Паркинсон человек

“Моему сыну диагностировали болезнь Паркинсона в 11 лет. Он жаловался на боли в ногах и немного подволакивал одну ногу. Позднее появились другие симптомы – ребёнок мог внезапно упасть, зацикливался на чём-то, появился небольшой тремор в руках. Врачи долго не могли понять, в чём дело, однако в результате был поставлен диагноз “ювенильный паркинсонизм“. Сканирование головного мозга выявило низкий уровень нейромедиатора дофамина, что подтвердило диагноз”. Почему молодые болеют “Паркинсоном” – болезнью, которую принято считать заболеванием пожилых людей? Каковы причины, признаки и симптомы болезни Паркинсона у детей, подростков и молодых людей? Как лечится  болезнь Паркинсона в молодом возрасте? Об этом — специально для CogniFit ("КогниФит") психолог Наталия Степанова.

Что такое болезнь Паркинсона и почему её считают болезнью пожилых людей

Болезнь Паркинсона (идиопатический сидром паркинсонизма, дрожательный паралич) – хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы.  Для него характерна постепенная утрата контроля над двигательной активностью. Это ускоренное, преждевременное старение экстрапирамидной системы, которая отвечает за организацию и построение движений.

Болезни Паркинсона, являющейся распространённым заболеванием в клинической неврологии, свойственно медленное течение. Но со временем она прогрессирует и вызывает изменения в работе организма. Это связано с причиной отмирания в головном мозге нервных клеток, отвечающих за контроль над движениями. До сих пор не созданы препараты, замедляющие течение болезни и отмирание клеток.

Впервые это заболевание в 1817 г. описал Джеймс Паркинсон в своей книге “Эссе о дрожательном параличе”. Хотя доказано, что в Древней Индии, более 5000 лет назад, было известно похожее заболевание под названием “кампа-вата”, дословно “дрожь”. И, что удивительно, для его лечения использовалось растение, являющееся природным источником современного препарата для лечения болезни Паркинсона.

Традиционно болезнь Паркинсона рассматривается как болезнь, поражающая моторную сферу. Отличительные черты – снижение скорости движений, появление скованности мышц и дрожание конечностей. У больных напрягаются мышцы шеи, спины, нарушается речь, появляются жалобы на головную боль, затруднённость при глотании, быструю утомляемость, тремор в руках.

Нейропсихологический тест CogniFit на болезнь Паркинсона: вы подозреваете у себя или своих близких признаки болезни Паркинсона? С помощью инновационного теста CogniFit на болезнь Паркинсона узнайте, присутствуют ли симптомы, указывающие на риск развития этого заболевания. Получите подробный отчёт о состоянии своих когнитивных способностей менее, чем за 30-40 минут.

Считается, что болезнь Паркинсона – расстройство обмена гормона дофамина. Нейроны чёрной субстанции среднего мозга синтезируют дофамин, и при их утрате снижается его концентрация. Они являются важнейшей частью экстрапирамидной системы, их поражение приводит к нарушению двигательных и психоэмоциональных функций. Тяжесть заболевания зависит от числа поражённых клеток.

Также ухудшается обмен гормонов-нейротрасмиттеров (серотонин, норадреналин, ацетилхолин). Нейромедиатор дофамин отвечает за движение, настроение, половое влечение. Серотонин влияет на настроение, аппетит, эмоциональное равновесие и управление мотивацией человека. Ацетилхолин улучшает память и способствует обучению. Норадреналин влияет на живость, возбуждение и настроение.

Снижение гормонов-нейротрасмиттеров приводит к появлению недвигательных заболеваний и при прогрессировании патологии приводит к ухудшению качества жизни и инвалидизации.

В зависимости от причины заболевания различают первичный, вторичный (симптоматический) и третичный паркинсонизм. Диагноз ставится при продолжительности симптомов в течении года.

Первичный – собственно, сама болезнь Паркинсона: характеризуется поражением нервной системы и когнитивными расстройствами.

