Формулировка диагноза гипертонической болезни


Синонимы[править]

Первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия

Определение[править]

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Классификация[править]

По степени повышения АД:

Категории АД САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД <120 <80
Нормальное АД 120–129 80-84
Высокое нормальное АД 130–139 85-89
АГ I степени тяжести 140–159 90-99
АГ II степени тяжести 160–179 100-109
АГ III степени тяжести ≥180 ≥110
Изолированная систолическая гипертензия* ≥140 <90

*ИСАГ должна классифицироваться на 3 степени по уровню САД.
Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. По стадиям заболевания:

  • ГБ I стадии — отсутствие поражения органов мишеней (ПОМ).
  • ГБ II стадии — присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов мишеней.
  • ГБ III стадии — наличие ассоциированных клинических состояний (АКС).

Поражение органов-мишеней[править]

Гипертрофия левого желудочка:

  • ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм×мс;
  • ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин.

Сосуды:

  • УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина интимы–медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки.
  • Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с
  • Лодыжечно-плечевой индекс <0,9

Почки:

  • Небольшое повышение сывороточного креатинина 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин.
  • Низкая СКФ <60 мл/мин/1.73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)
  • Микроальбуминурия: 30–300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче >22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния[править]

Цереброваскулярные заболевания:

  • ишемический/геморрагический инсульт;
  • преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Заболевания сердца:

  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия;
  • коронарная реваскуляризация;
  • ХСН.

Заболевания почек:

  • диабетическая нефропатия;
  • почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);
  • протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

  • расслаивающая аневризма аорты;
  • симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва). Сахарный диабет:

  • глюкоза плазмы крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл);
  • глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл).

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений[править]


Категория АД
ФР, ПОМ или АКС Высокое нормальное АГ I степени АГ II степени АГ III степени
Нет
1—2 ФР
3 ФР/ПОМ/МС или СД
АКС

Незначительный риск: < 1 %

Умеренный риск: 1—5 %
Высокий риск: 6—9 %
Очень высокий риск: 10 % и >

Этиология[править]

Считается полиэтиологическим заболеванием.

Предрасполагающие факторы[править]

Наследственность С этой позиции рассматривают теорию полигенной наследственности и теорию патологии клеточных мембран. Факторы риска

  • Основные:

мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет; курение; стресс; дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин; семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет); абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин или >88 см для женщин); С-реактивный белок (>1 мг/дл).

  • Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена.

Патогенез[править]

У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.

Клиническая картина[править]

Патогномоничных для гипертонической болезни симптомов нет. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний


Диагностика[править]

Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания.

Анамнез[править]

При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость).

Физикальное обследование[править]

Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ:


  • симптомы болезни и синдрома Иценко–Кушинга;
  • фиброматоз кожи (феохромоцитома);
  • увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);
  • шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);
  • признаки заболеваний аорты и аортального клапана;
  • ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).

При осмотре выявляют признаки ПОМ:

  • головного мозга — при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;
  • сетчатки глаза — при изменениях сосудов глазного дна;
  • сердца — смещение границы относительной тупости влево, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);
  • периферических артерий — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
  • каротидных артерий – систолический шум.

Показатели висцерального ожирения:

  • увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин >88 см;
  • повышение индекса массы тела [вес тела(кг)/рост (м²)]: избыточный вес ≥25 кг/м², ожирение ≥30 кг/м².

Лабораторные и инструментальные методы исследования[править]

Обязательные исследования:

  • общий анализ крови и мочи;
  • содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
  • содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;
  • определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
  • определение МАУ;
  • ЭКГ;
  • исследование глазного дна;
  • ЭхоКГ (при возможности)

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

  • УЗИ почек и надпочечников;
  • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • суточное мониторирование АД; самоконтроль АД;
  • определение лодыжечно-плечевого индекса;
  • определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) (при возможности);
  • тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
  • количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Углублённое исследование:

  • осложнённая АГ — оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;
  • выявление вторичных форм АГ — исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Дифференциальная диагностика[править]

Проводится со вторичными АГ.

Показания к консультации других специалистов[править]

Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга).

