Цереброваскулярная болезнь что это такое


Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).


Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

  • основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
  • другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
  • немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
  • «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.


Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:


  • Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
  • Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.


Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

  • Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.

  • Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
  • На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.


Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.


Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1  мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).


В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.


Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

  • этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
  • этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
  • этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
  • этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

  1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
  2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

  1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
  2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник: medvestnik.ru

Описание

В соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра, цереброваскулярные болезни выделены в одноименный блок рубрик с кодами I60-I69 (в классе “заболевания системы кровообращения”). [2]

В основе цереброваскулярной болезни лежит ишемия, которая представляет собой отсутствие или снижение кровотока в ограниченной части мозга. В результате этого создаются гетерогенные области ишемии. Образование ишемизированного участка связано с повреждением или деформированием кровоснабжающего сосуда — артерии.

Существует несколько артерий, которые подают кислород в разные области мозга. Повреждение или окклюзия любой из них может привести к инсульту и другим видам цереброваскулярной болезни.

  • Каротидные артерии охватывают большую часть головного мозга.
  • Общая сонная артерия разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии.
  • Внутренняя сонная артерия переходит в переднюю мозговую артерию и среднюю центральную артерию.
  • От основной артерии отходят две задние мозговые артерии.
  • Региональные ветви базилярных артерий снабжают затылочную долю, ствол мозга и мозжечок.

Механизм развития цереброваскулярной болезни

Нарушение кровоснабжения мозговой ткани на протяжении нескольких секунд вызывает ишемию ее клеток. Если кровоток не восстанавливается в течение нескольких минут, развивается инфаркт, за которым следует некроз — отмирание клеток. Когда недостаточное церебральное кровообращение сохраняется на более длительный срок, это может привести к инфаркту в пограничных зонах (районы плохого кровоснабжения между основными ответвлениями мозговой артерии).

Участки мозговой ткани с кровотоком менее 10 мл / 100 г ткани / мин являются наиболее поврежденными областями, поскольку клетки здесь погибают в течение нескольких минут после инсульта. Зона “ишемической полутени” с кровотоком более 25 мл / 100 г ткани / мин, продолжает функционировать на протяжении более продолжительного времени (нескольких часов).

Ишемическая волна нарушений возникает там, где имеется энергетическая проблема из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Каскад повреждений приводит к снижению продукции аденозинтрифосфата или АТФ, который является высокоэнергетической молекулой, необходимой для функционирования клеток в головном мозге. Потребление АТФ продолжается, несмотря на недостаточное производство, это приводит к снижению его общего количества и развитию лактатного ацидоза. При этом патологическом состоянии нарушается ионный гомеостаз в нейронах.

Цереброваскулярная болезнь что это такое

Таким образом, запускаются механизмы ишемического повреждения и развития инсульта. Ионные насосы больше не переносят Ca2 + из клеток, что в свою очередь вызывает высвобождение глутамата, который не позволяет кальцию проникать через стенки клеток. В конце концов инициируется развитие апоптоза и происходит гибель клеток.

В тяжелых случаях глобальная гипоксия-ишемия вызывает широко распространенную черепно-мозговую травму, приводящую к выраженным когнитивным осложнениям, называемым гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Причины и факторы риска

Причины развития цереброваскулярных мальформаций до конца не выяснены. Возможно, имеет место неблагоприятная наследственность, хотя возникновение патологии иногда связывают с нарушенным течением беременности.

Цереброваскулярный стеноз и аневризмы чаще всего возникают на фоне следующих заболеваний:

  • Сахарный диабет.
  • Высокий уровень холестерина в крови.
  • Высокое артериальное давление.
  • Физическая инертность и ожирение.
  • Нарушение питания.

Факторы риска

В дополнение к причинам заболеваний головного мозга, которые можно контролировать, выделяют немодифицируемые факторы риска:

  • Наследственная предрасположенность: у тех, кто имеет семейную историю цереброваскулярных заболеваний и связанных с ними состояний, подвергаются большему риску.
  • Пол: у женщин чаще развивается аневризма мозга с последующим кровоизлиянием в мозжечок.
  • Этничность: афро-американцы чаще страдают цереброваскулярной болезнью из-за большего риска повышения артериального давления.

