Что такое болезнь паркинсона простыми словами

↑

Описание

Болезнь Паркинсона — патология хроническая, с медленным прогрессированием. При ней наблюдается постепенное отмирание и гибель нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. Недостаток этого вещества приводит к нарушению в процессе работы коры головного мозга, из-за чего и возникает симптоматика патологии.

Болезнь пока остается неизлечимой, и терапия проводится только для облегчения состояния больного. Также правильное лечение помогает снизить скорость прогрессирования заболевания, что особенно важно при его обнаружении в молодости.

У мужчин недуг встречается несколько чаще, чем у женщин, и протекает в более тяжелой форме.

Национальность человека не изменяет вероятность появления болезни.

↑

Болезнь Паркинсона у женщин

Особенность патологии у женщин связана с тем, что активное участие в выработке нейромедиатора дофамина принимают эстрогены. Это свойство снижает риск появления болезни Паркинсона у женщин в том случае, если у них не наблюдается гормональных сбоев. Эта же особенность приводит и к тому, что среди женщин число больных резко возрастает в период после климакса, когда уровень эстрогенов падает.

Для возникновения недуга особенно благоприятным фактором считается раннее наступление менопаузы, который указывает на слабость гормонального фона. Несколько выше риск получить заболевание у женщин, которые имели 3 беременности или больше, так как это состояние влияет на гормональные показатели.

Особый риск появления заболевания представляет удаление яичников или серьезные нарушения их функции на фоне заболеваний, из-за которых уровень эстрогена в организме катастрофически падает.

↑

Болезнь Паркинсона у мужчин

Специфических особенностей патологии у мужчин не выявлено. Мужские гормоны также влияют на формирование патологии и степень ее развития.

Единственным отличием от женской формы болезни является то, что болезнь Паркинсона у сильного пола встречается чаще и начинается в более раннем возрасте. Симптоматика для обоих полов одинакова.

↑

Болезнь Паркинсона у пожилых людей

Заболевание появляется по причине возрастных изменений на фоне процесса естественного старения в тканях головного мозга. Такому явлению, как правило, предшествует травма, инфекционное поражение мозга или инсульт.

Нарушение сопровождается и прочими симптомами разрушения тканей мозга у пожилых.

↑

Болезнь Паркинсона у молодых людей

Случаи появления болезни Паркинсона у молодых, в возрастной группе от 20 до 40 лет не часты. На них приходится порядка 10% от всего числа заболевших. Прогрессирует заболевание заметно медленнее, чем в пожилом возрасте, а симптомы его несколько смазаны и не очень ярки. У большинства пациентов в начале развития патологии отмечается только незначительная болезненность при мышечных сокращениях в конечностях.

Такой симптом достаточно схож с тем, как проявляется артрит, что осложняет диагностику. Позднее возможно возникновение непроизвольных мышечных сокращений в конечностях или теле, которые причиняют уже заметные боли. По мере развития заболевания становятся заметны характерные симптомы его клинического течения, свойственные для больных любого возраста. С этого момента поставить правильный диагноз уже не сложно. Терапия, как и у пожилых больных, только поддерживающая.

↑

Разновидности и формы болезни Паркинсона

Известны несколько разновидностей данного заболевания.

Из них только 3 встречаются достаточно часто, а остальные можно отнести к единичным, из-за чего их выявление иногда оказывается затрудненным.

У 37% больных встречается дрожательно-ригидная форма патологии. В этом состоянии главным признаком заболевания является дрожание в конечностях. Вначале оно не очень выражено, но по мере прогрессирования болезни возрастает и в тяжелых случаях не позволяет больному полноценно двигаться и выполнять простые действия. Лекарственные препараты помогают снимать интенсивную дрожь, облегчая состояние человек и повышая качество его жизни.
Акинетико-ригидная форма. Ее диагностируют у 33% больных. При ней дрожание отсутствует полностью или слабо выражено, а развивается только в момент сильного волнения. Прочие симптомы заболевания, которые не связаны с тремором, у больного наблюдаются. Прогрессирует нарушение достаточно медленно.
Ригидно-дрожательная форма болезни Паркинсона выявляется у 21% больных. Основной симптом общая значительная замедленность всех движений на фоне чрезмерного тонуса мышц. Первое время близким может казаться, что у человека просто происходят возрастные изменения, влияющие на его подвижность.
Дрожательная форма диагностируется у 7% больных. В начале болезни главным и ярким симптом является мышечное дрожание. При этом тонус мышц не повышен. Также проявляется сильная замедленность движений и недостаточность мимики лица. Медленное развитие заболевания не всегда позволяет вовремя диагностировать его в самом начале.
Акинетическая. Это наиболее редкая разновидность недуга, встречающаяся только у 2% больных. При ней характерно полное отсутствие произвольных движений. Сложность диагностики данного состояния связана со специфичностью проявлений и тем, что оно встречается не часто и не все врачи знакомы с ним.