Примеры формулировки диагноза[править]

  1. ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
  2. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
  3. ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
  4. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
  5. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
  6. ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 4 (очень высокий).
  7. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
  8. Абдоминальное ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Степень АГ 2. Риск 3 (высокий).
  9. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Абдоминальное ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
  10. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжелой степени. Степень АГ 1. Атеросклероз сонных артерий. Риск 3 (высокий).
  11. Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Лечение[править]

Целевые уровни снижения АД[править]

Группа больных Целевое снижение АД, мм рт.ст.
Общая популяция больных АГ <140/90
АГ + СД без протеинурии <130/85
АГ + СД с протеинурией <125/75
АГ + ХПН <125/75
АГ + атеросклероз мозговых сосудов <125/75

Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений[править]

Категория АД
ФР, ПОМ или АКС Высокое нормальное АГ I степени АГ II степени АГ III степени
Нет
1—2 ФР
3 ФР/ПОМ/МС или СД
АКС

Немедикаментозное лечение[править]

  • отказ от курения;

  • нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м2);
  • снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового спирта для мужчин и 20 г/сут для женщин);
  • увеличение физической нагрузки — аэробные (динамические) упражнения регулярно по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;
  • снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
  • изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение[править]

Рекомендации по диагностике и лечению АГ 01.jpg
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов:

  • Диуретики;
  • иАПФ;
  • β-адреноблокаторы;
  • Блокаторы рецепторов АТ2;
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов.

В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, анксиолитики и агонисты имидазолиновых рецепторов.[1] Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

Источник: ru.wikibooks.org

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Справочник поликлинического врача, № 6, 2010

А.Г.Евдокимова, В.В.Евдокимов, А.В.Сметанин
Кафедра терапии №1 ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета

Артериальная гипертония (АГ) – многофакторное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. ст. По официальным данным, в России зарегистрировано более 7 млн больных АГ, а общее число больных с повышенным АД среди лиц старше 18 лет составляет более 40 млн человек.

Практикующему врачу известно, что у пациентов, длительно страдающих АГ, значительно чаще, чем у лиц с нормальными значениями АД, развиваются инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ), хроническая почечная недостаточность. В последнее десятилетие в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний ишемическая болезнь сердца (ИБС) и МИ явились причинами смерти у 55 и 24% мужчин и у 41 и 36% женщин соответственно. Поэтому для снижения АД у больных с АГ важную роль играет коррекция всех модифицируемых факторов риска: курения, дислипопротеидемии, абдоминального ожирения, нарушения углеводного обмена. Особое значение имеет достижение целевых уровней АД. В соответствии с рекомендациями ВНОК (2008 г.), основанных на Европейских рекомендациях по контролю АГ, целевым для всех больных является АД менее 140/9 0мм рт. ст., а для пациентов, имеющих ассоциированные клинические состояния (цереброваскулярные заболевания, ИБС, заболевания почек, периферических артерий, сахарный диабет) АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст.

Врачу общей практики необходимо уметь правильно измерять АД. Диагноз АГ устанавливается, если АД выше 140/90 мм рт. ст. регистрируется при двух повторных визитах к врачу после первого обследования (табл. 1).

Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст

Категория АД Систолическое АД Диастолическое АД
Оптимальное ≤120 ≤80
Нормальное 120-129 80-84
Высокое нормальное 130-139 85-89
АГ 1-й степени 140-159 90–99
АГ 2-й степени 160-179 100-109
АГ 3-й степени ≥180 ≥110
Изолированная
систолическая АГ (ИСАГ)
≥140 ≤90

Надо помнить, что показатели АД могут быть занижены или завышены. Занижение АД может наблюдаться при слишком быстром выпускании воздуха из манжеты, особенно при наличии брадикардии, нарушениях ритма сердца и атриовентрикулярной блокады II-III степени, а также при недостаточном наполнении манжеты воздухом, что не обеспечивает полного пережатия артерии.

Завышение показателей АД отмечается при слишком быстром наполнении манжеты воздухом, что вызывает болевой рефлекс, при отсутствии периода адаптации больного к условиям осмотра (эффект «белого халата» и др.).

Для контроля и выявления особенностей течения АГ наиболее информативным методом исследования является суточное мониторирование АД, нормативы которого представлены в табл. 2.

