Давление в правом предсердии


Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной  системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при систоле и диастоле.

Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках) были проведены в 1861 г. Шово и Мареем. Для этой цели они вводили через вскрытую на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии. Зонд соединяли с прибором для регистрации давления. Если было необходимо определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.


Давление в правом предсердии
 

В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца. Для этой цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене и далее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис. 24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию. Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную артерию. Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путем колебания давления.

Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н. Мешалкину)

Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт.
. Во время диастолы предсердий давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей из вен (рис. 25). Когда систола желудочков закапчивается и атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает, потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.1 секунды до начала систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания. Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. Причина этого понижения давления заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха увеличивается приток к ним крови из вен. Во время выдоха отрицательное давление в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы становится близким к 0.


Давление в правом предсердии  

Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается, вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется. Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется. Этот период систолы желудочков, когда происходит распространение волны возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05 секунды. После того как все мышечные волокна желудочков охвачены сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться, что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Поэтому в течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны.  Период сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения (изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков (2 и 3 на рис. 25).

Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) и электрокардиограмма (Д).

 


Давление в правом предсердии  

Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочков и кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на рис.25).

У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту, т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию, т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови в правом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.

Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (по Луизада и Лиу).

 


В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания — 0,10-0,12 секунды). По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза замедленного изгнания крови — 0,10-0,15 секунды).

Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке 25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры. Это связано с тем, что левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения. Колебания давления в аорте и легочной артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм , а в легочной артерии — 25-30 мм (рис. 26).

Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и полулунные клапаны захлопываются. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который длится 0,04 секунды (5 на рис.
). Затем в течение некоторого времени (около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет ниже,  чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью. Этот период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08 секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии начинает наполнить  желудочки.

Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08 секунды, — 7 на рис. 25). По мере наполнения желудочков давление в них немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения, продолжающаяся 0,16 секунды, — 8 на рис. 25). В конце диастолы желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на рис. 25).

Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в аорте 65-75 мм, а в легочной артерии — 5— 10 мм рт. ст. Так как это конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:


Давление в правом предсердии

Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца длительность фаз изменяется. При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени медленного изгнания крови из желудочков. При замедлении работы сердца происходят противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения желудочков.

Источник: www.amedgrup.ru

Центральное венозное давление — давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление — важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) — регуляторе баланса между способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке понижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.


· Исходный (референтный) уровень, по отношению к которому измеряют давление в правом предсердии, — трёхстворчатый клапан.

· Факторы, увеличивающие венозный возврат (соответственно повышающие давление в правом предсердии): увеличение ОЦК, повышение тонуса крупных сосудов всего тела с увеличением периферического венозного давления, расширение артериол, приводящее к понижению общего периферического сопротивления и ускоряющее поступление крови из артерий в вены.

· Давление в правом предсердии может повышаться до 20–30 мм рт.ст. при серьёзных заболеваниях сердца или в результате массивного переливания крови, вызывающего повышенный приток крови из периферических вен. Нижние границы давления в правом предсердии варьируют от –3 до –5 мм рт.ст., что обусловлено отрицательным давлением внутри грудной полости. Давление в правом предсердии приближается к нижним значениям, если насосная функция сердца резко усилена или поступление крови с периферии в сердце уменьшено (например, вследствие тяжёлого кровотечения).


Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12–18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в них сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

· В грудной полости вены сдавливаются окружающими их тканями; в этих местах кровоток замедляется. Так, вены верхних конечностей сдавливаются, проходя под острым углом над I ребром. В венах шеи давление может понижаться под влиянием атмосферного давления. Вены, проходящие через брюшную полость, сдавливаются внутренними органами и внутрибрюшным давлением. Так как крупные вены могут создавать некоторое сопротивление, то в более мелких периферических венах давление обычно на 4–6 мм рт.ст. выше давления в правых отделах сердца.

· Повышение давления в правом предсердии выше его нормального (нулевого) уровня вынуждает кровь двигаться обратно в крупные вены, расширяя их. В периферических венах оно не повышается до тех пор, пока давление в правом предсердии не превысит величины от +4 до +6 мм рт.ст. Дальнейшее повышение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение периферического венозного давления.

· Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться от 15 до 30 мм. рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асците). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.


· Гравитация и венозное давление. На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному давлению. Давление в организме растёт по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление — результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим) давлением. Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено весом крови в сосудах. Когда человек стоит, то давление в правом предсердии остаётся близким к 0 мм рт.ст. Под действием тяжести крови давление в области стоп составляет +90 мм рт.ст. Венозное давление крови на других уровнях тела распределяется пропорционально от 0 до 90 мм рт.ст. Внутри черепа в синусах твёрдой мозговой оболочки существует отрицательное давление. Это необходимо учитывать при хирургических вмешательствах, поскольку воздух при травмировании синуса может «засосаться» в вены и вызвать воздушную эмболию лёгочной артерии.

· Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, то кровь движется к сердцу. Как показано рис. 23–20Б, клапаны вен ориентированы для продвижения крови в направлении сердца.

Во время продолжительного неподвижного стояния, когда полностью проявляется действие силы тяжести, давление в области стоп достигает 90 мм рт.ст. Застой крови в конечностях уменьшает венозный возврат к сердцу и понижает сердечный выброс. Давление в капиллярах значительно возрастает, вызывая движение жидкости из сосудов в межклеточные пространства. В результате возникают отёк ног и уменьшение ОЦК от 10 до 20%.

· Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердно-желудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков, увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца венозный кровоток становится пульсирующим.