Заболевание в начальной стадии часто может напоминать старческий тремор из-за слабости, вследствие чего без полного обследования поставить правильный диагноз практически невозможно.

↑

Причины возникновения

Точно установить причины возникновения болезни Паркинсона, пока не удалось.

В то же время врачами выделяются группы факторов, которые в значительной степени повышают риск возникновения данного заболевания:

Старческие изменения. В возрасте количество нервных клеток постепенно снижается, что становится причиной падения уровня дофамина. В результате этого достаточно часто может развиваться заболевание.
Наследственный фактор. Хотя то, что заболевание передается на генетическом уровне, пока не выявлено, отмечено, что у многих пациентов, которые столкнулись с болезнью Паркинсона, близкие родственники также страдали от этой патологии. Наиболее четко такой фактор прослеживается, когда недуг появляется у ребенка или в молодом возрасте. Исследования, направленные на выявление гена, связанного с заболеванием, продолжаются.

Внешнее воздействие окружающей среды. Неблагополучная экологическая обстановка, при которой на человека постоянно воздействуют токсины, тяжелые металлы и ядовитые химические вещества, провоцирует развитие гибели нервных клеток. В результате этого, при склонности к патологии, риск развития болезни Паркинсона значительно возрастает. Особенно заметно прослеживается связь вероятности появления заболевания с качеством экологии в месте проживания у лиц пожилого возраста.
Прием лекарственных препаратов. Некоторые нейролептики, в том числе и антидепрессанты, приводят к нарушению обмена дофамина. В результате развиваются побочные эффекты от этого лечения, которые схожи с проявлениями болезни Паркинсона. Если не предприняты меры для устранения такого явления, то состояние больного ухудшается, нарастает симптоматика и может развиться истинное заболевания
Травматические повреждения мозга или его заболевания. Достаточно часто у страдающих болезнью Паркинсона отмечается в прошлом сотрясение мозга или ушиб, а также перенесенный энцефалит или бактериальное поражение. После повреждения или перенесенной болезни заболевание может развиваться сразу или через некоторое время.
Не здоровый образ жизни приводит к перегрузке головного мозга и нарушает обменные процессы, в результате чего развиваются патологические состояния, приводящие к гибели нейронов. Наиболее неблагоприятными факторами являются частые и сильные стрессы или хронические стрессы, авитаминоз, неправильное питание и хроническое стойкое недосыпание.

Ряд заболеваний. В значительной степени повышают риск появления недуга атеросклероз, вызывающие нарушение кровообращения болезни, эндокринные патологии и злокачественные образования, которые влияют на весь организм. При их присутствии болезнь Паркинсона развивается как осложнение основной патологии и может иметь более тяжелые последствия для человека, чем она сама.

При наличии факторов, которые могут способствовать возникновению заболевания, человеку следует с особым вниманием относиться к своему состоянию. Даже при незначительных симптомах, которые вызывают подозрение на развитие болезни Паркинсона, следует срочно обратиться за врачебной помощью.

↑

Стадии

Определено пять стадий заболевания, а также одна промежуточная, которую называют полуторная. Терапия наиболее эффективна в первой и полуторной стадиях.

1 стадия. Незначительное нарушение двигательного характера, отмечается только в одной руке. Также возникают неспецифические симптомы, такие как расстройства сна, нарушение обоняния, перепады настроения и непроходящая усталость, для которой нет причины. Позже у больного при волнении начинается подрагивание в пальцах пораженной руки. К концу периода дрожание становится постоянным.
Промежуточная стадия. Симптомы также локализованы только в одной конечности или какой-либо другой части тела. Дрожь почти постоянная, исчезающая лишь во время сна. Мелкая моторика сильно затруднена, почек испорчен. Иногда больной отмечает, что возникает незначительная скованность верхней части спины и шеи. Маховые движения больной рукой ограничены. Походка заметно нарушается.