Таблица 2. Нормативы средних величин АД (по данным СМАД)

Время измерения АД Средние значения АД, мм рт. ст.
нормотензия пограничные значения АГ
День ≤135/85 135/85-139/89 ≥140/90
Ночь ≤120/70 120/70-124/75 ≥125/75
Сутки ≤130/80 130/80-134/84 ≥135/85

Прогноз больных АГ зависит не только от уровня АД, но и от наличия структурных изменений со стороны органов-мишеней, других факторов риска и сопутствующих ассоциированных клинических заболеваний и состояний.

В зависимости от уровня АД и установленных факторов выделено четыре степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь ИМ и МИ (табл. 3).

Таблица 3. Стратификация риска для количественной оценки прогноза

Факторы, влияющие на прогноз Степень АГ
1-я 2-я 3-я
Без других факторов риска Низкий Средний Высокий
1-2 фактора Средний Средний Очень высокий
3 фактора и более или
поражение органов-мишеней
Высокий Высокий Очень высокий
Ассоциированные клинические
состояния или сахарный диабет
Очень высокий Очень высокий Очень высокий

У лиц с низким риском (риск 1) вероятность МИ или ИМ составляет менее 15%, у пациентов со средним риском (риск 2) – 15–20%, с высоким риском (риск 3) – 20–30%, с очень высоким (риск 4) – 30% и более.

Таким образом, АГ является главным фактором риска развития ИБС, поэтому около 80% больных ИБС имеют в качестве сопутствующего заболевания гипертоническую болезнь (исследование АТРIII)

Особенности лечения больных с АГ и ИБС: тактика действий врача поликлиники
Формулировка диагноза гипертонической болезни
Примечание: если нет контроля приступа стенокардии, то рекомендуется добавить изосорбид 5 мононитрат (20-40 мг при 2-3 функциональном классе стенокардии), а базисная терапия должна включать антиагреганты и гиполипидемические средства по показаниям.

Формулировка диагноза у больных АГ и ИБС

Диагноз «гипертоническая болезнь» устанавливается при исключении вторичного характера АГ. При наличии ИБС, сопровождающейся высокой степенью нарушения функции или протекающей в острой форме, «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию, например при развитии острого ИМ или острого коронарного синдрома, тяжелой стенокардии.

Примеры формулировки диагноза:
– Гипертоническая болезнь III стадии, АГ 1-й степени (достигнутая), риск 4 (очень высокий). ИБС: стенокардия напряжения I функционального класса (ФК). недостаточность кровообращения I ФК (по NYHA).
– ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с рубцовыми полями в передней стенке левого желудочка. Мерцательная аритмия, постоянная форма. НК IIa, ФК II (по NYHA). Гипертоническая болезнь III стадии, АГ 1-й степени (достигнутая), риск 4 (очень высокий).

Применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокатора при сочетании АГ и ИБС

Наличие двух взаимоотягощающих заболеваний диктует необходимость особых подходов к выбору адекватной терапии.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет важную роль в возникновении и прогрессировании АГ, формировании атерогенеза, развитии гипертрофии левого желудочка, ИБС, ремоделировании сердца и сосудов, нарушении ритма, вплоть до развития терминальной хронической сердечной недостаточности и МИ.

Именно поэтому у больных с высоким и очень высоким риском следует считать препаратами выбора ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), которые являются блокаторами РААС.

Следует отметить, что по числу назначений антигипертензивных препаратов на первом месте находятся ИАПФ, которые обладают свойствами, необходимыми при лечении АГ на современном уровне: эффективно снижают АД, уменьшают поражение органов-мишеней, улучшают качество жизни, хорошо переносятся и не вызывают серьезных побочных реакций.

Все ИАПФ делятся на три группы в зависимости от наличия в их молекуле окончания для присоединения к цинкосодержащему рецептору мембран клетки:

  • 1-я группа: SH-содержащие ИАПФ (каптоприл, зофеноприл);
  • 2-я группа: содержащие карбоксильную группу ИАПФ (эналаприл, периндоприл, беназаприл, лизиноприл, квинаприл, рамиприл, спираприл, цилазаприл);
  • 3-я группа: содержащие фосфатную группу (фозиноприл).

Активными лекарственными препаратами являются каптоприл и лизиноприл, остальные – пролекарства, которые в печени превращаются в активные метаболиты и оказывают терапевтический эффект.

Механизм действия ИАПФ заключается в связывании ионов цинка в активном центре АПФ РААС и блокировании превращения ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к снижению активности РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (сердце, почки, головной мозг). Благодаря ингибированию АПФ тормозится деградация брадикинина, что также способствует вазодилатациии.

