влияя на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, оказывают либо суживающее, либо расширяющее действие.

Эндотелий артерий и вен по-разному отвечают на раздражение вазоактивными агентами, что объясняется:

Толщиной гладкомышечного слоя, которая и определяет способность сосудов к расслаблению и сокращению, у артерий слой мощнее, поскольку они испытывают большее давление;
Трением (напряжением сдвига) относительно стенки сосуда при движении крови (безусловно, у артериальных сосудов этот показатель выше);
Концентрацией рецепторов разного рода и их чувствительностью к гуморальным регуляторам тонуса сосудов – этот показатель в артериях выше, нежели в венах, что позволяет быстро отрегулировать кровообращение в какой-то конкретной области (органе).

Следовательно, сосудистый тонус на всех участках кровеносного пути коррелирует с:

Сочетанием перемещающихся в крови и вырабатываемых эндотелием активных в отношении сосудистой стенки агентов, заставляющих изменять диаметр сосудов в ту или иную сторону;
Местом расположения сосуда (механизмы регуляции сосудистого тонуса телесного и легочного круга кровообращения имеют некоторые отличия);
Видом кровеносных сосудов (вены или артерии).

В качестве примера системного расстройства вазорегуляции можно представить распределительный (вазогенный, дистрибутивный) шок с характерным для него признаком – выраженным расширением (вазодилатацией) кровеносных сосудов, влекущим снижение системного уровня давления в артериях, которое, в свою очередь, зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Риск развития вазогенного шока довольно высок при сепсисе, нейротоксикозе, полиорганной недостаточности, анафилактических реакциях, коматозных состояниях различного происхождения и других патологических процессах, он связан с прямым влиянием неблагоприятного фактора на стенку сосудов.

Контроль и управление

Вазодилатацию и вазоконстрикцию отслеживают и осуществляют сосудодвигательные центры, которые подчиняются центральной нервной системе (ЦНС) и располагаются на всех ее участках (спинной мозг – СМ, головной мозг – ГМ: кора больших полушарий, продолговатый мозг, гипоталамус). Самый весомый вклад в дело дилатации и констрикции путей, переносящих кровь, поставляют премоторная и моторная области, а нейроны других структур решают задачи помощников.

Объясняя механизмы вазодилатации и вазоконстрикции как компенсаторной реакции организма, следует отметить очень важный факт: при планировании действий, прежде чем скелетная мускулатура придет в состояние напряжения, ее кровеносные сосуды уже успеют расшириться, получив сигнал «сверху» (из коры больших полушарий), то есть команда сокращаться отдается скелетным мышцам несколько позже.

Между тем, чтобы у читателя не началась путаница в терминах, следует разъяснить некоторое своеобразие анатомического строения и функциональных обязанностей важного составного звена нервной системы, управляющего работой всех органов и регулирующего компенсаторные механизмы, в том числе, такие, как вазодилатация и вазоконстрикция.

Итак, вегетативная нервная система (ВНС) – автономная НС, имеющая еще несколько названий (висцеральная, ганглионарная, чревная, органная). Автономной эту часть называют потому, что ее ядра (симпатические и парасимпатические) местами (очагово) разбросаны по ЦНС (в головном и спинном мозге), а нервные пути к подконтрольному органу проложены двумя нейронами.

В функциональные задачи ВНС входит регуляция работы органов всех жизнеобеспечивающих систем (кровоснабжения, пищеварения, дыхания, метаболизма, выделения, размножения). Поведение двух главных отделов – парасимпатического и симпатического, контролирует кора ГМ и гипоталамус, действие отделов, по большей части, противонаправленное. В каждом из разделов выделяют:

Центр, располагающийся в ГМ и СМ;
Периферию, покинувшую границы ЦНС.

Задачи симпатического и парасимпатического отделов разнятся между собой, это значит, что каждый из них в живом теле всех, относящихся к позвоночным, занят свои делом:

Симпатические ядра, сосредоточенные в спинном мозге, волокнами отходят от него для обеспечения иннервации внутренних органов. Симпатическая часть ВНС «на местах», в основном, занята ускорением метаболических процессов, повышением реакции тканей в ответ на раздражение, подъемом внутренних резервов организма, призывом к активным действиям. Стрессовые ситуации очень возбуждают симпатическую часть ВНС и приводят в состояние «боевой готовности»;
Центры (ядра) парасимпатического отдела, обоснованные в структурах ГМ (продолговатый и средний мозг) вносят свою долю в структуру блуждающего нерва – вагуса (nervus vagus), а сконцентрированные в крестцовой области тела нейронов дают направление волокнам, снабжающим нижний отдел ЖКТ и органы мочеполовой системы. Парасимпатическая НС обеспечивает восстановление потерянных сил, регулирует состояние организма во время отдыха (сна).

