Какого цвета тромбоциты человека

Тромбоцитами являются определенные красные кровяные клеточки, которые полностью отвечают за быстрое и своевременное свертывание крови. Тромбоциты, в среднем, живут приблизительно десяти суток. У взрослых мужчин, женщин, у беременных, и у детей с возрастом старше одного года, в крови норма присутствующих тромбоцитов должна составлять примерно 180-320*109/л.

---

Конечно, количество тромбоцитов может колебаться даже в течение суток. Их число может быть весьма увеличено или уменьшено приблизительно на десять процентов. Если в крови тромбоцитов не хватает, то это означает наличие болезни с называнием тромбоцитопения. Это может указывать на значительное нарушение свертываемости крови. При данном нарушении у человека возникает риск, связанный с кровотечениями. Такой процесс бывает врожденным. В таком случае, он носит специфическое название гемофилия. При этом заболевании у человека сильно нарушается функция свертываемости крови по причине малого количественного состава тромбоцитов. Весьма заниженный их уровень в крови может оказаться серьезной угрозой для жизни человека, ведь нередко это приводит к смертельному кровоизлиянию в головной мозг или к тяжелой форме кровотечения.

Пониженный количественный состав тромбоцитов в крови может говорить и о серьезных физиологических нарушениях. Например, у женщин число тромбоцитов менее нормы во время менструации или в период беременности. Такие симптомы совершенно ни о чем страшном не говорят и поэтому не требуют от женщины лечения, так как они считаются временными.

Однако значительная недостача тромбоцитов может быть спровоцирована не только физиологическими или врожденными причинами. Вызвать их дефицит могут вызывать различные вирусные или бактериальные болезни, анемия некоторых видов, разные опухолевые заболевания, длительный прием антибиотиков, сильных обезболивающих или противоаллергенных средств. Известно, что тромбоцитопения также может возникать из-за таких серьезных болезней, как железодефицитная анемия, которая протекает в тяжелой форме, некая аутоиммунная тромбоцитопения, из-за которой тромбоциты сами разрушаются под воздействием своих же специальных антител. К тому же такой дефицит тромбоцитов появляется в результате резкого нарушения функциональности печени и щитовидной железы, а также системной красной волчанки. Тромбоцитопению могут вызвать и некоторые медицинские препараты, например, такие как левомицетин и сульфаниламиды.

Чтобы проверить количественный состав содержащихся в организме тромбоцитов, нужно сдать в больнице анализ крови. Если анализ крови дает результат: пониженное количество, то больному назначается консультация у врача-гематолога. Однако, перед тем, как начать какое-либо лечение, врач в должен обязательно выяснить причину возникновения такой патологии.

---

Причины

---

Тромбоциты могут понизиться при таких патологических состояниях и заболеваниях, как:

• болезни крови: мегалобластическая анемии, апластическая анемия и лейкозы;
• любые наследственные тромбоцитопении, которые вызваны снижением производства тромбоцитов. Например, врожденная тромбоцитопения, синдром Уискотта-Олдрича, аномалия Чедиаки-Хигаси, краснуха новорожденных, синдром Фанкони, синдром Бернара-Сулье и гистиоцитоз;
• серьезное поражение костного мозга: туберкулез костей, метастазы новообразований, ионизирующее облучение;
• различные инфекционные заболевания: вирусные, риккетсиозы, бактериальные, малярия, ВИЧ-инфекция, токсоплазмоз;
• беременность и менструации;
• воздействие определенных лекарственных препаратов: анальгетики, цитостатики, антибиотики, антигистаминные средства, диуретики, психотропные препараты, противосудорожные средства, резерпин, витамин К, дигоксин, нитроглицерин, гепарин, преднизолон, эстрогены.
• влияние алкоголя и различных тяжелых металлов.
• при повышенном расходовании тромбоцитов: гиперспленизм, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром, гемодиализ и кровотечения.

---

Как поднять тромбоциты в крови

---

Недостаток в крови тромбоцитов может быть вылечен разными специальными препаратами. Например, одним из таких лекарств является Содеко, в составе которого находятся смеси определенных лекарственных трав и разных пряностей.

В случае, если в организме было обнаружено значительное понижение уровня тромбоцитов, то может развиться опасная хроническая форма или открыться сильное кровотечение. В таком случае врач может прописать специальные глюкокортикоидные гормонные медикаменты и иммуноглобулинную терапию. Данные средства весьма быстро и активно повышают в крови количественный состав тромбоцитов, однако применяются они только в критических ситуациях.

Источник: mag.103.kz

Эритроцит, резус фактор, гемоглобин, строение эритроцита

Начнем с клеток, которых больше всего находится в крови – эритроцитов. Многие из нас знают, что эритроциты переносят кислород к клеткам органов и тканей, тем самым обеспечивая дыхание каждой мельчайшей клетки. За счет чего они способны это делать?

Эритроцит, – какой он? Каково его строение? Что такое гемоглобин?

Итак, эритроцит – это клетка, имеющая особую форму двояковогнутого диска. В клетке нет ядра, а большую часть цитоплазмы эритроцита занимает специальный белок – гемоглобин. Гемоглобин имеет очень сложную структуру, состоит из белковой части и атома железа (Fe). Именно гемоглобин и является переносчиком кислорода.

Происходит данный процесс следующим образом: имеющийся атом железа присоединяет молекулу кислорода, когда кровь находится в легких человека во время вдоха, затем кровь по сосудам проходит через все органы и ткани, где кислород открепляется от гемоглобина и остается в клетках. В свою очередь, из клеток выделяется углекислый газ, который присоединяется к атому железа гемоглобина, кровь вновь возвращается в легкие, где происходит газообмен – углекислый газ вместе с выдохом удаляется, вместо него присоединяется кислород и весь круг повторяется вновь. Таким образом, гемоглобин переносит к клеткам кислород, а из клеток забирает углекислый газ. Именно поэтому человек вдыхает кислород, а выдыхает углекислый газ. Кровь, в которой эритроциты насыщены кислородом, имеет ярко алую окраску и называется артериальной, а кровь, с эритроцитами, насыщенными углекислым газом, имеет темно – красный цвет и называется венозной.

В крови человека эритроцит живет 90 – 120 дней, после чего разрушается. Явление разрушения эритроцитов называется гемолиз. Гемолиз происходит в основном в селезенке. Часть эритроцитов подвергается разрушению в печени или непосредственно в сосудах.

Подробную информацию о расшифровке общего анализа крови читайте в статье: Общий анализ крови

Антигены группы крови и резус — фактора

На поверхности эритроцитов имеются специальные молекулы – антигены. Антигенов существует несколько разновидностей, поэтому кровь разных людей отличается друг от друга. Именно антигены формируют группу крови и резус — фактор. Например, наличие антигенов 00 – формирует первую группу крови, антигены 0А – вторую, 0В – третью и антигены АВ – четвёртую. Резус – фактор определяется наличием или отсутствием антигена Rh на поверхности эритроцита. Если антиген Rh имеется на эритроците, то кровь положительного резус – фактора, если же отсутствует, то кровь, соответственно,с отрицательным резус — фактором. Определение группы крови и резус – фактора имеет огромное значение при переливании крови. Разные антигены «враждуют» друг с другом, что вызывает разрушение эритроцитов и человек может погибнуть. Поэтому переливать можно только кровь одинаковой группы и одного резус – фактора.

Откуда же появляется эритроцит в крови?

