Болезнь винивартера бюргера

Болезнь Бюргера представляет собой облитерирующий тромбангиит — сужение вен и артерий среднего и маленького размеров в области верхних и нижних конечностей в результате воспалительного процесса. В редких случаях патология проявляется в коронарных, церебральных и висцеральных артериях.

Заболевание было описано немецким врачом Лео Бюргером в 1908 году, высказавшим гипотезу, что именно данная болезнь стала причиной 11 проведенных им ампутаций конечностей.

Традиционно считается, что болезни Бюргера подвержены, в основном, курящие мужчины в возрасте от 20-40 лет. Однако в последние годы участились случаи диагностирования заболевания у женщин, что объясняется с распространением курения среди представительниц слабого пола.

Несмотря на предположения специалистов, этиология заболевания до конца не выяснена: имеются указания относительно влияния на организм пациентов наследственных факторов, в частности, носительства антигенов HLA — В5 и А9, а также наличия у больных антител, направленных против ламинина, эластина и коллагена I, III и IV типов.

Что собой представляет облитерирующий тромбангиит

Схема поражения сосудов при болезни Бюргера

Облитерирующий тромбангиит (ОТА) проявляется патологическим сужением просвета кровеносных сосудов. Чаще болезнь поражает руки и ноги, реже — артерии, питающие:

• головной мозг (церебральные);
• сердце (коронарные);
• ткани селезёнки, кишечника и другие внутренних органов (висцеральные).

Впервые болезнь описал австрийский врач Ф. Винивартер. Произошло это в 1879 г. Исследуя артерии ног, ампутированных у пациентов с признаками спонтанной гангрены, он обратил внимание на характерное сужение и воспаление сосудистых стенок, а также на тромбирование кровяного русла.

Позднее, в 1908 г., свою лепту в описание ОТА внёс немецкий врач Л. Бюргер. Он провёл 11 операций по ампутации конечностей, изучил происхождение разрушительного процесса в сосудах и выделил его в качестве самостоятельной болезни.

С позиции современной медицины облитерирующий тромбангиит представляет собой хроническое воспаление мелких и средних кровеносных сосудов, приводящее к образованию тромбов и нарушающее кровоснабжение тканей.

Болезнь Бюргера является редкой формой системного поражения сосудистых стенок, от которой страдают преимущественно курящие мужчины в возрасте от 20 до 40 лет.

В МКБ-10 облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) обозначен кодом 173.1.

Опасности и осложнения

Смерть в результате болезни Бюргера наступает достаточно редко – за 8 лет в США было зарегистрировано 117 летальных исходов. Но при этом оно ведет к серьезным осложнениям, в число которых входят венозный и артериальный острый тромбоз, а также гангрена.

В запущенных случаях инфекция с током крови разносится по организму, поражая новые и новые участки, и малейшее осложнение усугубляет ситуацию. Единственный выход для таких пациентов – ампутация конечностей.

Классификация болезни (типы и стадии)

На первых стадиях сложно распознать болезнь

С учётом локализации нарушения кровотока болезнь Бюргера подразделяют на 3 типа:

1. Дистальный, с поражением малых артерий (кистей и предплечий, голеней и стоп).
2. Проксимальный, для которого характерно повреждение средних и крупных сосудов (аортального, а также бедренного, подвздошного и других).
3. Смешанный, сочетающий признаки первых двух.

В зависимости от выраженности клинической картины выделяют 4 последовательных этапа ОТА:

1. Ишемический;
2. Трофический;
3. Прегангренозный;
4. Гангренозный.

Каждая из стадий характеризуется набором симптомов, которые по мере развития болезни нарастают и переходят в более тяжёлые формы. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов избежать двух заключительных этапов и их последствий.

Что происходит в сосудах?

Один из ведущих провоцирующих развитие болезни Бюргера факторов — курение.
Наблюдаются изменения всех трех слоев сосудистой стенки, но в большей степени во внутреннем слое (т.н. интиме), что приводит к разрастанию интимы и сужению просвета сосудов вплоть до их закрытия. Нарушаются процессы в тех зонах, которые питают пораженные сосуды. Как следствие, появляются зябкость, боли, изменения окраски кожи и, впоследствии, образование язв.

Причины болезни Бюргера-Винивартера: таблица

Считается, что истинная природа болезни Бюргера до сих пор с точностью не установлена, однако, существуют некоторые теории относительно её происхождения:

Фактор, ставший вероятной причиной	Механизм развития болезни
Инфекционный	Болезнь происходит по типу поражения стрептококковой, хламидийной и некоторыми другими видами инфекции
Нейроэндокринный	При сбоях в ЦНС надпочечники начинают работать в гиперактивном режиме и производить рекордное количество адреналина. Это вызывает спазмирование средних и мелких сосудов, входящих в систему микроциркуляции
Нейрогенный	Деструктивные изменения в ЦНС вызывают спастическую дистрофию, стимулируют образование тромбов и уменьшение просвета периферических артерий
Аутоиммунный	В результате неправильной работы иммунной системы вырабатываются антитела к клеткам, из которых состоят кровеносные сосуды, а также к коллагену, ламинину и эластину
Генетический	Существует предрасположенности к ОТА, передающаяся по наследству. Такие нарушения носят территориальный характер и распространены, например, среди населения стран Средиземноморского побережья
Курение табака	Никотин оказывает цитотоксическое воздействие на клетки, из которых состоят сосуды, в результате чего стенки сужаются, возрастает риск закупорки русла
Липопротеиновый	Избыток белка липопротеина (А) запускает биохимические процессы, из-за которых развиваются системный васкулит и склонность к патологическому образованию тромбов
Повреждающий	Травматические повреждения, обморожение конечностей, аллергии, хроническое воздействие соединениями мышьяка с высокой долей вероятности могут стать причиной ОТА

Причины и факторы риска

Несмотря на многочисленные исследования, точная этиология синдрома Бюргера до конца не выяснена. Заболевание поражает преимущественно курильщиков, но тот факт, что оно встречается у определенного количества людей, говорит об их восприимчивости к облитерирующему тромбангииту.

Существуют предположения о наличии в организме пациентов антигенов А9 и HLA — В5 и антител против эластина, ламинина и коллагена 1-го, 3-го и 4-го типов. Усиливается болезнь спазмами сосудов по причине чрезмерной выработки гормонов надпочечниками (гиперадреналинемия), а также изменений в нервной системе (органическое поражение нервных волокон).

Существуют и другие причины развития болезни:

• курение с раннего возраста (проблема развивается из-за постоянного отравления угарным газом и алкалоидом табака);
• повышение уровня липопротеина А, который является причиной многих патологический изменений в организме;
• острые респираторные инфекции и интоксикации организма;
• нейроаллергические реакции, которые способствуют повышению чувствительности сосудов к негативному влиянию;
• переохлаждение конечностей;
• хроническое отравление мышьяком;
• наследственная предрасположенность к нарушениям кровообращения (чаще болезнь встречается у людей средиземноморского и азиатского происхождения).

