Бтср болезнь


Нейроны двигательные, верхние и нижние

Боковой амиотрофический склероз (БАС) – наиболее часто встречающийся вид болезни двигательного нейрона.

Двигательные нейроны – это клетки, проводящие информацию от центральной нервной системы к мышцам. В длину они могут достигать 1 метра.

Верхние двигательные нейроны находятся в коре полушарий головного мозга. Их отростки (аксоны) спускаются в спинной мозг, где происходит контакт с нейронами спинного мозга.

Нейроны спинного мозга (нижние двигательные нейроны) с помощью отростков передают сигналы мышцам и управляют их сокращениями. В зависимости от своего расположения они отвечают за движение рук, ног, туловища, сокращение диафрагмы, дыхание, глотание и т.д.

При БАС поражаются и погибают двигательные нейроны и головного, и спинного мозга.

Средний возраст заболевших – 45 лет, но бывают и гораздо более молодые пациенты. Так, американскому композитору и гитаристу Джейсону Беккеру поставили диагноз БАС в 20 лет.

Болезнь встречается у 5-7 человек на 100 тысяч населения. Каждые 90 минут в мире диагностируется новый случай БАС.

Мужчин среди заболевших в два раза больше, чем женщин.

Знаменитые люди с БАС


Мао Цзэдун (1893-1976) — китайский политический деятель.  В возрасте 80 лет ему диагностировали БАС, но умер он спустя два года от инфаркта.

Лу Гериг (1903-1941) — выдающийся американский бейсболист. Диагноз БАС ему поставили в 36 лет, в 1939 году.

Дмитрий Шостакович (1906-1975) — великий композитор. Болел БАС около десяти лет, умер от инфаркта.

Стивен Хокинг (1942-2018) — знаменитый британский физик. Прожил с БАС более 50 лет.

Владимир Мигуля (1945-1996) – композитор, автор музыки к песням «Трава у дома», «Поговори со мною, мама», «Каскадеры» и др. Заболевание обнаружили в 1993 году.

Джейсон Беккер (род. в 1969) — американский композитор и гитарист-виртуоз. Заболел БАС в возрасте 20 лет, в 1989 году.

Фернандо Риксен (род. в 1976) – нидерландский футболист. В 2013 году ему был поставлен диагноз БАС, в 2018 году он потерял способность говорить

Кто в группе риска

Впервые болезнь описал в 1869 году француз Жан-Мартен Шарко, но до сих пор она плохо изучена. В каждом случае ее пусковые механизмы могут быть разными.

Существуют наследственные формы БАС, и тогда основная причина — мутация в определенном гене. При постановке диагноза врач-невролог, как правило, спрашивает, не болел ли кто-то еще из членов семьи боковым амиотрофическим склерозом или лобно-височной деменцией (к ней приводит та же самая генетическая «поломка»).


Но у подавляющего большинства пациентов (90-95%) никто из родственников не страдал этими заболеваниями. Причем у 10% этих людей мутацию все-таки обнаруживают – она возникает у них впервые, а не передается от родителей.

Есть гипотеза, что существует связь между ненаследственной формой БАС и некоторыми травмами, высокими нагрузками в спорте, сельскохозяйственными химикатами.

Но однозначные выводы до сих пор не сделаны, поскольку многие данные не согласуются между собой.

Единственная известная группа риска – дети болеющих родителей с установленной мутацией, которая явилась причиной развития БАС. Они наследуют нарушенный ген с вероятностью 50%. Но мутация гена не обязательно приводит к БАС.

Слабость в ногах

БАС очень трудно диагностируется. Во-первых, потому что это редкое заболевание, о котором врачи плохо осведомлены. Во-вторых, ранние симптомы бывают довольно незначительными: неуклюжесть, неловкость в руках, слегка тягучая речь. В-третьих, у каждого пациента болезнь проявляется по-своему.

Первые и самые распространенные симптомы БАС – слабость в руках или ногах. Из рук начинают выпадать предметы, человек спотыкается при ходьбе, волочит ногу. Появляется ощущение сокращений мышц под кожей (фасцикуляции). Могут возникать болезненные судороги и спазмы. Повышается утомляемость.

Начинаются сложности с речью, глотанием, жеванием. Становится трудно дышать.

Некоторые пациенты с БАС могут непроизвольно плакать или смеяться. Причины этому не психологические, а физиологические: болезнь затрагивает зоны, отвечающие за эмоциональные реакции. Иногда возникают проблемы с памятью и концентрацией внимания.