Практически все отделы кровеносного русла получают иннервацию от симпатической части ВНС, исключение составляют лишь самые мелкие сосуды микроциркуляторного русла – капилляры. Однако при этом концентрация и функциональная роль симпатической иннервации на разных участках и в разных органах имеют существенные различия. Общим является лишь то обстоятельство, что активация «симпатики» приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов, то есть, вазоконстрикции.

Парасимпатический отдел ВНС в данном процессе задействован всего чуть-чуть, а функциональная задача его состоит в снижении тонуса кровеносных путей отдельных органов.

Таким образом, вегетативная нервная система приспосабливает организм к жизни в различных условиях. Поддерживая постоянство внутренней среды (гомеостаза), она принимает участие в осуществлении физической деятельности, а также не остается в стороне от реакций, подконтрольных ЦНС (психическое состояние, поведение). Автономная нервная система не подчиняется желаниям хозяина, поэтому он не может отдать приказ желудку или сердцу работать по заданной программе, однако постоянная тренировка по специальной методике может помочь одержать верх над некоторыми процессами.

Вазоконстрикция

Пионером в изучении сосудосуживающих свойств симпатических волокон в 1842 году, проводя опыты над лягушками, стал имеющий немецкие корни и немецкую фамилию русский врач Александр Петрович Вальтер. Через 10 лет (1852 г.) француз Клод Бернар, продолжая исследования в данной области, перерезкой симпатических волокон на шее кролика (с одной стороны) доказал, что они (волокна), пребывая в перманентном тонусе, представляют собой нервы, суживающие кровеносные сосуды. Своими опытами с кроликом французский физиолог подтвердил влияние симпатической нервной системы на изменение (в сторону уменьшения) просвета путей, переносящих кровь.

Сужение кровеносных путей обеспечивают следующие механизмы:

Прессорные (повышающие артериальное давление) сосудистые рефлексы, которые в разных органах выражены в разной степени, например, способности сосудов, снабжающих кровью скелетные мышцы и органы брюшной полости, превалируют над способностями сердечных, легочных и мозговых сосудов;
За раздражением «симпатики» следует сужение сосудов кожных покровов, мускулатуры органов брюшной полости, жировой ткани (периферическая вазоконстрикция), тогда как сердечные, мозговые и легочные кровеносные сосуды не отвечают столь выраженно на раздражение;
Частота импульсов, которые направляются по симпатическим волокнам к сосудам, и чем выше этот показатель, тем меньше просвет путей, несущих кровь;
Рецепторы кровеносных сосудов: сужение кровеносных сосудов обеспечивается активным участием α-адренорецепторов, плотность которых довольно высока, а вазодилатация сосудов осуществляется с помощью β-адренорецепторов (они заметно уступают по численности своим «α-собратьям»). Не глядя на то, что β-адренорецепторы более чувствительны и быстрее активируются, постсинаптическим α-рецепторам принадлежит главная роль в реализации процесса сужения сосудов, переносящих кровь.

Рисунок — механизмы вазоконстрикции (сужения сосудов):

Отсюда можно сделать вывод, что следствием воздействия на нервы симпатического отдела ВНС станет выраженная вазоконстрикция всего сосудистого русла человеческого тела, однако важные органы (сердце, легкие, ГМ) несколько отойдут в сторону от подобных событий. Это происходит потому, что природой предусмотрено: за счет периферической вазоконстрикции сохранить нормальное кровообращение при экстремальных ситуациях (стресс, сильные эмоции, физическая нагрузка) в органах, в первую очередь обеспечивающих жизнедеятельность организма.

Вазодилатация

Если вазоконстрикция идет, в основном, от раздражающего воздействия на симпатические волокна с участием различных рецепторов, то обратная реакция (вазодилатация или изменение диаметра сосудов кровеносного русла в сторону увеличения) тоже имеет свои механизмы, например:

