Гемолиз под действием кислот называется

Гемолиз эритроцитов: симптомы, причины, диагностика и лечение

Распад клеток эритроцитов с последующим выделением содержащегося в них гемоглобина в кровяную плазму именуется гемолизом. Может выступать как нормальным физиологическим процессом, так и патологическим опасным заболеванием.

Где происходит гемолиз?

Разрушение эритроцитов — гемолиз

Распадаться эритроциты способны в разных условиях. Если на них оказывает влияние кровь в циркуляции (их окружающая естественная среда), то речь идёт о внутрисосудистом гемолизе. Распад может проходить в клетках определённых органов тела, которые причастны к процессу кровообразования (гемопоэзу) или накоплению форм элементов крови — это внутриклеточный гемолиз.

Процесс может проходить и в пробирке при анализах крови:

• если забор крови или последующее хранение пробы были осуществлены непрофессионально, с нарушениями;
• если он спровоцирован специально, когда так требует лабораторное исследование.

Когда гемолиз вариант нормы

Естественный гемолиз эритроцитов происходит в селезенке

Сам по себе процесс гемолиза в организме протекает непрерывно в течение всей жизни, поскольку цикл жизни эритроцитов составляет всего 4 месяца (120 дней). Естественный внутриклеточный гемолиз, обусловленный гибелью эритроцитных клеток, не несёт организму вреда. Вместо разрушенных эритроцитов появляются новые, более стойкие и молодые.

Гемолиз носит патологический характер, если эритроцитные клетки умирают, не прожив полноценный жизненный цикл.

Происходить это может под физическим или химическим влиянием деструктивных факторов, которые повреждают мембрану эритроцитов при увеличении их размеров.

Оболочка клетки не имеет тянущуюся структуру, поэтому при увеличении клетки разрывается, выпуская своё составляющее наружу. При попадании красного пигмента из эритроцитных клеток в кровяную плазму она принимает неестественный ярко-красный цвет.

Виды гемолиза

Гемодиализ может стать причиной механического гемолиза

Гемолиз подразделяется на следующие виды:

1. Осмотический. Случается в растворах, осмотическое давление коих ниже нормы. Вода из этого раствора попадает в эритроциты, вызывая их набухание и деструкцию мембраны.
2. Механический. Является следствием повреждения эритроцитов физическим или механическим способом (при хаотичной встряске пробирки или вследствие гемодиализа).
3. Термический. Случается при влиянии на кровь неестественной температуры окружающей среды: слишком низкой или слишком высокой.
4. Химический. Деструкция эритроцитной мембраны при контакте с химическими веществами (например, щёлочи и кислоты).
5. Биологический. Гемолиз, естественный для организма человека. Деструкция старых, изживших свой срок эритроцитов. Процесс протекает в клетках органов, а выделения не попадают в кровяную плазму.

Симптомы при гемолизе

Острый гемолиз характеризуется быстрым началом

Биологически спровоцированный гемолиз протекает для организма незаметно, поскольку это медленно текущий естественный процесс.

Хроническая форма гемолиза, которая обычно сопутствует провоцирующему его заболеванию, также не имеет явно проявляющихся симптомов.

При стадии острого гемолиза симптоматика может проявляться резко и сразу. Если больной в сознательном состоянии, он может почувствовать:

• чувство резкого сдавливания в груди;
• неестественный жар по всему телу;
• острые боли в грудной клетке, брюшной полости и области поясницы.

Иные признаки острого гемолиза:

• снижение кровяного давления;
• гиперемическое состояние сосудов на лице, а вскоре последующая бледность;
• тревожность;
• неконтролируемое мочеиспускание или дефекация (говорит об очень острой стадии).

Состояние острого гемолиза первично затихает за несколько часов, симптомы спадают, дискомфортные и болевые ощущения сходят на нет, кровяное давление нормализируется. Эту стадию многие ошибочно принимают за общее улучшение состояния, однако по истечению определённого времени все симптомы возвращаются с новой силой, а вместе с ними:

1. Происходит резкий скачок температуры тела вверх;
2. Проявляется желтушность;
3. Появляются острые головные боли;
4. Развивается почечная дисфункция. За этим нужен тщательный контроль во избежание развития более серьёзных патологий.

Причины гемолиза

Переливание несовместимой крови приводит к гемолизу

Неестественный распад эритроцита может происходить под влияние следующих факторов:

• бактериальные и вирусные инфекции;
• паразитарное влияние;
• попадание в организм токсичных соединений, веществ и ядов;
• контакт с ядовитыми насекомыми, змеями;
• контакт с ядовитой растительностью, грибами;
• индивидуальная непереносимость определённых медикаментозных препаратов;
• аутоимунные проблемы;
• механические повреждения;
• переливание крови несовместимых друг с другом типов;
• конфликт резус-факторов беременной и её плода;
• врожденная анемия, в условиях которой продолжительность цикла жизни эритроцитов укорачивается.

Зачастую гемолиз является основанием для приобретённых анемий различных видов.

Как диагностировать гемолиз

Диагностика гемолиза — дело специалиста

Диагностирование гемолиза не проводится лишь на основаниях проявления симптоматики. Для выявления недуга необходима сдача общего анализа крови, назначаемая врачом. Определение болезни является возможным только при наличии профессиональных компетенций. При диагностике выявляются определённые факторы.

