Губчатый энцефалит у человека


С головными болями время от времени сталкивается каждый человек. Многие не принимают во внимание причины плохого самочувствия и предпочитают выпить обезболивающее. Вместе с тем периодически повторяющаяся головная боль может быть вызвана не только переутомлением или перепадами артериального давления. Нередко так себя проявляет энцефалопатия ? распространенное заболевание головного мозга, вызванное кислородным голоданием и недостатком питательных веществ. О том, можно ли вылечить и предотвратить эту патологию, мы расскажем далее.

Содержание:

  1. Что такое энцефалопатия?
  2. Причины заболевания
  3. Виды энцефалопатии
  4. Признаки энцефалопатии
  5. Диагностика заболевания
  6. Можно ли вылечить энцефалопатию?
  7. Последствия и осложнения энцефалопатии
  8. Профилактика энцефалопатии

Что такое энцефалопатия?


Это заболевание невоспалительного характера, при котором в ткани головного мозга поступает недостаточно крови и, следовательно, кислорода. В результате отмирают нервные клетки, появляются застойные процессы, на локальных участках образуются отеки мозговых оболочек. 

Энцефалопатия ? это общее понятие, объединяющее дегенеративные процессы в головном мозге. Очень часто патология не определяется как самостоятельное заболевание, а выявляется на фоне других болезней. Ограничений по возрасту у энцефалопатии нет. 

!

Оптимальный показатель кровоснабжения головного мозга — 45-50 мл крови ежеминутно на 100 г вещества головного мозга. Критическим считается снижение этой цифры до 18 мл в минуту.

Причины заболевания

Энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. В каждом случае причинами заболевания становятся разные факторы, но их объединяет устойчивое нарушение мозгового кровообращения. 

Врожденная

Приобретенная

  • внутриутробное инфицирование плода;
  • резус-конфликт;
  • гипоксия плода (недостаток поступления кислорода);
  • преждевременные роды;
  • асфиксия новорожденного;
  • родовые травмы и пр.

  • черепно-мозговые травмы (например, сотрясение головного мозга);
  • интоксикация организма (при алкоголизме, наркомании, работе на вредных производствах);
  • заболевания сосудов (артериальная гипертензия, ишемия, атеросклероз);
  • инфекционные заболевания (столбняк, дифтерия, ботулизм и др.);
  • осложнения хронических заболеваний внутренних органов (цирроз печени, панкреатит, сахарный диабет и пр.).

В случае с новорожденными детьми наличие заболевания не всегда становится очевидным. Как правило, диагноз ставят ближе к году при наличии специфической симптоматики. У взрослых людей широко распространены патологии, вызванные сосудистыми нарушениями. К примеру, при атеросклерозе уменьшается просвет сосудов в результате отложения на их стенках липидов. Приток крови к мозгу снижается, развивается ишемия. В сложных случаях просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или холестериновой бляшкой, появляется инсульт, в результате которого отмирают клетки головного мозга. 

Виды энцефалопатии

Две основные формы заболевания ? перинатальная (врожденная) и приобретенная. К первой относят снижение кровоснабжения головного мозга, возникшее в промежуток между 28 неделями внутриутробного развития плода до 7 дня жизни ребенка. Все остальные виды энцефалопатии ? приобретенные. 

У каждой разновидности заболевания свои специфические признаки и методы терапии. По этой причине важно вовремя обратиться к врачу, чтобы пройти диагностику и лечение. Проявления нарушений зависят от того, какая область головного мозга поражена. 


  1. Сосудистая энцефалопатия. Возникает в результате нарушений кровоснабжения головного мозга и кислородного голодания клеток. Патология может иметь атеросклеротический или гипертонический характер. В первом случае в кровеносных сосудах присутствуют атеросклеротические бляшки, а во втором отмечается повышенное артериальное давление с осложнением в виде отека головного мозга. 

  2. Травматическая. В этом случае энцефалопатия развивается как результат перенесенной черепно-мозговой травмы. При заболевании могут отмечаться дегенеративные, дистрофические, рубцовые изменения тканей головного мозга. Чаще всего патология наблюдается у спортсменов, водителей и пассажиров транспортных средств, а также новорожденных детей. 

  3. Лучевая. Заболевание может стать следствием воздействия на головной мозг ионизирующего излучения. Такая разновидность энцефалопатии может наблюдаться у специалистов, участвующих в устранении последствий радиационных аварий, а также у тех, кто работает с соответствующим оборудованием. 


  4. Метаболическая (токсическая). Поражение головного мозга может быть вызвано интоксикацией организма на фоне печеночной недостаточности, сахарного диабета, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов и пр. Токсическое отравление также приводит к тяжелым неврологическим нарушениям. 

  5. Алкогольная. Продукты распада этилового спирта, попадая с кровотоком в головной мозг, вызывают необратимые нарушения обмена веществ. К этой же группе относится и энцефалопатия Вернике ? поражение среднего мозга и гипоталамуса из-за злоупотребления алкоголем, а также авитаминоза и других причин.

  6. Воспалительная. Чаще всего речь идет о воспалительных процессах в стенках кровеносных сосудов. Выраженность и специфика проявлений зависят от пораженной области. 

  7. Вакцинная. Это редкая разновидность неврологического расстройства, которое появляется в ответ на введение вакцины. Чаще всего реакция наблюдается на препараты от коклюша.

  8. Дисциркуляторная. Нарушение работы головного мозга возникает из-за постепенно усиливающейся недостаточности кровоснабжения. Дисциркуляторная энцефалопатия напрямую влияет на когнитивные способности и неврологические расстройства. 

  9. Резидуальная энцефалопатия (остаточная). В головном мозге происходит структурное изменение тканей вследствие перенесенных ранее травм, ишемической болезни, инфекций.

  10. Губчатая. Эта разновидность энцефалопатии объединяет тяжелые заболевания, при которых мозг превращается в губчатое тело. Среди них можно выделить синдром Гетсмана-Штрауслера-Шейнкера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др. 


Симптомы энцефалопатии

Для заболевания характерно разнообразие клинических проявлений, которые зависят от причин, вызвавших нарушения работы головного мозга. Энцефалопатия может иметь острое и хроническое течение. 

В первом случае симптомы проявляются внезапно и очень быстро приводят к ухудшению состояния пациента. Основная причина острой энцефалопатии — токсическое поражение организма. 

Во втором случае признаки нарушения работы головного мозга проявляются постепенно в виде головных болей, забывчивости, эмоциональной нестабильности. 

Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий, для которых характерны следующие проявления:

1 стадия

2 стадия

3 стадия

  • снижение памяти;
  • угнетение когнитивных способностей;
  • нарушения сна;
  • быстрая утомляемость.

  • изменения зрения, слуха, вкусовых ощущений;
  • снижение тонуса мышц, появление тика, кратковременных судорог.
  • обмороки;
  • нарушения речи;
  • раскоординация движений;
  • психические отклонения.

!

Основные проявления энцефалопатии на начальной стадии ? головные боли, головокружения, шум в ушах. Симптомы могут возникать при смене погоды, физическом переутомлении, стрессах. При их появлении необходимо пройти обследование.

Диагностика заболевания

Современные методы обследования позволяют установить локализацию, характер патологии, механизм ее появления. Диагностика может включать:

Анализы крови для определения уровня гормонов, липидов, холестерина, сахара и других элементов, которые могут указывать на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Реоэнцефалографию (РЭГ) для измерения кровотока в головном мозге, определения эластичности и напряжения стенок сосудов. 

Магнитно-резонансную томографию для анализа морфологических изменений тканей головного мозга. МРТ позволяет дифференцировать энцефалографию от других заболеваний нервной системы: болезни Альцгеймера, инсульта, опухолей и др. 


Ультразвуковую допплерографию для определения скорости кровотока в отдельном кровеносном сосуде и уточнения местоположения атеросклеротической бляшки. Дает информацию о состоянии церебрального кровообращения. 

Ультразвуковое сканирование для уточнения причины непроходимости сосуда ? наличия спазма, бляшки, кровяного сгустка и пр. Метод не имеет противопоказаний и позволяет быстро получить достоверный результат. 

Ультразвуковое мониторирование для определения причины формирования сгустков крови ? тромбов и эмболов. Метод также позволяет оценить риск развития инсульта. 

Можно ли вылечить энцефалопатию?

Заболевание требует длительной курсовой терапии и наблюдения у врача-невролога. Для успешного лечения и устранения симптомов болезни первостепенное значение имеет диагностика причин ее появления. 

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и проведению дезинтоксикационной терапии в условиях стационара. Хроническая форма патологии требует соблюдения определенной диеты и приема лекарств по назначению врача 2?3 раза в год. 


При гипертонической болезни (повышенном артериальном давлении) врач может назначить «Эналаприл», «Каптоприл», «Лизиноприл», «Фозиноприл» и другие препараты. 

Лекарства от гипертонии требуют строгого соблюдения графика приема, как правило, 2?3 раза в сутки. Многим пациентам требуется пожизненное употребление препаратов для нормализации артериального давления. Дозировку и разновидность лекарства должен назначать лечащий врач, поскольку каждое из них действует с различной интенсивностью и по-разному выводится из организма. 