Симптомы и признаки

Симптомы болезни зависят от стадии

Проявления болезни Бюргера во многом определяются её стадией:

1. Первая, ишемическая, характеризует собой период, когда болевой синдром ещё слабо выражен, но признаки поражения сосудов уже налицо. Больные жалуются на скорую утомляемость при ходьбе, снижение чувствительности пальцев, похолодание ступней. Трофических расстройств ещё нет, пульсация артерий в нижней части конечности сохранена или периодически незначительно снижается. Пациенты на этой стадии вполне работоспособны, поэтому редко соглашаются на госпитализацию, ограничиваясь посещением поликлиники.


2. Вторая стадия, трофическая — это период деструктивных изменений в мягких тканях конечностей, а также появления перемежающейся хромоты. Развивается атрофия мышц и подкожной клетчатки ног. Прекращается рост волос в этой зоне, становятся тусклыми и утолщёнными ногти. Болевой синдром усиливается и проявляется более отчётливо. Поверхность стопы поражённой ноги бледная, увлажнённая и прохладная, пульсация в этой области ослаблена или отсутствует. Уровень недостаточности кровообращения оценивается при помощи функциональных тестов и аппаратных методов.
3. Третья, прегангренозная, характеризуется преобладанием болевого синдрома в сравнении с другими проявлениями. Он становится причиной беспокойства по ночам и приводит к бессонницам. Чтобы уменьшить боль, приходится опускать ногу на пол и периодически принимать обезболивающее. Мучения усиливаются при горизонтальном положении конечности. В течение 3-й стадии развивается цианоз и охолодение нижних конечностей, не определяется пульсация. Кожа натягивается и становится тоньше, поэтому повреждается от любого воздействия. Раны долго не заживают.
4. Четвёртая, гангренозная (терминальная) стадия, отличается от предыдущей степенью распространённости трофических нарушений. В этот период формируются незаживающие язвы на пальцах и в области стопы. Лекарства и методы, применяемые для снятия воспаления и регенерации мягких тканей, не дают эффекта, поэтому назначается радикальный метод — ампутация, с максимально низким её уровнем.

На фоне патологии Бюргера нередко развивается тромбофлебит поверхностных вен. Он проявляется покраснением, а иногда и повышением температуры кожи над кровеносными сосудами голени или бедра, а также болезненностью тела в этой зоне.

Как и все патологии хронического характера, ОТА протекает в виде чередования обострений и периодов ремиссии.

Прогноз

Значительную роль в успехе лечения играет исключение факторов, которые вызвали воспаление сосудов. К ним относятся переохлаждение, курение, алкоголь. Если частоту обострений болезни удается снизить при помощи консервативного лечения, то прогноз благоприятный. Около 94% людей, которые бросили курить при таком недуге, смогли избежать ампутации конечности. Из тех, кто продолжил курить, 43% подверглись этой радикальной операции в течение последующих 8 лет после диагностирования тромбангиита.

К какому врачу идти

При необходимости получить направление к узким специалистам можно через хирурга

Симптомы ОТА похожи на признаки других патологий, поэтому поставить диагноз в домашних условиях, «на глазок», даже людям с высшим медицинским образованием не представляется возможным.

При появлении симптомов, дающих основания заподозрить проблемы с сосудами, следует обратиться:

• к флебологу или ревматологу;
• к ангиологу или ангиохирургу.

За неимением в поликлинике таких специалистов можно записаться к терапевту, который перенаправит в лечебное или диагностическое учреждение, где смогут поставить диагноз и оказать помощь. Для тех, кто не желает или не имеет возможности неделями ожидать своей очереди, имеется быстрое решение — пойти на платный приём к профильному специалисту ближайшей частной клиники.

Диагностика болезни Бергера

Если врач подозревает нефропатию IgA-типа, то он может назначить такие анализы:
1. Анализ мочи

.

Наличие белка и крови (эритроцитов) в моче может быть признаком болезни Бергера. Это может быть обнаружено в обычном анализе мочи. Врач может назначить дополнительный 24-часовой сбор мочи для анализов.

2. Анализ крови

.

При болезни Бергера анализ крови может выявить повышенный уровень креатинина, что говорит о недостаточности почек.

3. Биопсия почек

.

Единственный способ подтвердить диагноз – это провести биопсию почек. Во время процедуры врач берет образец ткани при помощи специальной иглы. Затем образец почки изучают, чтобы определить скопление иммуноглобулина А.

Что включает диагностика

Диагностика сосудов невозможна без специальных аппаратов, которых чаще всего нет в обычной поликлинике

Обследование начинается с выслушивания жалоб на симптомы, уточнения анамнеза и последующего физического осмотра. Закончив его, врач выписывает направления на анализы и другие виды диагностики.

Некоторые признаки болезни Бюргера являются общими для целого ряда сосудистых патологий, поэтому врачу необходимо отличить её от:

• облитерирующего атеросклероза;
• злокачественного атрофического пустулёза;
• атероэмболии и других поражений.

С этой целью проводится дифференциальная диагностика. Она позволяет поставить верный диагноз по совокупности результатов всех видов обследования. Сюда входят:

1. Лабораторные анализы:
   крови (общий, биохимический, коагулограмма, иммунные тесты);
2. мочи.
3. Методы аппаратной диагностики:
   УЗИ сонных артерий;
4. УЗИ, включающее цветовое допплеровское картирование сосудов конечностей, аорты брюшной полости и ее ответвлений;
5. мультиспиральная КТ рук или ног;
6. реовазография (РВГ) – оценка кровотока через регистрацию электросопротивления после воздействия высокочастотным током на поражённые участки тела;
7. ангиография — рентгеновское исследование сосудов с использованием контрастного вещества;
8. термография — способ выявления патологических тепловых полей тела. Перечисленные методики дают возможность визуализировать повреждённые сосуды, оценить степень сужения просвета и утолщения стенки, а также определить характер нарушений кровотока.
9. Функциональные пробы:
   симптом плантарной ишемии Оппеля — бледность ступни на больной ноге при её поднятии на 45°;
10. тест Гольдфлама, позволяющий определить степень нарушения кровообращения путём сгибания-разгибания в области тазобедренных суставов и коленей, в положении лёжа на спине;
11. проба Ситенко-Шамовой, с наложением плотного жгута на верхнюю треть бедра. Тест позволяет оценить качество кровотока по времени покраснения кожи в области пережатия;
12. коленный феномен Панченко. Пациент, сидя на кушетке, запрокидывает ногу на ногу (больную — поверх здоровой). По ощущениям в области голени, онемению стопы, покалыванию в пальцах, о которых сообщает пациент, врач делает выводы о нарушении кровообращения;
13. симптом реакции ногтевой пластины (валика) на сжатие. Концевую фалангу пальца сдавливают 5–10 сек., а затем отпускают. Побледневшая кожа под ногтем должна моментально восстановиться в цвете. Если это происходит дольше, кровообращение в конечности нарушено.