Виды цереброваскулярной болезни

Нарушенное кровоснабжение головного мозга может протекать в различных вариациях. В частности, выделяют следующие виды ЦВБ.

  1. Цереброваскулярный стеноз, который развивается из-за скопления бляшек в артериях, снабжающих мозг. Это приводит к их затвердению и сужению, что повышает риск образования сгустков крови внутри сосудов.
  2. Церебральная аневризма — патологическое образование возникает, когда стенка артерии, которая поставляет кровь в мозг, становится слабой и начинает выпячиваться, увеличивая риск разрыва сосуда и возникновения кровотечения.
  3. Цереброваскулярные мальформации — представляют собой патологические образования, присутствующие от самого рождения и влияющие на состояние кровеносных сосудов в головном мозге.

Цереброваскулярная болезнь что это такое

Типы инсультов

Существуют два основных вида инсультов:

  1. Ишемический.
  2. Геморрагический.

Ишемический инсульт развивается на фоне снижения кровоснабжения в области головного мозга, а геморрагический инсульт — это кровоизлияние в ткани мозга или в окружающие его образования.

Ишемический инсульт считается наиболее распространенным. Он вызывается закупоркой кровеносного сосуда в головном мозге тромбом или эмболом, поступившим из проксимального артериального источника или сердца, что приводит к тому, что мозгу не хватает кислорода. Неврологические признаки и симптомы при этой патологии длятся дольше 24 часов. При использовании инструментальных методов визуализации определяется инфаркт головного мозга.

Транзиторная ишемическая атака (TИА) также называется мини-инсультом. Это патологическое состояние характеризуется блокированием тока крови в части мозга, но при этом кровоток быстро восстанавливается и мозговая ткань может не повреждаться. Симптомы этой патологии также являются временными. После атаки нет каких-либо осложнений или долгосрочных нарушений. Чтобы диагностировать это заболевание все неврологические признаки и симптомы должны пройти сами собой в течение 24 часов. При этом инфаркт головного мозга не должен подтверждаться во время визуализации мозговых структур.

Геморрагический инсульт. Субарахноидальное кровотечение возникает, когда повреждаются сосуды в субарахноидальном пространстве, расположенном вокруг головного мозга. Наиболее распространенной причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв аневризмы из-за ослабления стенок кровеносных сосудов и чрезмерного воздействия стресса. Неврологические симптомы возникают на фоне токсического воздействия крови на ткань головного мозга или увеличения внутричерепного давления.

Внутримозговое кровоизлияние приводит к кровотечению непосредственно в мозг, а не в окружающее пространство. Причинами и факторами риска могут служить: гипертония, препараты для разжижения крови, травмы и артериовенозные мальформации.

Клинические проявления

Признаки и симптомы цереброваскулярной болезни зависят от того, какие кровеносные сосуды в головном мозге повреждены и насколько нарушено мозговое кровообращение.

Проявления цереброваскулярного стеноза обычно не определяются до тех пор, пока не произойдет транзиторная ишемическая атака или инсульт.

Предупреждающие признаки транзиторной ишемической атаки или инсульта могут включать внезапное появление некоторых или всех следующих симптомов:

  • Головокружение, тошнота или рвота.
  • Необычно сильная головная боль.
  • Путаница, дезориентация, трудности с пониманием, потеря памяти.
  • Онемение или слабость руки или ноги.
  • Лицевая слабость или изменение черт лица, особенно с одной стороны.
  • Аномальная или невнятная речь.
  • Потеря зрения или трудности со зрительным восприятием.
  • Потеря равновесия, координации или способности передвигаться.

Малые аневризмы обычно никак не проявляются, но более крупные могут вызывать локализованные боли или головную боль. Очень большие аневризмы чаще всего оказывают давление на рядом расположенные ткани или нервные волокна, чем вызывают различные расстройства: повышенную чувствительность к свету, проблемы со зрением, онемение или слабость руки или ноги, трудности с памятью или речью, обмороки или судороги. Если аневризма разрывается, это может привести к различным нарушениям, при которых зачастую определяется:

  • Боль в области головы и шеи.
  • Холодная, липкая кожа.
  • Головокружение, тошнота или рвота.
  • Учащенный пульс.
  • Низкое артериальное давление.
  • Шоковое состояние.