Современные гипотензивные лекарства делятся на следующие группы: 

  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);

  • диуретики;

  • бета-блокаторы;

  • антагонисты кальция;

  • прямые ингибиторы ренина;

  • комбинированные и другие препараты. 

Для улучшения обмена веществ головного мозга назначаются «Кавинтон», «Вазобрал», «Коринфар», «Целипрол», «Никошпан», «Пикамилон» и другие препараты различных групп. 

Лекарства помогают восстановить мозговое кровообращение и благодаря этому устранить такие симптомы, как:

  • головная боль и головокружения;

  • повышенная утомляемость;

  • нарушение координации движений;

  • проблемы с памятью;

  • бессонница;

  • перепады настроения и пр. 


Основные группы препаратов для улучшения мозгового кровообращения:

  • сосудорасширяющие;

  • кроверазжижающие;

  • ноотропные;

  • сосудоукрепляющие;

  • корректоры микроциркуляции крови и др. 

В процессе жизнедеятельности в организме человека накапливаются свободные радикалы ? активные формы кислорода, разрушающие клетки и приводящие к заболеваниям нервной и сердечно-сосудистой систем. Для защиты тканей от их действия назначаются антиоксиданты ? «Актовегин», «Тиогамма», «Эмоксипин», «Квертин», «Рибоксин», «Мексидол», «Цераксон» и др. Препараты улучшают капиллярный кровоток, укрепляют стенки сосудов, предупреждают или замедляют атеросклеротические изменения, снижают риск развития инсульта и инфаркта. 

При энцефалопатии схема лечения разрабатывается индивидуально для каждого пациента с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований. Практически все препараты для лечения хронической формы заболевания отпускаются в аптеках по рецепту врача. Помимо перечисленных групп лекарств, пациенту могут быть назначены противосудорожные, антидепрессантные, антиагреганты и другие средства. 


Последствия и осложнения энцефалопатии

Длительное откладывание лечения приводит к обширному повреждению головного мозга. По мере усугубления заболевания у пациента могут отмечаться:

  • постоянные головные боли;

  • расстройство сознания;

  • ухудшение зрения и слуха;

  • нарушения мимики;

  • расстройства координации движений;

  • тремор конечностей, тик, судороги;

  • расстройство половой функции;

  • вегетососудистая дистония и многое другое в зависимости от области поражения мозга. 

Профилактика энцефалопатии

Для успешного лечения, устранения симптоматики болезни и предотвращения дегенеративных процессов в головном мозге пациенту рекомендуется:

  • скорректировать рацион питания ? отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина и быстрых углеводов в пользу овощей, фруктов, зелени;

  • отказаться от вредных привычек ? курения и употребления алкоголя;

  • регулярно заниматься спортом для поддержания организма в тонусе. 

При своевременном обращении к врачу и обнаружении энцефалопатии на ранних стадиях прогноз положительный. Эффективность лечения во многом будет зависеть от причин патологии. Тяжелые сердечно-сосудистые (ишемия, инсульт, инфаркт) и неврологические (остеохондроз, черепно-мозговые травмы) заболевания могут потребовать пожизненной курсовой терапии. В каждом случае программу лечения и профилактики должен составлять лечащий врач. 

Источник: maksavit.ru

Острые нейроинфекции и их последствия. Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией); миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами); арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку); менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Озвучивая диагноз, учитывая происхождение возбудителя, проникновение которого в организм дало начало инфекции. Поэтому конкретизируют «бактериальный», «вирусный», «грибковый» (менингит, энцефалит и т. д.)

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией); переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора); если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации; если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения; перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

Нейроинфекция нередко возникает как внутрибольничное заболевание и может стать следствием посещения стоматолога, который во время работы использовал недостаточно продезинфицированные инструменты.К предрасполагающим факторам относится:

низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма); наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму; игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно — или спинномозговых травм.

В неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно-капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед); интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез); повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Арахноидит — воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия; ухудшение зрения; слабость; тошнота, приступ которой завершается рвотой; повышение температуры тела; возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения; бессонница; в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Энцефалит — воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками); происходит повышение температуры тела; нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

лазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

Установив диагноз, больного госпитализируют. Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер). Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим. Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы. Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов. Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии. Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс. На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой. Проводят контроль диуреза больного. В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход. К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.Нейроинфекции — что это такое? Каковы причины развития таких заболеваний, эффективные пути лечения? С такими вопросами сталкиваются люди, которые впервые услышали от врача, что у них развивается нейроинфекция.В медицинских справочниках это заболевание трактуется как инфекционное, вызванное грибками, вирусами или бактериями, которое поражает нервную систему, при этом имеет тяжелое течение с высоким процентом смертности.Нейроинфекция включает в себя достаточно большой список заболеваний, многие из которых губительны для головного мозга. Все они могут иметь острую форму течения или переходить в хроническую и протекать достаточно вяло. Как показывает медицинская практика, эти заболевания могут пройти в острой форме один раз и больше не беспокоить больного или иметь частые и яркие рецидивы до конца его дней.Среди всех заболеваний этой группы к острым формам относятся:

Энцефалит — воспаляется вещество головного мозга. Самой частой причиной становится вирус клещевого энцефалита. Менингит — воспаляется оболочка мозга. Здесь может поражаться как головной, так и спинной мозг. Столбняк. Бешенство. Миелит — воспаляется спинной мозг из-за запущенной в нем инфекции. Арахноидит — воспаляется арахноидальная оболочка головного мозга.

К хроническим формам относят:

нейросифилис; нейроСПИД; проказа; поражение нервной системы туберкулезом; нейробруцеллез; бруцеллез.

Независимо от вида и места поражения, нейроинфекция головного и спинного мозга проявляется тремя яркими симптомами:

Общая интоксикация организма. У больного резко поднимается температура тела, очень часто до критических отметок, появляется общая слабость в организме, снижается трудоспособность. Ликворный синдром. В клетках ликворы значительно увеличивается количество белка и клеток, которые превалируют над белками. Симптомы ликворной гипертензии. Больные указывают, что в положении лежа у них значительно усиливается головная боль, особенно в утренние часы, может отмечаться спутанность или рассеянность сознания, бывают случаи тахикардии и пониженного артериального давления.

Миелит. Этот вид нейроинфекций считается одним из самых тяжелых и опасных для человека. При поражении спинного мозга практически всегда остаются серьезные осложнения: гибнут нервные клетки, что приводит к параличу, нарушениям функций кишечника, мочевого пузыря.В качестве лечения будут использоваться препараты группы глюкокортикостероидов и антибиотики широкого спектра действия. Очень важно проходить своевременное лечение в стационаре, чтобы сразу останавливать развитие сопутствующих заболеваний, которые будут активироваться на фоне миелита.Так как практически во всех случаях при миелите наступает паралич, то крайне важно организовать правильный уход за больным и его кожей, использовать средства, которые предотвращают появление пролежней.

У взрослого человека после перенесенных заболеваний остается головная боль, постоянные болевые ощущения в спине, которые усиливаются при изменении погоды. Многие медики также констатируют, что у таких больных после выздоровления ухудшается память, отмечаются проблемы с запоминанием, может нарушаться слух, зрение. Встречаются единичные случаи, когда нейроинфекционное заболевание приводит к полной инвалидизации, человек теряет зрение или слух.

Однако для уточнения диагноза и определения места поражения используют лабораторные и инструментальные методы:

Методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют оценить состояние ткани ЦНС, мозговых оболочек. Электроэнцефалография используется для оценки функционирования клеток головного мозга и позволяет выявить распространенность и тяжесть поражения нервной ткани. Электронейромиография применяется для выявления степени тяжести поражения проводящих нервных путей при наличии у пациента парезов или параличей. Люмбальная пункция с последующим анализом спинномозговой жидкости позволяет выявить воспалительный процесс в ЦНС, определить его возбудителей (вирусы или бактерии). Клинический и биохимический анализ крови способствуют выявлению воспалительного процесса в организме. Правильное использование описанных методов совместно со сбором жалоб и проведением неврологического осмотра позволяет ставить верный диагноз и назначить рациональное лечение.

« На предыдущую страницу

Источник: kb9yar.ru

Привилегированный орган

Мозг — это орган, примечательный во многих отношениях [1]. Бесконечная сложность устройства, его функциональные возможности и связь нашей жизни с его состоянием приковывают к мозгу внимание исследователей. Взаимоотношения мозга с иммунной системой нашего организма тоже носят особенный характер: мозг является иммуннопривилегированным органом. Иммунные реакции, которые легко развиваются в остальных тканях (клетках печени, мышцах, жировой клетчатке), в мозге возникают редко. Вместе с мозгом в таких особых отношениях с иммунной системой оказались щитовидная железа, яички и некоторые ткани глаза, в частности, роговица.