Эритроцит развивается из особой клетки – предшественницы. Данная клетка — предшественница располагается в костном мозгу и называется эритробласт. Эритробласт в костном мозгу проходит несколько стадий развития, чтобы превратиться в эритроцит и за это время несколько раз делится. Таким образом, из одного эритробласта получается 32 — 64 эритроцита. Весь процесс созревания эритроцитов из эритробласта проходит в костном мозгу, а готовые эритроциты поступают в кровяное русло взамен «старых», подлежащих разрушению.

О нормальных значениях уровня эритроцитов крови читайте в статье: Общий анализ крови

Ретикулоцит, предшественник эритроцита
Помимо эритроцитов в крови имеются ретикулоциты.
тикулоцит – это немного «недозрелый» эритроцит. В норме у здорового человека их количество не превышает 5 — 6 штук на 1000 эритроцитов. Однако в случае острой и большой кровопотери, из костного мозга выходят и эритроциты, и ретикулоциты. Это происходит, потому что резерв готовых эритроцитов недостаточен для восполнения кровопотери, а для созревания новых требуется время. В силу данного обстоятельства костный мозг «выпускает» немного «незрелые» ретикулоциты, которые, однако, уже могут выполнять основную функцию – переносить кислород и углекислый газ.

Какой формы бывают эритроциты?

В норме 70-80% эритроцитов имеют сферическую двояковогнутую форму, а остальные 20-30% могут быть различной формы. Например, простая сферическая, овальная, надкусанная, чашеобразная и т.д. Форма эритроцитов может нарушаться при различных заболеваниях, например эритроциты в форме серпа характерны для серповидно – клеточной анемии, овальной формы бывают при недостатке железа, витаминов В₁₂, фолиевой кислоты.

Подробную информацию о причинах сниженного гемоглобина (аненмии) читайте в статье: Анемия

Лейкоциты, виды лейкоцитов — лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноцит. Строение и функции различных видов лейкоцитов.

Лейкоциты – большой класс клеток крови, который включает в себя несколько разновидностей. Рассмотрим разновидности лейкоцитов подробно.
 
Итак, прежде всего, лейкоциты делятся на гранулоциты (имеют зернистость, гранулы) и агранулоциты (не имеют гранул).
К гранулоцитам относятся:

1. нейтрофилы
2. эозинофилы
3. базофилы

Агранулоциты включают следующие виды клеток:

1. моноциты
2. лимфоциты

Информацию о норме лейкоцитов в крови читайте в статье: Общий анализ крови

Нейтрофил, внешний вид, строение и функции

Нейтрофилы – самая многочисленная разновидность лейкоцитов, в норме в крови их содержится до 70% от общего количества лейкоцитов. Именно поэтому подробное рассмотрение видов лейкоцитов начнем именно с них.

Откуда такое название – нейтрофил?
В первую очередь узнаем, почему нейтрофил так называется. В цитоплазме этой клетки имеются гранулы, которые окрашиваются красителями, имеющими нейтральную реакцию (рН = 7,0). Именно поэтому данную клетку так и назвали: нейтрофил – имеет сродство к нейтральным красителям. Данные нейтрофильные гранулы имеют вид мелкой зернистости фиолетово – коричневого цвета.

Как выглядит нейтрофил? Как он появляется в крови?
Нейтрофил имеет округлую форму и необычную форму ядра. Ядро его представляет собой палочку или же 3 – 5 сегментов, соединенных между собой тонкими тяжами. Нейтрофил с ядром в форме палочки (палочкоядерный) – это «молодая» клетка, а с сегментарным ядром (сегментоядерный) – «зрелая» клетка. В крови большинство нейтрофилов сегментоядерные (до 65%), палочкоядерные в норме составляют лишь до 5%.
 
Откуда же нейтрофилы приходят в кровь? Нейтрофил образуется в костном мозгу из своей клетки – предшественницы – миелобласта нейтрофильного. Как и в ситуации с эритроцитом, клетка – предшественница (миелобласт) проходит несколько стадий созревания, в течение которых также делится. В итоге из одного миелобласта созревает 16-32 нейтрофила.

Где и сколько живет нейтрофил?
Что же происходит с нейтрофилом дальше после его созревания в костном мозгу? Зрелый нейтрофил проживает в костном мозгу 5 дней, после чего выходит в кровь, где живет в сосудах 8 – 10 часов. Причем костномозговой пул зрелых нейтрофилов в 10 – 20 раз больше, чем сосудистый пул. Из сосудов они уходят в ткани, из которых уже не возвращаются в кровь. В тканях нейтрофилы живут 2 – 3 дня, после чего подвергаются разрушению в печени и селезенке. Итак, зрелый нейтрофил живет только 14 суток.

Гранулы нейтрофила – что это?
В цитоплазме нейтрофила имеется около 250 видов гранул. Эти гранулы содержат специальные вещества, которые помогают выполнять нейтрофилу его функции. Что же содержится в гранулах? В первую очередь, это ферменты, бактерицидные вещества (уничтожающие бактерии и прочие болезнетворные агенты), а также регуляторные молекулы, которые контролируют деятельность самих нейтрофилов и других клеток.

Какие функции выполняет нейтрофил?
Что же делает нейтрофил? Каково его предназначение? Основная роль нейтрофила – защитная. Эта защитная функция реализуется за счет способности к фагоцитозу. Фагоцитоз – это процесс, в течение которого нейтрофил подходит к болезнетворному агенту (бактерии, вирусу), захватывает его, помещает внутрь себя и при помощи ферментов своих гранул убивает микроб. Один нейтрофил способен поглотить и обезвредить 7 микробов. Помимо этого данная клетка участвует в развитии воспалительной реакции. Таким образом, нейтрофил – одна из клеток, обеспечивающих иммунитет человека. Работает нейтрофил, осуществляя фагоцитоз, в сосудах и тканях.

О нормальных значениях уровня нейтрофилов крови читайте в статье: Общий анализ крови

Эозинофилы, внешний вид, строение и функции

Как выглядит эозинофил? Почему так называется?
Эозинофил, как и нейтрофил, имеет округлую форму и палочковидную или сегментарную форму ядра. Гранулы, расположенные в цитоплазме данной клетки, достаточно крупные, одинакового размера и формы, окрашиваются в ярко – оранжевый цвет, напоминая красную икру. Гранулы эозинофила окрашиваются красителями, имеющими кислую реакцию (рН < 7). Основной кислый краситель – эозин, именно поэтому данную клетку так и назвали: эозинофил – имеет сродство к эозину.

Где формируется эозинофил, сколько он живет?
Как и нейтрофил, эозинофил образуется в костном мозгу из клетки – предшественницы – эозинофильного миелобласта. В процессе созревания проходит те же стадии, что и нейтрофил, однако имеет другие гранулы. Гранулы эозинофила содержат ферменты, фосфолипиды и белки. После полного созревания эозинофилы живут несколько дней в костном мозгу, затем выходят в кровь, где циркулируют 3 – 8 часов. Из крови эозинофилы уходят в ткани, контактирующие с внешней средой – слизистые оболочки дыхательных путей, мочеполового тракта и кишечника. В общей сложности эозинофил живет 8 – 15 суток.

Что делает эозинофил?
Как и нейтрофил, эозинофил осуществляет защитную функцию благодаря способности к фагоцитозу. Нейтрофил подвергает фагоцитозу болезнетворные агенты в тканях, а эозинофил на слизистых дыхательных и мочевыводящих путей, а также кишечника. Таким образом, нейтрофил и эозинофил выполняют сходную функцию, только в разных местах. Поэтому эозинофил также является клеткой, обеспечивающей иммунитет.

Отличительной чертой эозинофила является его участие в развитии аллергических реакций. Поэтому у людей, имеющих аллергию на что – либо обычно повышается количество эозинофилов в крови.