Некоторые цереброваскулярные мальформации могут проявляться в виде заполненных кровью выпуклостей, видимых под кожей. Иногда они сопровождаются болью, но редко определяются другие симптомы.

Диагностика

Подтверждение диагноза цереброваскулярной болезни проводится с участием врача-невролога, который рассматривает симптомы, факторы риска, семейную предрасположенность и медицинский анамнез. Проводится физическое обследование, в ходе которого тщательно изучается неврологический статус.

В большинстве случаев врач назначает один или несколько диагностических исследований, которые позволяют соответствующим специалистам оценить состояние головного мозга, артерий и сосудов вокруг него. В частности, могут использоваться следующие методы диагностики:

  • Ангиография: тонкая трубочка (катетер) вводится в кровеносный сосуд, а затем используется краситель, позволяющий выделить кровеносные сосуды во время проведения рентгенографии. На полученном изображении могут быть определены любые сгустки крови или другие проблемы с кровеносными сосудами.
  • Ультразвуковое исследование: с помощью ультразвукового устройства может быть определено артериальное давление на разных точках рук или ног, что помогает врачу определить блокировку сосуда, а также скорость протекания крови по артериям.
  • Компьютерная томоангиография (КТА): это неинвазивное исследование, которое может показывать артерии различных частей тела, включая головной мозг. Этот тест часто выполняют больным с кардиостимуляторами или стентами.
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): во время этого метода исследования специальные электроды, прикрепленные к различным участкам головы, посылают электрические импульсные данные из мозга на специальное записывающее устройство. С его помощью импульсы преобразуются в визуальное изображение, которое сохраняется на компьютере и затем оценивается врачом.
  • Поясничная пункция спинного мозга: небезопасное исследование, поскольку в ходе его проведения используется игла для взятия образца спинномозговой жидкости из окружающего спинной мозг пространства. Этот тест может быть полезен для обнаружения крови, возникшей там при кровоизлиянии в мозг.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ): в ходе исследования создается изображение кровеносных сосудов. Для этого используется магнитноволновая установка.

Цереброваскулярная болезнь что это такое

Лечение и восстановление

В зависимости от типа и тяжести цереброваскулярных заболеваний врач может рекомендовать различные виды лечения, включая изменение образа жизни, прием медикаментов, тщательный мониторинг, а в тяжелых случаях — хирургическое вмешательство.

Изменение образа жизни

Если имеется цереброваскулярная болезнь или определяется высокий риск, врач может рекомендовать здоровое питание, больше упражнений, отказ от курения и уменьшение стресса.

Лекарственные препараты

Лекарства, которые могут помочь снизить риск серьезных осложнений от цереброваскулярных заболеваний, включают:

  • Антикоагулянты — могут быть назначены разбавители крови по типу аспирина, которые позволяют снизить риск образования тромбов.
  • Препараты, понижающие артериальное давление: диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и другие лекарства, которые за счет снижения артериального давления уменьшают риск кровоизлияния в головном мозгу.
  • Лекарства, снижающие уровень холестерина: статины, которые могут помочь предотвратить дальнейшее разрастание артериальной бляшки, вызывающей стеноз и повышенную свертываемость крови.

Тщательный мониторинг

Те, у кого небольшие аневризмы (10 мм или менее), как правило, подвергаются малым рискам в плане их разрыва, поэтому врач может рекомендовать тщательный мониторинг. Это позволит убедиться, что аневризма не растет и не проявляет признаков разрыва.

Точно так же большинство цереброваскулярных пороков развития не представляют серьезного риска. Их трудно удалить, но некоторые из них могут продолжать расти, если не будет проведено их иссечение. Поэтому хирургическое вмешательство может быть рекомендовано только в том случае, если риск развития мальформации серьезный или симптомы крайне выражены и не могут быть устранены иным образом.

