Давление в воротной вене

Портальная гипертензия (синдром портальной гипертензии) – это патологическое состояние, которое вызвано значительным повышением давления в системе воротной вены, одной из главных вен печени. К этому приводит множество причин, но наиболее распространенными являются цирроз печени, сосудистые патологии печени, декомпенсированная сердечная недостаточность, значительно реже шистосоматоз. Так как печень – орган с наиболее массивным кровообращением (система воротной вены и печень могут депонировать до половины всего объема крови), застойные явления внутри этого паренхиматозного органа и близлежащих тканей чреваты последствиями для всего организма.

Заболевание опасно также грозными осложнениями в виде печеночной энцефалопатии, циркуляторных расстройств, эндогенной интоксикации, варикозного расширения вен пищевода, угрожающих внутренних кровотечений, нарушения оттока крови от кишечника – это лишь малая часть того, что может стать следствием повышения давления в воротной вене. Позитивным является тот факт, что в большинстве случаев патология развивается медленно и протекает хронически, и у врачей достаточно времени, чтобы оказать помощь.

Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Этиология и патогенез

Что это такое – портальная гипертензия? Для понимания процесса формирования патологии следует знать, что воротная вена является одной из самых крупных и важных вен организма. Она связана анастомозами с полой веной, плотной капиллярной сеткой печени, печеночными венами. Увеличение давления в ней приводит к повышению давления во всех венах полости живота, подкожных венах, в сосудах селезенки (гипертензия обычно сопровождается спленомегалией – увеличением селезенки), появлению невоспалительного выпота в брюшной полости из-за преобладания гидродинамического давления крови над онкотическим давлением, которое должно удерживать воду в сосудистом русле.

Основные этиологические факторы, которые приводят к гипертензии в бассейне воротной вены:

1. Гепатиты любой этиологии – ведут к массивному воспалению паренхимы печени, развитию спаечного процесса, уменьшению площади эффективного прохождения крови через печеночные дольки. Если воспаление прогрессирует, наблюдается некроз гепатоцитов, а на их месте образуется неспособная к осуществлению циркуляции и действующая лишь структурно (но не функционально) соединительная ткань – цирроз печени.


2. Цирроз печени – может быть вызван вирусами, бактериями, инвазиями, часто встречается алкогольный цирроз. Когда большая часть паренхимы заменяется на фиброзную ткань, печень перестает функционировать в полную силу, при этом поток крови не уменьшается. Плотная структура не пропускает необходимый объем, и давление в воротной вене возрастает.
3. Жировой гепатоз, или жировое перерождение печени – механизм развития схож с циррозом, с той лишь разницей, что вместо фиброзной ткани внутренняя часть органа заменяется на жировую. Это также уменьшает эффективную площадь органа и ухудшает прохождение крови сквозь ацинусы.
4. Заболевания, уменьшающие просвет воротной вены – тромбоэмболические состояния, врожденные сосудистые аномалии, опухоли, суживающие просвет вены.
5. Портальный фиброз печени.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках. Немаловажную роль играет биохимическое повреждение печени продуктами распада и застоя, биологически активными веществами венозной крови, в частности, распадающимся гемоглобином, а также отек гепатоцитов (клеток печени).

Организм способен эффективно компенсировать вялотекущий патологический процесс некоторое время, когда кровообращение производится по обходным путям – шунтам или коллатералям. Но затем переполнение портокавальных и портосистемных анастомозов приводит к варикозному набуханию этих вен и других сосудов в их бассейне, асциту, кровотечениям. Из-за того, что кровообращение происходит в обход печени, а она является главным органом, который производит очистку крови от чужеродных веществ (а также от продуктов внутреннего обмена, ксенобиотиков – алкоголя, лекарственных препаратов и т. д.), все эти субстанции попадают в свободную циркуляцию, а затем и в целевые органы, в частности, мозг. Таким образом, нарастает интоксикация организма.