· Нарушение функций клапанов вен. Клапаны венозной системы часто теряют свою функциональную значимость, если вены чрезмерно растягиваются повышенным венозным давлением в течение продолжительного времени (например, при беременности или вынужденном длительном стоянии на ногах). Растяжение вен увеличивает их поперечное сечение, а створки клапанов в размерах не увеличиваются и не могут плотно смыкаться. Происходит дальнейшее нарастание венозного давления из-за ослабления работы венозного насоса, диаметр вен ещё более увеличивается и, наконец, функция клапанов полностью нарушается. Так формируется варикозное расширение вен. Высокое венозное и капиллярное давление (оно существенно превышает тканевое) приводят к постоянному отёку ног. Отёк, в свою очередь, нарушает адекватное поступление питательных веществ из капилляров в мышцы и кожу — возникают атрофические изменения в мышцах и коже, вплоть до образования кожных язв и гангрены.

Депонирующая функция вен

Более 60% ОЦК находится в венах в силу их высокой податливости. При большой кровопотере и падении АД возникают рефлексы с рецепторов каротидных синусов и других рецепторных сосудистых областей, активирующие симпатические нервы вен и вызывающие их сужение. Это приводит к восстановлению многих реакций системы кровообращения, нарушенных кровопотерей. Действительно, даже после потери 20% общего объёма крови система кровообращения восстанавливает свои нормальные функции за счёт высвобождения резервных объёмов крови из вен. В целом к специализированным участкам кровообращения (так называемым «депо крови») относят: печень, синусы которой могут высвобождать в кровообращение несколько сотен миллилитров крови; селезёнку, способную высвобождать в кровообращение до 1000 мл крови, крупные вены брюшной полости, накапливающие более 300 мл крови, подкожные венозные сплетения, способные депонировать несколько сотен миллилитров крови.

Источник: studopedia.ru

В правом предсердии Пиковое 2—6 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В правом желудочке Пиковое 30—35 Среднее 10—12 Диастолическое 0—1 Конечно-диастолическое 0-2
В легочной артерии Пиковое 25—30 Среднее 17—23 Диастолическое 10—15 Заклинивания 5—12
В левом предсердии Пиковое 7—17 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В левом желудочке Пиковое 100—140 Среднее 33—48 Диастолическое 0—2 Конечно-диастолическое 2-12

Сердечный индекс — отношение показателей CB и площади поверхности тела. Его определяют путем деления показателя CB на величину поверхности тела:

СИ [л/(мин-м2)] = СВ/площадь поверхности тела, м2.

Ударный объем количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.

Работа левого желудочка механическая работа, выполняемая сердцем в 1 мин.

Давление заклинивания легочной артерии, или давление заклинивания легочных капилляров, — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана—Ганца.

Центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии.

Общее периферическое сопротивление сосудов характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови: ОПСС [дин-с/(см52)] = = [(САД — ЦВД)/СИ]-80. С помощью коэффициента 80 показатели давления и объема переводят в дин-с/см5. Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол большого круга кровообращения. ОПСС — важный регулятор градиента давления между артериальной и венозной системой. Возрастание этого показателя приводит к подъему среднего АД, а снижение его — к уменьшению САД. Этот важный регуляторный механизм может быть нарушен как в сторону преобладания вазоконстрикции, так и в сторону преимущественной вазодилатации. Увеличение ОПСС происходит всегда при снижении ОЦК, острой крово- и плазмопотере, травматическом шоке, повышении уровня катехоламинов в крови. Эта физиологическая реакция может сопровождаться выраженной централизацией кровообращения, вплоть до полного прекращения кровотока в коже, мышцах, ренальной и чревной областях. При длительной вазоконстрикции создаются условия для анаэробного обмена в ишемизиро-ванных тканях. При значительном увеличении ОПСС возрастает постнагрузка, что создает неблагоприятные условия для работы сердца. При повышении ОПСС в 3 раза по сравнению с нормальным MOC может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Многие состояния (анафилактический шок, сепсис, цирроз печени) приводят к снижению ОПСС, что сопровождается прогрессирующим падением АД. Изменение тонуса артериальных сосудов в различных отделах системного кровотока может быть различным: в одних областях возможна выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее, ОПСС имеет большое значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.



Сопротивление легочных сосудов характеризует сопротивление сосудов малого круга кровообращения.

Основная функция системы кровообращения — доставка необходимого количества кислорода и питательных веществ в ткани. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества от места их образования к различным органам и тканям.

Баланс жидкости в организме, поддержание постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции осуществляются благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола — в течение 0,5 с. Регуляция сердечного ритма в здоровом сердце осуществляется в синусовом узле, который расположен у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, затем к атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу, спускается по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье, находящимся на эндокардиальной поверхности обоих желудочков.

Присасывающая сила сердца.Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам, и, следовательно, объем предсердий увеличивается. Образующееся в предсердиях разрежение способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции MOC. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным, что передается на предсердия и полые вены, и приток крови по этим венам в правое предсердие возрастает. При выдохе давление в брюшной полости

повышается, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловливает увеличение постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Этим можно объяснить снижение систолического АД во время фазы вдоха.