О нормальных значениях уровня эозинофилов крови читайте в статье: Общий анализ крови

Базофил, внешний вид, строение и функции

Как они выглядят? Почему так называются?
Данный вид клеток в крови самый малочисленный, их содержится лишь 0 – 1% от общего числа лейкоцитов. Имеют округлую форму, палочкоядерное или сегментоядерное ядро. В цитоплазме содержатся различные по величине и форме гранулы темно – фиолетового цвета, которые имеют внешний вид, напоминающий черную икру. Данные гранулы называются базофильной зернистостью. Зернистость названа базофильной, поскольку окрашивается красителями, имеющими щелочную (basic) реакцию (рН >7).Да и вся клетка названа так, потому что имеет сродство к основным красителям: базофил – basic.

Откуда берется базофил?
 Базофил также образуется в костном мозгу из клетки – предшественницы – базофильного миелобласта. В процессе созревания проходит те же стадии, что и нейтрофил и эозинофил. Гранулы базофила содержат ферменты, регуляторные молекулы, белки, участвующие в развитии воспалительной реакции. После полного созревания базофилы выходят в кровь, где живут не более двух суток. Далее эти клетки покидают кровяное русло, уходят в ткани организма, однако что происходит с ними там – на сегодняшний день неизвестно.

Какие функции возложены на базофил?
Во время циркуляции в крови базофилы участвуют в развитии воспалительной реакции, способны уменьшать свертывание крови, а также принимают участие в развитии анафилактического шока (вид аллергической реакции). Базофилы продуцируют специальную регуляторную молекулу интерлейкин IL– 5, которая увеличивает количество эозинофилов в крови.

Таким образом, базофил – клетка, участвующая в развитии воспалительных и аллергических реакций.

О нормальных значениях уровня базофилов крови читайте в статье: Общий анализ крови

Моноцит, внешний вид, строение и функции

Что такое моноцит? Где он вырабатывается?
Моноцит является агранулоцитом, то есть в данной клетке отсутствует зернистость. Это крупная клетка, немного треугольной формы, имеет большое ядро, которое бывает округлой формы, бобовидной, лопастное, палочковидное и сегментированное.

Моноцит образуется в костном мозгу из монобласта. В своем развитии проходит несколько стадий и несколько делений. В итоге зрелые моноциты не имеют костномозгового резерва, то есть после образования сразу выходят в кровь, где и живут 2 – 4 суток.

Макрофаг. Что это за клетка?
После этого часть моноцитов погибает, а часть уходит в ткани, где немного видоизменяется – «дозревает» и становится макрофагами. Макрофаги – это самые большие клетки в крови, которые имеют ядро овальной или округлой формы. Цитоплазма голубого цвета с большим количеством вакуолей (пустот), которые придают ей пенистый вид.

В тканях организма макрофаги живут несколько месяцев. Попав из кровяного русла в ткани, макрофаги могут стать резидентными клетками или блуждающими. Что это значит? Резидентный макрофаг все время своей жизни проведет в одной и той же ткани, на одном и том же месте, а блуждающий постоянно перемещается. Резидентные макрофаги различных тканей организма по-разному называются: например, в печени это купферовские клетки, в костях – остеокласты, в головном мозгу – микроглиальные клетки и т.д.

Что делают моноциты и макрофаги?
Какие же функции выполняют эти клетки? Моноцит крови продуцирует различные ферменты и регуляторные молекулы, причем эти регуляторные молекулы могут способствовать как развитию воспаления, так и, наоборот, тормозить воспалительную реакцию. Что делать в данный конкретный момент и в определенной ситуации моноциту? Ответ на этот вопрос не зависит от него, необходимость усилить воспалительную реакцию или ослабить принимается организмом в целом, а моноцит лишь выполняет команду. Помимо этого моноциты участвуют в заживлении ран, помогая ускорить этот процесс. Также способствуют восстановлению нервных волокон и росту костной ткани. Макрофаг же в тканях сосредоточен на выполнении защитной функции: он фагоцитирует болезнетворные агенты, подавляет размножение вирусов.

О нормальных значениях уровня моноциты крови читайте в статье: Общий анализ крови

Лимфоцит внешний вид, строение и функции

Внешний вид лимфоцита. Этапы созревания.
Лимфоцит – округлая клетка различных размеров, имеющая крупное круглое ядро. Лимфоцит образуется из лимфобласта в костном мозгу, так же как и другие клетки крови, несколько раз делится в процессе созревания. Однако в костном мозгу лимфоцит проходит лишь «общую подготовку», после чего окончательно созревает в тимусе, селезенке и лимфоузлах. Такой процесс созревания необходим, поскольку лимфоцит – это иммунокомпетентная клетка, то есть клетка, обеспечивающая всё разнообразие иммунных реакций организма, создавая тем самым его иммунитет.
Лимфоцит, прошедший «специальную подготовку» в тимусе, называется Т – лимфоцит, в лимфоузлах или селезенке – В – лимфоцит. Т – лимфоциты меньше В – лимфоцитов по размеру. Соотношение Т и В – клеток в крови 80% и 20% соответственно. Для лимфоцитов кровь является транспортной средой, которая доставляет их к тому месту в организме, где они необходимы. Живет лимфоцит в среднем 90 дней.

Что обеспечивают лимфоциты?
Основная функция и Т- , и В-лимфоцитов – защитная, которая осуществляется за счет участия их в иммунных реакциях. Т – лимфоциты преимущественно фагоцитируют болезнетворные агенты, уничтожая вирусы. Иммунные реакции, осуществляемые Т-лимфоцитами, называются неспецифической резистентностью. Неспецифической она является потому, что в отношении всех болезнетворных микробов эти клетки действуют одинаково.
В – лимфоциты, напротив, уничтожают бактерии, вырабатывая против них специфические молекулы – антитела. На каждый вид бактерий В – лимфоциты вырабатывают особенные антитела, способные уничтожать только этот вид бактерий. Именно поэтому В – лимфоциты формируют специфическую резистентность. Неспецифическая резистентность направлена в основном против вирусов, а специфическая – против бактерий.

Подробную информацию о заболеваниях крови читайте в статье: Лейкоз

Участие лимфоцитов в формировании иммунитета
После того как В – лимфоциты однажды встречались с каким-либо микробом, они способны формировать клетки памяти. Именно наличие таких клеток памяти обуславливает устойчивость организма к инфекции, вызываемой данной бактерий. Поэтому с целью формирования клеток памяти используют прививки против особенно опасных инфекций. В этом случае в организм человека в виде прививки вводится ослабленный или мертвый микроб, человек переболевает в легкой форме, в результате формируются клетки памяти, которые и обеспечивают устойчивость организма к данному заболеванию на протяжении всей жизни. Однако некоторые клетки памяти сохраняются на всю жизнь, а некоторые живут определенный промежуток времени. В этом случае прививки делают несколько раз.

О нормальных значениях уровня лимфоцитов крови читайте в статье: Общий анализ крови

Тромбоцит, внешний вид, строение и функции

Структура, образование тромбоцитов, их виды

Тромбоциты – маленькие клетки круглой или овальной формы, не имеющие ядра. При активации образуют «выросты», приобретая звездчатую форму. Образуются тромбоциты в костном мозгу из мегакариобласта. Однако образование тромбоцитов имеет особенности, нехарактерные для других клеток. Из мегакариобласта образуется мегакариоцит, который является самой большой клеткой костного мозга. Мегакариоцит имеет огромную цитоплазму. В результате созревания в цитоплазме вырастают разделительные мембраны, то есть происходит разделение единой цитоплазмы на небольшие фрагменты. Данные небольшие фрагменты мегакариоцита «отшнуровываются», и это и есть самостоятельные тромбоциты.Из костного мозга тромбоциты выходят в кровоток, где живут 8 – 11 дней, после чего гибнут в селезенке, печени или легких.