Церебральные методы воздействия

В зависимости от расположения аневризмы, деформации или сужения сосуда, вызванного стенозом, могут быть доступны варианты минимально инвазивного лечения. Они еще известны как нейроинтернезийные или нейрорадиологические процедуры. Для их выполнения катетер вводится в артерию, аневризму, мальформацию или стенозированный участок сосуда. Их расположение определяется путем инъекции специального красителя, который помогает создать четкую картину цереброваскулярной системы на рентгеновском снимке. Далее проводится коррекция патологического участка путем иссечения или коагуляции.

При цереброваскулярном стенозе используется баллон, наполненный воздухом. Он используется для расширения суженной артерии с последующим размещением стента, который держит артерию открытой. В результате предотвращается внутрисосудистое свертывание крови с последующей закупоркой артерии.

При аневризме и пороке развития сосудов головного мозга используются крошечные устройства с целью коррекции проблемной области. Таким образом, предотвращается кровообращение или объединяются сосуды в этом участке, чем снижается риск возникновения тромбов, разрывов или кровоизлияний.

Нейрохирургия

Поскольку любая операция на мозге и окружающих кровеносных сосудах по своей природе рискованна, открытая нейрохирургия обычно рекомендуется только в тех случаях, когда есть разрыв, кровоизлияние или возникают более серьезные проявления, угрожающие жизни больного. При этом малоинвазивные методы лечения не позволяют устранить причину церебральной болезни в полной мере.

Большинство аневризм и пороков развития, требующих хирургического вмешательства, лечатся посредством эктомии — хирургического иссечения, которое прекращает кровоснабжение пораженного участка.

В случаях, когда проведение эктомии невозможно или существует повреждение самой артерии, может потребоваться операция шунтирования. Если должен быть сделан обход основной артерией, может проводится взятие импланта с руки или ноги. При поражении небольших артерий берется донорский сосуд, который обычно поставляет кровь в районе лица и кожи головы. Тогда он перенаправляется для доставки крови в головной мозг.

Видео: Лечение цереброваскулярной болезни (инсульта)

Восстановление после операции

В зависимости от того, как проходит процесс восстановления, в больнице нужно будет находиться от четырех-шести дней до нескольких недель. Все зависит от вида проведенной хирургической процедуры. Весь процесс восстановления может занять недели или месяцы.

Для тех, кто пережил инсульт или другое поражение, связанное с осложнениями от цереброваскулярных заболеваний, рекомендуются программы физической и когнитивной реабилитации, которые могут помочь восстановить или улучшить некоторые речевые, моторные навыки и когнитивные функции. В то время как поврежденная ткань головного мозга не может быть восстановлена, навыки могут быть переучены, поскольку другие части мозга способны выполнять некоторые функции поврежденной области.

Профилактика

Цереброваскулярные мальформации не могут быть предотвращены, но есть вещи, которые можно применить на практике, чтобы помочь предотвратить цереброваскулярный стеноз и аневризмы:

  • Важно наблюдать за тем, что приходится употреблять в пищу: Стоит отдавать предпочтение здоровому питанию и избегать продукты с высоким содержанием транс жиров и насыщенных жиров.
  • Необходимо делать физические упражнения, чтобы поддерживать вес в пределах нормы. Уже доказано, что регулярное пребывание в активном состоянии укрепляет сердечную мышцу.
  • Для всего организма полезно избегать курения, которое способствует засорению сосудов и тромбообразованию. Если в настоящее время не получается самостоятельно бросить курить, можно пройти специальные программы по отказу от вредной привычки, помогающие справиться с проблемой.
  • Лекарства нужно принимать в соответствии с предписаниями. При этом если отмечается высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или диабет, нужно убедиться, что предписанные лекарства принимаются по назначению.
  • Нужно регулярно проходить диагностику: если приходится испытывать боль в груди, усталость, одышку или другие симптомы. Нужно помнить, что чем раньше будет проведена диагностика и лечение, тем лучше результат.

Прогноз

Прогноз развития цереброваскулярного заболевания зависит от размера и расположения аневризмы, цереброваскулярной мальформации или тяжести стеноза сосуда. Те, кто испытывает более серьезные симптомы, должны немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью. Такая оперативность связана с тем, что повреждение головного мозга, вызванное осложнениями от цереброваскулярных заболеваний, необратимо.

