Где образуются тромбоциты у человека

1. Главная

›

2. Статьи о желчекаменной болезни

›

3. Это полезно знать

›

4. О строении организма человека

›

5. Каталог полезных медицинских статей

Тромбоциты — самые маленькие клетки крови. И, тем не менее, на них лежит большая ответственность! Так за что же отвечают тромбоциты?

По большому счету, тромбоциты — это даже не клетки в общепринятом понимании этого слова. А все потому, что они не имеют ядер. Именно из-за этого их еще называют кровяными пластинками.

Эти клетки тоже призваны защищать организм от повреждающих факторов

Но они не ведут борьбу с инфекцией, как лейкоциты, о которых мы уже упоминали. Тромбоциты спасают организм от потери крови.

Видите ли, в чем дело: любая, даже незначительная травма, сопровождается повреждением кровеносных сосудов. Их разрывом. А разрыв кровеносного сосуда неминуемо ведет к истечению крови. И если бы у нас не было этих крохотных клеточек-тромбоцитов, любая травма была бы смертельной. Потому что вызвала бы полное или значительное истечение крови из сосудов. А это — смерть организма.

Где располагаются тромбоциты?

Тромбоциты, как я уже говорила, самые маленькие клетки крови, а поэтому и самые легкие. Именно это их свойство приводит к тому, что в токе крови они располагаются вдоль стенок кровеносных сосудов.

Более крупные и более тяжелые эритроциты и лейкоциты просто оттесняют их к периферии. Казалось бы мелочь, совсем незначительное обстоятельство? А вот и нет! Человеческий организм — удивительно разумно устроенная система! И мелочей в ней просто нет!

---

Гематологи Москвы

Гематологи Московской области

Подробная информация о каждом докторе, фото, рейтинг, отзывы, быстрая и удобная запись на прием.

---

И это пристеночное расположение тромбоцитов в токе крови тоже не простое стечение обстоятельств. Это — необходимость!

За что отвечают неактивные тромбоциты?

Ведь тромбоциты должны тщательно следить за целостностью стенок кровеносных сосудов. А делать это удобнее, конечно же, тогда, когда находишься вблизи объекта наблюдения. Не правда ли?

Вот так и плывут маленькие клетки-тромбоциты вдоль стенок кровеносных сосудов, тщательно «осматривая» их внутреннюю поверхность. Плывут, спокойно и пассивно подчиняясь току крови.

Такие тромбоциты называют неактивными тромбоцитами. И неактивными они остаются до тех пор, пока не будет обнаружено повреждение стенки сосуда. Как только такое повреждение обнаружено, тромбоциты из неактивного состояния переходят в активное.

Что делают активные тромбоциты?

• Во-первых, они немедленно изменяют траекторию своего движения и устремляются к месту повреждения сосуда, буквально «приклеиваясь» к дефекту в его стенке. Практически они закрывают собой «пробоину».
• Во-вторых, тромбоциты немедленно выделяют специфические вещества, приводящие к спазму (сжатию) поврежденного сосуда. И за счет этого, количество крови, проходящее через поврежденный сосуд, уменьшается, что, естественно, уменьшает кровопотерю.
• И, в-третьих, тромбоциты выделяют специальные вещества, которые активируют проплывающие мимо места аварии другие тромбоциты. Говоря простым языком, они зовут на помощь всех своих сородичей, которые находятся вблизи места аварии.

Все это приводит к тому, что с первых же секунд повреждения сосуда, кровопотеря сводится к минимуму.

В дальнейшем все больше и больше тромбоцитов спешит на помощь. Все они дружно устремляются к месту повреждения, «приклеиваясь» к нему и крепко «склеиваясь» между собой.

Стадии образования тромба

Вот так, дружно взявшись за руки, эти маленькие клеточки образуют первичный или рыхлый тромб. Этот тромб, конечно же, прикрывает дефект кровеносного сосуда и препятствует потере крови. Но он очень плохо противостоит току крови. Его в любой момент может оторвать от стенки сосуда и унести.

Поэтому процесс борьбы с кровотечением продолжается. И в результате этого продолжения из крови образуются прочные нити специального белка — фибрина. Эти нити, как прочные канаты, «привязывают» тромб к стенке сосуда очень прочно.

Более того, эти нити так же прочно связывают между собой тромбоциты, которые находятся внутри тромба.