Какие обследования проводят, чтобы поставить диагноз


Если терапевт заподозрит, что у человека боковой амиотрофический склероз, он отправит его к неврологу, который назначит серию обследований:

— анализ крови (покажет, повышен ли уровень креатинкиназы – фермент, который вырабатывается при разрушении мышечной ткани);

— магнитно-резонансная томография (не выявляет специфических изменений при БАС, используется для исключения заболеваний с похожими на БАС симптомами);

— электронейромиография (регистрация электрической активности мышц);

При необходимости, могут проводиться дополнительные обследования, такие как люмбальная пункция или биопсия мышц.

Что происходит с больным

Средняя продолжительность жизни при БАС — от двух до пяти лет с момента появления первых симптомов. Есть случаи, когда болезнь длится несколько десятков лет. Например, Стивен Хокинг прожил с БАС более 50 лет. А есть пациенты, которые уходят через несколько месяцев после того, как поставлен диагноз.

По мере развития БАС человек испытывает все более серьезные трудности с перемещением, речью, глотанием, дыханием. Поэтому врачи советуют родственникам сразу адаптировать жилье для больного и покупать специальное оборудование.


Если болезнь начинается с ног, то сначала пациенту становится сложно ходить и сохранять равновесие, он может опираться на предметы мебели, поэтому они должны быть устойчивыми. Потом больной начинает пользоваться ходунками или инвалидной коляской, и важно освободить для этого пространство в доме.

Постепенно человеку становится трудно поднимать руки, поэтому все необходимые вещи рекомендуется класть не выше 1 м от пола. Существуют адаптированные вилки, ложки и ножи с более толстыми ручками и даже с лямками, они позволяют больному дольше обходиться без посторонней помощи при приеме пищи.

Для общения с внешним миром таким пациентам со временем приходится прибегать к особым устройствам. Стивен Хокинг, например, пользовался специальной компьютерной системой, которая управлялась мышцей щеки. А Джейсон Беккер использует доску с буквами, на которые указывает взглядом. Многим помогает устройство Tobii, которое подключается к обычному компьютеру и позволяет передвигать курсор и печатать на клавиатуре взглядом.

Рано или поздно у человека поражаются дыхательные мышцы, и он теряет способность дышать самостоятельно. Тогда возникает потребность в дыхательном оборудовании.

Что помогает при БАС

БАС пока остается неизлечимой болезнью. Врачи могут лишь продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.


Рилузол — лекарственное средство, позволяющее незначительно замедлить течение БАС (при условии, что человек начинает принимать его на ранних стадиях болезни). Этот препарат не зарегистрирован в России.

Искусственная вентиляция легких тоже увеличивает продолжительность жизни людей с БАС. Кроме того, от нее улучшается сон, уменьшается одышка и утомляемость. Бывает неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ), при которой специальный аппарат нагнетает воздух в лицевую маску. При инвазивной вентиляции легких используется трахеостома, что практически полностью лишает человека возможности говорить.

Многим людям с БАС очень сложно есть и пить. Чтобы восполнить недостаток калорий и жидкости, используется специальное лечебное питание. Когда человеку становится сложно глотать даже однородную пищу, ставится гастростома — специальная трубочка, через которую пища поступает напрямую в желудок.

Невролог может прописать пациенту препараты, снижающие спазмы в мышцах, а также лекарства, уменьшающие фасцикуляции. Морфиносодержащие препараты назначаются, чтобы снизить чувство удушья. Иногда пациенты с БАС получают антидепрессанты.

Против стресса и боли помогают массаж, ароматерапия, иглоукалывание. (Естественно, эти методы не лечат само заболевание). Физические упражнения позволяют дольше сохранять функции мышц, чувство равновесия, подвижность суставов. Однако чрезмерная нагрузка может причинить вред, поэтому комплекс упражнений должен разрабатываться под контролем физического терапевта или врача ЛФК.

Какие исследования проводятся, чтобы победить БАС


В двигательных нейронах, пораженных при БАС, обнаруживаются патологические сгустки (агрегаты) молекул белка. Обычно белки склеиваются друг с другом в результате какого-то дефекта в гене, который их кодирует.

В 20% случаев наследственной и в 2% спорадической формы БАС заболевание обусловлено мутацией гена СОД-1. Впервые эта мутация была обнаружена в 1993 году.

В некоторых семьях пациентов с БАС была обнаружена мутация гена TAR-ДНК-связывающего белка (TDP-43). У 3-5% пациентов с наследственной формой БАС и у 1% — со спорадической встречается мутация гена белка FUS.

В 2011 году ученые открыли мутацию гена C9ORF72. Оказалось, что она имеется у 25−40% семей, где есть больной БАС, и у 7−10% пациентов со спорадической формой заболевания.