2 стадия. Затруднение движений захватывает обе стороны тела. Достаточно часто встречается тремор языка и нижней челюсти, не исключено слюнотечение. Мимика лица ухудшается, речь замедляется. Все движения в суставах затруднены. Состояние кожи изменяется, так как нарушается работа потовых желез. Из-за этого она становится слишком сухой или, наоборот, чрезмерно жирной. Часть непроизвольных движений больной еще может сдерживать. С простыми действиями больной справляется, но очень медленно и с большими усилиями.
3 стадия. Состояние больного ухудшается. Походка становится кукольной – мелкими шажками с параллельно поставленными ступнями. Лицо приобретает вид маски. Дрожь распространяется на голову и проявляется в виде кивательных движений по типу «да» или «нет». Формируется характерная для заболевания поза просителя. Спина при ней сутулая, голова пригнута вниз, вытянутые вперед руки согнуты в локтях и прижаты к телу, ноги полусогнуты. Все суставные движения становятся резкими по типу зубчатого механизма. Продолжают прогрессировать нарушения речи. Больной часто повторяет одни и те же слова и не всегда понимает их связь между собой. Обслуживать себя человек все еще может, но с сильными затруднениями. Попасть с 1 раза в рукава или застегнуть пуговицы, бывает не всегда возможно. При одевании ему уже требуется помощь. На гигиенические процедуры уходит значительно больше времени, чем раньше.

4 стадия. Больной с большим трудом удерживает равновесие и, вставая с постели, легко падает вперед. Если же его, стоящего или движущегося, слегка подпихнуть, он тут же продолжает движение по инерции в заданном направлении до того момента, как встретит препятствие. Частые падения приводит к травмам и переломам. Сменить на время положение тела становится сложно. Речь изменяется – она смазанная, тихая и гнусавая. У больного не редко отмечается депрессивное состояние с попытками суицида. К концу этого периода, вероятнее всего, развитие деменции. Без посторонней помощи с самообслуживанием человек не справляется.
5 стадия. Прогрессирование болезни приводит к дальнейшему ухудшению двигательных функций. Больной не может вставать, ходить или сидеть самостоятельно. Появляется невозможность принимать пищу не только из-за развившегося тремора и скованных движений, но и изменения глотательной функции. Отсутствует контроль выделения мочи и кала. Понять речь практически не возможно, либо же она полностью отсутствует. Настроение почти всегда угнетенное. Справиться с какими-либо, даже самыми простыми задачами без посторонних больной не может и полностью зависит от тех, кто заботится о нем.

Вследствие медленного прогрессирования заболевания, у лиц, у которых болезнь Паркинсона выявлена в старости, достаточно часто из-за иных патологий смерть наступает еще до 5 стадии.

↑

Скорость прогрессирования

По скорости прогрессирования заболевание разделяют на 3 степени.

Наиболее благоприятный прогноз, когда поддерживающая терапия может продлить на долгий срок нормальную комфортную жизнь, бывает при медленном развитии.

Степень	Скорость прогрессирования
Быстрая	Прогрессирование заболевания из стадии в стадию происходит в короткий срок в течение менее чем 2 лет между ними
Средняя	От стадии к стадии прогрессирование происходит в период от 2 до 5 лет между ними
Умеренная или медленная	Симптомы нарастают медленно, прогрессирование из стадии в стадию длится более 5 лет между каждой.

↑

Примеры

При медленном развитии заболевания в пожилом возрасте проявления болезни выглядят как обычное старческое нарушение моторики и снижение сил. При этом внешне со стороны, из-за медленного развития болезни, практически незаметно нарастание патологии.

При быстрой форме бурная симптоматика, которая проявляется ярко и развивается в короткий срок, наоборот, хорошо просматривается, поэтому пропустить начало болезни практически невозможно.

↑

Симптомы

Симптоматика заболевания включает в себя несколько групп очень ярких признаков, которые помогают в диагностике.

В зависимости от стадии патологии и ее интенсивности они будут выражены сильнее или слабее.

Дрожание – тремор. Периодическое или постоянное непроизвольное явление, развивающееся из-за чрезмерной стимуляции мышц нервной системой. Страдают от него в большей степени конечности, голова, веки и нижняя челюсть.
Снижение мышечной подвижностьи и скованность – ригидность. Так как отсутствует тормозящее действие дофамина, который оказывается в дефиците, развивается повышенный тонус мышц. Они становятся излишне твердыми и неподвижными, в результате теряется эластичность и развивается постоянное чувство скованности.
Снижение двигательной активности – гипокинезия. Возникает по причине разрушения базальных ганглиев, которые отвечают за выполнение человеком различных движений. При такой недостаточности развиваются скованность, неподвижность, замедление движения и снижение частоты моргания.
Замедление речи, мышления и эмоциональных реакций – брадефрения. К развитию состояния приводят разрушение нервных клеток и падение уровня дофамина. Реакции и мышление оказывается заторможенными так же, как и проявление эмоций и речь.
Утрата возможности держать равновесие, потеря устойчивости. За сохранение равновесия и правильное движение в процессе ходьбы отвечают базальные ганглии. Их разрушение приводит к тому, что движения нарушаются, и как работа вестибулярного аппарата. Человек передвигается маленькими шажками, медленными и неуверенными.
Психические вегетативные нарушения. Общая работа нервной системы при заболевании значительно отклоняется от нормы, из-за чего формируются вначале серьезные нарушения мышления и памяти, а далее бессонница и деменция.