Признаки внутрисосудистого гемолиза:

1. Пониженное количество гемоглобина, гематокрита и эритроцитов;
2. Повышено: количество непрямого билирубина, ЛДГ, ретикулоциты, свободный гемоглобин;
3. Снижен гаптоглобин;
4. Гемоглобинурия.

Признаки внутриклеточного гемолиза:

1. Пониженное количество гемоглобина, гематокрита и эритроцитов;
2. Повышено: количество непрямого билирубина, ЛДГ, ретикулоциты, свободный гемоглобин;
3. Снижен гаптоглобин;
4. Гепатоспленомегалия.

Лечение

Терапия острого гемолиза — неотложная!

Развитие гемолиза опасно. Острая его стадия требует немедленной медицинской помощи, чтобы избежать состояния гемолитического криза. Все меры должны проводиться только в стационарных условиях.

В случае резкого падения уровня гемоглобина в крови потребуется переливание массы эритроцитов. Если не удалось избежать гемолитического криза — будут назначены анаболические стероидные препараты.

Лечение гемолиза при наследственных состояниях или врожденных анемиях практически невозможно. Иногда положительное влияние оказывает терапия гормонами. Если гемолитические кризы происходят часто — производят удаление селезёнки.

В неострых проявлениях первой задачей врача при назначении лечения является направление мер на устранение главных признаков гемолитического состояния.

Профилактика

Профилактической мерой для недопущения гемолитического состояния будет являться регулярный контроль состояния крови посредством сдачи общих анализов. Вовремя предупредить развитие осложнений можно частыми профилактическими консультациями врача.

В особенности стоит проверить состояние крови в тех случаях, если вы сами обнаруживаете наличие у себя некоторых причин гемолиза.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/oak/gemoliz-eritrocitov-krovi.html

Гемолиз эритроцитов

Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) — деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.

Основными провокаторами выступают бактериальные токсины, проникновение в организм вирусов или паразитов, влияние токсических веществ и ядов, передозировка медикаментами и протекание аутоиммунных заболеваний.

Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.

В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, — лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.

Лечение проводится консервативными методами — показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.

Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.

Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.

Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:

• заболевания аутоиммунной природы;
• паразитарные инвазии;
• токсины — продукты жизнедеятельности вирусов или бактерий;
• проникновение в организм токсических веществ или ядов — наиболее опасны свинец и мышьяк, бензин и уксусная эссенция;
• укусы ядовитых насекомых или змей;
• нерациональное применение некоторых лекарственных веществ, в частности сульфаниламидов;
• употребление в пищу ядовитых грибов;
• переливание несовместимой крови;
• конфликт резус-фактора матери и плода;
• ДВС-синдром;
• наличие острых инфекций, например, малярии или мононуклеоза;
• попадание в кровоток кадмия, ртути или иных тяжелых металлов;
• обширные ожоги термического или химического характера;
• сепсис.

Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.

Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:

• физиологическим;
• патологическим.

В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:

• внутриклеточный гемолиз — деструкция осуществляется в селезенке;
• внутрисосудистый гемолиз — процесс развивается в сосудистом русле.

Выделяют 2 типа эритроцитолиза:

• наследственный — отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
• приобретенный.

Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:

• осмотический гемолиз — развивается в лабораторных условиях;
• биологический гемолиз — результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
• температурный эритроцитолиз — следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
• механический гемолиз — наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
• естественный гемолиз.

Виды гемолиза эритроцитов

Выделяют гемолиз in vitro — эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:

• неправильная техника взятия крови;
• загрязненная пробирка;
• неправильное хранение изъятой жидкости;
• многократное замораживание или оттаивание крови;
• сильная встряска пробирки.

На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.

Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом — такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.

Симптоматика:

• бледность или желтушность кожных покровов;
• повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
• болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
• нарушение сердечного ритма;
• головокружения;
• мышечные и суставные боли;
• общая слабость и недомогание;
• одышка;
• гематоспленомегалия;
• тошнота и рвота;
• изменение оттенка урины;
• распространение болевых ощущений в область поясницы;
• снижение значений кровяного тонуса;
• болезненное покраснение кожи лица;
• повышенное беспокойство;
• проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
• сильнейшие головные боли.

Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.

Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.

Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:

• повышение стеркобилина;
• возрастание уробилина;
• изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
• гемоглобинемия;
• гемосидеринурия.

Диагностика гемолиза эритроцитов

Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:

• изучение истории болезни — для обнаружения патологического первоисточника;
• ознакомление с семейным анамнезом;
• сбор и анализ анамнеза жизни пациента — учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
• измерение значений АД и температуры;
• оценка внешнего вида кожных покровов;
• пальпация передней стенки брюшной полости — для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
• детальный опрос больного — нужно для составления полной симптоматической картины.

Дополнительная схема диагностики — инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов — подбирается индивидуально.

Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:

• форсированного диуреза;
• очистительных клизм;
• промывания желудка;
• гемодиализа;
• гемосорбции.

Терапия будет направлена на:

• переливание крови или эритроцитарной массы;
• светолечение;
• прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
• гемотрансфузионная терапия;
• применение бикарбоната натрия.

При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.

Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:

• полный отказ от пагубных пристрастий;
• прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
• потребление в пищу качественных продуктов;
• использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
• своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
• регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении — помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.

Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/eritrotsity/gemoliz

Гемолиз под действием кислот называется

Кровь.

1. Норма остаточного азота плазмы крови составляет

   1. 7.36 – 7.42

   2. 4.36 – 6.42

   3. 11 – 15 ммоль/л

   4. 2 – 4 г/л

2. Водородный показатель плазмы крови в норме составляет

   1. 7.36 – 7.42

   2. 4.36 – 6.42

   3. 0.2 – 0.4 г/л

   4. 2 – 4

3. Количество эритроцитов в периферической крови составляет

1) 4.0 – 4.5. х 1012 /л

2) 120 – 160 г/л

1. 4.0 – 4.5 х 109 /л

2. 0,5 – 5 %

1. Количество гемоглобина в периферической крови составляет

   1. 4 – 10 х 1012 /л

   2. 120 – 160 г/л

   3. 4 –10 х 109 /л

   4. 2-4%

2. Количество эозинофилов в периферической крови составляет

   1. 4 – 10 х 1012 /л

   2. 120 – 160 г/л

   3. 4 –10 х 109 /л

   4. 2-4%

6. Функцией тромбоцитов является

1) дыхательная

2) свертывающая

3) выделительная

4) регуляторная

7.Функцией эритроцитов является

1) дыхательная

2) свертывающая

3) выделительная

4) регуляторная

8. Концентрация NaCI в изотоническом растворе составляет

9. Концентрация NaCI в гипотоническом растворе составляет

10. Концентрация NaCI в гипертоническом растворе составляет

11. Агглютиногены I группы крови

12. Агглютиногены II группы крови

1) В

13. Агглютиногены IV группы крови

1) В

14. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется

1. ацидозом

2. гемостазом

3. алкалозом

4. пиноцитозом

15. Агглютиногены содержатся

1. в тромбоцитах

2. в плазме

3. в эритроцитах

4. в сыворотке

16. Резус-принадлежность крови обуславливают

1. эритроциты

2. лейкоциты

3. плазма

4. тромбоциты

17. Гематокрит – это отношение объема эритроцитов к объему

1) плазмы

2) сыворотки

3) лейкоцитов

4) тромбоцитов

18. В гипертоническом растворе NaCI эритроциты

1) не изменяются

2) сморщиваются

3) разбухают и разрушаются

19. При резус — несовместимости крови гемолиз

1) осмотический

1. биологический

2. механический

3. химический

20. Общий белок плазмы крови в норме составляет

1) 7,6 атм

2) 7-8%

3) 4,5-5,5

4) 5-6%

21. Осмотическое давление крови в норме составляет

1) 7,6 атм

2) 7-8%

22. Количество тромбоцитов в периферической крови составляет

1) 180-320х109/л

2) 120-180 г/л

3) 4-5х1012 /л

4) 4-8%

23. Функцией гемоглобина является

1) дыхательная

1. свертывающая

2. выделительная

3. защитная

24. Функцией фибриногена является

1) дыхательная

1. свертывающая

2. выделительная

3. регуляторная

25. Агглютиногены III группы крови

1) А

2) А, В

3) нет

4) В

26. Агглютиногены IV группы крови

1) А

2) А, В

3) нет

4) В

27. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется

1. ацидозом

2. гемостазом

3. алкалозом

4. пиноцитозом

28. Агглютинины содержатся

1. в тромбоцитах

2. в эритроцитах

3. в лейкоцитах

4. в плазме

29. Групповую принадлежность крови обуславливают

1. лейкоциты

2. эритроциты

3. тромбоциты

4. плазма

30. Онкотическое давление плазмы крови, в основном, обусловлено

1. альбуминами

2. глобулинами

3. солями

4. фибриногеном

31. В гипотоническом растворе NaCI эритроциты

1) не изменяются

1. сморщиваются

2. разбухают и разрушаются

3. агглютинируют

32. Гемолиз под действием кислот

1. осмотический

2. биологический

3. механический

4. химический

Источник: studfile.net

Источник: https://naturalpeople.ru/gemoliz-pod-dejstviem-kislot-nazyvaetsja/

Виды гемолиза

Тема: « ГЕМОСТАЗ И ГРУППЫ КРОВИ».

Лекция № 4.

План:

1. Гемолиз и его виды.

2. Скорость оседания эритроцитов и ее определение.

3. Гемостаз и его механизмы.

4. Группы крови.

5. Резус-фактор.

ЦЕЛЬ: Знать физиологические механизмы гемолиза, скорости оседания эритроцитов, гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного).

Уметь различать группы крови, понимать сущность резус-кон­фликта.

Эти знания и умения необходимы в клинике для контроля за течением болезни и выздоровлением, при остановке кровотечения, переливании донорской крови, проведении мероприятий по профилактике выкидыша плода при повторной беременности у резус-отрицательных женщин.

Гемолиз (греч. haima – кровь, lusis – распад, растворение), или гематолизис, эритролиз, – это процесс внутрисосудистого распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина в кровяную плазму, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной (“лаковая кровь”).

1) Осмотическийгемолиз возникает при уменьшении осмотичес­кого давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разруше­нию эритроцитов.

Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация МаС1, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0.4% растворе, а в 0.34% раство­ре разрушаются все эритроциты.

При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз может наступить при больших концентрациях КаС1 в плазме.

2) Химический гемолиз происходит под влиянием химических веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты и т.д.).

3) Механический гемолиз наблюдается при сильных механичес­ких воздействиях на кровь, например, при перевозке ампульной крови по плохой дороге, сильном встряхивании ампулы с кровью и т.д.

4) Термический гемолиз возникает при замораживании и размораживании ампульной крови, а также при нагревании ее до температуры 65-68°С.

5) Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой или недоброкачественной крови, при укусах ядовитых змей, скорпионов, под влиянием иммунных гемолизинов и др.

6) Внутриаппаратный гемолиз может происходить в аппарате искусственного кровообращения во время перфузии (нагнетания) крови.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ, или РОЭ) – показатель, отражающий изменения физико-химичес­ких свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, осво­бождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П.Панченкова.

В норме СОЭ равна:

у мужчин – 1-10 мм/час;

у женщин – 2-15 мм/час;

у новорожденных – 0.5 мм/час;

у беременных женщин перед родами – 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белков – глобулинов и особенно фибрино­гена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах.

При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, и СОЭ достигает до 40-50 мм/час. О влиянии свойств плазмы на величину СОЭ говорят резуль­таты опытов.

(Так, например, эритроциты мужчин, помещенные в плазму мужской крови, оседают со скоростью 5-9 мм/час, а в плазму беременной женщины – до 50 мм/час. Равным образом эритроциты женщины оседают в плазме мужской крови со скоростью около 9 мм/час, а в плазме беременной женщины – до 60 мм/час.

Считают, что крупномолекулярные белки (глобулины, фибриноген) уменьшают электрический заряд клеток крови и явления электроотталкивания, что способствует большей СОЭ (образованию более длинных монетных столбиков из эритроцитов).

Так, при СОЭ 1 мм/час монетные стол­бики образуются примерно из 11 эритроцитов, а при СОЭ 75 мм/час скопления эритроцитов имеют диаметр 100 мкм и более и состоят из большого количества (до 60000) эритроцитов.)

Для определения СОЭ используется прибор Т.П.Панченкова, состоящий из штатива и градуированных стеклянных пипеток (капилляров).

Гемостаз(греч. haime – кровь, stasis – неподвижное состояние) – это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения. Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

2) коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут остановить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма,

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки.

Второй механизм остановки кровотечения – свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа. Осуществляется в три фазы: I фаза – формирование протромбиназы;

II фаза – образование тромбина;

III фаза – превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, принимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, каль­ций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор и др.

Большинство этих факторов образуется в печени при участии витамина К и является профермен­тами, относящимися к глобулиновой фракции белков плазмы. Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоци­тами.

Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция.

Сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуют кровяной сгусток.

Плазма крови, лишенная фибри­ногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании, на­зывается сывороткой. А кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.

Время полного свертывания капиллярной крови в норме соста­вляет 3-5 минут, венозной крови – 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновремен­но еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам внутрисосудистого свертывания крови или замедляет гемокоагуляцию.

Главным антикоагулянтом этой системы является гепарин, выделяемый из тка­ни легких и печени, и продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами (тучными клетками соединительной ткани).

Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазмен­ных факторов и динамические превращения тромбоцитов.

Выделяе­мый слюнными железами медицинских пиявок гирудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания крови, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавший­ся фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы.

функция фибринолиза – расщепление фибрина и восстановле­ние просвета закупоренного сгустком сосуда.

Нарушение функциональных взаимосвязей между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами может при­вести к тяжелым заболеваниям: повышенной кровоточивости, внутрисосудистому тромбообразованию и даже эмболии.

Группы крови– совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат. transfusio – переливание).

В 1901 г. австриец К.Ландштейнер и в 1903 г. чех Я.Янский обна­ружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом – явление агглютинации (лат. agglutinatio – склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом).

Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногеныА и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме были найдены агглютинины a и b, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты.

Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины a и b в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглютинин a, а также В и bназываются одноименными.

Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь), т.е. А + a, В + b или АВ + ab. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглютинин.

Согласно классификации Я.Янского и К.Ландштейнера у людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначаются следующим образом:

I (0) – ab,

II (А) – Аb,

Ш (В) – В a

IV (АВ).

Людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами.

Людям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы.

Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают только одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная терапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглютининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тяжелые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглютинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными донорами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглютиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах

В 1930 г. К.

Ландштейнер, выступая на церемонии вручения ему Нобелевской премии за открытие групп крови, предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество групп крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение ученого оказалось верным. К настоящему времени в эритроцитах человека обнаружено более 500 различных агглютиногенов.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыво­ротки, содержащие известные агглютинины, или цоликлоны анти-А и анти-В, содержащие диагностические моноклональные антитела. Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I, II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агглютинации можно определить его группу.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие – замещение потерянной крови;

2) иммуностймулирующее действие – с целью стимуляции защит­ных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие – с целью остановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие – с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие – введение белков, жиров, углеводов в легкоусвояемом виде.

Как мы только что отметили,! кроме основных агглютино­генов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в част­ности, так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютино­ген.

Такая кровь называется резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютино-генов – D, С, Е, из которых наиболее активен D. Особенностью резус-фактора является то, что у людей отсутствуют антирезус-агглютини­ны.

Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно пе­реливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра-батываются специфические анти­резус-агглютинины и гемолизины.

В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов – возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-поло­жительным.

Кровь плода проникает в организм матери, вызывая обра­зование в ее крови антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концентрации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выкидыш.

При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации анти­резус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормаль­ным, поскольку титр этих антител в крови матери возрастает относи­тельно медленно (в течение нескольких месяцев).

Но при повторной бе­ременности резус-отрицательной женщины резус-положительным пло­дом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов.