В сознании врачей второй половины ХХ века мозг представлял собой структуру, полностью изолированную от иммунных процессов остального организма. В начале прошлого века японские ученые проводили опыты по имплантации клеток саркомы (злокачественной опухоли мышечной ткани) в различные органы мышей [2]. Оказалось, что при помещении клеток саркомы в ткани мозга опухоль активно развивается, а в случае их имплантации под кожу грызунов или в мышечную ткань опухоль не развивалась. Исследователи предположили, что «центр» (мозг) изолирован от иммунных процессов, которые успешно побороли саркому «на периферии» (другие ткани). Дальнейшие исследования только подтверждали этот вывод. Мозг в представлениях ученых стал «чистой зоной», в которой не развивается иммунный ответ. В 1950-х годах возник термин «иммунологическая привилегия», введенный британскими учеными по фамилии Биллингэм и Босуэлл [3].

Преодолевая барьеры

Длительное время считалось, что основой иммунной привилегии головного мозга является наличие гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ — это комплекс клеточных и внеклеточных структур, которые отделяют кровь, текущую в капиллярах, от нейронов паренхимы мозга. Клетки стенок сосудов, базальная мембрана, на которой они лежат, астроциты участвуют в формировании ГЭБ. Иммунная привилегированность частей центральной нервной системы хорошо согласовывалась с распространенностью ГЭБ внутри нее. Паренхима головного мозга надежно защищена ГЭБ, и в ней редко возникают воспалительный процессы (энцефалиты). Хориоидные сплетения, продуцирующие спинномозговую жидкость, и оболочки головного мозга не имеют такого прикрытия, и их воспаление (хориоидит, менингит) встречается гораздо чаще (рис. 1).

Есть случаи, в которых даже ГЭБ не спасает нервную систему, и в мозге возникают процессы воспаления. Однако важно ответить для себя на вопрос: протекают ли они так же, как во всем остальном организме? Может быть, мозг имеет особый способ иммунного реагирования, и иммунная привилегия имеет дополнительные объяснения? В лабораторных условиях иммунный ответ в тканях можно вызвать при помощи введения бактериального липополисахарида (ЛПС). Это структурный компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий, запускающий каскад иммунных реакций в нашем организме. При изучении реакции разных тканей организма на введение ЛПС выяснилось, что иммунный ответ в коже и хориодиных сплетениях ЦНС возникают на одну и ту же дозу ЛПС [4]. Это логично, ведь ни в одном, ни в другом случае нет специальной защиты в виде ГЭБ. В то же время, чтобы вызвать иммунную реакцию в паренхиме мозга, схожую с той, что происходит в коже, необходима доза в 100 раз больше, чем «кожная». При этом происходит компартментализация иммунного ответа — поражается преимущественно белое вещество (отростки нейронов), а не серое (их тела). Этот опыт указывает на еще одно объяснение иммунной привилегии — слабость собственного, «внутреннего» иммунного ответа нашего мозга. Паренхима мозга оказывается крайне пассивной в отношении бактериального вторжения: мозг как будто не хочет замечать чужеродные компоненты внутри себя. Дальше мы попробуем разобраться, в чем причина этой иммунной «невнимательности».

Слабое звено

Если мы говорим о слабости местного иммунного ответа, то необходимо разобраться, что «сломано» в нем. Это может быть нарушенное распознавание при нормальной способности иммунных клеток атаковать антигены (слабость афферентного звена). Другой вариант: нормальное распознавание антигена при нарушенной способности к его атаке (слабость эфферентного звена). Как показали исследования, эфферентная часть в мозге сохранена и работает нормально [2]. Тогда усилия сосредоточили на поиске нарушений в афферентном звене. Со временем стало ясно, что дело в распознавании антигена и дальнейшей работе с ним (рис. 2).

Подробнее об этих процессах можно прочитать в статье «Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [5].

У мозга возникают сложности при доставке активированных клеток иммунитета в шейные лимфатические узлы. За работу с антигенами в головном мозге отвечают дендритные клетки. В других органах они распознают антиген, а затем предоставляют информацию о нем T- и B-лимфоцитам в лимфоузлах. При воспалении в мозге такого процесса не происходит: дендритные клетки не мигрируют в лимфоузлы и не представляют антиген. Иммунный ответ становится локальным, и дендритные клетки регулируют его в паренхиме головного мозга. Если в других органах клеточные элементы иммунитета после презентации антигена устремляются в место проникновения бактерий [6], то при развитии воспаления в паренхиме мозга этого не происходит. Мозгу приходится рассчитывать на самого себя. Подобная локальность иммунного ответа наблюдается в паренхиме, но не в хориодиных сплетениях и оболочках мозга.