Так как симптомы заболевания достаточно схожи с еще рядом возрастных и не возрастных психических нарушений, то для точного определения патологии пациенту требуется обследование.

↑

Лечение, коррекция

Лечение подбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от стадии его заболевания. Основной задачей терапии является снижение скорости прогрессирования патологии и продление на максимально долгое время комфортной жизни больного.

Для этого, кроме медикаментозной терапии, предписываются специально разработанные упражнения лечебной физкультуры, а также меры, направленные на максимальное поддержание двигательной активности. При необходимости проводится и симптоматическое лечение для снятия негативных реакций.

Базовым препаратом, который используется для торможения заболевания, является леводопа. Однако это лекарство имеет ряд побочных действий, которые необходимо учитывать при назначении его конкретному пациенту. При невозможности использования данного лекарства подбираются препараты, которые смогут максимально качественно заменить его.

Занятия лечебной физкультурой один из достаточно широко применяемых методов, который позволяет с высокой эффективностью снимать мышечные проявления болезни. С учетом общего состояния и двигательной активности больного для него разрабатывается индивидуальный комплекс упражнений.

При таком лечении важно соблюдать последовательность действий, не допускать пропусков в выполнение упражнений, а также регулярно посещать врача. Когда больной не может самостоятельно делать назначенные упражнения, ему следует помогать, так как оставлять лечебную физкультуру нельзя.

Хирургическое вмешательство является крайней мерой при неэффективности остального лечения. Основной метод – это нейростимуляция. Он является малоинвазивным. При нем оказывается действие электрическим током, направляемым на строго определенный участок головного мозга.

Важно! Лечение и коррекция у взрослых и детей одинакова.

↑

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не разработано, и существуют только общие медицинские предписания, которые предназначены для снижения риска развития заболеваний головного мозга.

Они включают следующие рекомендации:

правильное питание;
здоровый образ жизни;
снижение стрессовых нагрузок;
отказ от курения;
отказ от алкоголя;
достаточная двигательная активность;
регулярные тренировки памяти;
активная умственная деятельность.

Все эти меры полезны людям любого возраста.

↑

Главное, что стоить помнить про болезнь Паркинсона

Заболевание является неизлечимым, и для продления нормальной жизни и снижения степени прогрессирования недуга требуется начать его лечение уже на ранней стадии.

Проявиться патология может в любом возрасте, хотя большинство больных относятся к возрастной категории старше 40 лет. Терапия при болезни Паркинсона проводится комплексная под обязательным врачебным надзором.

Столкнулись с болезнью Паркинсона? Насколько эффективно лечение, которое подобрано в вашем случае? Просим Вас, делитесь информацией в комментариях.

Семичаевская Мария · 06 мар, 2019

Источник: PsyMod.ru

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

энцефалит;
травмы головного мозга;
отравления токсическими веществами;
сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

тремор покоя;
скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
ограниченность объёма и скорости движений;
снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да—нет”.

депрессия;
патологическая утомляемость;
потеря обоняния;
повышенное слюноотделение;
избыточная потливость;
нарушение обмена веществ;
проблемы с желудочно-кишечным трактом;
психические расстройства и психозы;
нарушение умственной деятельности;
нарушение когнитивных функций.

нарушения памяти;
замедленность мышления;
нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия.
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

не удалось выявить точные причины

Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

исследования британских ученых

лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

хорошо питаться;
вести здоровую и полноценную жизнь;
ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
не злоупотреблять алкоголем;
чаще двигаться;
тренировать память;
заниматься активной умственной деятельностью.

Источник: health50.ru

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Терапию проводят в течение всей жизни пациента.

Острое ухудшение состояния свидетельствует о несоблюдении режима, депрессии или сопутствующем заболевании.

Важно как можно дольше сохранить максимальный уровень двигательной активности.

По мере прогрессирования двигательных нарушений необходима разработка индивидуальной программы регулярных физических упражнений.

Леводопа+карбидопа по I таблетке (25/250 мг) I—2 р/сут после еды (при хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают на 1 таблетку каждые 4—7 дней до достижения стойкого, но не более 8 таблеток/сут) или леводопа+карбидопа.
Побочные эффекты: тошнота, рвота, психозы, дискинезии рта, лица, конечностей, дистония.