После того, как тромб оказался прочно зафиксированным в месте повреждения сосуда, нити фибрина начинают сокращаться. При этом они сжимают и сам тромб, выталкивая из него лишнюю воду. Нити фибрина тщательно выжимают тромб, превращая его в очень плотное образование, накрепко «пришитое» к поврежденной стенке сосуда. При этом образуется вторичный или окончательный тромб.

Вот такой это сложный и хорошо организованный процесс борьбы с кровотечением. И это притом, что я рассказала вам о нем очень поверхностно и схематично. Но этого вполне достаточно, чтобы понять, какая большая ответственность лежит на хрупких плечах маленьких клеточек — тромбоцитов.

О названии

Теперь вам не трудно будет понять и то, почему этим клеточкам дали такое название — тромбоциты. Ведь это название происходит от слов «thrombos» — «сгусток крови» и «cytus» — клетка. То есть — клетка, образующая сгусток крови.

На этом мы, пожалуй, закончим наш разговор об удивительном мире клеток крови: мире эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов! Ведь впереди нас ждет еще масса интересной информации о том, как мы устроены.

Источник: medforyour.info

Формы тромбоцитов

Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 — 0,8 %), зрелые (90,3 — 95,1 %), старые (2,2 — 5,6 %), формы раздражения (0,8 — 2,3%) и дегенеративные формы (0 — 0,2%).

Функции

Тромбоциты выполняют две основных функции:

1. формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
2. предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в поврежденные ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).^[1]

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов 150 000-300 000 в мкл.
Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (Париж, 1842), однако есть данные, что их наблюдал еще сам создатель микроскопа, ван Левенгук (Нидерланды, 1677). Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе («blood platelets»), был введен Биццоцеро (Турин, 1881), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным, а в англоязычной литературе используется исключительно для ядерных клеток-тромбоцитов у не-млекопитающих («thrombocytes»). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин «бляшка Биццоцеро».

Участие в свертывании

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние.
имулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).
Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой.
результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания

1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
   • Тромбоцитопения
   • Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)
   • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
   • Тромбоцитопеническая пурпура, вызванная лекарствами (например, гепарин-индуцированная)
   • Болезнь Гоше
   • Апластическая анемия
   
   
2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
   • HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzyme values and Low Platelet counts)
   • Гемолитический уремический синдром
   • Химиотерапия
   • Лихорадка Денге
   • Тромбоцитоз
3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
   • Синдром Бернара-Сулье
   • Тромбастения Гланцмана
   • Синдром Скотта
   • Болезнь фон Виллебранда
   • Синдром Германского-Пудлака
   • Синдром серых тромбоцитов
4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
   • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
   • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль
   • Атеросклероз
   • Ишемическая болезнь сердца
   • Инфаркт миокарда
   • Цереброваскулярная болезнь
   • Периферическая артериальная окклюзионная болезнь
   • Рак
   • Малярия
   • Астма
   • Синдром Самтера

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

• Время кровотечения
• Количество тромбоцитов в крови
• Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

• дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
• болезни отсутствия плотных и α-гранул;
• нарушения высвобождения гранул;
• нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
• дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
• нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

См. также

• Богатая тромбоцитами плазма
• Альфа-гранулы тромбоцитов
• Плазмолифтинг

Источник: dic.academic.ru

Что значат тромбоциты в крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови, маленькие кровяные пластинки — образуются в красном костном мозге, материалом служит плазма его клеток (мегакариоцитов). В тромбоцитах отсутствует ядро, зато присутствует большое количество гранул (до 200). Эти клетки в нормальном состоянии имеют круглую или овальную форму, а их размер зависит от возраста (юные, взрослые, зрелые) и в среднем составляет 2–5 мкм. Однако если тромбоцит соприкасается с поверхностью, отличающейся от эндотелия (внутренняя поверхность сосудов и сердечных полостей), он активизируется — у него появляется до 10 отростков, которые в 5–10 раз превышают размер самого тромбоцита. Таким образом клетки при необходимости «закрывают» раны и останавливают кровотечение. В гранулах тромбоцитов содержатся так называемые тромбоцитарные факторы: аденозиндифосфорат, тромбин, тромбоксан и другие. Они необходимы для образования особых соединений — лизоцина и В-лизина — которые способны разрушать мембраны некоторых бактерий, тем самым защищая организм от попадания в него болезнетворных микроорганизмов.