Вазодилатация, как правило, следует за снижением тонуса сосудосуживателей, принадлежащих симпатическому отделу ВНС;
Дилатацией капиллярных сосудов, скорее всего, закончится перекрытие артерио-венозных соустий или шунтов (чаще называемых анастомозами), в данном случае возросшее давление в мельчайших сосудах микроциркуляторного русла приведет к увеличению их просвета (периферическая вазодилатация);
К расширению кровеносных сосудов могут приводить намерение и подготовка к активной мышечной деятельности, заставляющая повышать интенсивность работы симпатических волокон (кора больших полушарий посылает сигналы, чтобы заранее снабдить мышечные ткани продуктами, необходимыми для дыхания и питания);
Дилатация сосудистой сети кожных покровов (периферическая вазодилатация) вызывается возбуждением периферических отрезков спинномозговых корешков, местная реакция (покраснение за счет расширения кожных сосудов) также отмечается при воздействии в конкретной зоне химических либо механических раздражителей;
Сосуды небольшого калибра отдельных органов (головного мозга, сердца) в ответ на слабую стимуляцию симпатического волокна и активизацию β-адренорецепторов, обладающих высокой возбудимостью, реагируют расширением, однако стоить усилить раздражение, как начинают проявлять себя α-адренорецепторы (у них хоть и ниже возбудимость, но они берут своей численностью), в результате – сосуды изменяют свой диаметр в сторону уменьшения, то есть, суживаются. С возрастом эти противоречия могут лечь в основу развития патологических состояний. Снижение уровня катехоламинов и уменьшение чувствительности адренорецепторов к ним приводит к развитию артериальной гипертензии. Расширение мелких сердечных сосудов при раздражении симпатико-адреналовой системы и сужение более крупных сосудов может сказаться на работе сердечной мышцы, поскольку в подобной ситуации она хуже снабжается кровью;

Рисунок — механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

А что же парасимпатический отдел ВНС? Какова же его роль в процессе вазодилатации, ведь выше было указано, что увеличение просвета кровеносных сосудов некоторых органов входит в компетенцию холинергических (парасимпатических) волокон? Вот несколько примеров парасимпатического влияния:

Получают иннервацию от языкоглоточного нерва сосуды околоушной слюнной железы, миндалин и языка (вернее, задней его трети, поскольку расширением сосудов языка в целом занимается язычный нерв);
Пути, снабжающие кровью «щитовидку» и гортань, дилатируют за счет верхнегортанного нерва;
Холинергические волокна, присутствуя в тазовом нерве, при активации (половое возбуждение), способствуют довольно значительной вазодилатации сосудов половой сферы, усилению кровенаполнения и кровообращения в ней;
Парасимпатические сосудорасширители обеспечивают иннервацией мелкие артериальные сосуды одной из трех оболочек головного мозга (мягкой).

Накоплено немало сведений о том, что возбуждение волокон вагуса (блуждающего нерва) инициирует дилатацию кровеносных сосудов сердечной мышцы. Вместе с тем, вопрос об участии в расширении сосудов органов брюшной полости за счет парасимпатических волокон вагуса остается открытым.

В заключение – о препаратах

Противоположно направленные процессы – вазодилатация и вазоконстрикция, находясь под властью вегетативной нервной системы (преимущественно, симпатической ее части), представляют собой компенсаторные (приспособительные) реакции, поэтому в живом организме происходят постоянно. Однако в здоровом теле для его хозяина остаются в большинстве случаев незаметными. Другое дело – экстремальная ситуация или заболевание.

При определенных нарушениях со стороны ВНС сосуды надолго сужаются, АД поднимается, развивается патологическое состояние. В подобных случаях, чтобы привести систему кровообращения в норму и обеспечить полноценное питание тканей, назначаются лекарственные препараты, называемые вазодилататорами. Они имеют различные механизмы действия (блокируют определенные рецепторы, ингибируют отдельные ферменты, снижают тонус и сократительную способность гладкомышечных волокон), однако цель у них одна – расширение сосудов и обеспечение органов кровью.

Вазодилататоры – весьма обширная фармацевтическая группа, к тому же, очень популярная. Представители этой группы дают возможность «гипертоникам» и «сердечникам» избегать сосудистых катастроф, улучшать качество жизни, продлевать саму жизнь.

Что касается группы препаратов противоположного действия, сужающих кровеносные сосуды и повышающих АД (вазоконстрикторов), то такие лекарственные средства также существуют, однако они не столь широко распространены в повседневной жизни. Вазоконстрикторы в большинстве случаев предназначены для применения в экстренных ситуациях (шок, массивная кровопотеря). Правда, некоторые из них люди постоянно носят с собой, рискуя при длительном применении (более недели) получить побочные эффекты. Читатель, вероятно, догадался, что речь идет о местных альфа-адреностимуляторах – назальных каплях типа нафазолина и ксилометазолина.

Видео: лекция о регуляции просвета сосудов – сосудистом тонусе

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru