Гемолитическое действие это

Гемолизом крови называют разрушение мембраны эритроцита, что приводит к выходу гемоглобина. Бывает в норме по завершению жизненного цикла клеток, при заболеваниях и отравлениях, переливании несовместимой крови, а также вне организма при сдаче анализа. Острый гемолиз протекает с развитием шока, почечной недостаточности.

Поврежденные эритроциты делают пробу непригодной для исследования. Подробнее о клинических и лабораторных признаках гемолиза, а также способах его предупреждения читайте в этой статье.

Виды гемолиза эритроцитов

Разрушение клеточной мембраны эритроцита бывает внутри организма и вне его при лабораторной диагностике. Гемолиз крови всегда происходит в норме и служит для удаления нежизнеспособных клеток, но он может усиливаться при неблагоприятных внешних воздействиях или заболеваниях.

Физиологический и патологический

Эритроциты живут примерно 4 месяца, а затем разрушаются клетками печени, костного мозга или селезенки. В результате высвобождается гемоглобин, который превращается в пигмент – билирубин. Остатки клеток утилизируют макрофаги (клетки-уборщики).

При заболеваниях или проникновении ядов с гемолитическим действием распад эритроцитов происходит быстрее, что сопровождается недостатком доставки кислорода тканям (анемия), избытком токсичного билирубина (желтуха), может увеличиваться селезенка, нарушается работа печени и почек.

Острый и хронический

К массивному разрушению клеток приводит переливание несовместимой крови по группе или резус-фактору, антигенному составу, а также отравления. К острым состояниям, требующим экстренной медицинской помощи, можно отнести и гемолитическую болезнь новорожденных. Она связана с иммунным конфликтом между эритроцитами ребенка и антителами из крови матери.

Эти состояния характеризуются повышением температуры тела, ознобом, болью в животе и поясничной области, рвотой, резкой слабостью и головокружением. Снижается давление, при отсутствии интенсивного лечения развивается острая почечная недостаточность со смертельным исходом.

Хронический гемолиз встречается при врожденной гемолитической анемии. Она бывает бессимптомной, может проявиться после инфекционных заболеваний или приема медикаментов, повреждающих мембраны эритроцитов. Среди приобретенных патологий чаще всего встречаются аутоиммунные формы, при которых в организме образуются антитела против собственных эритроцитов. Протекают в постоянной форме или сопровождаются гемолитическими кризами.

Внутрисосудистый и внутриклеточный

В норме может быть только внутриклеточный гемолиз в макрофагах, разрушающих нежизнеспособные эритроциты. Врожденное усиление этого процесса встречается при генетической неполноценности эритроцитов. Характеризуется желтизной кожи, склер, увеличением селезенки, свободного билирубина, снижением гаптоглобина (белок, связывающий гемоглобин).

При развитии гемолитической анемии мембраны красных кровяных телец могут распадаться уже внутри кровеносного русла. Это приводит к обильному появлению свободного гемоглобина. Если печень не справляется с его переработкой в билирубин, то он выделяется с мочой – возникает гемоглобинурия. Селезенка в таких случаях в норме, заболевание сопровождается:

болью в почках, животе, сердце из-за тромбоза сосудов;
слабой желтизной кожи;
признаками интоксикации – тошнота, лихорадка, озноб;
резким повышением гемоглобина и низким гаптоглобином.

Смотрите на видео о видах гемолиза крови:

Причины появления гемолиза в биохимическом анализе крови

При проведении лабораторной диагностики в результатах исследования бывает заключение – анализ не выполнен из-за гемолиза пробы крови. Такая ситуация может возникнуть из-за несоблюдения правил забора и хранения материала. Вероятные причины разрушения эритроцитов:

остались следы предыдущей порции, плохо вымыта посуда;
недостаточно добавлен или неправильно подобран антикоагулянт, слабо перемешан с образцом;
при быстром заборе крови произошло повреждение оболочки клеток;
пациент не придерживался рекомендаций по ограничению жирных продуктов, алкоголя перед анализом, не соблюден перерыв после последнего приема пищи;
кровь была перелита в другую пробирку;
нарушена стерильность расходных материалов;
при транспортировке пробы она подвергалась вибрации, тряске, воздействию тепла или света, замораживанию и оттаиванию.

Гемолиз эритроцитов крови при заболеваниях

Патологическое повреждение клеток развивается при болезнях, отравлениях, врожденных аномалиях состава крови. У некоторых чувствительных пациентов привести к разрушению оболочки эритроцитов может холод и медикаменты.

Проявления гемолиза выявляют при таких состояниях:

переливание несовместимой крови;
аутоиммунные заболевания;
вакцинация;
стрептококковые инфекции (скарлатина, рожистое воспаление, ангина, эндокардит);
малярия, токсоплазмоз, брюшной тиф, мононуклеоз, сифилис;
системный кандидоз;
гепатиты и пневмонии вирусной природы;
длительное и бесконтрольное применение антибиотиков, цитостатиков, антипаразитрарных средств, сульфаниламидов, обезболивающих;
отравление солями свинца, мышьяком, уксусной кислотой, бензином, грибами, эфиром, хлороформом, алкоголем (особенно суррогатами);
укус гадюки, тарантула или пчелы;
повреждение эритроцитов при прохождении через протез клапана или аппарат искусственного кровообращения;
резус-конфликтная беременность;
острый лейкоз, лимфогранулематоз.

Признаки гемолиза в крови

Существуют клинические и лабораторные симптомы разрушения красных кровяных телец. Некоторые формы заболеваний могут протекать скрыто, а обнаруживаются только по анализам. При гемолизе эритроцитов встречаются такие проявления:

общая слабость;
тошнота, рвота;
повышение температуры тела, озноб;
кожа и слизистые оболочки желтовато-бледного цвета;
боль в пояснице, правом подреберье и эпигастральной (подложечной) области, головная и сердечная;
окрашивание мочи в темный цвет с красным оттенком;
нарушение мочевыделения вплоть до прекращения при тяжелом течении.

При анализе крови гемолиз выявляют на основании таких признаков:

снижение содержания эритроцитов;
повышение молодых клеток-предшественников (ретикулоцитов), билирубина, гемоглобина, активности лактатдегидрогеназы;
плазма крови становится красной, приобретает лаковый вид.

Чем опасен показатель

Гемолиз эритроцитов приводит к снижению доставки кислорода к тканям, вызывая головокружение, слабость, низкую переносимость физических нагрузок. Но основная опасность связана с накоплением гемоглобина в крови и усиленным превращением его в билирубин.

Гипербилирубинемия отрицательно действует на работу головного мозга, повышает нагрузку на печень и почки. При тяжелой форме гемолитический криз сопровождается шоковым состоянием, печеночной недостаточностью, прекращением выведения мочи.

Разрушение эритроцитов вне организма затрудняет проведение лабораторного исследования крови, что требует повторения анализов.

Как берут пробы

Забор крови обычно производится при прокалывании пальца скарификатором, если нужна капиллярная кровь или с помощью пункции локтевой вены после наложения жгута. Для того чтобы предупредить возникновение гемолиза, следует:

соблюдать все правила стерильности при взятии крови;
тщательно обрабатывать лабораторную посуду;
осторожно транспортировать образцы.

При поступлении венозной крови в шприц поршень нельзя резко тянуть, лучше дождаться пассивного наполнения, не рекомендуется сильно затягивать жгут.

Так как от пациента соблюдение этих правил не зависит, то важно выбрать лабораторию, которая дорожит своей репутацией. Следует учесть все рекомендации врача по исключении жиров, алкоголя из пищи, минимум за 3 дня обсудить возможность применения медикаментов, в том числе и обычных обезболивающих средств.

Норма и отклонения в анализах

Для того чтобы исследовать устойчивость эритроцитов, применяется тест с добавлением раствора натрия хлорида и постепенным уменьшением концентрации. Он основан на том, что при попадании в низкосолевую среду мембраны растягиваются из-за поступления воды внутрь клеток по законам осмоса. Клетки приобретают форму шара (в норме эритроциты дисковидные), но растяжимость оболочки имеет предел. Если уровень соли дальше снижать, то происходит гемолиз.

Осмотическая стойкость (резистентность) эритроцитов чаще всего определяется при подозрении на гемолитическую анемию. В норме гемолиз крови начинается с 0,46 — 0,42% раствора и достигает максимума к 0,3%. При врожденных аномалиях строения клеток достаточно снизить концентрацию с 0,9% до 0,7%. Подобные процессы могут также происходить и при приобретенных патологиях, чаще всего аутоиммунного происхождения.

Что сделать, чтобы избежать гемолиза

Для профилактики разрушений эритроцитов в организме следует:

избегать не только употребления незнакомых грибов в пищу, но даже и контакта с ними;
соблюдать меры предосторожности при пребывании в местах обитания ядовитых насекомых, змей;
при работе с токсичными химическими соединениями применять защитные средства;
длительную медикаментозную терапию проводить под контролем анализов крови.

Предупредить иммуноконфликтные гемолитические заболевания у новорожденных возможно при обследовании женщин с отрицательным резусом крови (анализ околоплодных вод, биопсия хориона). Им необходимо введение антирезусного иммуноглобулина после аборта, рождения резус-положительного плода. Категорически запрещается прерывание впервые наступившей беременности.

Лечение разрушения эритроцитов

Вне зависимости от причин наступления гемолиза общие принципы лечения пациентов сводятся к нескольким этапам:

Прекращение действия фактора, вызвавшего распад клеток крови (например, прекращение гемотрансфузии).
Кислородные ингаляции.
Ускорение выведения гемолитического яда (введение растворов и мочегонных, очистительные клизмы или слабительные, промывание желудка, гемодиализ, сорбенты).
Стабилизация показателей кровообращения, фильтрационной способности почек, работы печени.
При развитии ДВС-синдрома введение свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы.

Врожденные гемолитические анемии лечат преимущественно при помощи удаления селезенки, так как введение эритроцитарной массы или медикаментозная терапия обычно неэффективны. При аутоиммунном происхождении гемолиз удается замедлить Преднизолоном или Дексаметазоном, цитостатиками. При недостаточной результативности также прибегают к спленэктомии.

Гемолиз крови возникает при разрушении мембраны эритроцита. Он бывает вне организма при неправильном взятии и хранении пробы для анализа. В норме происходит в макрофагах после 4 месяцев жизни красных телец. Патологический гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, аутоиммунных заболеваниях, отравлениях гемолитическими ядами.

По клиническим проявлениям может быть малосимптомным (врожденные виды) или острым, в виде гемолитического криза. Лабораторный гемолиз можно предупредить, соблюдая технологию забора крови. Для профилактики гемолитической болезни важно не допустить конфликта крови матери и ребенка, избегать контактов с токсичными веществами.

Источник: CardioBook.ru

Гемолитический яд

Для начала познакомимся с самим определением. Что же это такое? Гемолитический яд — это вещество, провоцирующее гемолиз, естественно, когда попадает в организм.

Данная проблема в наши дни довольно актуальна. Спросите, почему? Они распространены довольно широко. Это яды грибов, змей и так далее, отметим, что они встречаются и в условиях военных действий, их используют часто при совершении преступлений.

В данной статье рассмотрим некоторых представителей данного класса, их опасность, токсичность и некоторые другие вопросы.

Токсикология

Как уже отмечалось ранее, гемолитический яд вызывает гемолиз. Но что это значит? Гемолиз — это некое повреждение эритроцитов, во время этого процесса гемоглобин выходит, после чего кровь становится гемолизированной, то есть это однородная, ярко-красная жидкость, не содержащая осадка эритроцитов. По другому, гемолизированную кровь называют лаковой.