В зависимости от диаметра тромбоциты делят на микроформы, имеющие диаметр около 1,5 микрон, нормоформы с диаметром 2 — 4 микрона, макроформы — диаметр 5 микрон и мегалоформы — диаметром 6 – 10 микрон.

Источник: www.polismed.com

За что отвечают тромбоциты в организме

Место выработки тромбоцитов – костный мозг. Они производятся из больших мегакариоцитов. Тромбоциты по форме напоминают пластины, овальной или округлой формы. Диаметр кровяных телец составляет 2-4 мкм. Тромбоциты могут менять форму круга на форму сферическую, образуя на своей наружной мембране выросты, что возможно за счет наличия на их поверхности рецепторов, основу которых составляют гликопротеиновые комплексы. Этими выростами они соединяются друг с другом и с сосудистыми стенками в том месте, где имеется их повреждение. Фибриновые нити позволяют крепиться тромбоцитам к имеющимся дефектам, после чего эти клетки крови начинают выделять фермент под названием тромбостенин. Под его воздействием нити скручиваются и становятся плотнее.

Также тромбоциты вырабатывают ферменты, отвечающие за нормальную свертываемость крови, а также тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов, пероксидазы, серотонин, иммунные комплексы и иные вещества, которые играют важную роль в нормальном функционировании организма.

Итак, тромбоциты необходимы человеку для обеспечения его жизнедеятельности, так как они принимают участие во многих важных процессах, среди которых:

• Образование сгустка крови, который необходим для остановки кровотечения в месте повреждения небольших сосудов.

• Поддержание сосудистого спазма.

• Питание сосудистой стенки.

• Выработка иммунных комплексов.

• Растворение сгустков крови.

Показатели уровня тромбоцитов на протяжении 24 часов могут колебаться в пределах не более 10% процентов от нормального уровня. Если у женщины менструация, то эти колебания составляют от 20 до 50%. Поэтому при постановке диагноза «тромбоцитопения» необходимо, чтобы уровень тромбоцитов был менее 100* 10 ⁹ /л.

У 80% людей с низким уровнем тромбоцитов в крови наблюдаются носовые кровотечения. Также на патологию указывают длительные менструации, повышенная кровоточивость десен.

Новый тромбоцит, в среднем, существует не более 10 дней. После этого он становится меньше. Если тромбоциты имеют размеры менее 7.0 fl, то у человека, либо в недавнем времени была удалена селезенка, либо он страдает от синдрома Вискотта-Олдрича. Эта болезнь сопровождается не только тромбоцитопенией, но также иммунодефицитом и кожной экземой. Поэтому во время проведения лабораторной диагностики необходимо учитывать средний размер кровяных пластинок. Этот показатель обозначается в результатах анализов как MPV. Его нормальные значения оставляют 7,4-10,4 fl.

Патогенез тромбоцитопении

Уровень падения тромбоцитов в крови происходит по следующим причинам:

• Падение уровня мегакариоцитов, либо их полное исчезновение. Мегакариоциты могут перестать синтезироваться организмом в том случае, когда у человека развиваются патологии крови, щитовидной железы, печени. Негативным образом на их численности отражается злоупотребление спиртными напитками, прием ядовитых веществ, перенесенные вирусные инфекции, прием антибактериальных препаратов, радиационное облучение организма, нехватка витамина В12 и фолиевой кислоты. Низкий уровень мегакариоцитов наблюдается у людей, которые получают терапию от ВИЧ, либо у которых развиваются ВИЧ-ассоциированные инфекции.

• Усиленное разрушение тромбоцитов. Причины, по которым тромбоциты разрушаются с высокой скоростью самые разнообразные, среди них: болезнь Верльгофа, ДВС-синдром, перенесенное переливание крови, прохождение терапии антигистаминными препаратами, сульфаниламидами и пр.

• Сбой в распределении тромбоцитов. Если у человека не наблюдается каких-либо патологий в организме, то около 45% всех тромбоцитов находятся в селезенке. Если где-то возникает повышенная потребность в этих элементах крови, то запас берется именно из этого депо. При условии, что человек страдает от туберкулеза, гепатита, малярии или болезни крови, уровень тромбоцитов в селезенке может повыситься до 90%. Это приведет к тому, что они начнут становиться меньше в размерах и быстрее разрушаться.

Итак, тромбоцитопения часто является следствием воздействия на организм лекарственных препаратов, но может быть, как симптомом наследственных патологий, так и признаком множества приобретенных в течение жизни болезней.

Виды тромбоцитопении

Тромбоцитопения может быть патологией врожденной и приобретенной. К врожденным болезням относят синдром Вискотта, синдром Фанкони, синдром гигантских тромбоцитов и пр.

Однако чаще всего тромбоцитопения – это следствие приобретенных болезней, а вернее сниженного иммунитета на их фоне.

В связи с этим выделяют следующие виды тромбоцитопении:

• Изоиммунная, которая развивается по причине несовместимости групп крови матери и плода.

• Трансиммунная, когда аутоантитела матери, страдающей от аутоиммунной тромбоцитопении, передаются плоду.

• Гетероиммунная, которая развивается при условии, что тромбоциты повреждены патогенным агентом, после чего организм начал продуцировать антитела против них.

• Аутоиммунные, когда организм распознает собственные тромбоциты, как чужеродные вещества и начинает разрушать их. Такое состояние может сопутствовать раковым заболеваниям, аутоиммунным процессам, ВИЧ, герпетической инфекции, краснухе, а может развиваться на фоне приема медикаментозных препаратов.

Тромбоцитопеническая пурпура

Пурпура, связанная с низким уровнем тромбоцитов в крови, может являться следствием гепатита, системной красной волчанки, лимфомы и иных заболеваний. Если причина пурпуры остается невыясненной, то можно говорить об идиопатическом характере болезни.

Болезнь Верльгофа – это хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры. В 5% случаев патология завершается летальным исходом, причиной которого становится геморрагический инсульт, либо открывшиеся внутренние кровотечения. Подавляющее большинство пациентов с таким диагнозом – это молодые женщины. В детском возрасте идиопатическая тромбоцитопения развивается остро, но в 75% случаев заканчивается благополучно, то есть полноценным выздоровлением.

Симптомы тромбоцитопении

Симптомы тромбоцитопении следующие:

• На теле человека обнаруживаются множественные подкожные кровоизлияния, которые могут быть представлены как в виде небольших точек, так и в виде крупных гематом. Причем образуются они даже при незначительном ударе или ином физическом воздействии.

• Высыпания могут иметь синий, бурый, зеленый или желтоватый цвет. Это указывает на то, что они появились не одновременно, а в разное время (одни проходят, другие совсем свежие).

• Кровоизлияния располагаются на руках и ногах, на животе, на лице, в ротовой полости, на груди.

• Человек замечает усиленную кровоточивость десен, его беспокоят носовые кровотечения, которые случаются довольно часто.

• У женщин наблюдаются длительные менструации, причем выделения крови из влагалища возникают и в перерывах между циклами.

• На фоне тромбоцитопении опасность для жизни человека представляют кровотечения после перенесенных операций. Причем не обязательно, что вмешательство будет глобальным. Речь идет даже об удалении зубов, либо разросшейся ткани миндалин.

• Кровоизлияния часто случаются также и в глазное яблоко.

• Могут развиваться кровотечения внутренних органов, в том числе, головного мозга.

• Иногда симптомом тромбоцитопении является увеличение в размерах селезенки.