К кардиальным поражениям при АГ относят гипертрофию левого желудочка и диастолическую дисфункцию. Наличие гипертрофии миокарда левого желудочка в несколько раз повышает риск развития всех осложнений АГ, особенно хронической сердечной недостаточности, по данным Фрамингемского исследования, риск развития которой увеличивается в 4-10 раз. Критерии гипертрофии левого желудочка: на электрокардиограмме – признак Соколова-Лайона (Sv1+Rv5) более 38 мм, Корнельское произведение (Sv3+RavL)xQRS – более 2440 мм/мс; на эхокардиографии – индекс массы миокарда левого желудочка у мужчин – более 125 г/м², у женщин – более 110 г/м². ИАПФ являются лидерами среди антигипертензивных препаратов в плане регресса гипертрофии миокарда левого желудочка.

Механизмы положительного влияния ИАПФ на кровоснабжение миокарда являются весьма сложными и до конца не изучены. В патогенезе коронарной болезни сердца играет важную роль миогенная компрессия субэндокардиальных сосудистых структур. Установлено, что повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке приводит к сдавливанию сосудов в субэндокардиальных слоях сердечной стенки, что ухудшает кровообращение. ИАПФ, обладая артериовенозной периферической вазодилатацией, способствуют устранению гемодинамической перегрузки сердца и снижению давления в желудочках, оказывают непосредственную вазодилатацию коронарных сосудов и приводят к снижению чувствительности коронарных артерий к симпатоадреналовым стимулам, реализуя этот эффект через блокаду РААС.

По мнению В.И.Маколкина (2009 г.), существуют следующие антиишемические эффекты ИАПФ:

  • нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатациии;
  • новообразование капилляров в миокарде;
  • стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
  • цитопротекторный эффект, опосредуемый брадикинином через β2-рецепторы;
  • уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития гипертрофии левого желудочка у больных АГ;
  • торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

Указанные антиишемические эффекты ИАПФ позволили рекомендовать их больным ИБС.

Следует избегать быстрого и чрезмерного снижения АД (менее 100/70 мм рт. ст.), так как это может вызвать тахикардию, усугубляя ишемию миокарда и вызывая приступ стенокардии. Контроль АД у больных ИБС имеет важное значение, поскольку риск развития повторных коронарных событий в значительной мере зависит от величины АД. На начальном этапе лечения рекомендуется принимать низкие дозы антигипертензивных препаратов для уменьшения неблагоприятных побочных эффектов. Если реакция на препарат хорошая, а эффект по снижению АД недостаточен, то можно увеличить дозировку препарата. Рекомендуется использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД.

Препаратами выбора при АГ и ИБС на фоне стабильной стенокардии, после перенесенного ИМ, являются бета-адреноблокаторы (БАБ), ИАПФ, а при сердечной недостаточности – и диуретики. В тех случаях, когда БАБ противопоказаны, назначают препараты второго ряда – пролонгированные антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), которые снижают частоту острого коронарного синдрома и смертности у больных после мелкоочагового ИМ с сохраненной функцией левого желудочка. Можно назначать пролонгированные дигидропиридины (амлодипин, лерканидипин и др.).

Кардиопротективные эффекты наиболее выражены у БАБ, обладающих липофильностью, пролонгированным действием и отсутствием внутренней симпатомиметической активности. Таким БАБ являются метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол (препарат Бинелол «Белупо», Хорватия). Применение указанных БАБ позволяет избежать большинство побочных эффектов, свойственных препаратам этого класса. Их можно применять совместно с ИАПФ при АГ и ИБС в сочетании с сахарным диабетом, нарушением липидного обмена, атеросклеротическим поражением периферических артерий.

Для практикующих врачей современные БАБ имеют крайне важное значение, поскольку АГ и ИБС чаще встречаются у лиц пожилого возраста, имеющих коморбидные заболевания. Липофильные БАБ способны, как и ИАПФ, вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, следовательно, обладают кардиопротективным эффектом.

Антиишемический эффект БАБ доказан и не вызывает сомнений. Уменьшение потребности миокарда в кислороде обусловлено влиянием БАБ на B1-адреноблокаторы, что способствует уменьшению частоты, силы сердечных сокращений, снижению систолического АД и уменьшению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что способствует увеличению градиента давления и улучшению коронарной перфузии во время удлиненной диастолы. Если развивается острая ишемия миокарда, то особое значение приобретают их антигипертензивные свойства.