Нарушения, которые затрагивают белковый обмен, также опасны, хотя и не являются первичными – печень синтезирует наибольшее количество белков в организме, поэтому при ее заболеваниях уровень протеинов крови падает, а вместе с ними онкотическое давление, неспецифический иммунитет, способность крови к коагуляционному гемостазу (свертыванию). Отдельно стоит выделить увеличение селезенки, часто сопряженное с усилением ее функции (гиперспленизм), что чревато анемией и тромбоцитопенией.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью.

Классификация

Общепринятая классификация учитывает состояния, следствием которых может быть гипертензия в системе воротной вены:

1. Надпеченочная – вызвана тромбозом (непроходимостью) селезеночной или портальной вены, что ведет к накоплению крови в воротной вене через ближайший анастомоз. К этому виду также относятся врожденные патологии, вроде атериовенозного свища.
2. Печеночная – по отношению к печеночному синусу выделяют три вида: пресинусоидальная, синусоидальная (цирротическая) и постсинусоидальная (из-за печеночной веноокклюзионной болезни). При такой форме заболевания причиной застоя является сама печень.
3. Внепеченочная – чаще встречается у детей в контексте синдрома Бадда – Киари, проявляющегося тромбозом печеночной вены, облитерирующим эндофлебитом печеночных вен или патологией сердца в виде увеличения гидродинамического давления в его камерах и уменьшением эффективного объема сердца.

Читайте также:

7 признаков того, что печень перегружена

10 высказываний врача, которые должны насторожить пациента

11 продуктов, способствующих очищению печени

Стадии

В клинике выделяют 4 стадии патологии в зависимости от тяжести проявлений:

• начальная, она же функциональная стадия – характеризируется незначительным повышением давления в воротной вене, которое может снизиться через некоторое время; поражения органов-мишеней отсутствуют;
• степень 1, умеренная или компенсированная – в это время организм еще справляется с потоком крови при помощи окольных коллатералей. Вены пищевода расширены незначительно, асцит отсутствует, возможна незначительная спленомегалия;
• степень 2, выраженная – характерны спленомегалия, обилие клинических признаков, в частности, отечный синдром, асцит, геморрагии;
• степень 3, осложненная – гипертензия дополняется кровотечением из вен пищевода, желудка, прямой кишки, геморроидальных вен; возможна выраженная анемия. Является терминальным состоянием.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене.

Симптомы портальной гипертензии

Признаки заболевания изменяются в зависимости от компенсации, присущей конкретному пациенту, абсолютной величины давления в воротной вене и наличия осложнений.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота. Характерна так называемая печеночная слабость, быстрая утомляемость, сонливость.

Позже обнаруживается спленомегалия, которую определяют пальпаторным методом. Увеличенная селезенка может вызывать болевые ощущения, давить на окружающие органы, перевыполнять свою функцию, уничтожая тромбоциты и эритроциты с высокой скоростью и тем самым вызывая анемию и тромбоцитопению (поэтому обязательно назначение общего и биохимического исследования крови). Недостаточное количество форменных элементов свидетельствует о прогрессировании процесса.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки. Часто этот симптом сопровождается асцитом, который можно определить при помощи метода флюктуации, когда врач покачивает стенку живота, с одной стороны, а другой рукой ощущает волну, движение жидкости. Внешне асцит проявляется увеличением живота, приобретением им округлой формы.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью. Это может быть кровотечение из вен пищевода (кровь алая, светлая), желудка (кровь при контакте с соляной кислотой желудочного сока приобретает цвет кофейной гущи), геморроидальных узлов. Такое состояние требует оперативного вмешательства.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках.