Вторичный – осложнения после приёма лекарств (лекарственно–индуцированный); токсический (следствие длительной интоксикации), метаболический, сосудистый, инфекционный паркинсонизм и тд.

Третичный – паркинсонический синдром при других дегенеративных заболеваниях, в клинической картине которых выявлены отдельные паркинсонические симптомы. Сюда же относится паркинсонизм с дополнительными неврологическими или нейропсихологическими дефицитами (атипичный паркинсонизм, паркинсонизм-плюс и т.д.).

Болезнь Паркинсона возникает независимо от заболеваний, на их фоне или как провоцирующий фактор.

Гемипаркинсонизм – один из вариантов болезни Паркинсона. При его симптомах все проявления затрагивают только одну сторону тела больного. Они проявляются на начальной стадии заболевания и исчезают при его прогрессировании.

Клинические симптомы, являющиеся синдромами другой патологии, относятся к понятию “паркинсонизм”. В зависимости от превалирования того или иного симптома выделяют разные формы паркинсонизма:

– смешанная (акинетико–ригидно-дрожательная)

– акенетико-ригидная

– дрожательная

По мере прогрессирования болезни её форма может меняться.

Акинетико-ригидная форма выражается как заторможенность активных движений на фоне повышенного мышечного тонуса. Эта форма является основным проявлением паркинсонизма. Для неё характерно ограничение двигательной активности, ригидность мышц и нарушение рефлексов, обеспечивающих поддержание определённого положения тела.

По статистике мужчины в три раза чаще болеют болезнью Паркинсона, чем женщины. Заболевание Паркинсона имеет взаимосвязь с возрастом людей – чем он выше, тем распространённее заболевание.

Но усиливается тенденция к его омоложению: случаи болезни в более молодом возрасте уже не редкость. Каждому десятому пациенту ставят этот диагноз до 50 лет, а каждому двадцатому – до 40 лет.

Признаки, симптомы и диагностика болезни Паркинсона в молодом возрасте

В 1987 г. учёными была предложена классификация форм болезни Паркинсона, среди которых была выделена форма ювенильного паркинсонизма (до 20 лет) и раннего паркинсонизма в молодом возрасте (начало заболевания до 40 лет).

Общепринятая классификация стадий болезни Паркинсона:

Стадия 1. Односторонний тремор (только конечности)

Стадия 1.5. Изменения в движениях туловища (конечности и одноимённая сторона туловища)

Стадия 2. Двусторонние поражения в лёгкой степени

Стадия 2.5. Проблемы с равновесием, ретропульсия

Стадия 3.  Двусторонние двигательные нарушения с возможностью самостоятельного передвижения

Стадия 4.  Нетрудоспособность, значительная утрата двигательной активности.

Стадия 5. Инвалидизация, истощение

Заболевание прогрессирует очень медленно, на протяжении нескольких десятилетий. Больные могут жаловаться на скованность в теле (ригидность), замедленность движений, нарушение координации, нарушение походки, ухудшение памяти, тремор рук, частые позывы к мочеиспусканию, нарушения в работе желудочно – кишечного тракта. Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес.

Но у молодых болезнь протекает и прогрессирует мягче, чем у лиц пожилого возраста.

На ранних стадиях заболевания диагностировать болезнь практически невозможно. У 40% больных признаки заболевания напоминают артрит, диагностируются перепады артериального давления. Для того, чтобы поставить правильный диагноз, нужно сдавать анализы повторно. Это исключит наличие других заболеваний и постановку неверного заключения.

В процессе прогрессирования болезни начинают проявляться классические симптомы:

– спазмы лицевых мышц при спокойном эмоциональном состоянии человека;

– ухудшение нарушения координации движений, речевой функции;

– усиливание тремора;

– расстройство терморегуляции;

– нарушение обоняния;

Диагностика болезни Паркинсона состоит из нескольких этапов:

– Выявление симптомов, обследование пациента.

– Исключение заболеваний с аналогичными симптомами.

– Подтверждение болезни Паркинсона.