Резус-несовместимость при беремен­ности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрица­тельным женщинам назначают антирезус-гаммаглобулин, который нейтрализует резус-положительные антигены плода.

Источник: https://studopedia.su/5_56970_vidi-gemoliza.html

Источник: terapshubin.ru

Где происходит гемолиз?

Виды гемолиза в зависимости от локализации:

• Внутрисосудистый гемолиз. Происходит в циркулирующей крови, где на эритроциты действует окружающая среда.

• Внутриклеточный гемолиз. Происходит в печени, селезенке, в костном мозге – органах, участвующих в кроветворении или в накапливании форменных элементов крови.

В отдельных случаях гемолиз может произойти вне человеческого организма, когда сгусток крови растворяется и окрашивает плазму в условиях лаборатории.

Причины гемолиза в анализах крови:

• несоблюдение техники забора биоматериала, правил его хранения;

• умышленное провоцирование процесса лизиса эритроцитов, необходимое для получения популяции других элементов крови.

Для гемолиза очень важны свойства плазмы крови и сыворотки, их отличия. Фибриноген (в дальнейшем фибрин) плазмы – основа кровяного сгустка, опускающегося на дно пробирки, превращающего плазму в сыворотку. В кровеносной системе кровь в норме не сворачивается. Это происходит в исключительных случаях – при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, когда жизнь человека находится под угрозой. Но даже там сыворотка не образуется, она формируется лишь вне организма человека из нитей фибрина, преобразующихся в кровяной сгусток.

Анализ на биохимию крови, взятый с антикоагулянтом, или отобранный в сухую пробирку без применения антисвертывающих препаратов, будет иметь некорректные результаты из-за гемолиза эритроцитов.

Естественный процесс гемолиза — норма

Во время естественного гемолиза в здоровом организме происходит физиологическая гибель старых эритроцитов. Этот процесс идет в красном костном мозге, в печени и селезенке.

При патологическом гемолизе эритроциты гибнут преждевременно из-за растягивания и разрыва клеточной мембраны. На дискоциты воздействуют неблагоприятные факторы, благодаря чему гемоглобин из оболочки выходит в плазму крови.

После выхода красного пигмента плазма приобретает неестественный вид, становится блестящей. Этот признак гемолиза легко увидеть невооруженным взглядом.

Проявление гемолиза

Хронический гемолиз, сопровождающий такие заболевания, как лейкоз, серпоклеточная анемия, протекает без выраженной симптоматики, как многие другие физиологические процессы.

Причины острого гемолиза, требующего неотложной помощи:

• Переливание крови, не совместимой по группе и резус-фактору;

• Аутоиммунная гемолитическая анемия, или анемия, вызванная отравлением;

• Гемолитическая болезнь новорожденных, когда каждый вдох новорожденного ухудшает ситуацию.

Если больной находится в сознании, он испытывает следующие симптомы:

• Ощущение жара;

• Сильное сдавление груди;

• Боль в пояснице, возможно, в груди и в животе.

Другие симптомы:

• Резкое снижение АД;

• Гиперемия кожи лица, переходящая в цианоз;

• Самопроизвольное мочеиспускание и дефекация;

• По данным лабораторных исследований, в кровеносной системе происходит внутрисосудистый гемолиз.

При лучевой и гормональной терапии, во время анестезии признаки могут быть стерты. Спустя несколько часов острые симптомы стихают, оставляя боль в пояснице.

Через непродолжительное время наступает рецидив со следующими проявлениями:

• Гипертермия;

• Желтуха кожи и склер глаз;

• Выраженная головная боль;

• Расстройство функционирования почек: белок и гемоглобин в моче, прекращение мочеиспусканий, далее анурия, уремия, летальный исход.

Показатели коагулограммы:

• Анемия, вызванная выходом гемоглобина в плазму после разрушения эритроцитов;

• Тромбоцитопения;

• Высокий уровень билирубина;

• Нарушение процессов свертывания крови.

Моча становится красного или черного цвета, в ней обнаруживают белок, калий, гемоглобин.

Лечение гемолиза

Терапия гемолитического криза зависит от степени тяжести состояния больного, от вызвавших его причин.

Назначения:

• Заменное переливание крови (при гемолитической болезни новорожденных);

• Введение кровезамещающих растворов;

• Плазмафорез;

• Введение гормонов;

• Гемодиализ.

Эффективность мероприятий отслеживается постоянными лабораторными исследованиями.

Патологический гемолиз: причины и виды

Виды гемолиза и вызвавшие его причины:

• Иммунный. Вызван аутоиммунными заболеваниями, гемолитической анемией, несовместимостью при переливании крови.

• Механический. Возникает при размозжении тканей, обширных травмах, неосторожном обращении с образцами крови.

• Термический. Его вызывает замораживание и нагревание растворов.

• Химический. Возникает при контакте с агрессивными средами, проникшими через дыхательную или пищеварительную систему, в результате инъекций. В лаборатории пробы могут быть испорчены при контакте с кислотой или щелочью.

• Электрический. Возникает при поражении током, в лаборатории – при помещении крови в электрическое поле.

• Биологический. Развивается из-за воздействия ядов животного или растительного происхождения: укус змеи, контакт с бледной поганкой и другими ядовитыми грибами, проникновение в организм малярийного плазмодия.

• Осмотический. Возникает из-за воздействия на эритроциты гипотонического раствора (0,48%, 0,32%) хлорида натрия, применяемого для увеличения объема циркулирующей крови и разрушающего эритроциты.