Точную программу диагностики в каждом конкретном случае определяет лечащий врач.

Как заподозрить данное заболевание?

Больного могут беспокоить:

• зябкость, покалывание в пальцах кистей и/или стоп;
• боль в пальцах (чаще режущего, жгучего характера);
• боли в икроножных мышцах и стопах (сначала при ходьбе, а со временем и в покое), с прогрессированием болезни боли плохо снимаются болеутоляющими препаратами;
• перемежающаяся хромота;
• нарушение трофики (появляется сухость, огрубение кожи, ухудшается рост волос, изменяется рост и толщина ногтей);
• бледность стоп и/или кистей (возможно с багровым или синюшным оттенком), окраска может изменяться при изменении температуры.

В дальнейшем наблюдаются:

• атрофия подкожной жировой клетчатки, мышц;
• ишемические некрозы (незаживающие язвы) пальцев кистей, стоп.

Поверхностный тромбофлебит (тромбозы поверхностных вен) осложняет почти половину всех случаев.

Варианты лечения

Иногда больному достаточно медикаментозного лечения!

Обратившись за медицинской помощью на ранних стадиях, можно рассчитывать на улучшение здоровья уже по итогам лекарственной терапии. Она всегда носит комплексный характер и имеет целью:

• устранить факторы, ставшие причиной болезни или провоцирующим обстоятельством. Так, например, требуется полностью отказаться от курения. Запрещена заместительная терапия никотиновыми пластырями, так как их использование поддерживает болезнь;
• восстановить здоровый тонус сосудов;
• снять боль;
• наладить обмен веществ в пострадавших органах и тканях;
• нормализовать биохимические процессы, регулирующие свёртывание крови.

Для этого назначают препараты:

• расширяющие сосуды;
• препятствующие патологическому образованию тромбов;
• снимающие болевой синдром и воспаление;
• восстанавливающие здоровый иммунитет;
• устраняющие отёки и уничтожающие патологическую микрофлору.

Какие именно лекарства выбрать, как долго и в какой дозировке их принимать в каждом конкретном случае, решает врач. Список препаратов и схема лечения будут зависеть от многих параметров, в том числе степени тяжести поражения, списка сопутствующих патологий, склонности к аллергическим реакциям.

Местное лечение

Оно включает антисептическую обработку участков кожи с признаками некроза. При инфицировании выполняется дренирование абсцессов. Антибиотиками поражённую поверхность не обрабатывают. Их назначают внутривенно или в виде инъекций.

Физиотерапия и санаторно-курортное лечение

Оздоравливание с помощью физиопроцедур рекомендовано только в периоды ремиссии. С этой целью применяют:

• магнитотерапию;
• ионофорез с ферментными лекарствами;
• индуктотермию;
• диодинамические токи Бернара;
• лазеротерапию.

Для улучшения общего состояния больным с облитерирующими патологиями рук и ног рекомендуются радоновые и сероводородные ванны. Как и электропроцедуры, они противопоказаны в периоды обострения.

Хирургические методы

Для восстановления кровоснабжения может применяться ряд хирургических операций

Когда терапия лекарствами не дала должного эффекта, рассматриваются радикальные способы лечения:

• эндартерэктомия — удаление повреждённого участка сосуда (до 15 см);
• шунтирование — формирование обходного капилляра, позволяющего поддерживать нормальное кровообращение;
• стентирование. В поражённую вену устанавливается металлическая мини-конструкция, препятствующая сужению просвета;
• протезирование, предусматривающее применение аналогов из синтетических материалов.

При обширной и глубокой гангрене показана частичная или полная (в зависимости от степени поражения) ампутация конечности. Этот метод применяется в тяжёлых случаях, когда он является единственно возможным для сохранения жизни пациента.

Клиническая картина

Существует две формы болезни Бюргера: смешанная и периферическая.

Первая проявляется поражением сосудов конечностей в комбинации с нарушениями во всем организме: в сердце, сосудах почек, легких, мозга и т.д.

Вторая носит локальный характер – поражаются только сосуды конечностей, возникает тромбофлебит, язвенные дефекты, акроцианоз.

Тромбофлебит нижних конечностей

Симптомы заболевания прогрессируют постепенно, усугубляясь с каждой новой стадией. Поначалу нарушается кровообращение кончиков пальцев, после чего поражение распространяется вверх. Появляются ощущения покалывания и онемения.

С прогрессированием тканевого кислородного голодания появляются: отечность, атрофия жировой клетчатки и мышц, отмирание кожи. В конце появляется ярко выраженный некроз, распространяющаяся гангрена.

Рекомендации к образу жизни

По возможности необходимо побольше гулять, насыщая ткани кислородом

Облитерирующий тромбангиит развивается годами. Чтобы продлить периоды ремиссии и сделать менее тяжёлыми обострения, людям с таким диагнозом рекомендуется:

• избегать любых повреждений конечностей;
• ежедневно, если нет боли и признаков гангрены, ходить пешком не менее четверти часа;
• избегать серьёзных стрессов и непосильных физических нагрузок;
• отказаться от курения, употребления алкоголя, обилия вредной пищи (жирной, сладкой, солёной, фастфуда);
• избегать самолечения, в том числе препаратами, влияющими на состав крови;
• пересмотреть рацион и обогатить его продуктами, укрепляющими стенки сосудов и поддерживающими оптимальную вязкость крови;
• своевременно и полностью лечить выявленные патологии, особенно инфекционные;
• не пропускать визиты к врачу и с точностью выполнять его назначения.

Всё это можно рекомендовать и в качестве профилактических мер.

Профилактика нарушений кровотока нижних и верхних конечностей

Основные профилактические меры – здоровый образ жизни и отказ от никотина, который сводит риск развития облитерирующего тромбангиита к минимуму.

Следует полностью исключить все факторы, способные повлиять на микроциркуляцию в сосудах: неудобную обувь, длительное стояние на ногах, переохлаждение конечностей. Важным элементом профилактики являются ежедневные прогулки, правильное питание и занятия укрепляющими видами спорта.

Облитерирующий тромбангиит верхних или нижних конечностей – опасное заболевание, которое, однако, не является окончательным приговором для пациента. При своевременной диагностике, ответственном отношении и подходе к своему здоровью, правильной профилактике осложнений больной имеет шансы на полное выздоровление.

Последствия

В тяжёлых случаях больному присваивают инвалидность

Болезнь Бюргера опасна такими осложнениями, как острый тромбоз и гангрена. Первое блокирует проходимость сосуда и может стать причиной внезапной смерти, а второе несёт риск заражения крови. Чтобы избежать печальных последствий ОТА, важно серьёзно подходить к лечению.

Длительное течение патологии может привести к инвалидизации. При установлении группы учитывается:

• в какой степени пострадали функциональные способности организма;
• насколько компенсированы сосудистые нарушения и какова эффективность реабилитационных мер.