Виды гемолиза

Выделяют всего два вида:

химический;
биологический.

Предлагаем разобраться с каждым из них. Что такое химический гемолиз? Он наступает при воздействии химических веществ на мембраны. Биологический гемолиз возникает при воздействии змей, микроорганизмов и так далее.

Химический гемолиз

В данном разделе рассмотрим сам механизм процесса. Он может быть вызван:

влиянием яда;
вмешательством в ферментативные процессы.

Как это происходит? Такую реакцию могут вызвать мышьяковистый водород, нафталины и еще некоторые соединения. Они блокируют группу белков в мембранах. Что происходит далее? Происходит изменение структуры мембран, при этом разрушается связь с липидами. В результате мы имеем поврежденную оболочку эритроцитов.

Что подразумевалось под вторым способом? Это ингибирование веществами эритроцитов. Какими же веществами? Это все производные и сам фенилгидратан.

Внутрисосудистый гемолиз

Вещества, способные его вызвать, делятся на следующие группы:

Разрушающие эритроциты.
Гемолизирующие форменные элементы у лиц с врождённой недостаточностью Г-6Ф-ДГ.
Вызывающие гемолитические анемиию

Предлагаем более подробно рассмотреть первую группу. Химический гемолиз могут вызывать мышьяк, медь, лецитин, бензол и так далее. Теперь перейдем к биологическим. Яды гемолитического действия в природе всем известны. Их вырабатывают пауки, грибы, пчелы, змеи и так далее. Все перечислить просто невозможно, здесь представлены самые распространенные примеры. Специфическим гемолитическим ядом является яд скорпиона.

Ко второй группе относятся некоторые лекарственные препараты, один из самых распространенных, который дают даже маленьким детям для поддержания имунитета — аскорбиновая кислота.

Токсиканты

Первым рассмотрим такое вещество, как мышьяк. Что такое мышьяк? Это полуметалл, имеющий стальной, немного с зеленоватым отливом цвет. Отметим, что в чистом виде он нерастворим, совершенно не ядовит. Но при попадании на воздух он окисляется, образуя токсические соединения.

Пути попадания в организм:

перорально;
пары;
введение непосредственно в кровь.

Что пострадавший чувствует в первые часы отравления:

металический вкус во рту;
жжение;
рвоту;
головные боли;
головокружение;
судороги (особенно на ногах).

Если отравление было достаточно сильным, то человек начинает бредить, а потом вовсе впадает в кому, далее идет остановка дыхания.

Отравление гемолитическим ядом уксусной кислотой

Данное вещество довольно рапространено в повседневной жизни. На кухне каждой хозяйки наверняка имеется столовый уксус. Его используют в кулинарии, в консервировании, в производстве красок, в печатании и так далее.

Смерть при данном отравлении наступает довольно быстро, как правило, от шока. Симптомы:

сильная рвота с примясями крови и запахом уксуса;
кашель;
жжение;
кровь в моче;
желтуха;
оттек слизистых;
затруднение дыхания.

Так же как и при отравлении мышьяком, уксусное отравление может возникнуть при вдыхании паров, перорально. Наблюдаются химические ожоги губ, щек, полости рта, подбородка, шеи. Они выглядят как подтеки. После такого отравления, при вскрытии трупа, от тела исходит очень сильный и едкий характерный запах. Наблюдаются признаки отравления гемолитическими ядами.

Грибы

Все любят полакомиться данным продуктом, но к собиранию стоит отнестись крайне ответственно. Ведь яд грибов — это один из самых опасных. Данным видом яда обладают следующие представители:

мухомор;
бледная поганка.

Симптомы отравления могут наблюдаться примерно через шесть часов, к ним относят:

слабость;
головную боль;
увеличение печени;
жажда;
рвота;
колики;
понос.