Анализ на осмотическую резистентность эритроцитов

Этот анализ крови направлен на определение устойчивости эритроцитов при помещении их в гипотонический раствор.

Параметры исследования:

• Минимальная ОСЭ – эритроциты разрушаются в 0,45-0,48% р-ре NaCl;

• Макисмальная ОСЭ – разрушение эритроцитов происходит в 0,32-0,34% р-ре NaCl.

Показатели осмотической резистентности зависят от формы клеток и степени их зрелости. В норме отношение толщины к диаметру (индекс сферичности) равно 0,27-0,28.

Зрелые эритроциты, находящиеся на грани своего существования, имеют шаровидную форму, низкую прочность мембраны. При гемолитической анемии большое количество сфероидных форм говорит о скорой гибели эритроцитов, сокращении их жизни в 10 раз, до 12-14 суток.

Шаровидная форма эритроцитов при анемии свидетельствует о повышении индекса сферичности – симптоме преждевременной гибели красных кровяных клеток.

Наиболее стойки к гипотонии ретикулоциты, недавно вышедшие из костного мозга. Они имеют уплощенную форму диска, низкий уровень сферичности. Анализ осмотической резистентности может служить показателем активности красного кровяного мозга.

Источник: www.ayzdorov.ru

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Суть процесса и его роль в организме

Как уже было сказано, гемолиз представляет собой естественный процесс. Клетки крови живут примерно 120 суток. Затем погибают, выполнив свою функцию.

На смену приходят новые, свежие. Они созревают в костном мозге. Гемолиз крови это завершение жизненного цикла красных кровяных телец, а анализ показывает насколько быстро или медленно происходит процесс относительно нормальных значений.

В своем развитии состояние проходит группу стадий:

• Первая касается собственно начала явления. Прочность клеточной мембраны снижается. Это нормально, поскольку, говоря условно, эритроциты «старые», отработавшие свое.
• Вторая стадия начинается после изнашивания красных кровяных телец. Оболочка постепенно разрушается. Эритроциты гибнут.
• В кровь выходит огромное количество гемоглобина, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность. Во время активного гемолиза возможно повышение показателей до катастрофических отметок.

Организм утилизирует фрагменты клеток плюс те вещества, которые остаются после гибели форменных структур.

Зачем вообще нужен описываемый процесс?

Он выполняет несколько функций:

• Обеспечение клеточного дыхания. После созревания эритроциты решают стоящие перед ними задачи довольно долго. Примерно к 4 месяцу начинаются всевозможные изменения в структуре. Красные кровяные тельца не могут снабдить организм кислородом. Отсюда снижение качества тканевого дыхания, обмена газов. Гемолиз обеспечивает сменяемость форменных клеток.

• Предотвращение генетических мутаций. Старые эритроциты могут перерождаться. Тем самым, они уже не выполняют возложенные на них задачи. По понятным причинам, от таких клеток лучше избавиться. И организм с этим полностью согласен.

Косвенная функция, которая не имеет никакого отношения к естественной жизнедеятельности — рост показателей гемолиза играет роль индикатора состояния здоровья. Чем больше разрушенных клеток, тем вероятнее патологический процесс.

Есть несколько видов гемолиза. В подавляющем числе случаев речь идет о естественном, биологическом состоянии. Которое не несет никакой опасности для жизни.

Классификация

Типизацией занимаются специалисты по гематологии. Есть несколько способов подразделить процесс. Первый критерий гемолиза эритроцитов — по характеру явления.

Соответственно выделяют:

• Биологическую разновидность. Ту самую, о которой речь шла выше. Это вполне нормальное, жизненно важное состояние. Оно сопровождается естественным старением красных кровяных телец и дальнейшей гибелью отработавших свое клеток. Когда говорят о гемолизе, чаще всего имеют в виду именно биологическую разновидность.
• Химическую форму. Встречается при отравлении организма всевозможными ядами. Особенно опасны вещества, которые синтезируют змеи, некоторые насекомые. Есть и более привычные варианты — воздействие на организм паров кислот, щелочей, отравления свинцом, мышьяком.

Все эти соединения повышают скорость гемолиза, вызывают массовую гибель еще работоспособных эритроцитов. Считается крайне опасность разновидностью. Мембраны разрушаются под действием ядов.

• Осмотическую форму. В естественных условиях почти встречается. Разве что пациент получит избыточное количество раствора внутривенно. Чаще наблюдается в лабораториях.

Обнаруживается при проведении нетрудных манипуляций с хлор-содержащими веществами. Эти соединения повышают проницаемость эритроцитов для воды. Как только жидкости становится много, мембрана перерастягивается и разрушается.

• Виды гемолиза включают в себя еще и механическую форму. В этом случае красные кровяные тельца рушатся в результате грубого физического влияния. Например, интенсивного встряхивания пробирки.

По понятным причинам, в естественной среде такого почти не бывает. Кроме ситуаций с получением обширной травмы. Чаще наблюдается в лабораторных условиях.

• Гемолизированную кровь получают при нагреве пробирки или ее резком охлаждении до показателей ниже 2 градусов Цельсия и даже чуть более. В условиях организма подобное тоже возможно. Но только при очень высоких температурах.

Красные клетки погибают и разрушаются при показателях около 42-43 градусов Цельсия. Встретиться с такой лихорадкой вполне возможно. Пациентов в подобном состоянии направляют в стационар для срочных, неотложных мероприятий.