Осложнения

Когда кровеносный сосуд в головном мозге частично или полностью блокирован или разорван, могут возникнуть серьезные осложнения, такие как:

  • Инсульт: возникает, когда часть мозга нормально не кровоснабжается из-за закупорки или разрыва соответствующей артерии, что приводит к постоянному повреждению.
  • Транзиторная ишемическая атака: патология развивается, когда кровоснабжение части мозга временно прекращается из-за сгустка крови. Нарушенный кровоток быстро восстанавливается и не приводит к длительному повреждению головного мозга.
  • Сосудистая деменция: повреждение клеток головного мозга, вызванное нехваткой кровоснабжения. Патология может привести к распространенной и постоянной утрате умственных способностей, известных как сосудистая деменция.

Ключевые моменты

  • Церебральная болезнь представляет собой нарушение кровообращения в головном мозгу, возникающем из-за закупорки или деформации сосуда, а также при его разрыве.
  • Развитие церебральной болезнь может быть связано с гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, хотя в некоторых случаях патология возникает из-за наследственной предрасположенности.
  • Разновидностями церебральной болезни является аневризма, стеноз, мальформация. Наиболее часто встречается ишемический инсульт, не столь часто — геморрагический.
  • Для диагностики церебральной болезни используется МРТ, КТ, ангиография, электроэнцефалография, пункция спинного мозга, ультразвуковое исследование.
  • В лечении церебральной болезни используются антикоагулянты, диуретики, статины, которые позволяют устранить воздействие причинного фактора. В тяжелых случаях выполняется хирургическое вмешательство, для чего больного направляют в нейрохирургию.
  • После хирургического лечения церебральной болезни обязательно проводится реабилитация, в основу которой входит диетическое питание, физическая активность, восстановление речевых, моторных и когнитивных навыков.
  • При отсутствии своевременного и адекватного лечения даже безопасные на первый взгляд разновидности церебральной болезни могут осложниться инсультом, транзиторной ишемической атакой или сосудистой деменцией.

Видео: Статины и цереброваскулярная болезнь — польза и риски терапии

Источник: arrhythmia.center

Причины развития цереброваскулярной болезни

Основные причины развития цереброваскулярных нарушений – атеросклероз и гипертония (повышенное давление).

При атеросклерозе на стенках мозговых сосудов откладываются холестериновые бляшки, сужающие их просветы и нарушающие кровоток. В результате возникает ишемия, гипоксия, в дальнейшем нарушаются функции мозга, а после формируются стойкие необратимые изменения в мозговой ткани.

стадии развития атеросклероза
Стадии развития атеросклероза, которые являются причиной развития цереброваскулярных нарушений. Нажмите на фото для увеличения

При артериальной гипертензии из-за сужения сосудов развивается недостаточное поступление кислорода к клеткам. Чем чаще возникают гипертонические кризы (обострения патологии), тем больше страдает головной мозг от гипоксии, и тем выше риск инсульта.

Другие причины болезни Факторы риска
Врожденные или приобретенные пороки сердца Тяжелое эмоциональное перенапряжение
Тромбоз либо тромбоэмболия сосудов Ожирение
Нарушение свертываемости крови Сахарный диабет
Ишемия сосудов сердца Курение
Васкулиты Подагра
Шейный остеохондроз

Виды патологии

Цереброваскулярная недостаточность бывает преходящего, острого или хронического характера. Различные виды ЦВБ классифицируются по степени выраженности и длительности течения появившихся нарушений.

В таблице ниже перечислены заболевания, характеризующие тот или иной вид цереброваскулярной болезни.

1. Преходящий 2. Острый 3. Хронический
Транзиторная ишемическая атака Геморрагический инсульт Стеноз и окклюзия мозговых сосудов
Церебральный гипертензивный криз Инсульт ишемический Церебральный тромбоз
Инсульт неуточненной природы возникновения Энцефалопатии: гипертоническая, подкорковая атеросклеротическая, дисциркуляторная
Острая гипертоническая энцефалопатия Церебральные артерииты
Болезнь Моямоя

Симптомы болезни

Симптомы при цереброваскулярной болезни нарастают очень медленно, постепенно. На начальном этапе они выражены слабо и практически всегда пациентами интерпретируются как обычное переутомление. Мыслей о посещении доктора даже не возникает.