Симптомы тромбоцитопении объясняются не только тем, что кровь утрачивает свою способность к свертыванию, но и тем, что повышается проницаемость стенки сосудов. Кровь не может сворачиваться из-за того, что нарушена выработка фермента, который отвечает за склеивание тромбоцитов с сосудистой стенкой, а также за их нормальные размеры. Сосуды теряют нормальную проницаемость из-за того, что нарушаются процессы их питания, за которые отвечают тромбоциты. Влияние оказывает низкий уровень серотонина, который также продуцируется тромбоцитами и регулирует нормальные сокращения сосудистой стенки.

Тромбоцитопения в детском возрасте и во время беременности

Женщины, вынашивающие плод, редко сталкиваются с острой формой болезни, имеющей тяжелое течение. Тем не менее, тромбоцитопения повышает риск выкидыша в первые полгода беременности. В ее второй половине возрастает угроза раннего начала родовой деятельности, а также развития сильного кровотечения во время родов.

Иногда при беременности у женщины наблюдается выздоровление от тромбоцитопении. Тем не менее, при хронической форме болезни с частыми ее обострениями, врачи рекомендуют отказаться от продолжения рода.

У детей патология встречается нечасто, на 100 000 человек болеет от 3 до 5 малышей. Главным признаком заболевания в детском возрасте становятся мелкие подкожные кровоизлияния.

Как обнаружить тромбоцитопению?

Врач может заподозрить патологию на основании осмотра больного и сбора анамнеза.

Для подтверждения диагноза потребуется сдача крови:

• Уровень тромбоцитов низкий, либо они в крови отсутствуют вовсе.

• Размеры тромбоцитов уменьшены.

• Кровь, взятая из вены, свернется спустя 6 часов. Иногда она может оставаться рыхлой на протяжении нескольких дней.

• В крови обнаруживаются антитела к тромбоцитам.

• Зернистость тромбоцитов снижается.

• Тромбоциты имеют разную окраску и разную форму.

• У больного диагностируют анемию и лейкопению.

При заборе пункции костного мозга в нем обнаружены множественные мегакариоциты без гранул, с вакуолями. Растут клетки неравномерно. Когда заболевание рецидивирует, количество мегакариоцитов снижается.

Лечение тромбоцитопении

Если у больного развивается массивное кровотечение, то ему требуется переливание плазмы и крови с повышенным содержанием тромбоцитов. Однако нужно следить, чтобы в собственной крови больного не начали формироваться антитромбоцитарные антитела. Если вовремя не остановить переливание, то кровотечение будет лишь усиливаться.

Чтобы остановить кровопотери, больному вводят этамзилат натрия, эпсилон-аминокапроновую кислоту, гемостатическую губку, тромбин, адаптин серотонина, хлористый кальций в растворе витамины группы В, препараты железа. Если кровотечение усиливается, то показано переливание плазмы и эритроцитарной массы.

Если тромбоцитопения спровоцирована аутоиммунными процессами, то больному показан системный прием кортикостероидов. По мере уменьшения кровотечения, дозировка гормональных препаратов снижается. Лечение глюкокортикостероидами может длиться 1-3 месяца.

Если справиться с патологией с помощью медикаментозной коррекции не удается, а болезнь рецидивирует, то требуется удаление селезенки. Эффективность операции приравнивается к 80%. Тромбоциты перестают подвергаться массовому распаду, что приводит к выздоровлению.

Если ни один из методов не позволяет добиться результата, то больному назначают иммунодепрессанты. Однако эти препараты отрицательно сказываются на иммунитете и на функции кроветворения.

Прогноз на выздоровление от тромбоцитопенической пурпуры чаще всего благоприятный.

Источник: www.ayzdorov.ru

ТРОМБОЦИТЫ (греч. thrombos кусок, сгусток + kytos вместилище, здесь — клетка; син.: кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро) — одна из основных разновидностей форменных элементов крови, представляющих собой цитоплазматические фрагменты мегакариоцитов костного мозга.

Под разными названиями Т. известны с 40-х гг. 19 в. Участие их в свертывании крови установлено в 80-е гг. работами Гайема (G. Науеш, 1878) и М.Д. Лавдовского (1883). В 1882 г. итал. ученый Биццоцеро (G. Bizzozero) подробно описал морфологию тромбоцитов, Райт (J. Н. Wright, 1906) впервые наблюдал образование Т. путем отшнуровки псевдоподий от мегакариоцитов (см. Кроветворение). Фонио (A. Fo-nio, 1951, 1953) показал, что грану-ломер (центральная зона Т.) участвует в свертывании крови, а гиаломер (периферическая зона Т.) обусловливает ретракцию кровяного сгустка (см. Ретракция).

Т. формируются в цитоплазме мегакариоцитов, предшественниками к-рых являются мегакариобласты и промегакариоциты. На стадии про-мегакарпоцита клетка теряет ба-зофилию цитоплазмы, приобретает красновато-сиреневатую окраску и в ней появляется обильная азурофиль-ная зернистость (зернистость Шридде). Т. отшнуровываются в синусоидах костного мозга и поступают в кровь (в лимфе и серозной жидкости Т. не обнаруживаются). Образование Т. продолжается до тех пор, пока не остается узкий ободок новообразованных Т. вокруг ядра мегакариоцита; после этого ядро распадается на отдельные фрагменты. Период созревания Т. составляет в среднем 8 дней, продолжительность их пребывания в кровотоке — от 8 до 11 дней. Нормальные Т. имеют диаметр 3—4 мкм, микроформи имеют меньший диаметр, макроформы — от 4 до 5,5 мкм и мегатромбоциты — более 5,5 мкм.

В крови Т. имеют овальную или округлую форму с гладкой поверхностью (см. рис. 3 к ст. Кровь). Активированные Т. (напр., при соприкосновении с чужеродной поверхностью) представлены звездчатыми формами с нитевидными отростками — псевдоподиями. В Т. выделяют четыре зоны: гликокаликс (надмембранный слой), мембрану, гель-зону (матрикс) и зону органелл. Гликокаликс выполняет функцию рецепторных белков, т. е. осуществляет активацию Т. Мембрана обеспечивает взаимодействие Т. с факторами свертывания крови, она является] источником арахидоновой кислоты. (см.) и тромбопластина (см. Тромбин). У внутреннего слоя мембраны имеется каналикулярная система, соединяющая поверхность мембраны тромбоцитов с цитоплазмой. Гель-зона содержит митохондрии, а также активные микрофиламенты, к-рые выполняют функцию контрактиль-ной системы (появление псевдоподий, секреция гранул и др.). В зоне органелл различают α-, β-, δ- и σ-гранулы.

α-Гранулы (гранулы накопления) составляют большую часть гранул Т., их считают лизосомами (см.), в них содержатся факторы тромбоцитов, фибриноген (см.), фибрин (см.), кислые гидролазы (см.), липиды (см.), мукополисахариды (см.) и др.; β-гранулы характеризуются наличием крист-элементов митохондрий (см.); δ-гранулы неоднородны, состоят из пузырьков, вакуолей, канальцев; σ-гранулы содержат контрастные зерна — компоненты ферритина (см. Гемосидероз).

В Т. обнаружены: фактор, ускоряющий превращение протромбина в тромбин; фактор, ускоряющий превращение фибриногена в фибрин; тромбопластин; антигепариновый фактор; тромбоцитарный фибриноген; антифибринолитический фактор; активатор фибринолиза; тромбостерин; серотонин; фибриностабилизирующий фактор; тромбоксан А2 (см. Свертывающая система крови).