МСЭК присваивает:

• первую группу, если имеются подтверждённые тяжелые расстройства, при которых больной не в состоянии ухаживать за собой и обходиться без посторонней помощи;
• вторую группу, когда при выраженном ухудшении функций человек сохраняет способность осуществлять уход за собой, без помощи со стороны;
• третью группу, когда нарушения здоровья влияют только на способность к труду.

Уточнить вероятность получения инвалидности в конкретном случае можно у лечащего врача.

Профилактика

Чтобы не заболеть облитерирующим тромбангиитом:

• Не курите и старайтесь не находиться в местах, где воздух загрязнен сигаретным дымом.
• Тепло одевайтесь в холодную погоду.
• Используйте только качественную воду для питья. В некоторой питьевой воде лаборатории обнаруживают малые дозы мышьяка. Хроническое его попадание в организм может вызвать болезнь.

Если ваш отец, дед или прадед страдал этим заболеванием, относитесь к профилактическим мерам особо внимательно.

Источник: McWrach.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Урология / Диагностика в урологии / УЗИ в урологии	от 35 р. 1537 адресов
Ревматология / Консультации в ревматологии	от 675 р. 373 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1095 адресов
Флебология / Диагностика во флебологии / УЗС вен	от 300 р. 938 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ артериальных сосудов	от 300 р. 865 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 500 р. 845 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 1500 р. 335 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 65 р. 262 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 850 р. 209 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография артериальных сосудов	от 5670 р. 137 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Облитерирующий тромбангиит (ОТ) — хроническое воспалительное заболе­вание артерий среднего и мелкого калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов со­судов верхних и нижних конечностей (редко церебральных и висцераль­ных) и с последующим распростра­нением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла [Olin J., 1994].

Сосудистые заболевания, сопро­вождающиеся гангреной дистальных отделов конечностей, были известны еще до нашей эры в Египте и Греции. Первым описал гангрену конечнос­тей у мужчин молодого возраста Фу-кидид, живший в Афинах (430 лет до н.э.). Активное изучение происхож­дения гангрены нижних конечностей приходится на конец XIX в. Боль­шинство исследователей того време­ни причину омертвения тканей виде­ли в необратимых изменениях стен­ки сосуда с закрытием их просвета. Первый, кто высказал в 1869 г. пред­положение о первичном воспали­тельном процессе в сосудистой стен­ке, был Winiwarter, причем тромбоз, по его мнению, был следствием вос­паления. Термин «облитерирующий эндартериит» предложил патолого­анатом Fridlander в 1876 г., хотя пер­вое классическое клиническое опи­сание данного заболевания принад­лежит опять же Winiwarter (1878). На основании клинико-анатомических исследований Buerger (1908) пришел к выводу, что повышение свертыва­емости и вязкости крови в сочетании с воспалительными изменениями со­судистой стенки приводит к развитию множественного тромбоза. Он же первым установил, что при этом за­болевании поражаются не только ар­терии, но и вены, и придавал боль­шое значение мигрирующему тром­бофлебиту. Buerger назвал это заболе­вание облитерирующим тромбангии-

том и считал необходимым выделить его в отдельную нозологическую форму (1910). И лишь в 1955 г. на Международной ангиологической комиссии термин «облитерирующий тромбангиит», обозначающий отде­льную нозологическую форму, был официально принят.

Gruber (1917) впервые высказал предположение об аллергической природе ОТ с клиническим проявле­нием гиперергической аллергической реакции. Поддержал и развил аллер­гическую теорию А.И.Абрикосов (1933). Параллельно появилась тео­рия гиперадреналинемии, предло­женная В.А.Оппелем (1911), кото­рый причину болезни видел в гипер­функции надпочечников. Помимо этих теорий, в развитии ОТ в различ­ное время были предложены нейро-генная [Введенский А.А., 1892], кор-тикоорганная [Вишневский А. В., 1934] и нейрогуморальная [Шапова­лов И.П., 1958] теории. В 70-е годы активное развитие иммунологии под­твердило возможность аутоиммун­ной природы ОТ.

Эпидемиология. Специальных эпи­демиологических исследований рас­пространенности ОТ в общей попу­ляции не проводилось. По данным клиники Мейо (Рочестер, Миннесо­та, США), заболеваемость ОТ с кон­ца 50-х до середины 80-х годов неук­лонно снижалась. В 1986 г. она на­ходилась на уровне 12,6 случая на 100 000 больных, обратившихся в эту клинику [Lie J., 1987, 1989]. В Испа­нии с 1982 по 1990 г. было зарегист­рировано 11 случаев на 100 000 боль­ных [Fernandez-Miranda С. et al., 1993]. ОТ встречается у 2,6—6,7 % больных с патологией сосудов ниж­них конечностей; чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии, Восточной Европе и Южной Амери­ке [Tanade Т., 1994].

198

Этиология и патогенез. Этиология ОТ, несмотря на экспериментальные исследования и многочисленные клинические наблюдения, до насто­ящего времени остается во многом неясной. Продолжают дискутиро­ваться основные положения этой сложной проблемы, причем ни одна из выдвинутых концепций не рас­крывает в полной мере происхожде­ния данного заболевания.

При тщательном анализе зарубеж­ной и отечественной литературы за последние десятилетия удалось вы­явить некоторую закономерность в механизме развития ОТ.

Первичным звеном в этиопатоге-незе ОТ некоторые авторы считают его наследственную обусловленность, или генетическую предрасположен­ность. В последние годы, однако, возникла новая концепция, свиде­тельствующая об исключительной роли собственных антигенов гисто-совместимости в реализации ряда ключевых функций иммунитета, что создает предпосылки для расшиф­ровки механизмов взаимосвязи меж­ду HLA-антигенами и болезнями. Гены HLA- системы главным обра­зом связаны с регуляцией иммунно­го ответа и/или являются посредни­ками в иммунологических реакциях [Aerbajinai W. et al., 1997]. Отмечено, что антигены А1, В8, В9, В5, В7, DRW2 чаще встречаются у больных ОТ, чем у здоровых. Так, при нали­чии В5-антигена HLA-системы риск развития этого заболевания состав­ляет 78,2 %.

Вполне вероятно, что не существу­ет единых антигенов, ответственных за развитие ОТ, и их разнообразие объясняется этническими или реги­ональными особенностями. Однако в любом случае представляют инте­рес механизмы реализации иммуно-генетической предрасположенности к ОТ. Наследственная предрасполо­женность может оказаться нереали­зованной без провоцирующих факто­ров внешней среды. Таким фактором, в частности, является табакокуре-

ние, которое усугубляет развитие за­болевания и снижает эффект лече­ния. Само заболевание определяется даже как disease of young tabacco smokers (болезнь молодых куриль­щиков). Более 98 % больных ОТ яв­ляются злостными курильщиками, а по некоторым данным, ими являют­ся все больные ОТ [Sayin A. et al., 1993].