Венозный возврат. Сердце обычно рассматривается как насос, повышающий АД и создающий направленный поток крови (сердце является «двигателем циркуляции»). Однако его можно представить и как насос, постоянно понижающий давление в правом предсердии и таким образом способствующий венозному возврату. Фактически CB является результатом взаимодействия сердца и периферических сосудов. Снижение CB можно объяснить ухудшением насосной функции сердца или развитием циркуляторных нарушений. Периферическая циркуляция играет очень большую роль в поддержании наполнения сердца и, следовательно, обеспечивает адекватный CB. Если рассматривать системный кровоток, то объем крови за единицу времени, выбрасываемый сердцем (CB), должен равняться объему крови, который возвращается к сердцу, т.е. венозному возврату. В связи с тем, что CB всегда соответствует венозному возврату, любой фактор, уменьшающий венозный возврат, соответственно снижает CB. Для выявления первичной причины снижения CB следует оценить величину давления в правом предсердии. Повышение давления свидетельствует о миокардиальной недостаточности, а снижение — об изменении тонуса периферических сосудов. В последнем случае предпочтение следует отдавать инфузионной терапии. Венозный возврат имеет точную величину потока и не является простым эквивалентом преднагрузки; он непосредственно определяется уровнем давления в правом предсердии, волемическим статусом, системным венозным тонусом [Белучиф С. и др., 1997].

Преднагрузка. Применительно к миокарду преднагрузка определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. В соответствии с законом Франка— Старлинга сила сердечного сокращения зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. При повышении давления наполнения увеличивается объем выброса, что является важным механизмом адаптации в ответ на изменения венозного возврата. Для интактного желудочка преднагрузкой, по сути, становится конечный диастолический объем, который определяется растяжимостью стенок и давлением в полости желудочка — трансмуралъным давлением. Последнее представляет собой разницу между внутриполостным и юкстакардиальным (внекардиаль-ным) давлением. Поскольку КДО трудно определить у постели больного, обычно пользуются такими показателями, как конечное диастолическое давление левого или правого желудочка (КДДЛЖ, КДДПЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальная, то ДЗЛА будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, снижена. Это особенно характерно для ИБС, действия блокаторов кальциевых каналов, влияния положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛА определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек [Марино П., 1998].

По сравнению с левым в правом желудочке в норме связь между трансмуральным давлением и внутрижелудочковым объемом крови относительно более выражена. При малой растяжимости желудочка, как и при повышении внутригрудного давления, требуется большее давление внутри камеры сердца для достижения определенного конечно-диастолического объема и степени растяжения мышечных волокон, предшествующих сокращению. Снижение эластичности стенок желудочка может быть следствием поражения миокарда, ограничения со стороны перикарда или сдавления сердца извне. В условиях сердечной недостаточности для достижения средних значений CB требуется большее давление наполнения. В положении больного лежа на спине резерв преднагрузки снижается. В этом случае дальнейшее увеличение CB в основном достигается за счет увеличения ЧСС и/или фракции У О. Наибольшее значение механизм Франка—Старлинга приобретает при гиповолемии и в вертикальном положении больного [Marini J.J., Wheeler A.Р., 1997].

Постнагрузка. Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка зависит от систолического АД, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих, растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики применительно к сердцу описывают в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Умеренное увеличение постнагрузки сопровождается повышением сократительной способности миокарда, преднагрузки или ЧСС. У здорового человека при этом CB обычно изменяется мало, однако при истощении резервов преднагрузки, увеличении постнагрузки он может значительно уменьшиться. Правый желудочек по сравнению с левым в норме оказывается более чувствительным к изменению пост-

нагрузки. Дилатированные камеры сердца, как правых, так и левых отделов при декомпенсации чрезвычайно чувствительны к изменению постнагрузки. Кардиомегалия, отек легких и митральная регургитация — клинические симптомы, указывающие на необходимость медикаментозного снижения постнагрузки. В такой ситуации большое значение имеет динамическое определение ОПСС и СЛС. ОПСС помогает поддерживать АД на должном уровне, а увеличение СЛС может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности. Возросшее сосудистое сопротивление в этом случае само по себе оказывает отрицательное воздействие на CB. Размер камер сердца также влияет на постнагрузку. В дилатированном сердце для создания необходимого внутриполостного давления требуется большее растяжение волокон во время систолы. Это особенно касается периферических волокон. Диуретики или селективные венодилататоры (нитроглицерин) способны снизить как пост -, так и преднагрузку.

Помимо влияния сосудистой сети, важным показателем реологии, оказывающим влияние на постнагрузку, является вязкость крови. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокрита. Эта зависимость имеет нелинейный характер. При увеличении гематокрита эритроциты медленнее продвигаются по капиллярам, и эффективный транспорт кислорода, значение которого зависит от ОЦК и сосудистой емкости, может достигать максимальных значений. Однако при возрастании постнагрузки CB может снизиться, в результате чего уменьшится и транспорт кислорода.

Ткани обладают различной толерантностью к изменениям гематокрита и поступления кислорода [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Объем циркулирующей крови. Показатель ОЦК является динамичес-

кой величиной и постоянно меняется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь участвует в циркуляции, и лишь некоторый ее объем, совершающий полный кругооборот за относительно короткий промежуток времени, необходим для поддержания кровообращения.

В практике интенсивной терапии ОЦК — важнейший критерий состояния кровообращения.

При дефиците ОЦК лечение начинают с немедленного восполнения сосудистого объема, а не с медикаментозной терапии возникающей при этом недостаточности кровообращения. От плазматического объема и объема крови зависит венозный приток к сердцу, снижение которого сопровождается уменьшением наполнения сердечных камер и, следовательно, У О. В табл. 2.2 приведены средние физиологические нормы ОЦК в зависимости от пола, возраста и конституции [Тар-роуА.Б., Эриксон Дж.К., 1977].