Благодаря ложноножкам тромбоциты передвигаются в кровяном потоке. Они могут прилипать к поверхности чужеродных объектов, захватывая и «переваривая» их, склеиваться друг с другом, образуя тромб — защиту от кровотечения. Эти пластинки принимают активное участие в гемостазе (свертывании крови), а также доставляют к эндотелию питательные вещества.

Тромбоцит живет от 7 до 12 суток, а затем разрушается в печени, легких или селезенке.

После ознакомления с основными функциями тромбоцитов становится понятно, почему их нехватка или перебор в организме могут иметь крайне негативные последствия.

Норма содержания тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Для мужчин нормой считают 200–400 тысяч Ед/мкл, а для женщин — 180–320 тысяч Ед/мкл. В период менструации уровень может упасть до 75–220 тысяч Ед/мкл — это нормально. Снижается показатель и во время беременности — приблизительно до 100–310 тысяч Ед/мкл.

У детей нормальный показатель содержания тромбоцитов в крови зависит от возраста. Например, у новорожденных он составляет 100–420 тысяч Ед/мкл, а у малышей от 2 недель до 12 месяцев насчитывается 150–350 тысяч Ед/мкл. У детей от 1 года до 5 лет нормальным считается количество — 180–380 тысяч Ед/мкл, а от 5 до 7 лет — 180–450 тысяч Ед/мкл. Нужно раз в год сдавать кровь на анализ, чтобы определить количество тромбоцитов в биоматериале и вовремя заметить отклонения от нормы. Ведь изменение количества этих бесцветных кровяных телец может повысить риск тромбообразования или, наоборот, — кровотечения. При существующих отклонениях рекомендуется проводить исследование чаще 1 раза в год.

Подсчет пластинок производится в лабораторных условиях тремя способами: в счетной камере с использованием фазово-контрастного устройства, в окрашенных мазках крови по Фонио и с помощью гематологических анализаторов. В бланке результата анализа показатель обозначен как PLT или Platelets.

Повышенные тромбоциты в крови: причины

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может свидетельствовать о туберкулезе, лейкозе, лимфогранулематозе, раке печени и почек. Он сопровождает такие болезни, как эритроцитоз, артрит, хронический миелолейкоз, энтерит, а также острые инфекции, анемии, гемолиз. При общем отравлении, сильном стрессе, кровопотерях тоже увеличивается количество этих клеток. Тромбоцитоз ведет к развитию тромбоцитемии. Количество тромбоцитов возрастает также в результате нарушений функций стволовых клеток костного мозга.

Если имеет место травма, хирургическое вмешательство, избыточный вес, чрезмерное употребление алкоголя, то возникший тромбоцитоз называют вторичным. Он характеризуется усиленной выработкой тромбопоэтина, отвечающего за деление и созревания клетки в костном мозгу.

Независимо от причины, выход за границы нормы показателя требует консультации с врачом и назначения соответствующей терапии. Если результат анализа показал повышенное содержание тромбоцитов в крови, зачастую для постановки диагноза назначают следующие исследования:

• исследование на содержание С-реактивного белка;
• УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на содержание железа;
• сдача анализа на тромбоциты с интервалом в 3–5 дней — 3 раза.

Только после проведения дополнительных обследований лечащий врач может назвать истинную причину повышения уровня тромбоцитов в крови.

Пониженное содержание тромбоцитов

Частой причиной понижения кровяных клеток (тромбоцитопения) является бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Также тромбоцитопения может наблюдаться при гепатите, циррозе, поражении костного мозга, гипертиреозе, гипотиреозе, при некоторых видах лейкоза, мегалобластной анемии, алкоголизме и других болезнях. В результате понижения количества тромбоцитов сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими. На низкий уровень бесцветных кровяных телец могут повлиять носовое кровотечение, кровоточивость десен, затяжные менструации, незначительный порез или вырванный зуб.

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, чаще всего назначают:

• определение времени свертываемости крови;
• тест на наличие антител в крови;
• магнитно-резонансную томографию;
• УЗИ — для исследования плотности внутренних органов, в данном случае селезенки и печени, а также обнаружения опухолей;
• генетические исследования — выявление мутаций при подозрении на наследственную тромбоцитопению.