В 2014 году, благодаря флешмобу IceBucketChallenge, когда тысячи людей по всему миру обливались ледяной водой, на исследование причин БАС и поиск лекарства от этой болезни было собрано больше $100 млн.

Исследования идут в двух направлениях. Первый – поиск генов, вызывающих наследственную форму болезни. Второй – выявление «генов предрасположенности», увеличивающих риск заболевания в семье, где раньше ни у кого не было БАС. Понимание механизмов болезни в будущем поможет найти от нее лекарство.

Какая помощь нужна пациенту и его семье


Человеку, заболевшему БАС, могут понадобиться консультации невролога, специалиста по респираторной поддержке, физического терапевта, эрготерапевта, диетолога, логопеда, музыкального терапевта, психолога, паллиативного врача, а также помощь медицинской и патронажной сестры.

Семье придется обеспечить его определенным оборудованием. Это может быть инвалидное кресло, ходунки, многофункциональная кровать, аппарат ИВЛ или НИВЛ, аспиратор (слюноотсос), откашливатель, подъемник (например, для перемещения из кровати в инвалидную коляску или из коляски в ванну). Кроме того, больному нужны лекарства, лечебное питание, средства гигиены и т.п.

Каждому пациенту с БАС нужен индивидуальный маршрут оказания помощи, так как болезнь может протекать по-разному.

Источник: www.miloserdie.ru

Синдромы, имитирующие или похожие на боковой амиотрофический склероз

Поражения спинного мозга

Шейная миелопатия среди прочих неврологических проявлений нередко обнаруживает и типичные симптомы бокового амиотрофического склероза с гипотрофиями (чаще на руках), фасцикуляциями, сухожильной гиперефлексией и спастичностью (чаще на ногах). Синдром бокового амиотрофического склероза в картине спондилогеннои шейной миелопатии отличается относительно благоприятным течением и прогнозом.


Диагноз подтверждается выявлением других неврологических проявлений шейной миелопатии (в том числе заднестолбовых чувствительных нарушений и Иногда нарушений функций мочевого пузыря) и нейровизуализационным исследованием шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Некоторые другие миелопатии (радиационная, вакуольная миелопатия при ВИЧ-инфекции, последствия электротравмы) также могут проявляться аналогичным или похожим синдромом бокового амиотрофического склероза.

Вентральная опухоль спинного мозга на шейно-грудном уровне может проявляться на определённых этапах чисто двигательными симптомами, напоминающими шейно-грудную форму бокового амиотрофического склероза. Поэтому больные со спастико-паретическими атрофиями на руках и спастическим парапарезом в ногах всегда нуждаются в тщательном обследовании для исключения компрессионного поражения спинного мозга на шейном и шейно-грудном уровне.

Сирингомиелия (особенно её переднероговая форма) на этом уровне спинного мозга может проявляться аналогичной клинической картиной. Решающее значение в её распознавании имеет выявление сенсорных расстройств и нейровизуализационное обследование.

Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты (фуникулярный миелоз) обычно развивается на фоне соматогенных синдромов мальабсорбции и проявляется в типичных случаях симптомами поражения задних и боковых столбов спинного мозга на шейном и грудном уровнях.


личие нижнего спастического парапареза с патологическими рефлексами при отсутствии сухожильных рефлексов заставляет иногда дифференцировать это заболевание с боковым амиотрофическим склерозом. Диагнозу помогают наличие сенсорных расстройств (нарушения глубокой и поверхностной чувствительности), атаксии, иногда — тазовых нарушений, а также выявление соматического заболевания (анемия, гастрит, состояние языка и т.п.). Решающее значение в диагностике имеет исследование уровня витамина В12 и фолиевой кислоты в крови.

Семейный спастический парапарез (параплегия) Штрюмпеля относится к наследственным заболеваниям верхнего мотонейрона. Поскольку существуют формы бокового амиотрофического склероза с преимущественным поражением верхнего мотонейрона, дифференциальный диагноз между ними иногда становится очень актуальным. К тому же встречаются редкий вариант этой болезни («наследственный спастический парапарез с дистальной амиотрофией»), при котором в первую очередь необходимо исключать боковой амиотрофический склероз. Диагнозу помогает семейный анамнез болезни Штрюмпеля и её более благоприятное течение.

Прогрессирующие спинальные амиотрофии

Постполио-синдром

Примерно у четверти больных с остаточными парезами после перенесенного полиомиелита спустя 20-30 лет развивается прогрессирующая слабость и атрофии ранее поражённых и ранее не поражённых мышц (постполиомиелитический синдром). Обычно слабость развивается очень медленно и не достигает значительной степени. Природа этого синдрома остаётся не совсем понятной. В этих случаях может понадобиться проведение дифференциального диагноза с боковым амиотрофическим склерозом. Используют указанные выше критерии диагностики бокового амиотрофического синдрома.