После 2—5 лет лечения у 50% пациентов вследствие приёма препаратов, содержащих леводопу, возникает феномен включения-выключения: малоподвижность быстро сменяется неконтролируемой гиперактивностью (гримасничанье).

Для ослабления этого побочного эффекта рекомендуют переход на частые приёмы (через 1—2 часа) низких доз препаратов леводопы, дополнительного назначения агонистов дофамина или селегилина.Пиридоксин лицам, получающим препараты леводопы, противопоказан.
Бромокриптин по 5—60 мг/сут в основном в сочетании с малыми дозами препаратов леводопы на поздних (при снижении эффективности или развитии побочных эффектов леводопы) и ранних стадиях заболевания.
Побочные эффекты: тошнота, психические расстройства, снижение артериального давления, головная боль. Переносимость препарата ухудшает алкоголь.
М-холиноблокаторы — на ранних стадиях и как дополнение к препаратам леводопы на более поздних стадиях; наиболее эффективны для снятия дрожания. Лечение начинают с малых доз, постепенно их повышая.
Бипериден по 1—2 мг 3 р/сут.
Тригексифенидил по 1—5 мг 3 р/сут.
Дифенилтропин по 10—12,5 мг 1—2 р/сут.

Побочные реакции: сухость во рту, уменьшение объема мочеиспускания, запоры, нарушение зрения, спутанность сознания, нарушение терморегуляции. Противопоказаны при закрытоугольной глаукоме, задержке мочеиспускания, фибрилляции предсердий. Следует соблюдать осторожность при артериальной гипертензии, выраженном атеросклерозе, заболеваниях сердца, печени, почек.
Селегилин по 5—10 мг/сут, можно в сочетании с леводопа+бенсеразид или леводопа+карбидопа; иногда потенцирует побочные эффекты леводопы.
Дифенгидрамин по 25—100 мг/сут, при треморе.
Амитриптилин по 25—50 мг перед сном) в сочетании с препаратами леводопы — при депрессии, тревоге, бессоннице.
Пропранолол по 10—40 мг 2—4 р/сут иногда эффективен при усилении дрожания во время физической активности.

Оперативное лечение: при грубом одностороннем дрожании и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии.

Метод лечения паркинсонизма с помощью трансплантации клеток, секретирующих дофамин (эмбриональных или полученных с помощью генной инженерии), в область базальных ганглиев до настоящего времени остаётся только экспериментальным.

Источник: yandex.ru

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: что это такое?

Современное название данной болезни предложил французский исследователь Жан-Мартен Шарко – тот самый, в честь которого была названа разновидность лечебного душа (идею которого он, собственно, и предложил). Сам Шарко решил увековечить в названии болезни имя учёного, труды которого, как он считал, не были заслуженно оценены при жизни. Вводя наименование «болезнь Паркинсона», он отказался от термина «дрожательный паралич», поскольку заболевание может существовать и без дрожания.

Основные проявления этого заболевания:

Снижение двигательной активности и количества движений.
Мышечная ригидность (неактивность, неподатливость), неустойчивость позы.
Тремор.

Симптомы болезни Паркинсона, конечно, могут проявляться в разной степени. Кроме того, совокупность этих признаков сопровождает целую группу заболеваний, которая получила название «паркинсонизм». Сама по себе болезнь Паркинсона – это наиболее типичный представитель этой группы, поэтому она ещё называется идиопатическим паркинсонизмом; термин «идиопатический» означает, что данная болезнь является самостоятельной, а не вызванной другими, более глубокими заболеваниями.

Любопытно проследить за историей изучения этого заболевания. В глубокой древности болезнь Паркинсона была описана и исследована представителями самых разных народов и культур: сведения о ней содержатся в египетских папирусах, Библии, Аюрведе, в трудах античных врачей; в Аюрведе предлагались даже методы лечения этой болезни с помощью некоторых видов бобовых. В Средние века, однако же, никаких упоминаний о болезни Паркинсона не существовало, так что интерес к этому заболеванию возобновился только в семнадцатом столетии. Это довольно странная ситуация, учитывая, что средневековая медицина продолжала активно развиваться.

Причины возникновения заболевания

Идиопатический паркинсонизм обладает одним досадным свойством: на сегодняшний день причина его возникновения не ясна. Считается, что в ряде случаев эта болезнь имеет наследственный характер, однако гены, отвечающие за развитие болезни, пока что не найдены. Однако за долгое время исследования патологий нервной системы кое-что для науки стало понятным. Ещё в 1912 году немецко-американский врач Фредерик Леви обнаружил, что в клетках ствола мозга при болезни Паркинсона появляются особые белковые образования, которые впоследствии получили название телец Леви.