У больного наблюдается общая дистрофия (характерный вид таких больных – непропорционально увеличенный за счет асцита живот на фоне худых рук и ног), уменьшение мышечной массы, мышечную слабость. Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Диагностика

Диагностика заболевания многоэтапная, в отсутствие тяжелых осложнений вместе с лечением проводится в терапевтическом отделении, в случае наличия таковых – в хирургии. Сначала врач проводит осмотр, анализирует состояние кожных покровов, подкожных вен живота, общий вид передней его стенки. Затем он производит пальпацию и перкуссию – ищет свободную жидкость в полости живота, пальпирует поверхность и край печени, селезенки. При данной патологии они твердые, плотные, острые, иногда болезненные. После физического осмотра переходят к инструментальным и лабораторным обследованиям.

Используется рентгенография с контрастом – таким образом можно оценить состояние печеночного кровотока. В некоторых случаях прибегают к сцинтиграфии печени, этот метод схож с рентгенографией, только в качестве контраста выступает радиофармпрепарат.

Информативным методом является УЗИ брюшной полости, которое позволяет оценить размеры, структуру, эхогенность печени, селезенки и близлежащих сосудов. Ультразвуковым признаком гипертензии является увеличение диаметра печеночных вен, воротной и полой вены. Если совместить УЗИ с допплерографией, существует возможность досконально оценить кровоток и гемодинамические условия в конкретных сосудах.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота.

Обязательными исследованиями являются ФГДС (фиброграстродуоденоскопия), ректороманоскопии. Эндоскопические методы позволяют оценить степень поражения вен внутренних органов, их отечность, риск кровотечения.

Лабораторное обследование включает, помимо клинического анализа крови, исследование коагулограммы, маркеров гепатитов, ферментов АЛТ, АСТ, их соотношения, ЛДГ различных фракций, сывороточных иммуноглобулинов.

Лечение портальной гипертензии

Лечение начинается с применения фармакологических средств, действие которых направлено на удаление свободной жидкости из организма, расширение просвета сосудов, улучшение гемодинамики. В этих целях назначают бета-адреноблокаторы (Атенолол, Небивалол), диуретики (Фуросемид, Лазикс), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл), гликозаминогликаны. При кровотечении назначают Телипрессин или Вазопрессин.

Критически важно проводить терапию основного заболевания, которое вызвало гипертензию.

В некоторых случаях терапевтического воздействия недостаточно и необходима операция. Как правило, оперативное вмешательство как у взрослых, так и у детей проводится лапароскопическим методом.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

С целью остановки внутреннего кровотечения прибегают к эндоскопической склеротерапии, при которой в сосуд вводится препарат, вызывающий склеивание сосудистых стенок. Эта манипуляция обладает врачебными отзывами, свидетельствующими о ее высокой эффективности. Также в случае кровотечения проводят лигирование сосуда, то есть наложение лигатуры на кровоточащую вену.

При выраженном асците проводят лапароцентез – удаление свободной жидкости из брюшной полости.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене. Возможно наложение искусственного портокавального или мезентерикокавального анастомозов, по которым кровь будет идти в обход. К сожалению, функциональность печени невозможно восстановить ни одним из ныне существующих методов, поэтому все операции носят паллиативный характер.

Прогноз

Срок жизни пациентов с данной патологией в среднем составляет 10-15 лет после операции по наложению искусственных анастомозов. Это достаточно высокий показатель, если учитывать масштаб повреждений. Этот срок может быть продлен адекватной профилактикой осложнений, поддерживающей терапией, регулярными врачебными осмотрами.

Клинические рекомендации заключаются в нормализации режима дня и рациона. Необходимо ограничить употребление соли и других продуктов, повышающих давление. Также важно следить за объемом потребляемой жидкости, не превышать рекомендованный объем (устанавливается врачом в индивидуальном порядке). Строго запрещены тяжелые физические нагрузки.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник: www.neboleem.net

Где находится портальная вена и зачем она нужна

Воротная вена – сосудистый ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшины:

• желудка;
• селезенки;
• кишечника;
• поджелудочной.