Лимфогранулематоз, а также злокачественная лимфома

Эти заболевания могут осложняться паранеопластическим синдромом в виде нижней моторной нейронопатии, которую нелегко отдифференцировать от бокового амиотрофического склероза (но всё же течение её здесь более доброкачественное с улучшением у некоторых больных). Преобладают симптомы преимущественного поражения нижнего мотонейрона с подостро прогрессирующей слабостью, атрофией и фасцикуляциями при отсутствии боли. Слабость обычно асимметрична; преимущественно страдают нижние конечности. При исследовании проведения возбуждения по нервам отмечается демиелинизация в виде блока проводимости по двигательным нервам. Слабость предшествует лимфоме или наоборот.

Ганглиозидоз GM2

Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых, которая феноменологически отличается от хорошо известной болезни Тея-Сакса у младенцев, может сопровождаться симптомами, напоминающими болезнь моторного нейрона. Проявления недостаточности гексозаминидазы типа А у взрослых весьма полиморфны и могут напоминать как боковой амиотрофический склероз так и прогрессирующую спинальную амиотрофию. Другой близкий генотип, в основе которого лежит недостаточность гексозаминидазы типа А и В (болезнь Сендхофа) также может сопровождаться симптомами, напоминающими болезнь моторного нейрона. Хотя синдром бокового амиотрофического склероза является, по-видимому, основным проявлением недостаточности гексозаминидазы-А у взрослых, клинический спектр её проявлений позволяет всё же предполагать, что в основе её лежит мультисистемная дегенерация.

Интоксикация тяжёлыми металлами (свинец и ртуть)

Эти интоксикации (особенно ртутью) в настоящее время встречаются редко, но они могут служить причиной развития синдрома бокового амиотрофического склероза с преимущественным поражением нижнего моторного нейрона.

Синдром бокового амиотрофического склероза при парапротеинемии

Парапротеинемии — разновидность диспротеинемий, которая характеризуется наличием в крови патологического белка (парапротеина) из группы иммуноглобулинов. К парапротеинемиям относится множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, остеосклеротическая миелома (чаще), первичный амилоидоз, плазмоцитома и парапротеинемия неясного генеза. В основе некоторых неврологических осложнений при этих заболеваниях лежит образование антител к компонентам миелина или аксона. Чаще всего наблюдается полинейропатия (в том числе в картине синдрома POEMS), реже встречается мозжечковая атаксия, феномен Рейно, но с 1968 года периодически упоминается и синдром бокового амиотрофического склероза (моторная нейронопатия) со слабостью и фасцикуляциями. Парапротеинемия описана.как при классическом БАС, так и при варианте синдрома бокового амиотрофического склероза с медленным прогрессированием ( в редких случаях иммуносупрессивная терапия и плазмоферез приводили к некоторому улучшению состояния).

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба относится к группе прионовых заболеваний и начинается в типичных случаях в возрасте 50-60 лет; она имеет субхроническое течение (чаще всего 1-2 года) с фатальным исходом. Для болезни Крейтцфельдта-Якоба характерно сочетание деменции, экстрапирамидных синдромов (акинетико-ригидный, миоклонус, дистония, тремор), а также мозжечковых, переднероговых и пирамидных знаков. Довольно часто появляются эпилептические припадки. Для диагноза важное значение придаётся сочетанию деменции и миоклонуса с типичными изменениями на ЭЭГ (трифазная и полифазная активность острой формы с амплитудой до 200 мкв, возникающая с частотой 1,5-2 в сек) на фоне нормального состава ликвора.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30]

Мультифокальная моторная нейропатия

Мультифокальная моторная нейропатия с блоками проведения встречается в основном у мужчин и клинически характеризуется прогрессирующей асимметричной слабостью в конечностях без (или с минимальными) сенсорных нарушений. Слабость обычно (в 90 %) выражена дистально и в большей степени в руках, чем в ногах. Слабость мышц по своему распределению часто асимметрично «привязана» к отдельным нервам: лучевому («свисающая кисть»), локтевому и срединному. Атрофии выявляются часто, но могут отсутствовать на ранних стадиях. Фасцикуляции и крампи наблюдаются почти в 75 % случаев; иногда — миокимии. Примерно в 50 % случаев сухожильные рефлексы снижены. Но изредка рефлексы остаются нормальными и даже акцентированными, что и даёт повод дифференцировать мультифокальную моторную нейропатию с БАС. Электрофизиологическим маркёром является наличие мультифокальных парциальных блоков проведения возбуждения (демиелинизация).