Также было выяснено, что в этом и некоторых других отделах мозга ускоряется отмирание нейронов при старении; также в мозге снижается количество дофамина – нейромедиатора, известного как «гормон удовольствия», снижается и число дофаминовых рецепторов. Снижение количества дофамина и гибель нейронов происходят и при нормальном старении, однако в случае болезни Паркинсона эти процессы по невыясненным причинам ускоряются.

Паркинсонизмы различных видов – достаточно частые спутники старения, и подавляющее большинство таких случаев приходится на собственно болезнь Паркинсона. Встречается это заболевание на всей Земле, ему подвержены представители всех рас и народов; установлено лишь, что мужчины болеют им несколько чаще, чем женщины. Чаще всего болезнь поражает людей старшего возраста, однако известны случаи ранней (до сорока лет) и даже ювенильной (до двадцати лет) болезни Паркинсона.

Известно также, что часть случаев этого заболевания вызывается неблагоприятными факторами окружающей среды. Такими факторами являются, в частности, отравления пестицидами, гербицидами и солями тяжёлых металлов. Могут вызвать эту болезнь и определённые препараты, имеющие так называемые экстрапирамидные побочные эффекты.

Установлено, что идиопатическим паркинсонизмом чаще страдают лица, проживающие в сельской местности или в непосредственной близости к промышленным предприятиям. Самым неожиданным открытием является то, что риск появления болезни Паркинсона снижается у курильщиков и любителей продуктов, содержащих кофеин. Это можно объяснить тем, что курение и употребление кофеиносодержащих напитков стимулируют выработку дофамина; кроме того, в табачном дыме содержатся вещества, препятствующие разрушению нервных окончаний.

Стадии и формы Паркинсона (по Хён-Яру)

Симптомы болезни Паркинсона могут проявляться в различной степени, от чего зависит тяжесть заболевания. То же самое справедливо и для других видов паркинсонизма. Существуют разные классификации стадий заболевания, однако наибольшую популярность получила система, впервые представленная Маргарет Хён и Мелвином Яром в 1967 году.

Сначала она описывала пять стадий развития болезни, но впоследствии была дополнена несколькими промежуточными пунктами.

Стадия 0: нет проявлений болезни;
Стадия 1: признаки болезни имеются на одной из конечностей;
Стадия 1,5: симптомы проявляются на одной из конечностей и туловище;
Стадия 2: двусторонние проявления, постуральной неустойчивости нет (то есть больной твёрдо стоит на ногах);
Стадия 2,5: двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью, при этом больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком;
Стадия 3: двусторонние проявления с абсолютной постуральной неустойчивостью, при этом больной обладает способностью к самообслуживанию;
Стадия 4: больной нуждается в поддержке посторонних людей, способность к движению минимальна, однако он может стоять, а иногда и ходить самостоятельно;
Стадия 5: полная обездвиженность, больной не может встать с кровати или кресла.

Симптомы и первые признаки

Симптомы болезни Паркинсона довольно выразительны и узнаваемы, так что больного, как говорится, видно издалека. Особенно это касается тремора – самого очевидного признака заболевания. Дрожание начинается на одной руке и при развитии заболевания распространяется на противоположную руку и на ноги; может наблюдаться и дрожание головы. В редких случаях дрожание охватывает всё тело. Характерно, что тремор усиливается в состоянии покоя и почти исчезает при движении, что отличает его от мозжечкового тремора (у которого всё наоборот – дрожание усиливается во время движения). При волнении дрожание также усиливается. Характерным признаком болезни является также дрожащий почерк, возникающий в результате тремора.

Гипокинезия – также один из симптомов болезни Паркинсона. При этом способность к спонтанным движениям существенно ослабевает. Больной может часами сохранять неподвижность. Если же больной двигается, то делает это с явным запозданием и более медленным темпом. При движении его шаги мелкие, ступни находятся параллельно друг другу – это именуется «кукольной походкой». Лицо больного также напоминает кукольное – мимика не выражена, а если какие-то выражения лица (например, улыбка) и имеются, то возникают и пропадают также с запозданием. Взгляд больного застывший, мигания происходят редко. Те же изменения касаются и речи больного – она становится монотонной и невыразительной, быстро затухает. Гипокинезия отражается и на почерке, который становится мелким.

Олигокинезия – ещё одна группа симптомов, связанная с уменьшением количества движений. В данном случае больной не в состоянии совершать несколько согласованных движений одновременно. Например, при ходьбе его руки прижаты к туловищу, больной ими не размахивает. Если он смотрит вверх, то не наморщивает лоб, как это делает здоровый человек. Движения больного напоминают движения робота.