Причины болезни Паркинсона у молодых

Традиционные представления о болезни Паркинсона как о заболевании преимущественно пожилого возраста, в настоящее время подвержены кардинальной коррекции. Точные причины этой болезни до сих пор не установлены.  Существуют общепринятые факторы, такие как: старение организма, наследственная предрасположенность, недостаток витамина Д, отравление химическими соединениями, опухолевые процессы, лекарственные интоксикации, нейроинфекции.

Болезнь Паркинсона в молодом возрасте может являться следствием острых и хронических заболеваний нервной системы, стрессов, инфекционных заболеваний, отравлений химическими веществами, энцефалита, опухолей, алкогольной и наркотической зависимостей, травм.

У детей заболевание протекает в разнообразных формах:

• Ювенильная с тельцами Леви (при этой форме отсутствует тремор, диагноз поставить при жизни практически невозможно).
• Ювенильный паркинсонизм (классический)
• Семейный паркинсонизм (наследственный и в результате мутации генов)
• Ювенильный паркинсонизм Ханта (у детей младшего школьного возраста и подростков, сопровождается когнитивными нарушениями)

Последние исследования доказали, что достаточно часто эта патология обусловлена передачей генетическим путём мутированного гена, который кодирует белок паркин. Этот белок выполняет функцию защиты клеток мозга от гибели. Он необходим клеткам, которые выделяют дофамин, и первыми нарушается при болезни Паркинсона.  Учёные надеются разработать препарат, имитирующий действие паркина, что открывает новые возможности лечения этой болезни.

Как развивается болезнь Паркинсона в молодом возрасте?

В начале развития заболевания ухудшается реакция на движение, и в дальнейшем мозг всё меньше и меньше отвечает на реакции. При синдроме паркинсонизма замедляются произвольные движения, походка напоминает шаги старого, шаркающего ногами человека. Как правило, появляется тремор, но это не обязательная составляющая этой болезни. Тремор может отсутствовать во сне, но проявляться и увеличиваться при волнении. Речь больного человека тихая, эмоции не проявлены. Нередко при синдроме паркинсонизма сужается кругозор, замедляется мышление, утрачивается инициатива.

В молодом возрасте симптомы и признаки болезни проявляются менее выражено, чем у людей пожилого возраста. Поэтому существует трудность её диагностики. Проявляются не классические симптомы, а немоторные нарушения.  Например, амплитуда тремора может быть очень низкой, что незаметно даже для самого больно. Для маленьких детей характерна выгнутая поза и руки, прижавшиеся к бокам при походке.

При диагностике болезни даже опытный специалист может ошибиться. Помимо того, что признаки болезни напоминают артрит, её симптомы схожи с проявлением других патологий нервной системы. Когда же болезнь Паркинсона диагностируется, как правило, большая часть нейронов головного мозга уже повреждена. По мере развития болезни нарушается действие вестибулярного аппарата, работа опорно-двигательной системы. Появляется трудность в выполнении физических действий, у людей диагностируются явно выраженные психические расстройства, агрессии.

Помимо поражения моторной сферы по мере прогрессирования заболевания, в клинической картине болезни Паркинсона проявлены и немоторные симптомы заболевания.

Немоторные симптомы болезни Паркинсона: расстройства сна (дневная сонливость), вегетативные расстройства (до 80% больных), нейропсихиатрические расстройства (тревоги, депрессии, апатии, психозы, деменции, сенсорные расстройства, боли, судороги, страхи, бессонница, ухудшение памяти, раздражительность, растерянность).

Дневная сонливость может иметь внезапный неконтролируемый приступообразный характер. Бессонница провоцирует обострение симптомов заболевания и мешает лечению болезни. Препараты для лечения болезни могут вызывать ночные кошмары и галлюцинации.

Инновационный нейропсихологический тест CogniFit на бессонницу позволит менее, чем за 30-40 минут, узнать, присутствуют ли когнитивные симптомы, которые могут указывать на наличие расстройства сна. Проверьте состояние основных когнитивных способностей, страдающих при бессоннице, и получите подробный отчёт в формате pdf с персональными рекомендациями!