Аксональная нейропатия при болезни Лайма

Болезнь Лайма (Лайм-боррелиоз) вызывается спирохетой, проникающей в организм человека через укус клеща, и является мультисистемным инфекционным заболеванием, которое чаще всего поражает кожу (мигрирующая кольцевидная эритема), нервную систему (асептический менингит; нейропатия лицевого нерва, часто двусторонняя; полинейропатия), суставы (рецидивирующие моно- и полиартриты) и сердце (миокардит, атриовентрикулярная блокада и другие нарушения ритма сердца). Подострую полинейропатию при болезни Лайма иногда приходится дифференцировать с синдромом Гийен-Барре (особенно при наличии diplegia facialis). Однако больные с полинейропатией при болезни Лайма почти всегда обнаруживают плеоцитоз в ликворе. У некоторых больных боррелиозом развивается главным образом моторный полирадикулит, который может напоминать моторную нейронопатию с симптомами похожими на БАС. В дифференциальном диагнозе опять может помочь исследование ликвора.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35],

Эндокринопатии

Гипогликемия, связанная с гиперинсулинизмом, — одна из известных эндокринопатии, описанных в зарубежной и отечественной литературе, способных приводить к развитию синдрома бокового амиотрофического склероза. Другая форма эндокринопатии — тиреотоксикоз — может напоминать боковой амиотрофический склероз при выраженном общем похудании и наличии симметрично высоких сухожильных рефлексов (иногда имеют место и симптом Бабинского, и фасцикуляции), что нередко наблюдается при нелеченном тиреотоксикозе. Гиперпаратиреоз чаще всего обусловлен аденомой паращитовидной железы и приводит к нарушениям обмена кальция (гиперкальциемия) и фосфора. Осложнения со стороны нервной системы касаются либо психических функций (снижение памяти, депрессия, реже — психотические расстройства), либо (реже) — двигательных. В последнем случае иногда развиваются атрофии и слабость мышц, обычно более заметные в проксимальных отделах ног и часто сопровождающиеся болью, гиперрефлексией и фасцикуляциями в языке; развивается дисбазия, иногда напоминающая утиную походку. Сохранные или повышенные рефлексы на фоне мышечных атрофии иногда служат основанием для подозрения на боковой амиотрофический склероз. Наконец, в практической работе иногда встречаются случаи диабетической «амиотрофии», требующие дифференциального диагноза с БАС. В диагностике двигательных нарушений при эндокринопатиях важно распознавание эндокринных нарушение и применение критериев диагностики (и исключения) бокового амиотрофического склероза.

trusted-source[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Мальабсорбции синдром

Грубые нарушения всасывания сопровождаются нарушением обмена витаминов, электролитов, анемией, разнообразными эндокринными и метаболическими расстройствами, что иногда приводит к выраженным неврологическим расстройствам в виде энцефалопатии (чаще со стволовыми, мозжечковыми и другими проявлениями) и поражения периферической нервной системы. Среди неврологических проявлений тяжёлой мальабсорбции в качестве редкого синдрома встречается симптомокомплекс, напоминающий боковой амиотрофический склероз.

Доброкачественные фасцикуляции

Наличие одних фасцикуляции без ЭМГ-признаков денервации является недостаточным для диагноза БАС. Доброкачественные фасцикуляции продолжаются годами без каких-либо знаков вовлечения двигательной системы (отсутствует слабость, атрофии, не изменяется время релаксации, не меняются рефлексы, скорость проведения возбуждения по нервам; отсутствуют чувствительные нарушения; мышечные ферменты остаются в норме). Если по какой-то причине наблюдается общее похудание больного, то иногда в таких случаях обоснованно возникает подозрение на БАС.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Нейроинфекции

Некоторые инфекционные поражения нервной системы (полиомиелит (редко), бруцеллёз, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, упомянутая выше болезнь Лайма, «китайский паралитический синдром») могут сопровождаться разнообразными неврологическими синдромами, в том числе пирамидными и переднероговыми симптомами, что может на определённых этапах болезни вызвать подозрение о синдроме БАС.