Где происходит разрушение красных кровяных телец

По локализации выделяют три места:

• Внутриклеточный гемолиз. Разрушение эритроцитов в организме человека происходит в клетках печени. При старении эритроцита его белковые компоненты распадаются на аминокислоты, а железо, входившее в состав красных кровяных телец, удерживается печенью и может  использоваться повторно при образовании новых эритроцитов.
• Внутрисосудистый гемолиз. Как и следует мз названия, распад клеток происходит прямо в русле сосудов.
• Внеклеточный. Имеется в виду ситуация, при которой эритроциты разрушаются под влиянием внешнего фактора. Часто вообще вне организма, например, в условиях лаборатории.

По течению процесса выделяют:

• Острый гемолиз. Характеризуется резким повышением «смертности» эритроцитов. Красные кровяные тельца гибнут стремительно и в больших количествах.

Внимание:

Если ничего не предпринять, пациент с вероятностью более 70% погибнет в течение пары суток.

Потому подобное состояние корректируют немедленно. В стационаре или даже реанимации.

• Хронический гемолиз. Еще одна разновидность патологического процесса. Сопровождается постоянным, пусть и довольно слабым отмиранием клеток. Это хорошо заметно при динамическом отслеживании. Проверке крови.
• Естественное состояние. Нормальный гемолиз считается последним в этой триаде. Его не рассматривают как патологию. По понятным причинам.

Все классификации используются чтобы точнее описать диагноз. Выявить процесс и быстро начать лечение. Работа ложится на плечи специалистов по гематологии. Реже прочих докторов.

Нормальные показатели

Референсные значения (диапазон нормы) определяется индексом гемолиза. Это специальный тест.

• У мужчин нормальные уровни находятся в пределах 4.2-5.5 * 106 условных единиц на микролитр.
• У женщин — 4-5.2 * 106.
• У детей — 3.7-4.9 * 106.

Внимание:

Лаборатории используют разные методы оценки. Потому референсные показатели будут своими. Как и способы подсчета. Расшифровкой занимаются врачи.

Причины патологического распада эритроцитов и какое лечение нужно

Факторов развития расстройства можно насчитать более 10. Особенно часто встречаются следующие состояния.

Отравления

Как было сказано ранее, в этом случае на организм влияют ядовитые вещества. Патологический процесс сопровождается интенсивными симптомами. В том числе и иными, кроме тех, которые характеризуют гемолиз.

Особенно большую угрозу несут соли и пары неметаллов. Например, бора, брома и прочих. Не менее опасны металлы, соли, щелочи. Классические ситуации касаются мышьяка, свинца, ртути. Все они вызывают преждевременную гибель клеток.

Лечение проводят в два этапа:

• Сначала назначают курс детоксикации. Нужно как можно быстрее устранить отравление. Собственно, вывести продукты метаболизма соединений и сами отравляющие компоненты.
• Затем назначают курс поддерживающего лечения. Витамины, мочегонные медикаменты, чтобы устранить остатки опасных веществ. На все требуется до нескольких недель.

Далее начинается период восстановления. Концентрация нормальных эритроцитов растет сама собой. Как только устраняют основной патологический процесс.

Избыток лекарств, солевых растворов

Например, хлорида натрия. Он хорош в строго отведенных дозировках. Поскольку при чрезмерном количестве веществ, хлор активнее проходит через клеточную стенку.

Затем начинается процесс постепенного проникновения жидкости в красное кровяное тело. В конечном итоге, концентрация воды внутри растет. Клеточная мембрана не выдерживает физического напряжения и разрушается. Тем самым погибает и эритроцит.

Лечение проводится в условиях стационара. Как правило, за пациентом наблюдают. Несколько раз проверяют кровь на предмет степени поражения и скорости самостоятельного восстановления.

Если состояние принимает критические черты, назначают переливание. Нужна эритроцитарная масса, жидкую фракцию не используют.

Травмы

Повреждение тканей механического характера. В подобной ситуации развивается острый гемолиз, поскольку фактор влияния крайне интенсивный.

Чем больше площадь физического разрушения тканей, тем хуже обстоят дела с общим состоянием. При обильных повреждениях вероятен шок и летальный исход. Не всегда даже врачам удается скорректировать ситуацию.

Лечение. Назначаются солевые растворы, глюкоза для питания организма. Обязательно нужно восстановить целостность тканей. Устранить возможные повреждения на месте и быстрее. Вероятно, оперативным путем. Затем за пациентом наблюдают. При обильной кровопотере показано переливание.

Ожоги

Разновидность механического повреждения, но несколько иного характера. Термическое поражение вызывает рефлекторную гибель красных кровяных телец. 

Поскольку в больших количествах выходят токсичные вещества вроде гистамина. Они губительно сказываются на состоянии организма — разрушают клетки.

Есть и другие опасные соединения. Итогом становится двойственная ситуация: с одной стороны нужно корректировать ожоги, не дать пациенту впасть в шок и погибнуть. С другой — следует поработать еще и над состоянием крови.

Лечение:

• В обязательном порядка назначаются солевые растворы. Инфузионные препараты помогают восстановить электролитический баланс и питают организм.
• По поводу ожогов обращаются к комбустиологу. Вопрос, как корректировать расстройство решают на месте. Возможна ампутация пораженных частей, сегментов.
• Обильные области закрывают кожными лоскутами, практикуют прочие методики.