Длина портальной вены достигает 8 см, а ширина – 1.5 см. Она является самым крупным венозным сосудом человеческого тела. Располагается позади желчевыделительного канала и печеночной артерии в толще дуоденально-печеночной связки. В нее впадают мелкие вены:

• предпривратниковая;
• желудочные;
• околопупочные;
• пузырные.

При отсутствии болезней давление в венозных капиллярах составляет 7-8 мм рт. ст. Застой крови ведет к его увеличению до 200-600 мм рт. ст.

Почему поднимается давление в воротной вене

Портальная гипертония или гипертензия – это комплекс симптомов, связанный с замедлением циркуляции крови в воротной вене и ее притоках. Причины увеличения давления в крупных сосудах брюшины разнообразны. В 60% случаев гипертензия возникает из-за патологий печени, которые сопровождаются повреждением ее ткани (паренхимы):

• гепатиты;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• цирроз печени;
• глистные инвазии.

В 40% случаев заболевание провоцируется:

• новообразованиями общего печеночного или желчного протоков;
• внутрипеченочным или внепеченочным нарушением оттока желчи (холестазом);
• злокачественными опухолями поджелудочной железы;
• перетяжкой или травмами желчных путей;
• желчнокаменной болезнью;
• геморрагической тромбоцитопенией;
• аномальным строением капилляров;
• тромбозом портальной вены;
• печеночно-портальным склерозом;
• сужением полой вены;
• поликистозной болезнью;
• фиброзом печени.

В единичных случаях гипертензия бывает осложнением после операции на сердце, печени, желудке. К факторам, провоцирующим замедление циркуляции крови в отдельных участках воротной вены, относятся:

• бесконтрольный прием ретинола и диуретиков;
• оперативные вмешательства;
• злоупотребление спиртным;
• воспаление сосудов.

При гипертензии стенки воротной вены истончаются и растягиваются, что чревато их прободением и кровотечениями.

Классификация заболевания

По протяженности области поражения различают 2 формы гипертензии:

• сегментарная – микроциркуляция крови ухудшается только в области селезеночных сосудов, поэтому давление в печеночной вене остается в пределах нормы;
• тотальная – гидростатическое давление повышается во всей сети печеночной вены.

По расположению блока, препятствующего нормальному току крови, выделяют 4 вида патологии:

• Предпеченочная – следствие нарушения циркуляции крови на участке воротной вены до ее впадения в печень. Вызывается рубцеванием, тромбозом или отеком сосудов. Эта форма гипертензии встречается только у 3% пациентов.
• Внутрипеченочная – результат роста давления в печеночной области портальных сосудов. Возникает на фоне фиброза, поликистоза, шистосомоза, цирроза, саркоидоза, гепатита. Диагностируется у 80% больных.
• Постпеченочная – возникает при ухудшении циркуляции крови в полой вене или области ее соединения с портальной веной. Возникает при тромбозе сосудов, фиброзном поражении околосердечной сумки.
• Смешанная – сочетает проявления как внутри-, так и внепеченочной гипертензии. Чаще обнаруживается у людей с печеночным циррозом или тромбозом сосудистых сетей в печени.

Согласно статистике, внепеченочная портальная гипертензия обнаруживается только в 16-20% случаев.

По выраженности симптомов различают такие виды портальной гипертензии:

• функциональная – скрытая стадия, которая выявляется только при комплексной диагностике;
• умеренная – компенсированная стадия, сопровождается спленомегалией и варикозным поражением сосудов кишечника;
• выраженная – декомпенсированная гипертензия, сопровождается отеком лодыжек, брюшной водянкой;
• терминальная – осложняется недостаточностью печени, внутренними кровотечениями, спонтанным перитонитом.

Симптоматическая картина зависит от давления в бассейне воротной вены. При декомпенсированной гипертензии оно возрастает до 600 мм рт. ст. Вены не рассчитаны на такие нагрузки, поэтому запоздалая терапия чревата смертью человека.