Примерно через трое суток наблюдается печеночная недостаточность, желтуха, вскоре человек впадает в кому. Как узнать, что отравление из-за грибов? Для этого следует провести анализ крови, если в рвотных массах есть кусочки грибов, то их необходимо отправить на экспертизу.

Подведем итоги

Гемолитические яды, классификация которых была представлена выше, могут возникать как от попадания химических соединений, так и при укусах пауков, змей, при употреблении ядовитых грибов.

Это сильнейшие яды, которые используются в быту и на производстве. Симптоматику имеют практически схожую: рвота, понос, жжение, головокружение. В результате развивается почечная недостаточность, желтуха, человек впадает в кому.

Гемолитический яд приводит к гемолизу эритроцитов. При вскрытии тела при таком отравлении нетрудно узнать причину смерти, все явно выражено, а иногда тело имеет и характерный запах, например, как при отравлении уксусной кислотой. Смерть может быть как быстрой, так и медленной.

Будьте внимательны, прячьте все вредные вещества по дальше от детей, ведь легче предупретить, чем лечить.

Источник: FB.ru

Гемолиз (греч. haima кровь + lysis распад, разрушение)

разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. В организме постоянно имеет место так называемый физиологический гемолиз вследствие естественного старения эритроцитов. В результате Г. происходит освобождение гемоглобина, который связывается с белками плазмы крови в комплекс гемоглобий — гаптоглобин, затем под воздействием ферментов идет процесс окисления и отщепления гема от молекулы глобина, разрушения гема и образования билирубина.

Продолжительность жизни эритроцитов в среднем колеблется от 100 до 130 дней. При наличии дефекта эритроцитов или в результате воздействия на них различных патологических факторов продолжительность жизни эритроцитов укорачивается, что является характерным признаком гемолитических анемий (Анемии). Патология эритроцитов может быть обусловлена как наследственными факторами, так и приобретенными. К первым относятся нарушения структуры белков (при наследственном микросфероцитозе и др.), липидов (при наследственном акантоцитозе и др.), мембраны, дефицит активности ферментов, например, глюко-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушение структуры или синтеза гемоглобина (при талассемии, серповидно-клеточной анемии и др.); ко вторым — изменения структуры мембраны, обусловленные соматической мутацией стволовой клетки (например, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии).

Причинами Г. могут быть также аллоиммунные и аутоиммунные процессы, в результате которых аллоиммунные или аутоиммунные антитела адсорбируются на эритроцитах, связываются с антигенами мембран эритроцитов, вызывают их разрушение. Механизм разрушения эритроцитов зависит от характера антител и антигенов мембран эритроцитов, против которых они направлены. Так, полные холодовые агглютинины могут вызвать агглютинацию эритроцитов при пониженной температуре окружающей среды, а неполные тепловые агглютинины, фиксируясь на эритроцитах, нарушают проницаемость мембраны, что приводит к изменению формы и размеров эритроцитов, а в дальнейшем к уничтожению их макрофагами. Иммунный гемолиз возникает под влиянием гемолизинов, специфических антител, способных соединяться только с эритроцитами иммунизированного животного. Гемолизины присоединяют к эритроциту комплемент, под воздействием которого происходит лизис эритроцитов.

Возможно развитие Г. под влиянием бактериальной или вирусной инфекции, при воздействии лекарственных средств (ПАСК, фенацетина, пенициллина, метилдофы и др.). Он может иметь место при механическом повреждении мембраны эритроцитов, например при соприкосновении эритроцитов с протезом клапана сердца, в аппарате искусственного кровообращения. Повреждающее (гемолитическое) действие на мембрану эритроцитов оказывают нитриты, нитробензол, нитроглицерин, эфир, бензол, некоторые органические кислоты (например, уксусная), соединения мышьяка, свинца, а также амины, гидрозины и др. Гемолитическим действием обладают яды глистов, насекомых (пчелы, каракурта, скорпиона), змей. Механизм гемолитического действия ядов связан, по-видимому, с изменением структуры липидного компонента мембраны эритроцита.