Комбинированная антигипертензивная терапия у пациентов с АГ и ИБС

Для достижения целевого уровня АД у больных ИБС часто приходится прибегать к использованию комбинированных антигипертензивных средств. При этом в эффективных комбинациях сочетаются препараты разных классов для получения аддитивного эффекта с одновременной минимизацией побочных реакций.

Комбинированная терапия ИАПФ и диуретиков относится к числу эффективных комбинаций препаратов для лечения больных АГ. Диуретики, обладая мочегонным и вазодилатирующим эффектами, способствуют активации РААС, что усиливает эффект ИАПФ. Таким образом, преимуществом указанной комбинации препаратов является потенцирование гипотензивного действия, что позволяет избежать развития гипокалиемии, которое может наблюдаться на фоне приема диуретиков. Кроме того, диуретики могут ухудшать показатели липидного, углеводного, пуринового обмена. Применение ИАПФ предотвращает неблагоприятные метаболические изменения.

Назначение комбинированной терапии ИАПФ и диуретика показано в первую очередь больным АГ и ИБС, имеющим сердечную недостаточность, гипертрофию левого желудочка, диабетическую нефропатию, при тяжелом течении АГ, пациентам пожилого возраста, а также при эндотелиальной дисфункции. Одна из перспективных комбинаций – препарат Ирузид («Белупо», Хорватия), компонентом которой являются 20 мг лизиноприла и 12,5 мг гидрохлоротиазида.

Заключение

Эффективность снижения АД у больных ИБС в амбулаторной практике пока недостаточна, несмотря на большой выбор антигипертензивных лекарственных средств. Одним из путей повышения качества лечения АГ и ИБС является включение в комплексную терапию Ирузида и Бинелола в сочетании с пропагандой здорового образа жизни, включающего отказ от курения, злоупотребления алкоголем и солью, а также постоянную физическую активность и употребление достаточного количества овощей и фруктов.

Преимущества назначения небиволола и лизиноприла

Фармакологические эффекты лизиноприла

Лизиноприл не является пролекарством в отличие от многих представителей этой группы, не метаболизируется в печени. Он водорастворимым, поэтому его эффект не зависит от степени нарушения функции печени. Его антигипертензивный эффект лизиноприла начинается приблизительно через 1 ч, 6-7 ч. Максимальный эффект достигается и сохраняется более 24 ч (по некоторым данным, в течение 28-36 ч). Продолжительность эффекта зависит также от величины дозы. Это связано с тем, что фракция, связанная с АПФ, выводится медленно, а период полувыведения составляет 12,6 ч. При АГ эффект отмечается в первые дни после начала применения, а стабильное действие развивается через 1-2 мес. Прием пищи не влияет на всасывание лизиноприла. Абсорбция – 30%, биодоступность – 29%. Лизиноприл практически не связывается с белками плазмы крови, а связывается исключительно с АПФ. В неизмененном виде препарат попадает в системное кровообращение. Метаболизму почти не подвергается, выводится почками в неизмененном виде. Проницаемость через гематоэнцефалический и плацентарный барьер низкая.

Антигипертензивная эффективность лизиноприла изучена и подтверждена более чем в 50 клинических многоцентровых сравнительных исследованиях, в которых приняли участие более 30 тыс. больных АГ. Кроме того, лизиноприл не только снижает АД, но и обладает органопротективными эффектами:

  • способствует обратному развитию гипертрофии миокарда как при монотерапии, так и в сочетании с гидрохлоротиазидом (исследование SAMPLE);
  • улучшает эндотелиальную функцию, снижает соотношение медиа/просвет;
  • вызывает обратное развитие миокардиального фиброза, что выражалось в уменьшении объемных фракций коллагена, объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарде;
  • улучшает систолическую и диастолическую функцию сердца, наряду с уменьшением диаметра кардиомиоцита;
  • улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда;
  • при сахарном диабете оказывает нефропротективный эффект (на 49,7% снижается альбуминурия, не влияет на уровень калия сыворотки крови), у больных с гипергликемией способствует нормализации функции поврежденного гломерулярного эндотелия;
  • вызывает снижение прогрессирования ретинопатии у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом (исследование ЕUCLID).