Сравнительный анализ частоты ампутаций среди групп больных, продолжающих и прекративших ку­рение, показал, что количество боль­ших ампутаций у больных, продолжа­ющих курить, в 18—22 раза больше, а эффект от проведенного оператив­ного и терапевтического лечения, как правило, оказывается непродол­жительным. Ампутацию у больных, продолжающих курить, многие рас­сматривают как закономерный исход заболевания [Levesque H. et al., 1994].

Влияние табачного дыма на орга­низм человека разнообразно. Самые вредные компоненты курения — мо­нооксид углерода, котинин (основной метаболит никотина) и гликопроте-идный антиген, являющийся основ­ным в пусковом механизме аутоим­мунного процесса. Эти компоненты табачного дыма выступают в роли антигенов и повышают аллергичес­кую «настроенность» организма, что подтверждается увеличением содер­жания IgE в сыворотке крови дли­тельно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают фун­кциональные и структурные измене­ния эндотелиальных клеток.

Курение нарушает биосинтез тром-боксана А2 и простациклина, что приводит к нарушению реологичес­ких свойств крови и дисфункции эн­дотелия. В то же время некоторые авторы не исключают возможности изменения антигенной структуры интимы сосудов вследствие гипер-чувствительности к компонентам та­бачного дыма. Таким образом, куре­ние следует рассматривать как фактор риска развития ОТ — этот провоци­рующий фактор на фоне генетичес-

199

кой предрасположенности является пусковым механизмом гиперерги-ческой реакции замедленного типа. Рассмотрению ОТ как болезни с ал­лергическим генезом положили на­чало патоморфологические исследо­вания А.И.Абрикосова (1935). По его мнению, сосудистая стенка из-за ее постоянной экспозиции по отноше­нию к циркулирующим в крови ве­ществам особенно легко сенсибили­зируется. А.И.Абрикосов отметил, что ОТ присущи четыре признака, характеризующие этот патологичес­кий процесс как системное аллерги­ческое воспаление:

• изменение не ограничивается тем сосудом, в районе разветвления которого развилась спонтанная ган­грена;

• поражению свойственны при­ступы периодической вспышки про­цесса в новых местах;

• начальные изменения заключа­ются в фибриноидном некрозе стен­ки сосуда с последующим разраста­нием внутренней оболочки и тром­бозом;

• сходство морфологических из­менений при ОТ с эксперименталь­ной анафилатоксией у животных.

Анализ данных литературы пос­ледних лет свидетельствует о призна­нии многими авторами аутоиммун­ного генеза ОТ. Процесс начинается в виде множественных разрывов внут­ренней эластической мембраны. Про­веденные патогистологические иссле­дования выявили гранулемы, содер­жащие гигантские клетки в области разрывов внутренней эластической пластинки, где обнаружено скопле­ние IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комп­лексов. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки ан­тигены (измененные клетки эндоте­лия) активируют Т- и В-звенья им­мунитета [Ledford D.K., 1992].

Внутрисосудистая активация сис­темы комплемента приводит к обра­зованию ряда веществ, обладающих лигандными свойствами в отноше-

нии специфических рецепторов фор­менных элементов крови, тканевых макрофагов, тучных клеток. Следс­твием этих взаимодействий является образование биологически активных аминов, анафилатоксинов, способ­ных вызвать локальные или распро­страненные изменения кровообра­щения [Maslowski L. et al., 1995].

Сенсибилизированные Т-лимфо-циты, биологически активные ами­ны, антисосудистые антитела, цир­кулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, уве­личению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазо-констрикции. Таким образом, в ос­нове патологии артерий при ОТ лежит иммунное воспаление, представляю­щее собой проявление как замедлен­ной, так и немедленной гиперчувс­твительности. Преобладают при ОТ продуктивные артерииты с имму-ноклеточным механизмом повреж­дения сосудистой стенки. Реже раз­виваются некротические (деструк-тивно-инфильтративные и деструк-тивно-пролиферативные) артери­иты, также с иммуноклеточным ме­ханизмом повреждения. Иммунному воспалению при ОТ подвергаются не только артерии (рис. 7.14), но и ве­ны, а также сосуды системы микро­циркуляции (артериолы, капилляры, венулы). При деструктивном характе­ре поражения в стенке этих сосудов выявляются иммунные комплексы.

Иммунологические изменения в стенке сосудов приводят к мукоид-ному набуханию интимы, адвенти-ции, дистрофии и деструкции эндоте­лия, воспалительной инфильтрации стенок и как результат — возникно­вению тромбозов в пораженном со­суде [Lie J.Т., 1989]. Воспаление со­судистой стенки вызывает локальное ухудшение кровотока и ишемию тка­ней. На фоне локальной ишемии вы­являются значительное местное сни­жение регионарного уровня основ­ных компонентов противосвертыва-

200

ющей системы (антитромбин III, антитромбин — резерв), резкое замедление Хагеманза-висимого фибринолиза и эу-глобулинового лизиса. На фоне локального поражения сосу­дистой стенки (артерий и вен) отмечается значительное повы­шение уровня фактора Вил-лебранда. Заметно повышается уровень спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. При активации местных механизмов гемостаза (сосудистых и тромбоцитар-ных), усилении свертывающих свойств крови на фоне про-грессирования патологическо­го процесса в сосудистой стен­ке, истощения и угнетения ес­тественных противосвертываю-щих и плазминовых механизмов развивается стойкая локальная предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конеч­ности (артерии и вены).

Таким образом, иммунные реакции, приводящие к пов­реждению эндотелия сосуда, являются первичными. Гипер­коагуляция крови играет вто­ричную, но очень важную роль в развитии болезни. Иммун­ные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100 %, аутоантитела к сосудистой стенке — в 86 % [Li L., 1989]. В схематическом виде патоге­нез заболевания выглядит так: генетическая предрасположен­ность, курение, запуск аутоим­мунного процесса, отек сосу­дистой стенки с ее поврежде­нием, локальный тромбоз (схе-

Рис. 7.14. Облитерирующий тромб-ангиит артерий (а), вен (б), арте-риол и венул (в). Микроскопичес­кая картина. Электронное фото.

201

ма 7.1). Понимание этого процесса очень важно для выработки тактики лечения больных ОТ.

Клиническая картина. Облитери-рующий тромбангиит — заболева­ние, встречающееся главным обра­зом у молодых мужчин (18—40 лет). Патологический процесс всегда по-

Рис. 7.15. Локализация поражения арте­рий при облитерирующем тромбангиите.

ражает дистальные отделы магист­ральных артерий нижних конечнос­тей. В 25 % случаев патологический процесс локализуется в дистальных отделах магистральных артерий верх­них конечностей. Встречаются еди­ничные случаи поражения висце­ральных, коронарных и брахиоце-фальных артерий при ОТ (рис. 7.15). В течении заболевания выделяют 3 варианта:

• острое злокачественное генера­лизованное, встречающееся обычно у молодых больных (18—25 лет), когда в период от 3 мес до 1 года процесс приобретает системный характер;

• подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий различной продолжительности;

• хроническое, постепенно про­грессирующее (болезнь развивается в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионар­ного кровообращения без выражен­ных обострений). Это наиболее бла­гоприятный вариант. Хроническое течение чаще наблюдается у боль­ных в возрасте 30—35 лет и впо­следствии нередко сочетается с ате­росклерозом.