Выделяют внутрисосудистый и внутриклеточный Г. При внутрисосудистом Г. эритроциты разрушаются в циркулирующей крови. Внутриклеточный Г. происходит внутри клеток системы фагоцитирующих макрофагов, главным образом в селезенке, печени, костном мозге. Характерными признаками внутрисосудистого гемолиза являются повышенное содержание в плазме крови свободного гемоглобина (гемоглобинемия) и повышенное содержание в моче гемосидерина (гемосидеринурия). Степень гемоглобинемии зависит от интенсивности распада эритроцитов и от содержания в плазме крови гаптоглобина — белка, связывающего свободный гемоглобин. При интенсивном внутрисосудистом Г. гаптоглобин связывает часть гемоглобина с образованием комплекса гемоглобин — гаптоглобин, не проходящего через клубочковый фильтр; оставшийся свободный гемоглобин плазмы крови, пройдя его, оказывается в моче, в результате чего развивается гемоглобинурия. Основными признаками, подтверждающими Г. (любую форму), являются желтушность кожи и слизистых оболочек, а также увеличение содержания свободного билирубина в сыворотке крови.

Преимущественно внутрисосудистый Г. наблюдается при пароксизмальной ночной гемоглобинурии, гемолитической анемии, обусловленной дефицитом фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми гемолизинами, пароксизмальной холодовой агглютининовой болезни, при отравлениях гемолитическими ядами. Для выявления внутрисосудистого Г. и уточнения его причины определяют содержание свободного гемоглобина в плазме крови, тепловых гемолизинов, фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. проводят пробу Хэма (кислотную пробу), сахарозную пробу и др.

Преимущественно внутриклеточный Г. характерен для аутоиммунной и наследственных гемолитических анемий (талассемии, наследственного микросфероцитоза и др.) и обычно сопровождается увеличением размеров селезенки и печени. При этой форме гемолиза используют методы, позволяющие выявить возможный наследственный дефект мембраны эритроцитов, нарушение синтеза гемоглобина или иммунный процесс. К ним относится проба на устойчивость эритроцитов к гипотоническим растворам хлорида натрия (изучается осмотическая резистентность эритроцитов). При этом концентрацию хлорида натрия, при которой начинается осмотический Г., принимают за показатель минимальной осмотической резистентности эритроцитов; концентрацию, при которой происходит полный Г., считают показателем максимальной резистентности эритроцитов. Эритроциты здорового человека начинают гемолизироваться в 0,44—0,48% растворе хлорида натрия, а полностью гемолизируются в 0,28—0,32% растворе. Иммунный Г. определяют с помощью пробы Кумбса: прямая проба Кумбса выявляет аутоантитела, непрямая — изоиммунные антитела.

Терапевтические мероприятия зависят от особенностей патологического процесса, обусловливающего гемолиз.

Библиогр.: Алексеев Г.А. и Берлинер Г.Б. Гемоглобинурии, М.,1972; Идельсон Л.И. и др. Гемолитические анемии, М., 1975; Файнштейн Ф.Э. и др. Болезни системы крови, Ташкент, 1987.

Гемолиз (haemolysis; гемо- (Гем-) + греч. lysis распад, разрушение; син.: гематолиз — устар., эритроцитолиз)

разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду.

Гемолиз внутриаппаратный — Г., происходящий в аппарате искусственного кровообращения во время перфузии.

Гемолиз внутриклеточный (h. intracellularis) — Г., происходящий внутри клеток ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в селезенке.

Гемолиз внутрисосудистый (h. intravascularis) — Г., происходящий в циркулирующей крови.

Гемолиз постгепатитный (h. posthepatitica) — Г., возникающий после перенесенного вирусного гепатита в результате появления в крови аутоантител к эритроцитам (гемолизинов).

Источник: gufo.me