Первичный боковой склероз

Первичный боковой склероз — крайне редко встречающееся заболевание в зрелом и пожилом возрасте, которое характеризуется прогрессирующим спастическим тетрапарезом, предшествующим или следующим за псевдобульбарной дизартрией и дисфагией, что отражает комбинированное вовлечение кортикоспинальных и кортикобульбарных трактов. Фасцикуляции, атрофии и сенсорные нарушения отсутствуют. ЭМГ и биопсия мышц не обнаруживают признаков денервации. Хотя описано длительное выживание среди больных первичным боковым склерозом, встречаются больные с таким же быстрым течением, которое характерно для БАС. Окончательная нозологическая принадлежность этого заболевания не установлена. Преобладает точка зрения, что первичный боковой склероз является крайним вариантом БАС, когда болезнь ограничивается поражением только верхнего мотонейрона.

В литературе можно найти единичные описания синдромов, напоминающих боковой амиотрофический склероз, при таких заболеваниях как радиационные поражения нервной системы (моторная нейронопатия), миозит с тельцами включения, паранеопластический энцефаломиелит с вовлечением клеток передних рогов, ювенильная спинальная мышечная атрофия с дистальными атрофиями в руках, болезнь Мачадо-Джозефа, множественная системная атрофия, болезнь Галлервордена-Шпатца, некоторые туннельные нейропатии, аномалии краниовертебрального перехода.

Источник: ilive.com.ua

ПТСР: формирование и факторы риска

Посттравматическое расстройство формируется на фоне следующих факторов:

  • переживания, возникающие при участии в военных действиях, потере близкого человека или другой психотравмирующей ситуации;
  • разрушение старых представлений о жизни;
  • переоценка личности, появление новых представлений о собственном существовании в окружающем мире.

Существуют профессии группы риска, у представителей которых стрессовые расстройства возникают чаще других:

  • медицинские работники,
    вынужденные спасать людей при катастрофах и стихийных бедствиях;
  • спасатели,
    постоянно имеющие дело с гибелью людей;
  • работники информационной сферы (корреспонденты, репортёры),
    по долгу службы обязанные находиться в местах катастроф и бедствий;
  • участники катастроф и члены их семей;
  • лица, подвергшиеся домашнему насилию.

Причины афганского синдрома

человек в пленуАфганский синдром возникает под воздействием следующих травмирующих ситуаций:

  1. Военные конфликты.
    Течение ПТСР у лиц, принимавших участие в боевых действиях, осложняется социальной дезадаптацией — неспособностью вернуться к мирной жизни в обществе. Посттравматическое расстройство редко обнаруживается у людей, быстро вернувшихся к привычной жизни.
  2. Попадание в плен, захват заложников.
    Этот фактор оказывает наиболее сильное воздействие на психику людей в мирное время. Отличительной чертой ПТСР в этом случае становится то, что отклонения в работе нервной системы развиваются уже во время воздействия травмирующего фактора. Заложник перестает правильно воспринимать ситуацию и может даже испытывать симпатию к захватчикам (стокгольмский синдром).
  3. Сексуальное насилие.
    Эта разновидность стрессовых расстройств была описана более 100 лет назад. Уже тогда указывалось, что вероятность развития психических нарушений у жертв сексуального насилия зависит от поведения окружающих. Аморальное поведение окружающих и обвинение человека усугубляют течение ПТСР и приводят к возникновению вторичной депрессии.
  4. Криминальные нападения.
    Стрессовое расстройство у человека может возникнуть при ограблении или избиении. Развитие психических нарушений может появиться и у свидетелей убийств.
  5. Стихийные бедствия и техногенные катастрофы.
    Вероятность возникновения посттравматического синдрома зависит от величины потери (гибели родственников, травм, уничтожения имущества). При отсутствии тяжелых потерь риск развития психического расстройства минимальный. У лиц, потерявших близких людей, синдром ПТСР возникает в 80% случаев. При этом у выжившего появляется чувство вины в том, что он не смог спасти погибших.

    наводнение
  6. Бытовое насилие.
    Постоянное чувство страха, прививаемое домашним тираном, способствует развитию ряда психических нарушений. Жертвами чаще всего становятся женщины, дети и пожилые люди. Посттравматические расстройства в таком случае принимают особо тяжелое течение: пациентам сложно подстроиться под жизнь в нормальном обществе, они чувствуют себя беспомощными, ущербными и униженными. Люди, регулярно подвергающиеся насилию, имеют множество комплексов и страдают тяжелыми депрессиями.
  7. Последствия тяжелых физических травм и хирургических вмешательств.
    Приводят к появлению повторяющихся неприятных воспоминаний, негативно влияющих на психическое состояние.
  8. Наличие неизлечимых заболеваний у самого человека или его родственников.
    Депрессивные расстройства наиболее часто наблюдаются у онкобольных и ВИЧ-инфицированных.