Таблица 2.2. Средние значения ОЦК в норме

Субъект ОЦК, мл/кг массы тела
Двухлетний ребенок
Взрослый мужчина
Взрослая женщина
Тучный мужчина 65-69
Тучная женщина 55-59
Атлетически сложенный мужчина
Пожилой мужчина
Пожилая женщина

В норме 65—75 % крови содержится в венах, 15—20 % — в артериях и 5—7 % — в капиллярах. Распределение объемов крови в организме представлено в табл. 2.3.

Периферическая циркуляция. Тонус сосудов и их наполнение играют огромную роль в регулировании CB: сердце выталкивает в кровоток тот

Таблица 2.3. Распределение объемов крови в организме

Орган или система Процент от общего объема крови —————————————
Малый круг кровообращения 20-25
Сердце 8-10
Легкие 12-15
Большой круг кровообращения 75-80
Артериальная система 15-20
Венозная система 65-75
Капиллярная система 5-7,5

объем крови, который получает по венам. CB — основной показатель функции сердца — необходимо интерпретировать, учитывая состояние сосудистого русла. Если показатели пред- и постнагрузки можно оценить при помощи катетера Свана-Ганца, то измерить сосудистые параметры непросто. В постоянных условиях венозный возврат пропорционален давлению, его обеспечивающему, и венозному сопротивлению.

В большинстве случаев самое низкое давление крови создается в правом предсердии. Градиент давления — его изменение от артериальной к венозной системе — обусловливает приток крови к сердцу. Составляющей венозного возврата является среднее системное давление, которое представляет собой объем-зависимое среднее давление во всем системном сосудистом русле. Венозный приток зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давлений в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной CB и пропульсивным действием артерий. Градиент давления между каждым участком сосудистой системы и правым предсердием различный. Он равен примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и

15 мм рт.ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают его уровень в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления» [Гайтон А., 1977].

Нарушение градиента давления на любом участке сосудистой системы сопровождается изменениями периферического кровообращения. Не следует также забывать о возможности стаза крови в капиллярном русле. В этих случаях емкость капиллярной сети значительно возрастает и, естественно, нарушается отток крови в венозную систему.

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды способны расширяться при увеличении объема крови и сужаться при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается за счет повышения венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению CB. Переливание инфузионных растворов и крови увеличивает венозный возврат и повышает MOC.

Если давление в правом предсердии внезапно повысится до уровня среднего системного давления, ток крови остановится. Среднее системное давление зависит от ОЦК и сосудистой емкости, которая является производным сосудистого тонуса. Среднее системное давление возрастает при гиперволемии, полицитемии, правосторонней застойной сердечной недостаточности и снижается в результате вазодилатации, при сепсисе, анафилаксии, кровотечении, увеличении диуреза. Если давление в правом предсердии снижается при неизменном среднем системном давлении, то это приводит к увеличению венозного притока к сердцу. Если же давление в правом предсердии оказывается

ниже давления окружающих тканей, то тонкостенная полая вена сжимается. В этих условиях венозный возврат обеспечивается только за счет давления на участке, расположенном выше места сжатия, а не за счет давления в правом предсердии [Фекс П., 1993].

Несмотря на то, что повышение венозного сопротивления также может привести к снижению венозного возврата, само венозное сопротивление редко возрастает без изменений среднего системного давления. Однако позиционное сдавление нижней полой вены при повышенном внутрибрюшном давлении (например, при пневмоперитонеуме, на поздних сроках беременности) может вызвать постуральные изменения.

При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и MOC. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения притока крови к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. Для различных

органов и тканей регуляторами кровотока являются различные вещества: для мышц, сердца, печени — кислород и энергетические субстраты; для клеток головного мозга — концентрация углекислоты и кислорода; для почек — уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела — фактор регуляции кровотока в коже. Несомненен, однако, факт корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови.

У больных, находящихся в критическом состоянии, взаимозависимость между уровнем метаболизма и кровообращением существенно нарушается. Несмотря на мобилизацию всех резервов, уровень органной и тканевой циркуляции крови, доставка и потребление кислорода часто становятся недостаточными, что ведет к анаэробному метаболизму и тканевой гипоксии. Во многом это зависит от ограниченных резервов сердечно-сосудистой системы и тотального поражения сосудов и сердца медиаторами системного воспалительного ответа.

Зная о главных механизмах сердечной деятельности, преднагрузке и постнагрузке, врач ОРИТ, проводя необходимый мониторинг сердечно-сосудистой системы, может активно воздействовать на гемодинамические параметры и способствовать их оптимизации.

Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода

Транспорт кислорода, т.е. доставка кислорода и потребление его тканями, — важнейший показатель систем жизнеобеспечения. Особенно актуальна эта проблема у больных, находящихся в критическом состоянии, когда механизмы транспорта кислорода значительно нару-

шены. Эти нарушения являются определяющими факторами летальности в ОРИТ.

У некоторых больных, особенно у септических, наблюдается повышенная потребность тканей в кислороде, что не всегда обеспечивается физиологическими возможностя-

ми кислородтранспортной системы. Нарушение соотношения доставки и потребления кислорода (DO2/VO2) сопровождается тканевой гипоксией и ведет к полиорганной недостаточности.

В норме в 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если MOC в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода тканями достигает 2500 мл/мин, a MOC возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани забирают примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

У больных в отделениях ОРИТ компенсаторные механизмы транспорта кислорода нарушены. Это относится как к сниженным резервам дыхания (гиповентиляция, снижение PaO2, SaO2), так и к циркуляторному компоненту транспорта кислорода — сниженному MOC в результате основного или сопутствующего заболевания, особенностям потребления кислорода тканями.