Ученые доказали, что болезнь Паркинсона приводит к агрессии.

Депрессия является одним из симптомов заболевания и может проявиться до возникновения основных симптомов болезни и на любом этапе заболевания. Она проявляется у половины больных и влияет на их качество жизни. В лёгких случаях для лечения депрессии корректируется сама паркинсонистическая терапия. В тяжёлых случаях врачи могут назначать классические антидепрессанты.

Лечение болезни Паркинсона в молодом возрасте

Задачей терапии является возобновление двигательных функций при минимальном применении лекарственных препаратов. Поэтому терапия не начинается при незначительных проявлениях болезни. А двигательная активность поддерживается с помощью специально разработанной программы физических упражнений.

При включении медикаментозного лечения, в начале лечения принята монотерапия (один лекарственный препарат), а при прогрессировании – комбинированная терапия (добавление препаратов к начальному).

Врач, проводящий диагностику, принимает решение о начале терапии, учитывая не только медицинские факторы, но и социально-психологический статус больного.

Лечение болезни у молодых лиц производится в течение всей жизни. Не существует лекарств, полностью устраняющих патологию. У молодых, исходя из особенностей течения заболевания, повышается вероятность развития моторных флуктуаций (резкие изменения в состоянии) и дискинезий (неравномерный эффект) от принятия лекарств.

Со временем действие препаратов ослабевает, и большие дозы перестают помогать больным. Исходя из этого, врач может принять решение о том, что медикаментозное лечение нужно максимально отсрочить. Все препараты для лечения болезни Паркинсона облегчают состояние пациентов, но имеют побочные реакции в виде ухудшения самочувствия. Также препараты не позволяют замедлить течение болезни или предотвратить её.

Болезнь Паркинсона у молодых людей не исключает хирургическое вмешательство по результатам диагностики.

Как помочь человеку с болезнью Паркинсона? Советы родным 

Болезнь Паркинсона получила большое распространение во всём мире, и конкретных способов её лечения нет. Ранее существовало мнение, что не стоит начинать лечение этой болезни, пока её симптомы не начнут влиять на социальную, профессиональную и бытовую деятельность человека. Но в последнее время традиционный взгляд на лечение болезни Паркинсона пересматривается. Более эффективной считается своевременная стратегия начала лечения, но относительно каждого больного – индивидуально.

Лицам с заболеванием Паркинсона желательно оказывать социально-психологическую поддержку и комплекс мер по медико-социальной реабилитации. Поддержка близких и родных помогает улучшить качество жизни больного.

Множество людей используют альтернативные методы лечения этого заболевания. Упражнения, которые способствуют подвижности, акупунктура, регулярные физические занятия, речевая терапия, упражнения на растяжение и координацию, фокальная лазерная коагуляция (ФЛК), массаж и логопедия. Больные принимают гомеопатические средства, пищевые и витаминные добавки. Полноценное питание имеет огромное значение, позволяет предотвратить снижение веса и утрату мышечной массы. Узнайте, какие продукты полезны для мозга.

Люди с болезнью Паркинсона обязательно должны следовать рекомендациям лечащего врача, тренировать мозг, следовать правильному питанию. Им рекомендовано избегание употребления кофеина и алкоголя и соблюдение установленного распорядка дня. Показана консультация психолога. Важно регулярное посещение специалистов. Запрещено принимать медикаменты самостоятельно.

Источник: zen.yandex.ru

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории: 

• Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм. 
• Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
• Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
• Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и  т.д.
   

На практике около 75% всех случаев  паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии.  Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

• препараты леводопы;
• агонисты дофаминовых рецепторов;
• ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
• ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
• амантадины;
• центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона. Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук. Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки. Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций. Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Полезная информация

• Питание при болезни Паркинсона…
• Школа для пациентов с болезнью Паркинсона…

Источник: www.neurology.ru

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

• акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
• дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
• смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Источник: www.kp.ru