Мышечная ригидность – проявляется в том, что тонус мышц равномерно повышается; в результате, к примеру, при сгибании или разгибании конечностей они застывают в том положении, которое им придали. Из-за этого развивается характерная для данной болезни «поза манекена», или «поза просителя»: человек сутулится, его голова наклонена вперёд, немного согнутые руки прижаты к туловищу, ноги тоже несколько согнуты. Если попытаться разогнуть или согнуть конечности больного, то можно ощутить, что они двигаются прерывисто, как будто суставы конечностей скреплены зубчатыми колёсами.

Очередной важный симптом заболевания – постуральная неустойчивость. Проявляется она на поздних стадиях. При этом больному трудно преодолеть как инерцию покоя, так и инерцию движения. Другими словами, если он стоит, то ему трудно начать двигаться, а если он движется, то с трудом может остановиться. Когда больной начинает движение, туловище начинает двигаться раньше, чем ноги, вследствие чего человек теряет устойчивость и падает. Случаются и так называемые «парадоксальные кинезии»: при некоторых обстоятельствах (сильное волнение, состояние после сна и др.) признаки заболевания пропадают, больной обретает способность свободно передвигаться; однако через несколько часов все симптомы возвращаются.

При паркинсонизме наблюдаются и различные психические расстройства. Наиболее «лёгкими» из них являются депрессия, чувство страха, тревоги, бессонница, а также галлюцинации и нарушение ориентации в пространстве. Больной при этом вялый, не проявляет инициативы, но вместе с тем назойливый, по многу раз задаёт одни и те же вопросы. В более тяжёлых стадиях развивается слабоумие.

Заболевание имеет три клинических формы:

Первая – преобладает общая ригидность.
Вторая – заключается в дрожании конечностей при скованности произвольных движений.
Третья – дрожание конечностей, головы, нижней челюсти, языка, конечностей и др., имеющее большую амплитуду, при этом произвольные движения осуществляются в обычном темпе.

Первые признаки паркинсонизма могут начаться задолго до наступления самой болезни – и задолго до «обычного» возраста её наступления. Человек в возрасте около 40 лет ещё достаточно молод, но у него уже могут наблюдаться первые признаки зарождающегося недуга. Это проявляется в том, что он начинает беспокойно спать, часто меняет позу в кровати; у него может наблюдаться заторможенность мышления, при том что до этого он соображал быстро. В момент нахождения в покое могут наблюдаться самопроизвольные подёргивания мышц. Со стороны это выглядит как рано наступающая старость.

На ранних стадиях у многих больных отмечается ухудшение или полная потеря обоняния. Также можно заметить незначительное дрожание конечностей или даже отдельных пальцев. Тремор обычно отмечается лишь при стрессе, в спокойном состоянии он проходит.

При любых подозрениях на наступление болезни Паркинсона следует немедленно обращаться к врачу. Между тем зачастую ранние признаки наступающего заболевания игнорируются, или больные могут считать их проявлениями каких-то других болезней, списывать всё на слишком большое количество работы, переутомление и т. д.

Диагностика заболевания

Обычно выявление болезни Паркинсона не вызывает затруднений. Основанием для постановки диагноза служит гипокинезия в сочетании с одним из дополнительных симптомов – тремором, ригидностью, постуральным нарушением – и с положительной реакцией на приём леводопы (особого противопаркинсонического препарата). На ранних стадиях признаки болезни зачастую не выражены или выражены очень слабо; в этом случае организм пациента проверяется на наличие особых «феноменов». Это может быть феномен голени: больному, лежащему на животе, одну из ног сгибают в коленном суставе до конца, после чего при наличии болезни она опускается медленно и разгибается не до конца. Или феномен Вестфаля, при котором после резкого сгибания стопы с тыльной стороны она некоторое время остаётся в том же положении.

Несколько сложнее выявить другие заболевания «паркинсонической» группы. В этом случае необходимо учитывать, что похожие симптомы могут проявляться и при совершенно других проблемах мозга и нервной системы. К примеру, тремор может возникать при поражениях мозжечка, медленная ходьба мелкими шажками – при гидроцефалии и опухоли мозга, а психомоторная заторможенность – частое проявление депрессии, кататонического ступора, истерии.

Бывает, что «паркинсонические» симптомы возникают одновременно с поражениями других отделов центральной нервной системы. В этом случае медики используют понятие «паркинсон-плюс».

Современное лечение болезни Паркинсона

Данное заболевание в настоящее время является неизлечимым. Имеющиеся методы лишь облегчают симптомы, но не устраняют причину заболевания (которая, как уже говорилось, неясна). Тем не менее методика устранения симптомов «дрожательного паралича» за много лет достигла больших высот.