Факторы, нарушающие транспорт кислорода:

• низкое содержание кислорода в артериальной крови;

• низкий CB;

• анемия;

• расстройства сосудистой регуляции регионального и общего кровотока (вазоспазм, вазодилатация, системное поражение эндотелия с интерстициальным отеком);

• ДВС-синдром;

• периферические артериовенозные шунты;

• сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (HbO2);

• патология внутриклеточных процессов (поражение митохондрий).

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основными причинами являются снижение и полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, обструкция дыхательных путей, дыхание аноксической смесью, апноэ). При этом кислородный резерв истощается очень быстро: через 1—2 мин нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца. К этому же виду гипоксии приводит изменение химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Тотальная гипоксемия обычно обусловлена удушьем или другими формами дыхательной недостаточности.

Циркуляторная гипоксия. Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения CB или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO2 значительно снижено. Следует учитывать возможность региональной гипоксии при отсутствии или резком снижении циркуляции крови в отдельных частях тела.

Термином «ишемия» обозначается любое сокращение кровотока, достаточное для появления ее клинических симптомов. У больных, пребывающих в критическом состоянии, клинические симптомы ишемии могут указывать на нарушение функции различных органов, прежде всего головного мозга [Cottrell J.E., 1993].

Региональная ишемия, вызванная ишемией отдельных частей тела (например, конечностей, почечной и чревной области), чаще всего возникает при гиповолемическом шоке.

Тотальная ишемия, связанная с полным прекращением транспорта кислорода, чаще всего обусловлена остановкой кровообращения.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, нередко сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемоглобина — не абсолютно точный показатель этого вида гипоксии. Полагают, что при концентрации гемоглобина ниже 100 г/л возможны нарушения кислородтранспортной системы крови. Однако при изучении механизмов транспорта кислорода были отмечены его разные уровни у различных пациентов. Удовлетворительный уровень транспорта кислорода отмечался и у больных с уровнем гемоглобина в крови ниже 100 г/л. Все зависит от индивидуальных компенсаторных возможностей организма. Более точные данные можно получить при определении основных показателей транспорта кислорода. Для практического решения можно руководствоваться правилом, что уровень гематокрита, равный 0,25, является предельно допустимым. Уровни гемоглобина ниже 50 г/л, гематокрита ниже 0,20 представляют угрозу для жизни больного даже в случае, если MOC не снижен.

Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальном PaO2 и SaO2.

Сочетание всех трех форм гипоксии — гипоксической, циркуляторной и анемической возможно в тех случаях, когда нарушение дыхания происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и анемии.

Гистотоксическая гипоксия характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами). У больных ОРИТ этот вид гипоксии изучен недостаточно. Его связывают с нарушениями внутриклеточных процессов и поражением митохондрий.

Все формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения PO2 в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень PvO2, ниже 30 мм рт.ст., определен как критический [Рябов Г.А., 1988].

Значение кривой диссоциации OK-сигемоглобина. Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химически связанный с гемоглобином. Зависимость между PO2 и SO2 графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При PO2 100 мм рт.ст. в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах PO2 составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии: 1 г гемоглобина, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл последнего. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химически связанного кислорода составляет 150 г/л-1,34 мл/г = =201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (KEK). Поскольку содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvO2) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить примерно 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кисло-

рода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии (рис. 3.1).

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови из легких к тканям и из тканей к легким связана с изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), а вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения PCO2 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

В нормальных условиях 50 % SO2 достигается при PO2 около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р5о и характеризует в целом КДО. Возрастание P5O (например, до 30— 32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении P5O (до 25—20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении PaO2 до 60 мм рт.ст. SaO2 снижается примерно до 90 % и цианоз при этом не возникает. Однако дальнейшее падение PaO2 сопровождается более быстрым падением SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови. При падении PaO2 до 40 мм рт.ст. SaO2 снижается до 70 %, что соответствует содержанию PO2 и SO2 в смешанной венозной крови.

Вышеприведенные механизмы насыщения крови кислородом не

Давление в правом предсердии

Рис. 3.1.Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Верхняя пунктирная линия (А) соответствует общему содержанию кислорода в артериальной крови при рН 7,4, рСО2 = 40 мм рт.ст. и температуре 37 0C. Непрерывная кривая (Б) соответствует количеству кислорода, связанного с гемоглобином.

являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродства к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает, и соответственно уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей кислородом. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить освобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, обусловливающим возрастание сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся

Источник: studopedia.su

Диагностика легочной гипертензии

Легочная гипертензияЛегочная гипертензияТщательно собранный анамнез с учетом факторов окружающей среды, семейного анамнеза, вредных привычек, профессиональных воздействий, связи заболевания с беременностью, родами, оперативными вмешательствами и др. является залогом успеха в установлении диагноза легочная гипертензия.

 

 

Специфических симптомов для легочной гипертензии нет (см. табл.). Начальные проявления легочной гипертензии могут быть минимальными, что является причиной поздней диагностики заболевания. Подозрение в отношении легочной гипертензии должно возникнуть при появлении таких общих симптомов, как одышка, общая слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Частота клинических признаков легочной артериальной гипертензии в развернутой стадии заболевания

Симптом

Частота симптома, %

 Одышка

100

 Слабость

90

 Головокружение

60

 Обморок

24

 Боль в сердце

70

 Кашель

65

 Кровохарканье

34

 Изменение голоса

11

 Цианоз

32

 Малый пульс

96

 Пульсация правого желудочка

86

 Увеличение границ сердца вправо

72

 Акцент II тона над легочной артерией

100

 Шум Грехема-Стилла

28

 III-IV тоны

41

 Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана

21

 

Наиболее постоянной жалобой у больных с легочной артериальной гипертензией является одышка, которая является также объективным симптомом. Чем выше давление в легочной артерии, тем сильнее одышка, хотя не во всех случаях ее выраженность соответствует степени повышения давления в легочной артерии.