Иммигранты в мозге

Если продолжить описание особого иммунного статуса мозга в нашем организме, то необходимо сказать несколько слов о микроглии. Микроглия — это основной тип клеток, отвечающих за врожденный иммунный ответ в мозге (рис. 3) [7]. Микроглия обладает фагоцитарной активностью, способна распознавать микроорганизмы и способствует развитию воспалительных реакций в паренхиме мозга, то есть ведет себя не как нейрон, а настоящая иммунная клетка [8]. Это объясняется тем, что микроглия в нашем мозге имеет гемопоэтическое происхождение [9]. Предшественники микроглии во внутриутробном периоде — это «братья» всех остальных иммунных клеток, которые оказались в центральной нервной системе. Они не утратили свои иммунные функции и начали осуществлять их местно. Получается, что клетки микроглии можно назвать эмигрантами иммунной системы.

Аутоиммунные энцефалиты

После разговора об особом иммунном статусе мозга мы перейдем к теме аутоиммунных энцефалитов — группе заболеваний, которые связаны с поражением мембранных и внутриклеточных структур нейронов собственным иммунитетом организма. В современной практике аутоиммунные энцефалиты диагностируются редко. Это объясняется тем, что первые случаи подробно описали только в 2005 году [10]. Можно предположить, что на самом деле случаев этого заболевания больше, чем регистрируется специалистами. Некоторым пациентам с аутоиммунным энцефалитом могут устанавливать диагноз других расстройств, например, шизофрении или инфекционного энцефалита. Это связано с тем, что врачи мало осведомлены об этом заболевании. Врачи диагностируют только те болезни, которые им известны. Чем больше арсенал диагнозов в запасе у врача, тем точнее диагностика и правильнее лечение.

Аутоиммунные энцефалиты можно разделить на две группы:

  • заболевания, вызванные активированными T-клетками (нечто похожее происходит при рассеянном склерозе [11]);
  • заболевания, которые возникают при воздействии антител на внутри- и внеклеточные компоненты нейрона, например, ионные каналы.

Для первой группы аутоиммунных энцефалитов характерно повреждение клеток антителами и активированными Т-лимфоцитами [12]. Эти энцефалиты носят более тяжелый характер и требуют интенсивных лечебных вмешательств в отличие от представителей второй группы.

Во второй группе энцефалитов поражение нейронов носит только «поверхностный» характер. Воздействие специфических антител на поверхностно расположенные структуры приводит к тому, что происходит «стягивание» рецепторов (по-английски это называется capping — «сшивание») и их последующая интернализация (захват) в цитоплазму (рис. 3) [13]. Кроме этого аутоантитела могут сами соединяться с рецепторами, блокируя их работу [14].

Антитела проникают снаружи, из-за пределов ГЭБ, или производятся проникшими в головной мозг и активированными B-лимфоцитами [15]. В тех случаях, когда антитела направлены против внутриклеточных структур, атаку на нейроны возглавляют цитотоксические T-лимфоциты. При помощи перфорина и гранзима B они повреждают мембрану нейронов, что приводит к их гибели [16], [17]. ГЭБ, о котором мы говорили выше, в этом свете представляется надежной крепостной стеной, защищающей тихий город, который отвык воевать. Если в стене возникнет брешь, то город быстро падет: нервные клетки окажутся слишком чувствительны к воздействию иммунных факторов.

В поисках флагов

Признаки аутоиммунных энцефалитов очень разнообразны, но можно выделить три типа симптомов.

  • Психиатрические симптомы: психозы, агрессивные действия, сексуальная расторможенность, панические атаки, навязчивые действия, чувство эйфории или страха.
  • Двигательные симптомы: повышение тонуса мышц и его неравномерность, мышечные подергивания и повторяющиеся движения конечностей.
  • Припадки: генерализованные эпилептические припадки, эпилептический статус.

Начальными проявлениями аутоиммунного энцефалита могут быть симптомы психического расстройства: нарушение памяти, галлюцинации или появление бредовых идей. Например, при аутоиммунном поражении глутаматных NMDA-рецепторов у 80% пациентов были выявлены симптомы психических заболеваний, а больше 60% первоначально были госпитализированы в психиатрические отделения [18], [19]. Врачи-психиатры должны уметь выявлять пациентов с аутоиммунными энцефалитами или хотя бы заподозрить это заболевание, чтобы вовремя отправить пациента на соответствующие обследования и консультации к другим врачам.