При назначении тучным пациентам с АГ (исследование TROPHY) выявлены преимущества лизиноприла как единственного гидрофильного ИАПФ, не распределяющегося в жировой ткани и имеющего продолжительность действия 24-30 ч.

У больных АГ в сочетании с ИБС особое практическое значение имеет совместимость лизиноприла с антиагрегантом ацетилсалициловой кислотой. Согласно результатам исследованиям CISSI-3, ATLAS, применение лизиноприла у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью способствовало уменьшению смертности, снижению количества госпитализаций и их продолжительности.

Фармакологические эффекты небиволола

Результаты многочисленных клинических исследований показали, что кардиопротективные эффекты БАБ зависят не только от наличия или отсутствия у них и1-селективности. Доказано, что из всех дополнительных свойств еще имеют значение липофильность, вазодилатирующий эффект, отсутствие внутренней симпатомиметической активности (ВСА). Примером такого БАБ является небиволол. Только небиволол обладает особыми свойствами, совокупности которых нет ни у одного другого БАБ.

Небиволол обладает вазодилатирующими свойствами за счет модуляции NO эндотелием как крупных, так и мелких (резистивных) артерий при участии кальцийзависимых механизмов. Его суперселективность в 3-20 раз превышает показатели других кардиоселективных БАБ. Активное вещество небиволола-рацемат – состоит из двух энантимеров: D-и L-небиволола. D-димер вызывает блокаду β 1-адренорецепторов, снижает артериальное давление (АД) и урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), а L-небиволол обеспечивает вазодилатирующее действие за счет модуляции синтеза NO сосудистым эндотелием. В связи с отсутствием влияния на β 2-адренорецепторы небиволол оказывает наименьшее влияние на бронхиальную проходимость, сосуды, печень, метаболизм глюкозы и липидов при длительном приеме. Установлено, что небиволол оказывает минимальное воздействие на β 3-адренорецепторы, локализованные в микрососудистом русле сердца, системных артериях, кавернозной части полового члена и опосредующие эндотелийзависимую вазодилатацию на катехоламины, не вызывая эректильной дисфункции у мужчин с АГ. Также β 3-адренорецепторы находятся в коричневой жировой ткани и влияют на липолиз и термогенез. Поэтому в связи с отсутствием влияния на β 2- и β 3-адренорецепторы небиволол является препаратом первого ряда у больных с АГ в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), СД типа 2, метаболическим синдромом (МС) и не вызывает эректильной дисфункции.

Антиишемический эффект небиволола доказан и не вызывает сомнений. Уменьшение потребности миокарда в кислороде обусловлено влиянием небиволола на β 1-адреноблокаторы, что способствует уменьшению частоты, силы сердечных сокращений, снижению систолического АД и уменьшению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что способствует увеличению градиента давления и улучшению коронарной перфузии во время удлиненной диастолы. При развитии острой ишемии миокарда особое значение приобретают антигипертензивные свойства небиволола.

Благодаря оптимальному соотношению остаточного (конечного) эффекта к наибольшему (пиковому) эффекту, равному 90%, препарат обладает выраженным антигипертензивным эффектом при приеме 1 раз в сутки.

Небиволол соответствует всем требованиям идеального антигипертензивного средства: однократный прием позволяет снижать уровень АД в течение суток, сохраняя нормальный циркадный ритм колебания АД. Достаточно 5 мг небиволола, чтобы достигнуть стойкого гипотензивного эффекта без развития эпизодов гипотонии.

Режим дозирования

Ирузид

Препарат назначают внутрь по 1 таблетки (10 мг + 12,5 мг или 20 мг + 12,5 мг) 1 раз в сут. При необходимости дозу можно увеличить до 20 мг + 25 мг 1 раз в сут.

Пациентам с почечной недостаточностью при КК от 80 до 30 мл/мин ИрузидR можно применять только после титрования дозы отдельных компонентов препарата.

Рекомендованная начальная доза лизиноприла при неосложненной почечной недостаточности составляет 5–10 мгв сут.

После приема начальной дозы Ирузида может возникнуть симптоматическая гипотензия. Такие случаи чаще отмечаются у больных, у которых была потеря жидкости и электролитов вследствие предшествовавшего лечения диуретиками. Поэтому следует прекратить прием диуретиков за 2–3 дня до начала лечения Ирузидом.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственного средства. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Бинелол

Препарат следует принимать внутрь в одно и то же время суток независимо от приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости.