Учащенное сердцебиение отмечается также часто, как одышка, сопровождает ее при физической нагрузке и свидетельствует о снижении сердечного выброса.

Нередко у больных с легочной артериальной гипертензией наблюдают синкопе. Как правило, эти состояния возникают при физической нагрузке и являются результатом фиксированного сердечного выброса. Близкой по патогенезу является жалоба на головокружение.

Боль в сердце — нередкая жалоба у больных с легочной гипертензией. Как правило, она носит сжимающий характер, локализуется за грудиной, иррадиирует в руку, лопатку, продолжается от нескольких минут до нескольких часов, однако в отличие от боли при ИБС всегда сопровождается одышкой.

Кашель также является частой жалобой у больных с легочной гипертензией, причина которого — давление на бронхи, оказываемое расширенными и уплотненными легочными артериями. Особенностями такого кашля являются его непродуктивность, приступообразный характер и усиление в положении лежа.

В отдельных случаях наблюдается изменение окраски голоса (хриплый, сиплый, осевший и т. п.). Считается, что этот феномен связан со сдавлением n. recurens расширенным основным стволом и левой ветвью легочной артерии у больных с легочной артериальной гипертензией высокой степени.

Кровохарканье тоже может быть признаком ЛАГ, что связано с разрывом бронхолегочных анастомозов, мелких скперозированных артерий и развитием инфарктов в легких.

Важным этапом диагностики легочной гипертензии является объективное обследование больного.

Прежде всего следует обратить внимание на его внешний вид. При выраженной легочной артериальной гипертензии отмечается отставание в массе тела, нередко наблюдаются деформация грудной клетки и цианоз. Ногти имеют вид «часовых стекол», пальцы рук и ног — вид «барабанных палочек». Вдоль левого края грудины и в эпигастральной области можно видеть пульсацию правого желудочка, которая лучше выявляется пальпаторно. Определение границ сердца для диагностики легочной артериальной гипертензии не обладает высокой информативностью, так как их смещение может быть связано с развитием сердечной недостаточности.

При аускультации сердца определяется акцент II тона над легочной артерией, что считают наиболее достоверным признаком повышения давления в ЛА. Иногда выслушивают так называемый систолический клик, что обусловлено склерозом и аневризмой легочной артерии. При развитии относительной недостаточности клапана ЛА выслушивают протодиастолический шум Грехема-Стилла, иногда — ритм галопа над правым желудочком.

Изменение пульса и фибрилляция предсердий не являются характерными признаками легочной артериальной гипертензии. Артериальное давление имеет склонность к снижению, что связано с рефлексом В.В. Парина. Однако не исключают и сочетание легочной артериальной гипертензии с артериальной гипертензией.

Информативность инструментальных методов исследования для диагностики легочной артериальной гипертензии

Электрокардиография (ЭКГ) — это одно из первых обследований при подозрении на легочную артериальную гипертензию, по данным которой выявляют гипертрофию правого желудочка, Р-pulmonale и частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса. При этом регистрируют так называемый R или qR-тип ЭКГ в отведениях III, II, AVF, V1—V2, который свидетельствует преимущественно о гипертрофии путей оттока правого желудочка. Снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в этих отведениях связывают также с систолической перегрузкой ПЖ (рис. 1). Однако ЭКГ при легочной гипертензии не имеет достаточной чувствительности (55%) и специфичности (70%). Признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предердия являются поздними и косвенными признаками легочной артериальной гипертензии. Слабо выраженная ЛАГ не всегда сопровождается характерными изменениями на ЭКГ в покое. Тем не менее именно данные ЭКГ, даже при отсутствии специфических клинических признаков, являются единственным достаточным основанием для дальнейшего исследования в целях подтверждения легочной артериальной гипертензии (эхоКГ и катетеризация правых отделов сердца).

ЭКГ больнойЭКГ больной

Рис. 1. ЭКГ больной 30 лет. Диагноз: идиопатическая ЛАГ. СДЛА 130 мм рт. ст.

У больных с легочной артериальной гипертензией длительное время сохраняется синусовый ритм, поэтому при обнаружении признаков легочной гипертензии и фибрилляции предсердий необходимо дальнейшее обследование для исключения посткапиллярной формы ЛГ.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет обнаружить патологические изменения в 90% случаев. Наиболее частыми симптомами являются увеличение конуса легочной артерии (выбухание II дуги по левому контуру сердца в прямой проекции), увеличение диаметра правой ветви легочной артерии (в норме 14 мм), обеднение легочного рисунка на периферии за счет сужения и запустевания мелких сосудов легких (рис. 2, 3). Возможно выявление расширения правого предсердия и правого желудочка, которые лучше определяются в боковой проекции.

Рентгенограмма в прямой проекции

 

Рентгенограмма в прямой проекции

Рис. 2, 3. Рентгенограмма в прямой проекции. Диагноз ИЛГ

По данным рентгенографического исследования выявляют легочные заболевания, застойные явления в легких как признак посткапиллярной легочной гипертензии, признаки увеличения левых отделов сердца, изменение конфигурации сердца при врожденных пороках сердца, что необходимо учитывать во время проведения дифференциальной диагностики ЛГ.