Симптомы посттравматического стрессового расстройства

Клиническая картина посттравматического стрессового расстройства включает следующие проявления:

  1. Навязчивые воспоминания.
    Характеризуются выраженным чувством страха и беспомощности. Приступ сопровождается повышением артериального давления, учащенным сердцебиением, замиранием сердца, повышенной потливостью и частым мочеиспусканием. При тяжелом течении ПТСР возникают слуховые и зрительные галлюцинации. Такие симптомы могут вызвать стремление к совершению импульсивных действий и суицида, немотивированную агрессию.

    плохие воспоминания
  2. Проблемы со сном.
    Наиболее часто возникают кошмарные сновидения, в которых человек заново переживает катастрофу. Это проявление похоже на приступы воспоминаний, возникающие в дневное время. Человек испытывает ужас, у него появляется симптомы вегетативной дисфункции (функциональные нарушения органов и систем органов). В тяжелых случаях пациент становится неспособным отличить сон от реальности. При посттравматических расстройствах возникают и нарушения сна: бессонница, дневная сонливость, трудности при засыпании.
  3. Чувство вины.
    Считается наиболее распространенным признаком посттравматического стрессового состояния. Пациент начинает искать объяснение своим поступкам. После военных действий человек начинает винить себя в смерти близких и посторонних людей.
  4. Перенапряжение нервной системы.
    Пациент постоянно испытывает тревожность, что связано со страхом перед навязчивыми воспоминаниями. Громкие звуки заставляют вздрагивать и вызывают беспричинный страх.
  5. Астенический синдром.
    Истощение центральной нервной системы способствует снижению физической и умственной работоспособности, исчезновению творческих способностей. Ухудшается концентрация внимания, и появляется раздражительность.

Виды афганского синдрома

В зависимости от длительности течения стрессовое расстройство бывает:

  • хроническим (симптомы психического нарушения присутствуют в течение 3 месяцев и более);
  • отсроченным (признаки ПТСР появляются через 6-12 месяцев после пережитой психотравмирующей ситуации);
  • острым (клиническая картина разворачивается сразу после события и характеризуется появлением выраженных симптомов).

Клинические типы посттравматического стрессового синдрома

По характеру симптомов посттравматические нарушения в психологии классифицируются на:

  1. Тревожные.
    Пациент страдает частыми приступами страха и нарушением сна. Человек стремится находиться среди людей, это помогает снизить интенсивность признаков.
  2. Астенический.
    Пациент безразличен к окружающим людям и случающимся ситуациям. Главным признаком патологии считается постоянная сонливость. Больные с подобным типом ПТСР легко соглашаются на лечение.
  3. Дисфорический.
    Характеризуется частыми сменами настроения: спокойный человек резко становится агрессивным. Терапия в таком случае проводится принудительно.
  4. Соматоформный.
    Признаки психического нарушения сочетаются с расстройствами функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Пациенты чаще всего лечатся добровольно.

ПТСР у детей

К причинам возникновения ПТСР у детей относятся следующие факторы:

  • домашнее насилие и издевательства (родители часто причиняют ребенку боль не только в физическом, но и в психологическом плане);
  • перенесенные в раннем детстве травмы головы и хирургические вмешательства;
  • развод родителей (ребенок остро переживает семейные конфликты, считая себя виноватым в расставании мамы и папы, развитию стресса способствует и отсутствие общения с одним из них);
  • конфликты с родственниками, друзьями и одноклассниками (дети собираются в группы и выбирают объект насмешек и издевательств; ребенка запугивают, что усугубляет течение стрессового расстройства);
  • акты насилия, свидетелями или участниками которых становятся дети;
  • смерть близкого родственника;
  • смена места жительства;
  • усыновление;
  • стихийные бедствия или дорожно-транспортные происшествия;
  • длительное нахождение без родителей (становится причиной стресса у новорожденных).

Насмешки и издевательства у детей

До 6 лет

Клиническая картина ПТСР у ребенка младше 6 лет включает следующие проявления:

  • проблемы с засыпанием в вечернее время;
  • кошмарные сновидения, в которых ребенок вновь переживает травмирующую ситуацию;
  • снижение концентрации внимания, рассеянность;
  • бледность кожных покровов;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • частое поверхностное дыхание;
  • отказ от общения с другими детьми и посторонними взрослыми.

6-12 лет

Для психических расстройств посттравматического характера, возникающих у детей 6–12 лет, характерны следующие симптомы:

  • неконтролируемые вспышки агрессии;
  • чувство вины (ребенок считает себя причастным к возникновению трагического события);
  • проживание травмирующей ситуации путем создания рисунков, рассказов или стихотворений.