По данным Гауровитца (F. Haurowitz), Т. содержат 71% протеинов, 12% липоидов и 5,5% золы; в них обнаружены аминокислоты — глутаминовая, аспарагиновая, гистидин, аргинин, серин, глицин, аланин, валин, лейцин и др., а также отмечено высокое содержание таурина. В Т. содержатся липоиды в виде липо-протеидных комплексов, гликоген преимущественно в форме гранул разной величины, реже в диффузной форме. Обнаруживается пероксидаза, липиды в невысокой концентрации, выявляемые при окраске Суданом черным Б, а также АТФ и АДФ, ц-АМФ.

В зависимости от степени зрелости различают зрелые формы Т. (у здоровых людей они составляют 80— 95%), юные, старые, так наз. формы раздражения и дегенеративные Т. (последние встречаются у здоровых людей крайне редко). Зрелые Т. диам. 3—4 мкм, круглой или овальной формы, имеют четкие контуры, обильную азурофильную зернистость, располагающуюся обычно в центре. Юные Т. имеют нерезкие контуры, диам. 2,5—5 мкм, округлую или овальную форму, голубую или базофильную цитоплазму, мелкую необильную зернистость. Старые формы имеют меньшие размеры (диам. 0,5—2,5 мкм), грубую зернистость, занижающую центральную часть. Зона гиаломера узкая, светлая. Формы раздражения отличаются большим полиморфизмом и значительной величиной (встречаются гигантские, колбасовидные, хвостатые и др.). Они возникают вследствие изменения отшнуровки. Дегенеративные формы характеризуются ани-зоцитозом и пойкилоцитозом, наличием микроформ. Азурофильная зернистость (гиалиновые голубые пластинки) отсутствует или она грубая, в виде комков темно-фиолетового цвета, или пылевидная. Цитоплазма светлых тонов. Возникновение аномальных по форме Т. свидетельствует о нарушении кроветворения.

Основными физиол. свойствами Т. являются их способность к адгезии (см.) и агрегации (см.) — адгезивно-агрегационная функция, а также к адсорбции на поверхности плазменных факторов свертывания крови и их транспорту— сорбционно-транспортная функция. Краевое расположение Т. в сосудах (по периферии кровяного потока) уменьшает проницаемость капилляров, способствует контакту с эндотелием сосудистой стенки (ангиотрофическая функция). Взаимосвязь Т. с эндотелием капилляров осуществляется при участии фактора Виллебранда, к-рый синтезируется в эндотелии сосудов и стимулирует гемостатическую функцию Т.

Структурно-функциональные изменения Т. возникают при повреждении стенки кровеносного сосуда, когда его субэндотелиальные компоненты (коллагеновые волокна, базальные мембраны) вступают с Т. в контакт. Стимуляторы агрегации (коллаген, АДФ, серотонин, адреналин, норадреналин, тромбин) вызывают агрегацию тромбоцитов, а также так наз. реакцию освобождения— секрецию гранул и образование тромбоксана А2. Реакция освобождения может произойти под влиянием комплексов антиген — антитело, а также вирусов, бактерий, эндотоксинов и др. При этом Т. выделяют такие вещества, как АТФ, серотонин, гистамин, адреналин, ферменты и нек-рые факторы свертывания крови. Адгезия тромбоцитов с коллагеном сопровождается выделением веществ, в т. ч. АДФ, к-рый образуется из АТФ тромбоцитов и тканей под действием фермента АТФ-азы. АТФ и АМФ ингибируют реакцию освобождения. Из гранул Т. освобождается кальций, к-рый изменяет форму Т. (т. к. активирует АТФ-азную активность тромбастенина — сократительного белка), стимулирует реакцию освобождения, реакцию генерации эндоперекисей простагландинов (см.) и тромбоксана А2, являющихся активаторами необратимой агрегации тромбоцитов. Т. обеспечивают ретракцию кровяного сгустка, вследствие наличия в них тромбостенина. Т. ингибируют фибринолиз (см.).

Т. обладают ферментами, необходимыми для интенсивно протекающего в них гликолиза (см.), пентозного цикла (см. Углеводный обмен) и цикла трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл), для окислительного фосфорилирования (см.) и трансаминирования (см.). Они синтезируют гликоген, протеины и липиды, используя из крови основные элементы — аминокислоты и жирные к-ты; в них происходит ресинтез белка и обновление РНК.

Т. обладают групповой специфичностью системы АВО и резус (см. Группы крови). Кроме того, на поверхности Т. расположены антигены системы гистосовместимости — HLA и специфичные для Т. антигены Znaf Zns, К*, и др. (см. Иммунитет трансплантационный). Т. могут фиксировать на своей поверхности и переносить антитела (см.). Индуцированные тромбоцитарными антигенами антитела обладают комплементсвязывающим (см. Комплемент), цитотоксическим и агглютинирующим действием (см. Агглютинация). Образуя иммунные комплексы, они вызывают агглютинацию Т. при нек-рых аутоиммунных процессах, напр, при тромбоцитопенической пурпуре (см. Пурпура тромбоцитопеническая). Это явление необратимо и приводит к потере коагуляционной активности и других функций. Т. обладают способностью к фагоцитозу (см.).

Процентное соотношение различных видов Т. отражают в тромбоцитограмме (тромбоцитарной формуле), к-рая зависит от возраста, функционального состояния кроветворения, от наличия патол. процессов в организме. У разных исследователей тромбоцитограммы настолько варьируют, что вывести единую тромбоцитограмму невозможно. Увеличение в крови числа юных Т. наблюдается при повышенной регенерации костного мозга (см.) в связи с кровопотерей (см.), гемолизом (см.), после спленэктомии (см.) и др. Появление в крови большого количества старых форм Т. отмечается при различных злокачественных опухолях. При нек-рых заболеваниях появляются патол. формы Т. Так, формы раздражения обнаруживаются при тромбоцитопенических состояниях (см. Тромбоцитопения), а также могут быть при лимфогранулематозе (см.), миелопролиферативных заболеваниях (см.), гемолитической анемии (см.) и др. Миелопролиферативные заболевания сопровождаются появлением дегенеративных форм и так называемых тромбобластов, представляющих собой фрагменты ядра ме-гакариоцита, окруженные цитоплазмой с отшнуровывающимися тромбоцитами.

Для определения количества Т. предложено несколько методов (см. Гемограмма). Одни из них основаны на подсчете Т. в окрашенном .мазке крови на 1000 эритроцитов; зная абсолютное число эритроцитов, вычисляют количество Т. К этой группе относится метод Фонио (после прокола пальца на кожу наносят каплю 14% р-ра сульфата магния, чтобы избежать склеивания Т.; мазки окрашивают по Романовскому — Гимзе в, течение 2—3 час.). При других методах Т. подсчитывают в камере Горяева (см. Камеры счетные). В этих случаях для разведения крови используют различные р-ры, консервирующие и подкрашивающие Т. Кровь смешивают с консервирующим р-ром в смесителе для лейкоцитов, затем в камере Горяева подсчитывают число тромбоцитов в 25 больших квадратах и результат, умноженный на 2000, дает количество тромбоцитов в 1 мкл крови. Для подсчета количества Т. используют также методы фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии; применяют автоматические электронные счетчики (см. Автоанализаторы).

Для определения срока жизни Т. применяют радиоизотопный метод исследования. Маркировка Т. производится различными радионуклидными соединениями — хроматом натрия (51Cr), индием (111In), фосфором (32Р)и др. Скорость исчезновения радиоактивности в пробах крови характеризует срок жизни тромбоцитов.

В норме количество тромбоцитов у взрослых людей составляет 180 000 — 320 000 в 1 мкл крови. Оно подвержено большим колебаниям, к-рые зависят от различных факторов — состояния сосудистого тонуса, в. н. с., физического напряжения и др. Физиологические изменения количества тромбоцитов возможны во время приема пищи, менструального цикла.