Признаки портальной гипертензии

На доклинической стадии портальная гипертензия печени проявляется резким снижением массы тела, сонливостью, хронической усталостью. Человека беспокоят диспепсические явления:

• снижение аппетита;
• раннее насыщение;
• отрыжка;
• боли в боку;
• неустойчивый стул;
• тяжесть в желудке;
• рвотные позывы;
• чрезмерное газообразование.

Предпеченочная гипертензия проявляется спленомегалией. Ее выраженность зависит от давления в венозном русле. После кровотечения объем селезенки уменьшается, но только временно. Спленомегалия сопровождается такими проявлениями:

• тяжесть в левом боку;
• общая слабость;
• брюшная водянка (асцит).

Скопление жидкости в брюшине опасно ее бактериальным воспалением. Асцит на фоне печеночной гипертензии трудно поддается терапии. Сопровождается варикозом поверхностных брюшных сосудов. Поэтому на животе возникает рисунок, напоминающий голову Медузы из древнего мифа.

Увеличение диаметра вен кишечника и пищевода нередко влечет кровотечения. Они провоцируются истончением сосудистых стенок, травмами слизистых внутренних органов, снижением свертываемости крови.

Опасные последствия

Повышение давления в печеночной вене чревато жизнеугрожающими осложнениями. Нарушение функций селезенки ведет к массивному разрушению кровяных клеток, вследствие чего возникают:

• анемия;
• недостаточная свертываемость крови;
• иммунодефицитные состояния.

Запоздалое лечение печеночной гипертонии опасно расширением вен пищевода, эрозией его стенок, кровотечениями. На 3 и 4 стадиях возникают:

• брюшная водянка;
• недостаточность печени;
• бактериальный перитонит;
• вторичная дисфункция почек.

Диагностика портальной гипертензии

Для выявления печеночной гипертензии выполняют ряд обследований:

• Клинический анализ крови. На дисфункцию селезенки указывает снижение концентрации лейкоцитов, тромбоцитов.
• Коагулограмма. При печеночных болезнях уменьшается содержание факторов свертывания, из-за чего кровяной сгусток формируется позже.
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Посредством эндоскопа осматривают поверхность кишечника, желудка. Нарушение портального кровотока всегда сопровождается растягиванием стенок венозных сосудов.
• УЗИ брюшных органов. По эхопризнакам оценивают объем селезенки, печени, количество жидкости в брюшине.
• Рентгенография. Во время рентгеновского обследования пораженных вен уточняют расположение блоков, препятствующих току крови.

Если гипертензия вызвана непроходимостью сосудов на уровне печени, проводится биопсия. В ходе обследования хирург оценивает возможность формирования искусственного соединения между сосудами (анастомоза).

Что делать при высоком давлении в воротной вене

Консервативное лечение результативно только на доклинической стадии гипертензии при условии локализации блока на уровне печени. При осложнениях – брюшной водянке, кровотечениях – прибегают к операции.

Успешность терапии зависит от устранения провоцирующих факторов и патологий, вызвавших нарушение кровообращения.

Препараты

Схема лечения зависит от болезни, которая спровоцировала рост давления в сосудах брюшных органов. Медикаментозная терапия осуществляется в стационаре следующими препаратами:

• гормоны гипофиза (Минирин мелт, Прожекта) – уменьшают кровоснабжение печени, за счет чего снижается давление в венозных сосудах;
• бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Пранолол) – уменьшают частоту сокращения миокарда, вследствие чего понижается венозное давление;
• нитраты (Изосорбид, Дикор лонг) – расширяют сосуды и уменьшают приток портальной крови к печени;
• диуретики (Диувер, Диакарб) – выводят жидкость, что предупреждает ее скопление в брюшине;
• препараты лактулозы (Нормолакт, Гуталакс) – препятствуют запорам и увеличению давления в кишечнике;
• ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Диротон) – понижают кровяное давление, препятствуют недостаточности почек.