Подростки (12+)

ПТСР у подростков способствует появлению следующих признаков:

  • страх смерти;
  • снижение самооценки;
  • ощущение осуждающих взглядов на себе;
  • тяга к употреблению спиртных напитков, табака и наркотических веществ;
  • замкнутость.

Родители иногда стараются не замечать симптомы заболевания, из-за чего течение навязчивого состояния усугубляется. Лечение должно начинаться незамедлительно, терапия помогает нормально вступить во взрослую жизнь и построить полноценную семью.

Диагностика ПТСР

докторДиагностику психического расстройства начинают через месяц после событий, способных привести к заболеванию. При обследовании пациента учитывают следующие критерии:

  • роль человека в психотравмирующем событии (участник или свидетель);
  • частоту появления навязчивых мыслей и приступов страха;
  • наличие болевых ощущений и их локализацию;
  • имеющиеся нарушения со стороны социальной адаптации;
  • выраженность страха в момент наступления психотравмирующей ситуации;
  • время появления навязчивых воспоминаний.

Психотерапевт должен правильно определить тип и характер течения посттравматического синдрома. Окончательный диагноз ставится при наличии у пациента 3 и более признаков психического нарушения.

Лечение ПТСР

Способ лечения подбирается в зависимости от характера течения стрессового синдрома.

Без таблеток

К немедикаментозным методикам относятся:

  1. Психотерапия.
    Заключается в применении методик, помогающих избавиться от навязчивых состояний и скорректировать поведение пациента. Психотерапия дает возможность справиться с тревожными воспоминаниями и вернуться к нормальной жизни.
  2. Правильная организация режима дня и питания.

Медикаментозное

В схему медикаментозного лечения входят следующие препараты:

  1. Седативные средства (экстракт Валерианы).
    Применение препаратов имеет вспомогательный характер, они помогают нормализовать сон и снизить интенсивность тревоги.
  2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — СИОЗС.
    Препараты (Золофт, Прозак) улучшают настроение, избавляют от склонности к суициду, нормализуют работу вегетативной нервной системы, снижают частоту приступов страха и воспоминаний. Длительное лечение помогает справиться с агрессией и тягой к спиртному. В первые дни приема таблеток симптоматика ПТСР может усиливаться. Начинают лечение с введения минимальных доз.
  3. Транквилизаторы (Феназепам, Атаракс).
    Устраняют нервное и мышечное напряжение.
  4. Бета-блокаторы (Пропранолол).
    Назначаются при вегетативных расстройствах, сопровождающихся повышением артериального давления и изменением сердечного ритма.
  5. Нейролептики (Алимемазин, Хлорпротиксен, Сонапакс).
    Применяются пациентами, страдающими частыми приступами воспоминаний, сопровождающихся зрительными и слуховыми галлюцинациями. При тяжелом течении стрессового расстройства и отсутствии психотических проявлений назначают транквилизаторы группы бензодиазепина. При тревожности, сопровождающейся вегетативными нарушениями, применяют Алпразолам, бессоннице — Золпидем.
  6. Ноотропы (Ноотропил).
    Показаны при астенической форме ПТСР. Они стимулируют функции центральной нервной системы и защищают ткани головного мозга от повреждения.

Последствия

страх и беспомощностьК основным осложнениям посттравматического синдрома относятся:

  1. Психотизация личности.
    Необратимое изменение черт характера, затрудняющее нахождение человека в обществе и коллективе.
  2. Вторичные депрессии, имеющие затяжное течение.
  3. Появление навязчивых страхов и фобий.
    Боязнь темноты и открытых пространств, страх перед замкнутыми помещениями.
  4. Возникновение немотивированных панических атак.
    Такие состояния сопровождаются неконтролируемым страхом, приступами асфиксии, изменением сердечного ритма.
  5. Развитие психологической зависимости от алкоголя, азартных игр и наркотических веществ.
  6. Асоциальное поведение.
    Агрессия по отношению к родственникам и посторонним людям, тяга к совершению преступлений.
  7. Попытки суицида.

Профилактика

Для ПТСР характерно наличие скрытого периода течения между возникновением психотравмирующих событий и появлением соответствующих симптомов. Профилактика заболевания включает психотерапию пациентов, переживших посттравматический шок.

Консультация врача необходима даже при нормальном самочувствии человека и отсутствии жалоб на что-либо.

Источник: StressX.ru

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога, д.м.н./профессора 8250 руб.
Консультация профессора Бойко А.Н. 10000 руб.
Прием, консультация врача-невролога, специалиста по когнитивным нарушениям 5150 руб.
Консультация врача ЛФК, первичная 3600 руб.
Консультация врача ЛФК, повторная 2900 руб.

 

Источник: yusupovs.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.