Первичные симптомы

Чаще всего некоторые из таких признаков возникают даже у здоровых людей разных возрастов на фоне физических перегрузок, стрессов или различных физиологических процессов, например, во время менструации у женщин. Поэтому они не воспринимаются как начало серьезной патологии.

Дальнейшее прогрессирование болезни

По мере прогрессирования цереброваскулярной болезни симптомы становятся более яркими:

  • шум и головные боли усиливаются;
  • головокружения становятся более частыми, возникают даже при повороте или наклоне головы;
  • появляется бессонница ночью, разбитость и сонливость днем;
  • плохое настроение сменяется депрессией, апатией или заострением внимания человека на проблемах собственного здоровья;
  • возможно периодическое нарушение чувствительности отдельные участков конечностей;
  • преходящие нарушения зрения;
  • расстройства речи;
  • не исключены внезапные кратковременные обмороки с потерей сознания на несколько секунд, называемые синкопами;
  • снижение интеллекта, различные нарушения памяти становятся заметны не только самому человеку, но и окружающим.
симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни
Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни

При игнорировании даже этих признаков, нежелании обращаться за медицинской помощью цереброваскулярная болезнь осложняется развитием острых опасных для жизни состояний – острой ишемической атаки и (или) инсульта.

Последствия нарушения мозгового кровообращения очень тяжелые. Резкое прекращение поступления крови к тканям мозга вызывает гибель клеток. В зависимости от того, какую область мозга затронула ишемическая атака, возможны парезы, параличи конечностей, серьезные нарушения речи или зрения, а нередко и смерть пациента.

Последствия цереброваскулярной болезни

Тяжелое течение нарушения мозговой деятельности сопровождается нарастанием стойких необратимых изменений в тканях мозга. Это проявляется в виде когнитивных и психических нарушений: резкого ухудшения памяти, невозможности сосредоточится на чем-то, потери ориентации в пространстве, появлении эгоцентризма, фобий, навязчивых мыслей вплоть до развития слабоумия. Нередки нарушения координации движений – тремор (дрожание) рук, шаткость походки. У некоторых наблюдается нистагм – ритмичные непроизвольные очень частые движения глазных яблок.

Самые тяжелые осложнения ЦВБ:

Диагностика

Точный диагноз может установить только невролог на основании неврологических тестов, жалоб пациента, результатов лабораторных и инструментальных методов обследований. Среди них:

методы диагностики цереброваскулярной болезни
Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Способы лечения ЦВБ

Прежде всего нужно постараться устранить или минимизировать первопричину цереброваскулярной болезни: снизить вес, прекратить курение и употребление алкоголя, не допускать повышения уровня сахара при диабете, регулярно принимать антигипертензивные средства, чтобы предотвратить гипертонические кризы.

Терапия самого заболевания направлена на восстановление полноценного кровоснабжения клеток мозга, устранения неврологической симптоматики и приостановки прогрессирования болезни. Скорректировать состояние можно как медикаментозной терапией, так и оперативным вмешательством.

Консервативное медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение состоит из терапии основного заболевания, которое вызвало ЦВБ, и непосредственно устранении возникших нарушений в головном мозге.

Лечение основного заболевания может включать Лечение непосредственно цереброваскулярной болезни
Гипохолестеринемические средства Сосудорасширяющие
Гипотензивные препараты Ноотропные средства
Антидиабетические лекарства Антиагреганты
Антиоксиданты
Блокаторы кальциевых каналов
Нейропротекторы
Препараты из группы производных пирролидона
Мембраностабилизирующие средства.
Препараты из группы ангиопротекторов и стимуляторов регенерации тканей

Хирургическое лечение

Методики оперативного вмешательства Описание
Баллонная ангиопластика Операция с целью восстановления кровотока по пораженному сосуду при помощи баллона, который вводят в место максимального сужения просвета сосуда и раздувают.
Стентирование Установка стента – тонкой металлической сетки – для предотвращения повторного сужения сосуда. Часто осуществляется после баллонной ангиопластики.
Эндартерэктомия Очищение сосуда от холестериновых бляшек с последующим восстановлением его целостности.
Экстра-интракраниальный анастомоз Операция с созданием сообщения между артериями внутри и вне черепа. Ее делают при полной непроходимости артерии, выраженном стойком сужении или невозможности ее реконструкции из-за специфики ее поражения.
эндартерэктомия
Эндартерэктомия