Среди неинвазивных методов эхоКГ имеет наибольшую чувствительность и специфичность, являясь самым важным методом скрининга легочной гипертензии (рис. 4). Типичная морфологическая картина при легочной гипертензии включает гипертрофию и расширение правого желудочка (в 75% случаев), парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (в 59% случаев), расширение правого предсердия. Конечно-диастолический объем левого желудочка остается нормальным или уменьшается из-за недостаточного его наполнения.

ЭхоКГ больного с ИЛГ

Рис. 4. ЭхоКГ больного с ИЛГ, СД/1А 110 мм рт. ст.

Для установления диагноза легочной гипертензии важным является допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане с оценкой систолического давления в легочной артерии (СДЛА).

Для расчета СДЛА используют формулу:

СДЛА = ∆Р + давл. в ПП

Где ∆Р = 4v2 • v – систолический транстрикуспидальный градиент давления, v – максимальная скорость потока регургитации.

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при условии спадения нижней полой вены (НПВ) после глубокого вдоха более 50%. Если спадение НПВ составляет менее 50%, давление в правом предсердии считают равным 15 мм рт. ст. Такая оценка тесно коррелирует с инвазивно определенным уровнем СДЛА. По данным литературы ее чувствительность в диагностике легочной гипертензии колеблется от 79 до 100%, специфичность — от 69 до 98%. Однако золотым стандартом является прямое измерение давления во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Чреспищеводная эхоКГ в диагностике легочной артериальной гипертензии не имеет преимуществ перед трансторакальной эхоКГ, однако ее показатели информативны для выявления внутрисердечных шунтов (особенно межпредсердной перегородки — МПП) и больших тромбоэмболов в легочной артерии, что наблюдается при посттромбоэмболической легочной гипертензии, а также наличии тромбов в полостях сердца.

Если по данным эхоКГ обнаружены признаки легочной гипертензии с одновременным увеличением левых камер сердца (особенно ЛП), систолической или диастолической дисфункцией левого желудочка, наличием пороков аортального или митрального клапана, следует диагностировать посткапиллярную форму легочной гипертензии (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности А).

Тест с 6-минутной ходьбой. В настоящее время результаты теста с 6-минутной ходьбой (6-MWT) являются самым важным показателем для оценки физического состояния больного с ЛАГ. Во время его проведения измеряют дистанцию,  пройденную пациентом за 6 мин в удобном для него темпе. Результаты теста важны для уточнения диагноза при комплексном обследовании, мониторирования динамики заболевания, определения эффективности лечения и оценки прогноза (уровень доказательности С, класс рекомендаций I). Дистанция ходьбы <330 м свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Тесты для исследования бронхолегочной системы

Спирограмма и исследование диффузионной способности легких необходимы для исключения бронхообструктивных заболеваний (в первую очередь ХОЗЛ) и выраженных рестриктивных состояний. Диффузионная способность у больных с легочной артериальной гипертензией обычно составляет 60-80% от нормы. Значения менее 50% от должного уровня указывают на болезнь легких или ревматическое заболевание.

Перфузионная пульмосцинтиграфия (ПСЛ) с 99mТе должна быть выполнена для исключения хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ). Она дает возможность подтвердить ТЭЛА в 81% случаев на основании выявления перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое. Наличие лишь сегментарных дефектов снижает точность диагностики до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность ПСЛ ниже, чем ее чувствительность, поэтому при наличии отклонений от нормы следует провести легочную артериографию.

Компьютерную томографию (КТ) применяют для дифференциальной диагностики, так как при легочной артериальной гипертензии изменения в паренхиме легких обычно отсутствуют. Спиральная КТ с контрастированием дает возможность определить состояние легочной артерии и ее разветвлений. Для диагностики ТЭЛА она является надежным методом и заменяет ангиографию сосудов легких.

Катетеризация правых отделов сердца необходима для подтверждения и определения тяжести легочной артериальной гипертензии, исключения заболеваний левых отделов сердца и внутрисердечного шунтирования (определение давления «заклинивания», повышение которого выше 12-15 мм характерно для этих больных), а также выполнения пробы с вазодилататором (вазореактивный тест). Проведение вазореактивного теста необходимо для выявления больных-«ответчиков», которым показана терапия антагонистами кальция. В качестве вазодилататоров используют ингаляции NО, илопроста, внутривенное введение аденозина или простациклина. Европейское общество кардиологов определило критерии положительного вазореактивного теста: снижение СДЛА до 10 мм рт. ст. или более при сохранении или увеличении сердечного индекса.

В качестве дополнительных методов обследования больных с легочной гипертензией рекомендовано исследование крови на наличие циркулирующих аутоантител. Выявление ББА, БС1-70 или высоких титров ДНК-антител свидетельствует о ревматическом заболевании, а высокие титры антикардиолипиновых антител — о наличии антифосфолипидного синдрома.

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся легочной гипертензией

Для заболеваний, сопровождающихся посткапиллярной легочной гипертензией, характерно сочетание симптомов легочной гипертензии с клиническими проявлениями основного заболевания при систолической, диастолической дисфункции левого желудочка или при той и другой одновременно. Это ИБС, ДКМП, артериальная гипертензия, ГКМП, аортальные пороки. Диагностика заболеваний, сопровождающихся посткапиллярной легочной гипертензией (митральный стеноз, миксома и тромбоз левого предсердия), также не нуждается в описании, надежным методом их подтверждения является эхоКГ.

Для всех этих заболеваний характерны, кроме клинических симптомов основного заболевания, признаки застоя в легких, которые проявляются наличием незвучной крепитации и мелких влажных хрипов, состоянием ортопноэ, признаками сердечной астмы и отека легких в анамнезе, даже у больного с правожелудочковой недостаточностью. Лечение основного заболевания (восстановление коронарного кровотока при ИБС, эффективная антигипертензивная терапия при артериальной гипертензии, корригирующие операции при пороках сердца и т. п.) способствует снижению давления в легочной артерии без специальной терапии.