Изменение количества Т., их структуры и функции наблюдается при тромбоцитопениях (см.), тромбоцитопатиях (см.) и тромбоцитемиях (см.) и сопровождается нарушением свертывания крови, ретракции кровяного сгустка и проницаемости стенки сосудов. Увеличение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) может развиться после введения адреналина (постадреналиновый тромбоцитоз), физического напряжения, напр, у спортсменов, при травме с размозжением мышц (миогенный тромбоцитоз). Реактивный тромбоцитоз возникает вследствие активации тромбоцитопоэза такими факторами, как кровопотеря, гемолиз, асфиксия, ожог, инфекция (тромбоцитоз в постинфекционном периоде) и др. Особое место занимает спленэктомия (см.}, к-рая сопровождается тромбоцитозом (аспленическпй тромбоцитоз), достигающим максимума обычно на 7—14-й день; при этом тромбоцитоз, как правило, наблюдается в течение нескольких недель или месяцев. Тромбоцитоз может явиться одной из причин тромбозов (см. Тромбоз).

Уменьшение количества Т. (тромбоцитопения) может быть при шоке, парентеральном введении гистамина и др. Тромбоцитопения является частым симптомом иммунных, аутоиммунных и интоксикационных процессов лекарственного или инф. генеза.

Библиогр.: Гусейнов Ч. С. Физиология и патология тромбоцитов, с. 7, М., 1971; Мазурин А. В. Тромбоцито-пеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у детей, с. 77, М., 1971; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Aster R. Н. а. J a n d. 1 J. Н. Platelet sequestration in man, I. Methods, J. clin. Invest., v. 43, p. 843, 1964; Branehog I., Kut-t i J. a. W e i n f e 1 d A. Platelet survival and platelet production in idiopathic thrombocytopenic purpura (IIP), Brit. J. Haemat., v. 27, p. 127, 1974; D e- sai R. G., Small W. a. M e d n i-c o f f I. Studies on the survival and the metabolic activity of platelets in humans, utilizing radioactive phosphorus, J. clin. Invest., v. 34, p. 930, 1955; Heaton W. A. a. o. Indium-III, a new radionuclide label for studying human platelet kinetics, Brit. J. Haemat., v. 42, p. 613, 1979; Morgenstern E. Ultracytochemistry of human blood platelets, Stuttgart — N. Y., 1980; N a 1 b a n- dian R. М., Henry R. L. a. В i с k R. L. Thrombotic thrombocytopenic purpura, Semin. Thrombosis Hemostasis, v. 5, p. 216, 1979.

В. Т. Морозова; Г. В. Сукясян (радиоизотопное исследование).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Что такое тромбоциты

Тромбоциты относят к основным форменным элементам крови. Хотя это не истинные клетки, а обломки цитоплазмы крупных клеток костного мозга – мегакариоцитов. Старое их название – кровяные пластинки, этот термин(blood platelets) до сих пор употребляется в англоязычной литературе. В расшифровках анализов, проводимых на гемоанализаторах, они обозначаются как PLT.

Поступая в кровь, тромбоциты выполняют там свою функцию и через 7-10 дней разрушаются в селезенке (преимущественно), в печени и легких. Основное назначение этих клеток – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, то есть остановка кровотечения при повреждении мелких сосудов. При определенных воздействиях они способны активироваться, то есть склеиваться как между собой, так и с сосудистой стенкой.

Активированные тромбоциты увеличиваются, у них появляются отростки, намного превышающие размер самой пластинки. Поврежденный сосуд запаивается тромбом, и кровотечение останавливается. С этим мы сталкиваемся в повседневной жизни: порезали или прокололи палец, удалили зуб – кровь из раны выделяется не более 3-5 минут. Это и есть сосудистый (первичный) гемостаз, то есть работа тромбоцитов.

Еще одна функция этих клеток, открытая относительно недавно – выделение факторов роста и участие в заживлении ран.

Норма содержания тромбоцитов

Для нормальной свертываемости крови в ней должно содержаться определенное число кровяных пластинок. Единицей их измерения считается тысяча в 1 микролитре.

• В среднем норма составляет 150-400 Хл. Границы нормальных показателей зависят от пола, возраста, физиологического состояния, методики подсчета.
• Для мужчин нормой считается 200-400 Хл,
• Для женщин – 150-320 Хл. Во время месячных их число может снизиться на 50%, затем быстро восстанавливается. Некоторое уменьшение тромбоцитов ниже нормы у беременных не считается патологией, но нижняя граница при этом не должна быть менее 100 Хл.

Нормы у детей

Возраст ребенка	Норма тромбоцитов
новорожденный	100-420 тыс ЕД/мкл
2 недели – 1 год	150-350 тыс ЕД/мкл
1-5 лет	180-380 тыс ЕД/мкл
5-7 лет	180-450 тыс ЕД/мкл

Причины снижения нормы тромбоцитов

Уменьшение содержания кровяных пластинок в крови менее 100 Хл называется тромбоцитопенией. Причинами снижения тромбоцитов могут быть как нарушение их образования в костном мозге, так и усиленное разрушение под влиянием внешних и внутренних факторов. Часто бывает довольно сложно установить истинную причину.

Пониженные тромбоциты у взрослого могут быть следствием различных состояний:

• Онкологические заболевания крови – лейкозы. При этом в костном мозге происходит бесконтрольное разрастание недиффиренцированных бластных клеток, которые подавляют нормальные ростки кроветворения.
• Гипо-и апластическая анемия, миелодиспластические синдромы. Это состояние, характеризующееся угнетением кроветворения в целом. В крови при этом отмечается не только анемия, но и низкие лейкоциты и тромбоциты.
• Метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.
• Нарушение деления эритроцитов и мегакариоцитов в результате недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты.
• Прием препаратов, угнетающих кроветворение (химиотерапия при онкологических заболеваниях).
• Воздействие ионизирующего излучения (лучевая болезнь, радиационная терапия).
• Прием некоторых лекарств, не являющихся цитостатиками, но приводящих к образованию антител к мегакариоцитам – гипотиазид, эстрогены, хинидин, дигитоксин, рифампицин, сульфаниламиды, карбамазепин и другие). Лекарственная тромбоцитопения проявляется на 3-4-й день от начала приема препарата и проходит после его отмены.
• Некоторые вирусные инфекции (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, гепатит, краснуха, цитомегаловирусная инфекция).
• Врожденные тромбоцитопении. Генетические изменения приводят не только к снижению количества, но и к изменению качества кровяных пластинок (тромбоцитопатии).
• Образование антител к тромбоцитам и повышенное их разрушение – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). Развивается обычно после перенесенных инфекций, проявляется яркой мелкоточечной сыпью на туловище и конечностях, кровоточивостью.
• Хронический алкоголизм.
• Цирроз печени. Пониженные тромбоциты почти всегда выявляются при этой патологии, объясняется это развитием портальной гипертензии, увеличением селезенки и повышенным разрушением в ней клеток крови.
• Аутоиммунные заболевания характеризуются выработкой антител против собственных клеток. Тромбоцитопения такого механизма называется иммунной. К таким заболеваниям относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, саркоидоз и другие.
• Беременность.
• Переливание крови и плазмы.
• ДВС-синдром. Это синдром истощения свертывающей системы, который развивается часто при септических состояниях.
• Механическая тромбоцитопения – разрушение клеток при наличии протезированных клапанов сердца, во время операций с использованием искусственного кровообращения, диализа крови.