Клиническое течение ОТ принци­пиально разделяется на 2 основные стадии: функциональную — спасти­ческую и облитерирующую — органи­ческую. Спастическая стадия заболе­вания сопровождается невыраженной симптоматикой. Больные ощущают онемение, парестезии, волнообраз­ные приливы похолодания, зябкости конечностей в дистальных отделах, беспричинную усталость, зуд, тя­жесть в ногах, обычно под действием провоцирующих факторов. Эти жа­лобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без вра­чебного внимания и помощи. Объек­тивные показатели гипоксии конеч­ностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые проявления пере­межающейся хромоты и болевого синдрома. Не следует считать, одна­ко, эту практически доклиническую стадию заболевания находящейся

202

i

вне компетенции врача. Заболевание прогрессивно развивается, поэтому лечение важно начать в обратимой, функциональной фазе заболевания. Стадия облитерации дистального артериального русла характеризуется возникновением регионарной ише­мии, когда клинические проявления стабилизируются. Соответственно вы­раженности ишемии конечности ме­няется клиническая картина. Снача­ла обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувстви­тельность к холоду, онемение, дис-гидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются перемежающаяся

хромота и болевой синдром. Нараста­ют трофические нарушения: умень­шение тургора кожи и ее эластичнос­ти, гипотермия, нарушение потоот­деления, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто возникают па-ронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и костные структуры стопы.

При прогрессировании заболева­ния развиваются и необратимые тро­фические изменения: вначале по­верхностные, а затем и глубокие яз­вы (рис. 7.16), гангрена. Язвы плохо

Рис. 7.16. Глубокая язва дистального отдела стопы при облитерирующем тромбангиите.

203

поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровожда­ются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положе­нию конечности. Наряду с этим в поздних стадиях ОТ возникают пара­лич капилляров, лимфангиит, фле­бит, сопровождающиеся температур­ной реакцией, цианозом стопы, го­лени, развитием влажной гангрены. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии обычно возникают симпто­мы общей интоксикации и септичес­кого состояния организма.

Для клинической характеристики поражения сосудистого русла при ОТ используют стандартную класси­фикацию ишемии конечности: I сте­пень ишемии — субклинические проявления (в описании спастичес­кой стадии заболевания); II степень — явления перемежающейся хромоты; III степень — появление болей в по­кое; IV степень — наличие язвенно-некротических дефектов на стопе.

Диагностика. ОТ, как правило, не сопровождается поражением ветвей аорты, поэтому обычные для атеро-склеротического поражения шумы над бедренными артериями, брюш­ной аортой и ветвями дуги аорты не определяются. Характерное для ОТ поражение дистальных артерий в первую очередь устанавливают паль­пацией тыльной артерии стопы, зад­ней большеберцовой, подколенной, локтевой и лучевой артерий. Резкое ослабление пульсации или ее отсутс­твие свидетельствуют об органичес­ком поражении.

При вовлечении поверхностных вен конечностей заболевание начи­нается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекци­онных заболеваний (грипп, ангина и др.), местной инфекции. Первыми его признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения вен могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными

(длиной до 15—20 см). Вены утолща­ются, появляется инфильтрация ко­жи. Больной жалуется на чувство тя­жести, зуд, жжение, «налитость» ко­нечностей; тромбофлебиты носят «мигрирующий» характер. Одновре­менно наблюдаются субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Когда наступает период ремиссии, вены слегка болезненны, утолщены, пара-вазальная клетчатка уплотнена.

В патологический процесс вовле­кается и артериальное русло. При этом значительно меняется цвет ко­жи, которая становится отечной, ци-анотичной, а при опускании конеч­ности возникает гиперемия кожных покровов. У больных развиваются отеки стоп, области голеностопных суставов. На первых этапах заболева­ния артериального русла можно вы­делить довольно короткий спасти­ческий период, в дальнейшем быстро переходящий в характерную картину тромбоза дистальных артерий конеч­ности.

Инструментальное обследование направлено на оценку регионарной макро- и микрогемодинамики пора­женной конечности.

Для оценки регионарной макроге­модинамики используют комплексное ультразвуковое исследование, кото­рое заключается в определении сег­ментарного артериального давления на уровне верхней и нижней третей бедра и голени с вычислением лоды-жечно-плечевого индекса (ЛПИ), а также спектральный анализ доппле-ровского сигнала с определением ха­рактера кровотока по пораженным артериальным сегментам. Результа­ты, полученные при измерении АД на лодыжке, и величины ЛПИ при ОТ выше, чем у больных с соответс­твующими клиническими стадиями ишемии вследствие атеросклероти-ческого поражения. Более высокие цифры АД на лодыжке и Л ПИ при ОТ связаны с повышенной жесткос­тью пораженных берцовых артерий, которые противодействуют компрес­сии манжеты. Необходимо подчерк-

204

нуть, что определение ЛПИ имеет значение прежде всего для динами­ческого наблюдения за состоянием кровообращения у больного в про­цессе лечения.

В комплексе ультразвуковых мето­дов диагностики используют также дуплексное сканирование. Его при­менение необходимо при сомнениях в проходимости артериального сег­мента в месте предполагаемого нало­жения проксимального анастомоза; при оценке возможности использо­вания большой подкожной вены в качестве трансплантата в предопера­ционном периоде; для послеопера­ционного контроля функционирова­ния артериального трансплантата.

Окончательным методом оценки поражения дистального артериально­го русла является селективная рент-геноконтрастная ангиография, вы­полненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиллярный доступ по мето­дике Сельдингера (рис. 7.17). Если больному не показано хирургическое

вмешательство, ангиографию прово­дить не следует.

Наиболее информативным мето­дом оценки микроциркуляции пора­женной конечности является транс-кутанное определение напряжения кислорода на стопе.

Исследование проводят в положе­нии больного лежа и сидя, датчик фиксируют на тыльной поверхности стопы в первом межпальцевом проме­жутке. При напряжении кислорода в положении лежа менее 30 мм рт.ст. показано проведение активной внут­ривенной инфузионной терапии. При напряжении кислорода менее 10 мм рт.ст. ожидать положительно­го результата от консервативной те­рапии нецелесообразно, и при нали­чии условий необходима реконс­труктивная сосудистая операция.

Лабораторная диагностика. Лабо­раторные изменения при ОТ неспе­цифичны. Практически отсутствуют ускорение СОЭ и лейкоцитоз. В то же время повышение концентрации С-реактивного белка (СРВ) отмеча-

Рис. 7.17. Типичное пора­жение артерий голени и стопы при облитерирую-щем тромбангиите.