Среди многообразия симптомов, которые могут быть вызваны разными причинами, легко потеряться. Врачу требуются хотя бы приблизительные ориентиры, чтобы заподозрить диагноз аутоиммунного энцефалита. В результате анализа множества случаев заболевания выявили признаки, которые с большой вероятностью указывают на этот диагноз — так называемые «красные флаги» аутоиммунного энцефалита [20]. К ним относятся:

  • Лимфоцитарный плейоцитоз или появление олигоклональных полос при электрофорезе ЦСЖ.
  • Эпилептические припадки.
  • Фациобрахиальные дистонические припадки.
  • Подозрение на злокачественный нейролептический синдром.
  • Отклонения на МРТ.
  • Отклонения на ЭЭГ.

Кроме того, исследователи определили и «желтые флаги» — признаки, которые должны насторожить врача и заставить его задуматься о возможном диагнозе аутоиммунного энцефалита [20]. «Желтыми флагами» аутоиммунного энцефалита являются:

  • Сниженный уровень сознания.
  • Нарушение позы и движений.
  • Нестабильность вегетативной нервной системы.
  • Очаговая неврологическая симптоматика.
  • Нарушения речи (афазия и дизартрия).
  • Быстрое, несмотря на лечение, прогрессирование психоза.
  • Гипонатриемия.
  • Кататония.
  • Головные боли.
  • Наличие других аутоиммунных заболеваний, в том числе тиреоидитов.

Если врач видит симптомы из группы «красных флагов» у пациента, то авторы исследования рекомендуют проведение анализов на специфические аутоантитела для своевременной диагностики аутоиммунного энцефалита. При наличии у пациента симптомов из списка «желтых флагов» врачу следует заподозрить возможность такого диагноза и более тщательно обследовать пациента для поиска более достоверных признаков аутоиммунного энцефалита.

Дополнительные аргументы

Кроме совокупности ранее описанных симптомов, диагноз аутоиммунного энцефалита должен быть подтвержден лабораторными исследованиями и другими диагностическими процедурами [21]. Например, можно выполнить анализ на антитела к конкретным рецепторам. При аутоиммунном энцефалите, поражающем глутаматные NMDA-рецепторы, можно обнаружить повышение титра антител к ним. Интересно, что при энцефалите увеличивается количество иммуноглобулинов класса G, а при шизофрении — классов А и М [22]. В настоящее время установлено соответствие между антителами, поражающими конкретные структуры нейрона, и симптоматикой энцефалита (табл. 1). При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) могут быть обнаружены изменения в структуре головного мозга, а электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ) в случае аутоиммунного энцефалита может показать нарушение функционирования головного мозга.

Таблица 1. Соответствие симптомов и аутоантител при аутоиммунных энцефалитах [20]
Структура, к которой вырабатывается антитело Психиатрические симптомы Другие симптомы Типичный пациент
NMDA-рецептор Психоз, шизофреноподобные расстройства, кататония, агрессия Эпилептические припадки, дискинезия, вегетативная нестабильность, нарушение речи и сознания Молодые женщины, частая связь с тератомой яичника
Caspr2 Бессонница, панические атаки, депрессия, шизофреноподобные расстройства Синдром Морвана, нейромиотония, мышечные спазмы, фасцикуляции Пациенты среднего и старшего возраста, возможна связь с тимомой
LGI1 Амнезия и другие нарушения памяти, спутанность, депрессия Лимбический энцефалит, фациобрахиальные дистонические припадки, гипонатриемия Пациенты среднего и старшего возраста, соотношение мужчин и женщин 2:1, возможна связь с тимомой
Глициновый рецептор Поведенческие изменения, шизофреноподобный синдром Синдром мышечной скованности, прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью, миоклонус, гиперэкплексия Пациенты среднего и старшего возраста, возможна связь с тимомой и лимфомой
Синаптические антигены (GAD) Шизофреноподобный синдром, аутизм, синдром дефицита внимания и гиперактивности Лимбический энцефалит, синдром мышечной скованности, припадки, стволовая дисфункция, атаксия Пациенты среднего и старшего возраста, возможна связь с мелкоклеточным раком легких
Онконевральные антигены (Yo, Hu, CV2, Ri, Ma2) Поведенческие нарушения Лимбический энцефалит, мозжечковая дегенерация, сенсорная нейропатия Пожилые пациенты, часто со злокачественными опухолями

В некоторых случаях аутоиммунное поражение центральной нервной системы вызвано развитием паранеопластического синдрома, который может сопровождать появление в организме злокачественной опухоли. При паранеопластическом синдроме опухоль может начать самостоятельно вырабатывать гормоны и гормоноподобные вещества, нарушая регуляцию различных процессов в организме. Кроме этого паранеопластический синдром может проявляться в виде аутоиммунного заболевания, например, аутоиммунного энцефалита.