Средняя суточная доза для лечения артериальной гипертензии и ИБС составляет 2,5–5 мг 1 раз в сут. Возможно применение препарата в монотерапии или в составе комбинированной терапии.

У больных с почечной недостаточностью, а также у пациентов в возрасте старше 65 лет начальная доза составляет 2,5 мг в сут.

При необходимости суточную дозу можно увеличить до 10 мг.

Лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться с постепенного увеличения дозы до достижения индивидуальной оптимальной поддерживающей дозы.

Подбор дозы в начале лечения необходимо осуществлять по следующей схеме, выдерживая недельные интервалы и основываясь на переносимости этой дозы пациентом: доза 1,25 мг 1 раз в сут. может быть увеличена сначала до 2,5–5 мг, а затем – до 10 мг 1 раз в сут.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственного средства. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Источник: medi.ru

Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей

^ Основные клинические характеристики гипертонического криза

Артериальное давление: диастолическое как правило выше 140 мм рт.ст.

Изменения глазного дна: геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Неврологические изменения: головокружение, головные боли, спутанность сознания, сонливость, ступор, тошнота, рвота, поте­ря зрения, очаговые симптомы (неврологический дефицит), по­теря сознания, кома.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов, иногда выделяют типы гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный, судорожный.

^ 37

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечнососудистой системы

Примеры формулировки диагноза

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия II, риск 3. Атеросклероз аорты, сонных артерий.

Кодируется I^ 10 как эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Ос­ложнения: ХСН IIА стадии (ФК II). Сопутствующее заболева­ние: Последствия ишемического инсульта (март 2001 г.)

Кодируется I11.0 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца с застойной сердечной недостаточно­стью.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК П. Постинфарктный кар­диосклероз. Осложнения: Аневризма левого желудочка. ХСН IIА стадии (ФК II). Правосторонний гидроторакс. Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность. Сопутствующее заболевание: Хронический гастрит.

Кодируется I13.2 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца и почек с застойной сердечной недо­статочностью и почечной недостаточностью. Данный диагноз корректен, если причиной госпитализации больного послужила гипертоническая болезнь. Если гипертоническая болезнь высту­пает фоновым заболеванием, кодируют ту или иную форму ише-мической болезни сердца (см. ниже).

В случае гипертонического криза используют коды I11—I13 (в зависимости от наличия вовлечения сердца и почек). Код ПО мо­жет быть только в том случае, если признаки поражения сердца или почек не выявлены.

В силу вышесказанного будет неправильным диагноз:

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь, стадия III. Сопутствующее заболевание: Варикозное расширение вен ниж­них конечностей.

Основная ошибка заключается в том, что врачом обозначена третья стадия гипертонической болезни, устанавливаемая при на­личии одного или нескольких ассоциированных заболеваний, но в диагнозе они не указаны. В этом случае может быть использован код ПО, что наиболее вероятно не будет соответствовать истине. 38

^ Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

I15 Вторичная гипертензия

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим

поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндо­

кринным нарушениям

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная.

Если артериальная гипертензия является вторичной, то есть может рассматриваться как симптом какого-либо заболевания, то клинический диагноз формируют в соответствии с правилами, относящимися к этому заболеванию. Коды МКБ—10 I15 исполь­зуют в том случае, если артериальная гипертензия как ведущий симптом определяет основные затраты на диагностику и лечение больного.

Примеры формулировки диагноза

У пациента, обратившегося в связи с артериальной гипертен-зией, было выявлено повышение креатинина сыворотки крови, протеинурия. Известно, что он в течение длительного времени страдает сахарным диабетом 1 типа. Приведем несколько форму­лировок диагнозов, которые встречаются при данной ситуации.

^ Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия ком­пенсации. Осложнение: Диабетическая нефропатия. Артериаль­ная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность, I стадия

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 3-й степе­ни, стадия III. Осложнения: Нефросклероз. Хроническая почеч­ная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Са­харный диабет 1 типа, стадия компенсации.

^ Основное заболевание: Артериальная гипертензия, ста­дия III, на фоне диабетической нефропатии. Осложнение: Хрони­ческая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия компенсации.

Принимая во внимание то, что артериальная гипертензия у больного связана с диабетической нефропатией, сахарный диабет компенсирован, и основные медицинские мероприятия были на­правлены на коррекцию высокого АД, правильным будет тре-

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

тий вариант диагноза 5. Случай кодируется I15.2 как гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям, в данном случае сахарному диабету с поражением почек.