205

ется более чем у 60 % больных и кор­релирует с индексом клинической активности васкулита [Баранов А.А. и др., 1997]. Большое внимание не­обходимо уделять показателям кле­точного и гуморального иммунитета. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета, а именно циркулирую­щие иммунные комплексы, IgG и IgM. Повышение их уровня требует назначения противовоспалительной терапии.

Лечение больных ОТ — трудная за­дача. Оно включает амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирурги­ческие методы. Следует учитывать форму заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в его разви­тии. Без этого лечение становится неэффективным и приводит к инва-лидизации больного. Наиболее эф­фективным способом предотвраще­ния прогрессирования болезни явля­ется полный отказ от курения. У больных, которые отказались от ку­рения, необходимость в ампутации конечностей возникает очень редко.

В спастической стадии болезни па­циенты подлежат диспансерному на­блюдению. В комплекс медикамен­тозных препаратов входят средства, улучшающие микроциркуляцию, — ангинин (продектин), трентал, агапу-рин; сосудорасширяющие — мидо-калм, бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин); воздействующие на пе­риферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депо-калликреин, прискол, вазоластин); витамины группы В (В1 В₆, В₁₂); транквилизаторы, седативные средст­ва, антидепрессанты при психоген­ных нарушениях. Кроме того, реко­мендуется физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамичес-кие токи на область поясницы и сто­пы), санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нар­занные, хвойно-жемчужно-кисло­родные ванны, грязевые апплика­ции на область поясницы), лечебная физкультура.

При II стадии заболевания боль­ные также подлежат диспансерному наблюдению и консервативному ле­чению. Дважды в год требуются ста­ционарное консервативное лечение и проведение комплексного ультра­звукового исследования для уточне­ния степени и распространенности поражения артериального русла ко­нечностей. К перечисленным выше медикаментозным средствам следует добавить солкосерил, никошпан, га-лидор, пипольфен, преднизолон, эс-кузан, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний реополи-глюкина по 400 мл ежедневно в тече­ние 10 дней. В стадии стойкой ре­миссии показано бальнеологическое лечение на курортах Кавказских Ми­неральных Вод и в санаториях с ана­логичным комплексом минеральных вод и грязелечения.

В III и IV стадиях заболевания (критическая ишемия конечности) при болях в покое и трофических расстройствах лечение носит другой характер и проводится обязательно в условиях стационара. При повыше­нии показателей гуморального им­мунитета (ЦИК и IgG и IgM), а также С-реактивного белка есть показания к проведению противовоспалитель­ного лечения — ударная пульс-тера­пия (депо-преднизолоны и цитоста-тики). Назначают препараты, улуч­шающие микроциркуляцию (пенток-сифиллин) и дезагреганты (ацетил­салициловая кислота, курантил, тиклид). Антикоагуляционную тера­пию назначают в зависимости от из­менений коагулограммы. Показан курс внутривенных вливаний реопо-лиглюкина с тренталом и солкосе­рил ом.

Целесообразно применение дли­тельных эпидуральных блокад, явля­ющихся эффективным методом улуч­шения регионарного кровотока. Бло­каду выполняют с помощью посто­янного микроирригатора, введенно­го в эпидуральное пространство на уровне L.i 2- В качестве анестетика

206

рекомендуется 2 % раствор тримека-ина по 10 мл 3—6 раз в сутки в тече­ние 7—10 дней.

При поздних стадиях заболевания показаны длительные внутриартери-альные инфузии с помощью катете­ризации наружной подвздошной ар­терии через нижнюю надчревную артерию. Инфузии проводят 2 раза в сутки; курс продолжают до 3 нед. Инфузат может включать в себя но­вокаин, глюкозу, реополиглюкин, ге­парин, антибиотики (после определе­ния чувствительности флоры язвен­но-некротического дефекта), солко-серил, трентал, компламин, витами­ны С и группы В.

При лечении критической ише­мии у больных ОТ наиболее эффек­тивен препарат вазапростан (проста-гландин Е1). Проводят 20—28 внут­ривенных инфузии по 60 мкг/сут. На поздних стадиях заболевания возни­кает необходимость хирургического лечения.

Отдельного внимания заслуживает лечение больных ОТ с явлениями мигрирующего тромбофлебита. Это лечение проводят в условиях стаци­онара. С момента появления первых признаков воспаления поверхност­ных вен лечение должно быть на­правлено на борьбу с аллергичес­ким, воспалительным процессом и вторичным спазмом дистального ар­териального русла. Больным назна­чают витамины, общеукрепляющие средства.

Лечение мигрирующего тромбо­флебита позволяет предотвратить ар­териальный тромбоз и резкое ухудше­ние состояния больных. Уменьшить воспалительную реакцию венозной стенки можно с помощью местного лечения: чередования спиртовых ком­прессов с гепариновой мазью, с водо­растворимыми мазями (левомеколь, левосиновая мазь, диоксиколь), а также назначения медикаментозной терапии (эскузан, троксевазин).

Эффективно использование пря­мых антикоагулянтов и антиагрегант-ных препаратов. Одновременно долж-

на проводиться внутривенная инфу-зионная терапия реополиглюкином с тренталом и солкосерилом.

Хирургическое лечение больных ОТ показано при II—IV стадиях заболе­вания и включает 3 основных вида операций: реконструктивные, паллиа­тивные, органоуносящие. Эти опера­ции могут применяться в сочетании.

Реконструктивные операции, на­правленные на восстановление про­ходимости дистального артериально­го русла при ОТ, выполняют в тех случаях, когда процесс носит сегмен­тарный характер. Методы операций не отличаются от таковых при обли-терирующем атеросклерозе, однако дистальный анастомоз нередко на­кладывают на уровне берцовых арте­рий в нижней трети голени. Пред­почтительно аутовенозное бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

При восходящем артериальном тромбозе, достигающем устья глубо­кой артерии бедра, возможны два ви­да операций: не всегда успешная тромбэндартерэктомия из бедрен­ной артерии или профундопластика, направленная на обеспечение кро­вотока по этой важной магистрали кровообращения. Во всех случаях реконструктивные операции при ОТ желательно сочетать с поясничной симпатэктомией.

Предложенная в 1924 г. J.Diez по­ясничная симпатэктомия направле­на на ликвидацию ангиоспазма дис­тального артериального русла, а также стимуляцию коллатерального крово­обращения. Показанием к проведе­нию поясничной симпатэктомии яв­ляется прирост линейной скорости кровотока по общей бедренной арте­рии на 50 % и более после ишеми-ческой пробы (компрессия на протя­жении 3 мин верхней трети бедра манжетой при давлении, превышаю­щем системное) (рис. 7.18). Симпат­эктомия показана при II и III стадиях заболевания; успех ее проведения при IV стадии заболевания сомнителен. Показания к десимпатизации зави-

207

Рис. 7.18. Проведение ком­прессионной пробы при облитерирующем тромбан-гиите.