Патогенез аутоиммунного энцефалита в рамках паранеопластического синдрома заключается в следующем. В злокачественной опухоли определенной ткани экспрессируются гены, типичные для нее, а также гены, которые обычно «молчат» в ней. Среди «молчащих» генов могут оказаться и те, которые в норме экспрессируются только в мозге, под защитой ГЭБ. Поэтому получающиеся белки носят название раково-нейрональных антигенов. За время созревания иммунной системы она знакомится почти со всеми белками организма, однако эти белки оказываются скрыты от нее и, соответственно, воспринимаются как чуждые. С точки зрения нашего иммунитета между ними и бактериальными антигенами нет никакой разницы. Опухоль начинает производить раково-нейрональные антигены, а иммунная система распознает их и вырабатывает специфичные к ним аутоантитела. Через минимальные бреши в ГЭБ аутоантитела проникают в центральную нервную систему и начинают атаковать нейроны [14].

По этой причине при диагностике аутоиммунных энцефалитов отдельное внимание уделяется поиску опухоли в организме пациента. Удаление опухоли в случаях паранеопластического генеза аутоиммунного энцефалита приведет к значительному улучшению состояния пациента. Пока же опухоль находится в организме человека, антитела продолжают вырабатываться, а состояние пациента ухудшаться.

Удар по иммунитету

В качестве препаратов первой линии лечения аутоиммунных энцефалитов используют стероиды и иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Стероиды обладают мощным противовоспалительным эффектом. Они способны подавить иммунные реакции на самых разных уровнях. Применение стероидов приводит к уменьшению синтеза медиаторов воспаления, стабилизации мембран лизосом, выделяющих воспалительные факторы. Кроме этого под воздействием стероидных гормонов снижается миграция моноцитов. Также может помочь и плазмаферез, очищающий кровь от «лишних» антител.

Если терапия первой линии не работает, то переходят к использованию ритуксимаба и циклофосфамида. Ритуксимаб — это моноклональные антитела к рецептору CD20, который обнаруживается на поверхности B-лимфоцитов [23]. В-лимфоциты производят самые разные антитела, в том числе и аутоантитела против нервных клеток, и их уничтожение может привести к улучшению состояния. Рецептор CD20 появляется на поверхности нормальных B-лимфоцитов и B-лимфоцитов, которые прошли процесс малигнизации (озлокачествления). Благодаря этому свойству ритуксимаб эффективен при аутоиммунных заболеваниях и B-клеточных лимфомах. Лекарство присоединяется к рецептору CD20 на поверхности лимфоцита и дает возможность другим компонентам иммунной системы уничтожить клетку.

Циклофосфамид обладает иммуносупрессивным действием и способен подавить избыточный иммунный ответ организма. После прохождения через печень циклофосфамид превращается в несколько активных метаболитов, которые проникают в клетку и плотно соединяют между собой две нити ДНК. Это препятствует делению опухолевых или других быстро делящихся клеток (например, B- и Т-лимфоцитов). По этой причине циклофосфамид входит в схему лечения некоторых аутоиммунных заболеваний. Тонкость использования стероидов, циклофосфамида и ритуксимаба при аутоиммунных энцефалитах заключается в том, что эти препараты могут осложнить диагностику тех опухолей, которые связаны с появлением аутоантител. При лимфоме назначение этих лекарств способно временно улучшить состояние, но при отмене опухоль снова «возьмется за старое» и будет производить аутоантитела. Хотя лимфома не так часто осложняется аутоиммунным энцефалитом, эту особенность надо учитывать при терапии.

На примере аутоиммунных энцефалитов можно рассмотреть два важнейших тренда в современной медицине. Первый тренд — изучение влияния иммунных процессов на функционирование нервной системы человека и попытки вмешаться в этот процесс при лечении неврологических и психических заболеваний. Сейчас мы близки к пониманию того, что мозг — это не просто электрохимическая лаборатория под черепной коробкой, но и особый иммунный мир со своими правилами. В наших интересах изучить эти правила и начать играть по ним в свою пользу. Второй же тренд — это биологизация психиатрии, поиск конкретных биологических изменений в организме, которые приводят к нарушению психического здоровья. Психиатрия — это часть медицины, большой отрасли, где соединяются теоретические знания и их практическое применение. Без биологической основы медицина перестанет быть научной. Если игнорировать биологические законы и знания внутри одной из медицинских специальностей, то с ней произойдет то же самое. Психиатрия должна становиться биологической, чтобы оставаться научной и выполнять свои медицинские задачи.

Источник: biomolecula.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.