Снижение количества тромбоцитов обычно лечится фармакологическими препаратами. Речь может идти также о переливании тромбоцитарной массы.

Как нормализовать уровень бесцветных кровяных телец в крови?

Чтобы привести в норму уровень тромбоцитов, необходимо сначала устранить причины отклонений. В период восстановления нежелательны физические, эмоциональные и психологические нагрузки.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует соблюдать ряд рекомендаций:

• Правильно питаться. Нужно исключить из своего рациона острую пищу, маринады, алкоголь, огурцы, красный виноград, клюкву, морскую капусту. И вместо них добавить зеленые яблоки, болгарский перец, морковь, зеленый виноград, сельдерей, бруснику. Кроме этого советуют употреблять печень, свежую рыбу, миндаль, арахис, капусту, гречневую крупу, мясо, зелень, бананы.
• Принимать препараты, помогающие восстановить нужное число кровяных пластинок. Использовать их можно только строго по назначению врача!
• Исключить те лекарственные средства, которые снижают уровень тромбоцитов, в том числе антибиотики и антидепрессанты.
• Принимать витамины А, В12 и С.

Для пациентов с пониженным уровнем тромбоцитов в крови важен здоровый образ жизни: стоит отказаться от вредных привычек, свести к минимуму вероятность возникновения стрессов, нормализовать режим сна и отдыха, вести размеренный образ жизни. Запрещено заниматься активными видами спорта, где присутствует большая вероятность травмирования.

Для понижения показателя тромбоцитов стоит:

• принимать аспирин или иной другой препарат, в состав которого входит ацетилсалициловая кислота;
• отказаться от бананов, плодов шиповника, чечевицы, манго, орехов, граната;
• в рационе должны появиться зеленый чай, лимоны, облепиха, имбирь, свекла, томаты, чеснок и лук, рыбий жир, виноград, клюква, черника, оливковое и льняное масло, то есть продукты, которые хорошо разжижают кровь;
• употреблять продукты с содержанием магния, лимонной, аскорбиновой и яблочной кислоты;
• соблюдать питьевой режим. Если в день выпито менее 2,5 литров, то организм будет обезвоживаться, а вследствие этого сужаются сосуды и сгущается кровь.

Если уровень содержания тромбоцитов в крови не соответствует норме, вам следует обратиться к гематологу. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Неверно определенная причина повышения или понижения нормы может привести к некорректному лечению. А это чревато тяжелыми последствиями, такими как внутренние кровоизлияния.

Источник: www.kp.ru

Формы тромбоцитов

Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 — 0,8 %), зрелые (90,3 — 95,1 %), старые (2,2 — 5,6 %), формы раздражения (0,8 — 2,3%) и дегенеративные формы (0 — 0,2%).

Функции

Тромбоциты выполняют две основных функции:

1. формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
2. предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в поврежденные ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).^[1]

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов 150 000-300 000 в мкл.
Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (Париж, 1842), однако есть данные, что их наблюдал еще сам создатель микроскопа, ван Левенгук (Нидерланды, 1677). Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе («blood platelets»), был введен Биццоцеро (Турин, 1881), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным, а в англоязычной литературе используется исключительно для ядерных клеток-тромбоцитов у не-млекопитающих («thrombocytes»). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин «бляшка Биццоцеро».

Участие в свертывании

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).
Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания

1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
   • Тромбоцитопения
   • Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)
   • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
   • Тромбоцитопеническая пурпура, вызванная лекарствами (например, гепарин-индуцированная)
   • Болезнь Гоше
   • Апластическая анемия
2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
   • HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzyme values and Low Platelet counts)
   • Гемолитический уремический синдром
   • Химиотерапия
   • Лихорадка Денге
   • Тромбоцитоз
3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
   • Синдром Бернара-Сулье
   • Тромбастения Гланцмана
   • Синдром Скотта
   • Болезнь фон Виллебранда
   • Синдром Германского-Пудлака
   • Синдром серых тромбоцитов
4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
   • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
   • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль
   • Атеросклероз
   • Ишемическая болезнь сердца
   • Инфаркт миокарда
   • Цереброваскулярная болезнь
   • Периферическая артериальная окклюзионная болезнь
   • Рак
   • Малярия
   • Астма
   • Синдром Самтера

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

• Время кровотечения
• Количество тромбоцитов в крови
• Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

• дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
• болезни отсутствия плотных и α-гранул;
• нарушения высвобождения гранул;
• нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
• дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
• нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

См. также

• Богатая тромбоцитами плазма
• Альфа-гранулы тромбоцитов
• Плазмолифтинг

Источник: dic.academic.ru

Тромбоциты и их роль в системе крови

Появление на свет и умирание

Тромбоциты, подобно другим клеткам крови, образовываются в костном мозге. Родоначальником их является огромная по размерам клетка, что отражается и в её названии – МЕГАкариоцит.