сят от локализации процесса. При преимущественном поражении ле­вой нижней конечности показана ле­восторонняя внебрюшинная пояс­ничная симпатэктомия LII-III. При преимущественном поражении пра­вой нижней конечности, а также при

Рис. 7.19. Уровни ампутации при опре­делении ТсР0₂ у больных облитерирую-щим тромбангиитом.

двустороннем поражении показана одновременная двусторонняя вне­брюшинная поясничная симпатэк­томия LII-III. При одновременном поражении верхних и нижних конеч­ностей целесообразно поэтапное про­ведение грудной и поясничной сим-патэктомии.

Поясничная симпатэктомия сопро­вождается повышением температуры кожи в связи с улучшением мышеч­ного кровотока в нижних конечнос­тях, особенно на стопе. Условиями успешного оперативного лечения яв­ляются строгое определение показа­ний к нему и продуманное патогене­тически обоснованное консерватив­ное лечение, адекватная послеопера­ционная реабилитация.

При отсутствии эффекта от комп­лексного лечения больного при IV стадии ОТ показана ампутация ко­нечности в соответствии с требова­ниями последующего протезирова­ния и формированием культи только из жизнеспособных тканей. При вы­боре уровня ампутации необходимо ориентироваться на данные транску-танного определения напряжения кислорода, полученные на различ­ных уровнях пораженной конечнос­ти (рис. 7.19). Уровень кислорода 40 мм рт.ст. и более в избранном сег­менте конечности позволяет сделать благоприятный прогноз в отношении

208

перспектив заживления послеопера­ционной раны.

При невозможности выполнения стандартной реконструктивной опе­рации из-за отсутствия проходимых артерий на стопе и голени использу­ют и другие методы реваскуляриза-ции дистальных отделов конечности: имплантацию сальника на сосудис­той ножке на голень и артериализа-цию с реверсией венозного кровото­ка стопы и голени.

Трансплантацию сальника на го­лень применяют в двух видах — сво­бодном и на сосудистой ножке. Эф­фект лечения обусловлен прежде всего местным действием сальника. При трансплантации сальника на голень явления критической ише­мии удается купировать в 67—86 % случаев, причем при успешной операции отмечается стойкий эф­фект.

Эффект от операции наблюдается лишь через 3—4 нед. Рецидив ише­мии наступает в 5—10 % случаев в течение 5 лет.

Другой вид лечения критической ишемии у больных ОТ — артериали-зация венозного кровотока стопы. Эта методика, предложенная A.Sheil в 1977 г., была усовершенствована и активно применяется в отделении хирургии сосудов Института хирур­гии им. А.В.Вишневского [Покров­ский А.В. и др., 1990, 1996, 1998] (рис. 7.20). В раннем послеопераци­онном периоде удается сохранить 83—90 % конечностей от ампутации. Через 5 лет жизнеспособными и функционально полноценными ос­тается около 75—80 % оперирован­ных конечностей.

Таким образом, лечение больных ОТ должно носить комплексный ха­рактер. При наличии органических изменений сосудов показаны обсле­дование и стационарное лечение 2 раза в год.

Прогноз при ОТ в отличие от ате­росклероза в целом благоприятный — при условии отказа от курения. Смертность больных не превышает

Рис. 7.20. Артериализация глубокой ве­нозной системы стопы у больного обли-терирующим тромбангиитом.

таковой в общей популяции. Леталь­ные исходы наиболее часто встреча­ются при поражении сосудов кишеч­ника, распространенном поражении сосудов верхних и нижних конечнос­тей, при тромбоэмболии ветвей ле­гочной артерии и инфекционных ос­ложнениях заболевания. Без адек­ватного лечения у 70 % больных в течение первых 3 лет от начала забо­левания приходится выполнять раз­личные ампутации [Mills J. et al., 1991]. Риск эпизодов обострения го­раздо выше у больных, не прекраща­ющих курения.

Литература

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.

Покровский А.В., Дан В.Н., Хоровец А.Г., Чу-пин А.В. Артериализация венозного крово­тока стопы в лечении тяжелой ишемии у больных с окклюзирующими поражениями дистального артериального русла нижних

209

1Д-4ЯЯК

конечностей // Хирургия. — 1990. — № 5. — С. 35-42.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Хо-ровец А. Г. Артериализация венозной систе­мы стопы в лечении критической ишемии нижней конечности при окклюзии дисталь-ного артериального русла//Ангиол. и сосуд. хир. — 1996. — № 4. — С. 73-93.

Aerbajinai W., Tsuchiya Т., Kimura A. et al. HLA class II DNA typing in Buerger’s disease // Int. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 54. — Suppl. SI 97-202.

Bhargava J.S., Makker A., Bhargava K., Shaunik A. V., Sharda A., Kumar P.S. Pedicled omental transfer for ischaemic limbs-a 5-year experience // J. Indian. Med. Assoc. — 1997. — Vol. 95, N4. — P. 100-102.

Fernandez-Miranda C, Rubio R., Vicario J.L. et al. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger). Estudio de 41 casos // Med. Clin. Bare. — 1993. — Vol. 9 — P. 3.

Ledford D.K. Immunologic aspects of cardiovascular disease // J.A.M.A. — 1992. — Vol. 268, N 20. — P. 2923-2929.

Levesque H., Cailleux N., Courtois H. Peptides vasoactivs d’origine endotheliale. Perspectives therapeutiques / Presse med. — 1994. — Vol. 23, N 25. -P. 1172-1177.

Li L. Preliminary application of the immuno-gold-silver staining technique in diagnosing

thromboangiitis obliterans//Chung. Hua. Wai. Ко. Tsa. Chih. — 1989. — Vol. 27, N 4. -P. 233-235.

Lie J.T. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease) revisited//Path. Ann. — 1988. — Vol. 23, Pt. 2. — P. 257-291.

Lie J.T. The rise and fall and resurgence of thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease) // Acta. Pathol. Jpn. — 1989. — Vol. 39, N 3. -P. 153-158.

Maslowski L., Szaba A., Zawadzka A. The concentration of immunoglobulins in the blood of patients with Buerger’s disease // Int. Angiology. — 1995. — N 1. — P. 362.

Mills J.L., Porter J.M. Buerger’s disease (thromboangiitis obliterans) // Ann. Vase. Surg. — 1991. — Vol. 5, N 6. — P. 570-572.

Olin J. W. Thromboangiitis obliterans // Curr. Opin. Rheumatol. — 1994. — Vol. 6, N 1. -P. 44-49.

SayinA., Bozkurt A.K., Tuzun N. et al. Surgical treatment of Buerger’s disease: experience with 216 patients // Cardiovasc. Surg. — 1993. — Vol. 1, N 4. — P. 377-380.

Tanabe T. Intractable vasculitis syndromes — incidence and epidemiology // Nippon. Rinsho. — 1994. — Vol. 52, N 8. — P. 1987-1991.

Источник: studfile.net