Вопрос индивидуальный и довольно трудный. Но решать его нужно быстро.

Аутоиммунные болезни

Самого разного характера. Причем есть прямая зависимость: чем интенсивнее патологический ответ организма, тем хуже обстоит дело с гемолизом. Он становится слишком быстрым и уже не отвечает критериям «физиологичности».

Речь идет о самых разных болезнях: от ревматоидного артрита до красной волчанки. Вероятность развития патологического процесса довольно широкая: от 5 до 50-70% и даже больше. Зависит от диагноза и его активности.

Лечение:

• На первой стадии применяют препараты группы глюкокортикоидов. Они устраняют избыточный ответ защитных сил организма.
• Затем, смотрят за состоянием пациента. Если все прошло успешно, симптоматика отступила, препарат принимают какое-то время, затем прекращают. В основном назначают Преднизолон, Дексаметазон. Прочие аналоги. И так по потребности. во время обострений.
• Если не помогло — применяют препараты цитостатики. Чтобы устранить избыточный ответ иммунитета и свести его ложную работу к минимуму.

Иммунологическая несовместимость введенной крови

Встречается, если не совпадает группа или резус-фактор. В таком случае новые клетки будут атакованы защитными силами и разрушены. Последствия катастрофические.

Массовая гибель красных кровяных телец приводит к нарушению работы всего организма. Из-за огромной концентрации гемоглобина, начинаются тромбозы. Смертельно опасные.

Лечение. Терапия в условиях реанимационного отделения.

Расстройства инфекционного ряда

Эритроциты разрушаются в результате влияния таких бактерий, как стафилококк. Кстати говоря, несколько его разновидностей даже называются соответственно.

Заражение гемолитическим стрептококком всегда становится причиной ускоренного гемолиза, поскольку бактерии обладают способностью разрушать клетки. Пусть и косвенным образом, без прямого «умысла». Проблема в тех веществах, которые синтезируются и выходят в результате жизнедеятельности микроорганизма.

Лечение проводится под контролем инфекциониста или терапевта плюс гематолога.

• Обязательно исследуют чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Например, берут мазок из горла, с других слизистых. Только потом назначают курс терапии. С помощью антибиотика.
• Температуру сбивают антипиретиками. Жаропонижающими привычных типов: Парацетамол, Ибупрофен в разных модификациях. Вот выбор пациентов и врачей.
• Обязательно прописывают режим. Обычно постельный. Также показано потреблять больше жидкости.

Прием некоторых препаратов

Помимо уже названных солевых растворов. Речь идет о медикаментах групп кортикостероидов. Также подобное встречается на фоне применения противовоспалительных. Особенно без контроля врача и без соблюдения дозировок в аннотации.

Внимание:

Есть вероятность столкнуться с проблемой при систематическом применении оральных контрацептивов.

Лечение. Как таковое не нужно. Обычно, достаточно отказаться от того или иного фармацевтического средства, и все возвращается на круги своя. Но самовольно бросать препараты нельзя. Нужно консультироваться с врачом. По профилю.

Симптомы

Клиническая картина зависит от тяжести патологического процесса. Хронические формы с незначительными показателями, повышением таковых, не сопровождаются выраженной клиникой. Как правило, речь идет о группу неявных проявлений.

• Часто сниженное артериальное давление. На 5-10 мм ртутного столба меньше нормы.
• Дискомфортные ощущения в груди.
• Слабость.
• Плохая переносимость физической нагрузки.

Куда более явные симптомы того, что эритроциты разрушаются заметны в остром состоянии:

• Боли в грудной клетке. Это результат недостаточного питания миокарда. Красных кровяных телец меньше, значит и кислорода приходит не столь много. Проблема в том, что восстановить нормальное положение можно только при коррекции основной болезни. Не всегда это просто. А время идет на месяцы. Особенно при агрессивном процессе.
• Повышение температуры тела. Рост до отметок в 37-38 градусов. Сохраняется долго, пока состояние не скорректируют.
• Ощущение слабости, сонливости. Сопровождает пациента постоянно. Даже после хорошего, качественного отдыха.
• Возможен рост артериального давления. Также и падение. Зависит от индивидуальных особенностей организма и степени поражения.
• Индекс гемолиза повышен, и при патологиях почек, выделительной системы сопровождается болями в пояснице. Что типично, дискомфорт не усиливается после физической нагрузки, перемене положения тела. Ничего не меняется и после посещения туалетной комнаты.
• Тревога. Постоянный страх без повода. Возможны панические атаки.
• Ощущение жара. Приливы крови к лицу, которые заканчиваются гиперемией. Покраснением. Затем так же резко процесс сменяется обратным. Кожа становится бледной или синеватой.
• При критических состояния наблюдается произвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Клинические проявления многообразные, зависят от степени тяжести патологического процесса.

Дополнительные обследования

В основном назначают общее исследование крови. Затем, кроме него, показаны:

• Устный опрос пациента. Сбор анамнеза. Над этим работает специалист по гематологии.
• Визуальная оценка тканей организма.
• УЗИ пищеварительного тракта.
• По потребности — также назначают МРТ.
• Иммунологические тесты.
• Исследование мазков из зева на флору. Ее чувствительность к антибиотикам.

Гемолиз — естественный и нормальный процесс. Как правило. Все отклонения рассматриваются как проявления потенциальных заболеваний. В этом случае нужны диагностика и лечение.

Источник: CardioGid.com