Наверное, можно сказать, что появляются на свет тромбоциты путём почкования, поскольку «родоначальник» в процессе своего деления «отшнуровывает» их от себя. Причём, в довольно большом количестве – до 3 000.

Так что костный мозг есть главный поставщик этих красных кровяных телец, но не единственный. Мизерная часть образуется в лёгких, куда поступает ещё незрелая клетка – протромбоцит. В общем, где образуются тромбоциты, понятно.

В сосудах, благодаря своему микроскопическому размеру, они размещаются вдоль стенок, оттесняемые туда представительными элементами клеток крови. Около трети их количества депонируется до поры в селезёнке.

Рассмотрев вопрос, где образуются тромбоциты у человека, нужно коротко сказать, чем они занимаются. Но об этом чуть ниже, а пока скажем, где разрушаются тромбоциты.

Тромбоциты живут недолго – примерно 10 суток – затем стареют, уходят в костный мозг, где разрушаются клетками под названием макрофаги. Незначительное количество завершает свой короткий век в селезёнке и печени.

Роль тромбоцитов

Сказать, что эти маленькие двояковыпуклые красные кровяные тельца выполняют важные функции, значит, не сказать почти ничего. Главное, что следует отметить, человек не умирает от кровотечения, если поранит палец.

В этом ему окажут содействие именно тромбоциты. В спокойном состоянии они, имея отрицательный заряд, спокойно отталкиваются от эндотелиальных клеток внутренней оболочки сосудов, позволяя кровотоку легко растекаться по сосудам разного диаметра, свободно минуя все их разветвления.

Таким образом, улучшая текучесть крови, способствуют своевременной доставке кровью кислорода клеткам органов и тканей. Но стоит интиме сосуда получить малейшее повреждение, тромбоциты тотчас меняют заряд на противоположный и буквально прилипают к скомпрометированному участку, восстанавливая целостность сосуда.

Было бы неправильно думать, что свои функции тромбоциты исполняют сами по себе. За всем в организме следит головной мозг. Это он даёт команды тромбоцитам на активацию или на снижение активности.

В противном случае, локальный процесс образования тромба перерос бы в генерализованный, захватывая всю кровеносную систему. Впрочем, случается и такое, когда происходит разбалансировка синхронного действия свёртывающей и противосвёртывающей системы.

Дополнительные функции красных кровяных пластинок

Кроме основных, защитных процессов тромбоциты занимаются питанием эндотелиальных клеток сосудов, которые получают необходимые микроэлементы для осуществления нормального потока эритроцитов, несущих кислород к органам. От этого зависит жизнестойкость организма, иммунитет.

Способствуют тромбоциты заживлению повреждённых тканей. Путём быстрого деления они в короткое время закрывают весь повреждённый участок. При этом ещё и побуждают травмированные клетки к ускоренному росту.

Кроме того они транспортируют различные гормоны и ферменты, а так же борются с вирусами и антигенами. Так что, тромбоциты образуются в организме не только для остановки кровотечения.

Увеличение и уменьшение количества пластинок

Нормальные показатели

Взрослые обоего пола	180-400 г/л
Женщины после месячных	100-350 г/л
Беременные	100-420 г/л
Годовалые дети и старше	180-400 г/л

Нужно помнить, что в течение суток количество пластинок может достаточно сильно разниться, поскольку, как мы уже знаем, жить им приходится совсем недолго.

Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) вероятно:

• В случаях, когда их врабатывается в большем количестве костным мозгом
• При увеличении продолжительности жизни пластинок
• При аллергической реакции и воспалительных процессах
• При сосудистом атеросклерозе
• В случаях большой кровопотери
• При обезвоживании, когда на фоне нормального количества клеток крови уменьшается объём плазмы

Источник: trombanet.ru