Долгое время (начиная с конца девятнадцатого века) основными медикаментами для лечения болезни Паркинсона были алкалоиды, в том числе антихолинергические препараты. Такие вещества блокируют ацетилхолин – естественный медиатор, осуществляющий передачу нервно-мышечных импульсов. В 1939 году была предпринята первая попытка лечить болезнь хирургическим путём – посредством разрушения базальных ядер в глубинных отделах мозга. Все эти способы, несмотря на их определённые недостатки, довольно широко применялись в медицине.

Значительно позже была разработана леводопа – аналог дигидроксифенилаланина, вырабатывающегося в организме здорового человека и служащего основой для формирования дофамина. Это фактически является введением в организм самого дофамина, разве что в готовом виде внедрить его не представляется возможным – он плохо преодолевает барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой (так называемый гемато-энцефалический барьер). В настоящее время леводопа является основным средством для борьбы с симптомами «дрожательной» болезни. Правда, у пациентов младше 70 лет леводопа может вызывать побочные эффекты, поэтому для них лечение стараются начинать с других препаратов.

Ещё одни препараты, входящие в число основных, — это так называемые агонисты дофамина. Агонисты – это такие вещества, которые воздействуют на рецепторы и активизируют их. В данном случае агонисты «пробуждают» рецепторы дофамина, имитируя действие этого вещества. По своему эффекту они напоминают леводопу; при этом, в отличие от неё, реже вызывают дискинезию и другие побочные действия, однако имеют свои побочные действия – тошноту, головокружение, галлюцинации, отёки.

Хирургическое вмешательство также до сих пор применяется. Операции бывают не только деструктивные (то есть разрушающие определённые клетки), но и нейростимулирующие. В будущем планируется лечить заболевание с помощью стволовых клеток, а также препаратов, способных растворять тельца Леви.

Последствия для человека

«Дрожательная болезнь» страшна уже тем, что полностью вылечиться от неё на данный момент невозможно. Ужасно и то, что прогноз по этому заболеванию чаще всего неблагоприятный: болезнь медленно прогрессирует, ухудшая состояние пациента. Если на начальной стадии она заявляет о себе незначительными подрагиваниями конечностей, то в дальнейшем развиваются серьёзные нарушения – как «телесные», так и психические и умственные. Дело заканчивается слабоумием, полной обездвиженностью и смертью больного – как правило, в здоровом состоянии он мог бы прожить заметно дольше.

Иногда приходится слышать мнение, что «паркинсон» — вполне естественное следствие слишком долгой жизни человека; якобы человеческий организм не рассчитан на высокую продолжительность жизни, имеющую место в развитых и даже большинстве развивающихся стран благодаря современной медицине и банальному соблюдению гигиены. Это в корне неверно: во-первых, отнюдь не всегда в древности и средневековье продолжительность жизни людей была небольшой – эпохи войн, стихийных бедствий и эпидемий сменялись достаточно спокойными временами, в которые медицина, культура и экономика достигали больших высот, отчего люди жили дольше. Во-вторых, «паркинсон» и прочие старческие недуги не столь сильно распространены среди старшего поколения – многие люди доживают до восьмидесяти, даже до ста лет и более, не страдая никакими серьёзными болезнями. Сюда можно добавить и ещё одно соображение.

Старение и смерть считаются естественными процессами, и отношение к старческим болезням у многих достаточно спокойное. Однако среди общественности, в том числе научной, растёт убеждение, что старение и даже смерть сами по себе являются болезнями, которые необходимо и, что интересно, вполне можно лечить. Среди оснований для такого утверждения – нахождение в природе животных, которые фактически являются бессмертными и регулярно омолаживают свой организм. Речь идёт о некоторых видах медуз и других кишечнополостных; у одноклеточных организмов смерть как таковая тоже отсутствует – существование одной особи заканчивается тем, что она делится на несколько дочерних. Погибнуть такие организмы могут только по сторонним причинам – вследствие болезней или съедения другими организмами. В связи с этим высказываются предположения, что и более высокоорганизованные организмы, включая людей, являются потенциально бессмертными, и для обеспечения этого достаточно устранить болезни и другие факторы, приводящие к старению и последующей смерти.

В свете этого «паркинсон», «альцгеймер» и другие подобные заболевания и являются одними из наиболее важных препятствий, устранение которых необходимо организовать прежде всего. Конечно, не все люди мечтают жить долго – есть немало тех, кто устаёт от жизни даже в довольно молодом возрасте; однако велик процент и тех, кто готов жить практически вечно, если им представится такая возможность.

Источник: PsyLogik.ru