Ложная тромбоцитопения

Исследование крови на гемоанализаторе часто выдает низкие цифры тромбоцитов без каких-либо других изменений. Здесь могут быть несколько причин:

• Очень крупные кровяные пластинки анализатор может считать вместе с эритроцитами.
• Слишком мелкие он просто «не замечает».
• При использовании антикоагулянта ЭДТА тромбоциты могут агглютинировать (прилипать) к другим клеткам крови и не считаются как отдельные элементы.

Такая тромбоцитопения называется ложной. Если при интерпретации результата у врача возникают сомнения, необходимо повторить анализ с подсчетом тромбоцитов в мазке под микроскопом.

Симптомы тромбоцитопении

О чем говорят низкие тромбоциты в крови? Малое их количество приводит к нарушению микроциркуляторного этапа свертывания.

• До уровня 50 тыс ЕД/мкл тромбоцитопения протекает бессимптомно. Результаты такого анализа на тромбоциты является сигналом к обследованию и дальнейшему наблюдению.
• У пациентов с количеством тромбоцитов 30-50 тыс /мкл уже возможно появление петехиальной сыпи, при травме будет сильное, долго не прекращающееся кровотечение. У женщин с такой патологией наблюдаются обильные и длительные менструации.
• Содержание кровяных пластинок от 10 до 30 тыс/мкл приведет к кровоизлияниям уже при небольшой травме, могут быть носовые кровотечения, легкое появление синяков на теле от небольшого надавливания, в местах инъекций,  кровоточивость десен, кровоизлияния в склеру глаз, в слизистую ротовой полости. Если в это время удалить зуб, кровь из ранки не будет останавливаться несколько часов или даже дней.
• Последствия низких тромбоцитов, когда их количество становится менее 10 тыс/мкл, могут быть очень серьезными и даже фатальными. Это состояние опасно развитием спонтанных кровотечений даже без травмы – обильных носовых, желудочно-кишечных, из мочевых путей, а также внутричерепных кровоизлияний. Без помощи пациент может погибнуть от потери крови или геморрагического инсульта.

Что такое объем тромбоцитов

Иногда для уточнения диагноза кроме количественного подсчета тромбоцитов, необходимы и их качественные характеристики. Современные автоматические анализаторы выдают в расшифровках такие показатели, как средний объем тромбоцитов (MPV), относительную ширину распределения тромбоцитов по объему (PDW), а также тромбокрит (РСТ).

Дело в том, что популяция кровяных пластинок неоднородна, она представлена как большими по объему (молодыми) формами, так и мелкими (более старыми). Внимание врача должны привлекать анализы, в которых средний объем тромбоцитов выходит за рамки принятых норм. Обычно это наводит на мысль о тромбоцитопатиях – врожденных и приобретенных нарушениях их развития и функционирования.

Низкие тромбоциты у ребенка

Такое состояние — наиболее частая патология свертываемости у детей. Тромбоциты у ребенка могут быть низкие по тем же причинам, что и у взрослого, но все же структура заболеваемости несколько отличается. Наиболее распространена в детском возрасте иммунная тромбоцитопения (ИТП). Она бывает первичной (не связанной с другими заболеваниями и причинами) и вторичной. 50% случаев составляет гетероиммунная форма, прежнее ее название — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльхофа. ИТП может проявиться и в период новорожденности, но чаще болеют дети в возрасте от 2 до 10 лет.

Патогенез заболевания – это образование антител против тромбоцитов и их предшественников. Болезнь проявляется обычно остро через 1-2 недели после перенесенной вирусной инфекции. На коже появляется яркая сливная сыпь, поверхностные кровоподтеки. Также могут развиться носовые и другие кровотечения из слизистых. Общее состояние ребенка особо не страдает. Профузные кровотечения нетипичны, и в большинстве случаев заболевание протекает доброкачественно и с самоизлечением. Различают острую форму (длительность до 3-х месяцев), затяжную (до 12 месяцев) и хроническую (длительностью более года).

Кроме ИТП возможны и другие причины низких тромбоцитов у ребенка, в том числе и онкологические заболевания, хронические вирусные инфекции, спленомегалия, генетические нарушения. Поэтому ребенка необходимо полностью обследовать. К врожденным тромбоцитопениям относятся синдром Вискотта-Олдрича, TAR-синдром, анемия Фанкони.

ИТП у детей обычно не требует лечения, основная тактика – «бдительное ожидание и наблюдение». Обычно в течение двух месяцев происходит полное восстановление количества кровяных пластинок.

Снижение тромбоцитов у беременных

Тромбоцитопения – второе по частоте гематологическое нарушение у беременных (после анемии), встречается примерно у 10% женщин. В большинстве случаев (70-80%) – это физиологическая (гестационная) тромбоцитопения, объясняющаяся увеличением объема плазмы. Число тромбоцитов при этом обычно не бывает ниже 100-75 Хл, и такое состояние не приводит ни к каким неблагоприятным исходам.

Гораздо реже, но встречаются у беременных и другие причины тромбоцитопении – ИТП, HELLP синдром, преэклампсия, заболевания костного мозга и другие. Снижение кровяных пластинок у беременных ниже 75 Х/л опасно развитием кровотечений и уже требует лечения.

Обследования при низких тромбоцитах

При случайном выявлении тромбоцитопении и отсутствии каких-либо симптомов рекомендуется повторить анализ с подсчетом клеток в мазке крови под микроскопом для исключения ложного результата.

Если повторный анализ подтверждает пониженные тромбоциты в крови, нужно искать причину. Алгоритм обследования от простого к сложному выглядит примерно так:

1. Исключить лекарственные препараты, которые могут вызывать тромбоцитопению. Повторить анализ через несколько дней после отмены.
2. Если в крови, кроме низких тромбоцитов, есть другие изменения — очень высокие или очень низкие лейкоциты, анемия, резкие изменения в лейкоцитарной формуле,- стоит сразу заподозрить патологию костного мозга и проконсультироваться у гематолога.
3. Биохимический анализ с исследованием печеночных ферментов, воспалительных белков, ревмофактора, коагулограмма.
4. УЗИ печени, селезенки, лимфоузлов.
5. Исследование на ВИЧ, вирусные гепатиты, вирус Эпштейна-Бар, цитомегаловирус.
6. Пункция костного мозга и исследование миелограммы.

Если после всех обследований причина заболевания не найдена, ставится диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП).

Основные принципы лечения тромбоцитопений

При установлении диагноза проводится лечение основного заболевания (противовирусное лечение в случае соответствующих инфекций, химиотерапия при онкологических состояниях, витамин В12 при его дефиците, патогенетическое лечение цирроза).

Лечение изолированной тромбоцитопении подразумевает применение глюкокортикостероидов (преднизолона). У пациентов с высоким риском кровотечений (язвенная болезнь, артериальная гипертония, беременность) лечение начинают при уровне тромбоцитов 50 Х/л. При снижении этого показателя ниже 30 Х/л терапия ГКС показана уже всем.

Введение иммуноглобулина применяется, если необходимо быстро поднять уровень тромбоцитов (предстоящие роды, операция). Метод ограничен ввиду его высокой стоимости.

При развитии кровотечения применяется переливание донорских тромбоцитов.

Еще один метод лечения – спленэктомия, то есть удаление селезенки. Применяется, если консервативные меры не дают эффекта.

Если уровень тромбоцитов не ниже критического уровня, нет сыпи и кровоточивости, лечение обычно не назначают. Но:

• Рекомендуется ограничение поднятия тяжестей, работы в наклон.
• Из продуктов следует употреблять красное мясо, рыбу, яйца, зелень, печень, свеклу, морковь, ягоды рябины, гранаты, зеленые яблоки, отвар из шиповника.

Анализ крови необходимо сдавать каждые 3 месяца.

Источник: zdravotvet.ru