Первый вариант ошибочен, так как при формулировке клини­ческого диагноза сделан акцент не на конкретное состояние, явившееся основной причиной лечения и обследования, а на эти­ологию синдрома, которая в данном случае имеет относительно формальное значение. Как следствие в статистику попадет код ЕЮ. Второй вариант, наоборот, совсем не учитывает этиологию гипертензии, и поэтому также неверен.

^ 2.5. ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Термин «ишемические болезни сердца» является групповым понятием.

Код МКБ: I20-I25

I20 Стенокардия (грудная жаба)

I20.0 Нестабильная стенокардия

Наш Блог

Примеры формулировок диагноза артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия.

— Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

В.С.Гасилин, П.С.Григорьев, О.Н.Мушкин, Б.А.Блохин. Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

OCR: Дмитрий Расторгуев

Origin: http://ollo.norna.ru

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ

(Методические рекомендации)

МОСКВА 1995

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С. проф. ГРИГОРЬЕВ П. С. проф. МИНУШКИН О. Н» БЛОХИН Б. А.

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук. профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)

1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст

1.2. Пограничный уровень АД — 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

2. По этиологии.

2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).

2.2. Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.

Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).

Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.

Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.

Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.

Поздний токсикоз беременных.

Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.

Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)

По стадиям: I (функциональная).

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).

С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.

Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) — 140—160 мм рт. ст. диастолическое (ДД) — 90—95 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь

Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст. СД — в пределах 160—179 мм рт. ст. среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст. среднее гемодинамическое — 125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:

протеинурия.

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст. СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь I стадия.

2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.

Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)

Клинические типы:

1. Гипертонический.

2. Гипотонический.

3. Кардиальный.

По тяжести течения:

1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.

2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.

3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.

2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.

3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)

Стенокардия:

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

2. Острая очаговая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7. Безболевая форма ИБС.

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки

I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.

П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.

Ш класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100—500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ — 300—450 кгм.

IV класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ — 150 кгм или не проводится.

Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность до 1 месяца с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.

Спонтанная (особая) стенокардия — приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).

Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) — ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК — IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.

3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.

4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.

5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.

4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

1. Инфекционные и инфекционно-токсические.

1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).

1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).

1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).

1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).

1.5. Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез).

1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).

2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.

3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.

Пример формулировки диагноза

1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.

5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

По этиологической характеристике.

1. Анемические.

2. Эндокринные и дисметаболические.

3. Токсические.

4. Алкогольные.

5. При перенапряжении.

6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).

7. Алиментарные.

8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.

2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.

6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)

1. Дилатационная (застойная).

2. Гипертрофическая.

3. Рестриктивная (констриктивная)

Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).

Пример формулировки диагноза

1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.

7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)

1. Нарушения функции синусового узла.

1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Остановка синусового узла.

1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.6. Синдром слабости синусового узла.

2. Эктопические импульсы и ритмы.

2.1. Ритмы из а-у соединения.

2.2. Идиовентрикулярный ритм.

2.3. Экстрасистолия.

2.3.1. Синусовые экстрасистолы.

2.3.2. Предсердные экстрасистолы.

2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.

2.3.4. Возвратные экстрасистолы.

2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).

2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.

2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.

2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:

2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.

2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.

3. Нарушения проведения импульсов (блокады).

3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).

3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).

3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).

3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):

3.2.1. Полная межпредсердная блокада.

3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).

3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.

3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).

3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Полная а-у блокада III степени.

3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.

3.9. Феномен Фредерика.

3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

5. Парасистолии.

5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.

5.2. Парасистолы из а-у соединения.

5.3. Предсердная парасистолия.

6. Атриовентрикулярные диссоциации.

6.1. Неполная а-у диссоциация.

6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).

7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.

7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.

7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.

7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.

7.5. Трепетание желудочков.

7.6. Фибрилляция желудочков.

7.7. Желудочковая асистолия.

Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.

8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)

1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, — хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).

2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.

3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)

Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:

— первичные, возникающие на неизмененных клапанах.

— вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока — к подострому ИЭ.

Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита

«Основные репродуктивные заболевания кобелей и сук.» Кадочникова Е. А. в ВЦ ЗООВЕТ

Источник: heal-cardio.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.