Бактериальное воспаление в печени нужно лечить антибиотиками широкого спектра действия. Выбор медикаментов зависит от чувствительности патогенной флоры к противомикробным средствам.

Хирургическое вмешательство

В случае кровотечений прибегают к их эндоскопическому лигированию – перевязке сосудов эластичными кольцами.

Показания к операции:

• брюшная водянка;
• внутренние кровотечения;
• выраженная дисфункция селезенки.

В ходе операции хирурги накладывает анастомоз, посредством которого создают канал между венами брюшины и портальными сосудами. По показаниям выбирают одну из двух оперативных методик:

• портосистемное шунтирование – формирование пути для оттока крови из полой в портальную вену;
• спленоральное шунтирование – шунт между сосудами печени и селезенки.

Декомпенсированная недостаточность печени является основанием для трансплантации (пересадки).

Народные средства

Лечение портальной гипертензии средствами альтернативной медицины не ведет к выздоровлению, но облегчает состояние. Чтобы понизить давление в венозном русле, используют:

• Облепиху. Полстакана ягод проваривают в 2.5 л воды 10 минут. Настаивают 2 суток и процеживают. Выпивают по 50-100 мл до 3 раз в сутки.
• Боярышник. 1 ст. л. плодов запаривают 250 мл кипятка. Через 20-30 минут выпивают настой.
• Картофель. Несколько картофелин измельчают на терке. Посредством марли выдавливают сок. Выпивают по 5 ст. л. трижды в сутки.

Перед использованием лечебных трав консультируются с гастроэнтерологом.

Диета

Рациональное питание преследует несколько целей:

• уменьшение нагрузки на пищеварительный тракт;
• снижение давления в кровяном русле;
• нормализация работы печени.

Чтобы избежать застоя жидкости, из меню исключают поваренную соль или сокращают ее потребление до 3 г/день. Для снижения вероятности энцефалопатии ограничивают животный белок до 30 г/день.

Прогноз лечения

Эффективность терапии зависит от причины и степени портальной гипертонии. Если непроходимость сосудов возникает на уровне печени, исход в 8 из 10 случаев неблагоприятный. Недостаточность печени и кровотечения приводят к гибели человека. Внепеченочная форма обычно имеет доброкачественное течение.

При своевременном наложении анастомозов удается продлить жизнь человеку на 10-15 лет.

Портальная гипертония – вторичная болезнь, сопровождающаяся повышением давления в венах брюшных органов. Своевременное лечение препятствует жизнеугрожающим осложнениям – брюшной водянке, спонтанному перитониту, спленомегалии.

Источник: gepatolog.info

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная(предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная(постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозовА: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б).1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Лечение

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

Рис. 86. Зонд Блэйкмора.А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование.А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода:А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов:А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS):А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

Источник: StudFiles.net

1.3 Наличие асцита. 

1.4 Изменение размеров и структуры печени и селезёнки. Линейные размеры селезёнки увеличены и составляют «по длиннику» — свыше 10-11 см, по толщине — 4-5,5 см, площадь селезёнки — свыше 40-50 см² (при косом сканировании вдоль левой реберной дуги при выведении на экран максимальной площади среза).

1.5 УЗИ применяется для определения скорости и объема кровотока в воротной вене и ее ветвях а также для визуализации тромбов.
У здоровых лиц линейная скорость кровотока  находится в интервале от 18 до 23 см/с. Значение этой скорости резко возрастает при исследовании после приема пищи (на 100-200%) или при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха (на 50-70%). 
Ряд исследователей отмечает более низкие линейные скорости кровотока в воротной вене (в норме — до 15 ± 0.2 см/с), и достаточно высокую, в связи с этим, эффективность определения именно объемной скорости кровотока (до 845 ± 20 мл/мин в норме). 

Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом,  будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.

Источник: diseases.medelement.com