При ПТЭЛГ ЛАГ развивается, как правило, вследствие острой обтурации дистальных отделов легочной артерии или рецидивирующей ТЭЛА. По данным разных авторов, она возникает приблизительно у 5% пациентов после лечения по поводу ТЭЛА. Скорее всего, точное число таких больных неизвестно, так как диагностика ПТЭЛГ затруднена из-за отсутствия настороженности и вследствие того, что ТЭЛА часто возникает улиц среднего и пожилого возраста на фоне других заболеваний (ИБС, кардиопатия, клапанный порок и др.), поэтому развитие правожелудочковой недостаточности у таких лиц часто объясняют этой патологией.

Диагноз ПТЭЛГ основывается на появлении и усилении одышки, цианоза, признаков недостаточности правого желудочка. Возможно синкопе. В плазме крови определяется Д-димер, на ЭКГ—увеличение признаков перегрузки правого желудочка и правого предсердия. Диагноз подтверждают данные сцинтиграфии, КТ и ангиографии.

Диагностика легочной артериальной гипертензии при врожденных пороках сердца базируется на изменении клинической картины самого порока при развитии легочной артериальной гипертензии.

У больных с дефектом межжелудочковой перегородки при развитии синдрома Эйзенменгера интенсивность характерного для этого порока систолического шума постепенно уменьшается и может исчезнуть совсем; появляются признаки гипертрофии правых отделов сердца, вначале в сочетании с гипертрофией левого желудочка, свойственной этому пороку, а в дальнейшем с преобладающей гипертрофией правого желудочка с синдромом систолической перегрузки (RIII>RI, qR или Rs в V1-V3, негативный Т в этих отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale). Увеличение правых отделов сердца можно выявить с помощью других инструментальных методов исследования (рентгенологических, эхоКГ, КТ). При допплер-эхоКГ определяется праволевое шунтирование крови. Клинически у больного появляется и усиливается диффузный цианоз, формируется симптом «барабанных палочек», развивается правожелудочковая недостаточность.

При открытом артериальном протоке исчезает характерный для порока систоло-диастолический шум над легочной артерией вначале за счет диастолического компонента, II тон становится акцентуированным и нерасщепленным. Формируется гипертрофия правого желудочка.
Особенностью ДМПП является более позднее развитие необратимых изменений в сосудах легких и соответствующей клиники.

Идеопатическая легочная гипертензия. Даже для опытных врачей установление диагноза ИЛГ является сложной клинической задачей. Однако последние годы ознаменовались существенным пополнением доказательной базы благодаря ряду фундаментальных и клинических работ, посвященных изучению новых инструментальных методов обследования и лечения.

Симптоматика семейной и спорадической форм ЛАГ одинакова. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. В развернутой стадии ИЛГ наиболее постоянным признаком является одышка. Другие клинические проявления (головокружение, обморок, резкая слабость) связаны с небольшим фиксированным ударным объемом ЛЖ из-за высокого ЛСС. В связи с этим необходимо обратить внимание на то, что, как и при остальных формах легочной артериальной гипертензии, у больных отсутствуют клинические признаки застоя в легких, не бывает состояния ортопноэ. Другие клинические признаки — акцент II тона над легочной артерией, обнаружение гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по данным ЭКГ и эхоКГ — также являются общими с другими формами легочной артериальной гипертензии. Из особенностей следует отметить, что признаки гипертрофии правого желудочка при ИЛГ резко выражены и преобладают над дилатацией, длительно сохраняется близкое к норме насыщение крови кислородом (SaО2).

Диагностика ИЛГ основывается на последовательном исключении других, более распространенных причин со сходной клинической симптоматикой. При скрининге, кроме простого комплексного обследования, необходимо определить давление в легочной артерии с помощью эхоКГ.

Диагноз семейной ЛАГ устанавливают в случаях, если больны как минимум два члена семьи. На сегодня определено два генетических дефекта, которые вызывают легочную артериальную гипертензию: мутации в костном морфогенетическом протеиновом рецепторе-2 (BMPR-2) в хромосоме 2q33, приводящие к ЛАГ у 20% носителей этих мутаций, и мутации в гене ALK-1.

При легочной гипертензии, ассоциированной с поражением дыхательной системы (ХОЗЛ, интерстициальные заболевания легких), в клинической картине прежде всего появляются признаки легочной недостаточности (ЛН) — обструктивной ее формы при ХОЗЛ, рестриктивной — при поражении паренхимы легких. Примечательным является факт раннего развития недостаточности правого желудочка даже при нерезком повышении СДЛА или нормальных его величинах, что ряд авторов в последнее время объясняют развитием дистрофических процессов в миокарде вследствие хронической гипоксемии и интоксикации. Поэтому характерны экспираторная одышка и раннее появление диффузного цианоза, коррелирующего с гипоксемией. Выявляют также признаки эмфиземы легких, бронхообструкции с сухими хрипами, нарастающими изменениями показателей функции внешнего дыхания (ФВД), снижением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и пиковой объемной скорости (ПОС). При паренхиматозном поражении легких обнаруживают перкуторные изменения, крепитацию и влажные звучные хрипы. Результаты рентгенологического исследования свидетельствуют об очаговых или диффузных изменениях в легких, уменьшении объема легочной ткани, снижении жизненной емкости легких по данным исследования ФВД.

Источник: medqueen.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.