Выводы и прогноз при заболевании

Хотя цереброваскулярная болезнь потенциально опасна для жизни, чаще всего своевременное и регулярное лечение помогает замедлить ее прогрессирование. Важно при появлении первых «звоночков» обратиться к неврологу, пройти неврологические тесты и обследование. Чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно это касается людей, входящих в группу риска – это гипертоники, диабетики, пациенты с атеросклерозом или заболеваниями сосудов.

Источник: okardio.com

Цереброваскулярная болезнь: причины и диагностика

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – нарушение кровообращения в головном мозге, включающее в себя различные поражения сосудов головного мозга. Возникает эффект, так называемого, «кислородного голодания». Формируются стойкие органические изменения в мозговой ткани, что проявляется резкими перепадами настроения, снижением интеллектуальных способностей, трудностями с запоминанием. Лечением цереброваскулярной болезни занимается невропатолог, невролог или сосудистый хирург. Заболевание бывает острым или переходит в хроническую фазу.

Причины цереброваскулярной болезни:

  • Тромбоз — закупорка сосудов;
  • Атеросклероза сосудов головного мозга;
  • Врожденные или приобретенные пороки сердца;
  • Хроническая гипертония;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Спазм артериальной стенки;
  • Нарушение обмена веществ, сахарный диабет, избыточный вес;
  • Повышенный уровень холестерина в крови.

Долгое время ЦВБ называли «болезнью пенсионеров», однако, в последний годы, недуг значительно помолодел. Причина этого в изменение образа жизни, пренебрежении физическими нагрузками, несбалансированном питании, сидячей работе и т.д. Нередко нарушение кровообращения головного мозга является следствием тяжелых нервных нагрузок, длительных стрессов, эмоциональных срывов.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно, зачастую незаметно для больного, но, со временем, наступает острая фаза болезни. Транзисторная ишемическая атака, гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт – это лишь некоторые проявления острой фазы ЦВБ. Обычно, приступ заболевания является «последним звоночком» перед инсультом. Обязательна консультация с неврологом!

Хроническая форма цереброваскулярной болезни выражается в эмболизме (закупорке сосудов сгустками крови) и тромбозе, при котором бляшки закупоривают просвет и способствуют его сужению.

Существует еще масса признаков ЦВБ, на которые больной может не сразу обратить внимание. Тем не менее, вас должны насторожить следующие симптомы:

  • Частые головные боли;
  • Депрессивные состояния, раздражительность;
  • Снижение работоспособности;
  • Бессонница;
  • Ухудшение памяти;
  • Сухость во рту;
  • Шум в голове, ощущение «давления» в ушах;
  • Упадок физических сил, повышенная утомляемость.

Классифицировать заболевание и назначить адекватное лечение может только врач. Эффективность терапии напрямую зависит от диагностики цереброваскулярной болезни. Учитывая, что в большинстве случаев симптомы цереброваскулярной болезни нарастают медленно, то для постановки диагноза требуется проведение дополнительных обследований.

Комплекс анализов и инструментальных исследований состоит из:

  • Клинического и биохимического анализа крови;
  • Общего анализа мочи;
  • Электрокардиограммы (ЭКГ);
  • Определении протромбинового индекса;
  • Рентгенографии грудной клетки;
  • Дуплексное ангиосканирование;
  • Суточного мониторинга артериального давления (СМАД);
  • Транскраниальной допплерографии;
  • Сцинтиграфии.

Чтобы избежать прогрессирующего ухудшения кровоснабжения тканей головного мозга обязательно запишитесь на консультацию к неврологу и сосудистому хирургу. В некоторых случаях ЦВБ может потребовать дополнительных консультаций у эндокринолога и кардиолога.

Оригинал статьи размещен здесь: Как вылечить цереброваскулярная болезнь?

Источник: zen.yandex.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.