Болезнь кимберли

Актуальность проблемы

Краниовертебральная область (КВО), представляя собой подвижную структуру шейного отдела позвоночника, одновременно является его наиболее ранимой зоной. Клинические проявления при повреждении КВО многообразны. В патологический процесс максимально включаются позвоночная артерия и сопровождающие ее нервные образования, которые и формируют основное патогенетическое ядро заболевания.
Одной из часто встречающихся аномалий КВО является костная перемычка, описанная в 1923 г. H. Hayek. Она располагается между задним краем суставного отростка атланта и задней границей его дуги и формирует отверстие, через которое проходят позвоночная артерия (ПА) и затылочный нерв. Более детально данная патология была описана в 1930 г. венгерским врачом А. Киммерле, обратившим внимание на то, что данное изменение может приводить к расстройствам мозгового кровообращения, и в последствие получила его имя – аномалия Киммерле (АК).

В основе развития этой костной патологии лежит несоответствие нервных элементов спинного мозга и позвоночных тканей. К ним относятся окципитализация атланта либо остатки протоатланта с прогредиентным ростом, постепенным обызвествлением атлантозатылочной мембраны при микроповреждениях или микрокровоизлияниях, полученных во время травм КВО. В результате этих изменений ПА проходит не в борозде дуги атланта, а в отверстии, образованном с одной стороны бороздой, а с другой – оссифицированной атлантоокципитальной связкой, формирующей своеобразный костный мостик. Он ограничивает свободный ход ПА и затылочного нерва при движении головы, особенно при ее поворотах.

А.А.
цик (1988) придает первостепенное значение рубцовому перерождению стенки артерии и периартериальной клетчатки вследствие длительной травматизации ПА в области АК, что приводит к развитию повреждения интимы, раннему формированию атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосуда, и/или диссекций. В результате резкие движения головы могут провоцировать процесс дестабилизации гемодинамики пораженной артерии и превращаться в источник нарушений кровоснабжения дистальных отделов вертебрально-базилярной системы (ВБС) по механизму Bow Hunter Stroke.

Таким образом, патогенез расстройств гемодинамики в ВБС при АК этиологически обусловлен развитием сложного компрессионно-стенозирующего ирритативного эффекта, вследствие чего наблюдается снижение объемного кровотока по ПА, развитие недостаточности кровообращения в той или иной степени в ВБС.

При анатомических исследованиях различные варианты АК выявляются примерно у 30% населения. У больных с клиникой вертебробазилярной дисфункции (кохлео-вестибулярные расстройства, атаксия, зрительные нарушения и др.) или с миофасциальными болями по типу синдрома Тонзика АК обнаруживается в 7,6% случаев. Мостик бывает неполным, одно- или двухсторонним, поэтому различают разные степени этой аномалии. Следует отметить, что толщина мостика и величина отверстия также значительно варьируют.

Клиническая картина начальных проявлений АК характеризуется многообразием симптоматики (головокружение, вегетативные дисфункции, головные боли, преходящие изменения зрения, боли в шее), что создает трудности в определении распространенности начальных проявлений АК, которые обусловлены тем фактом, что периодически возникающую головную боль на начальных этапах патологии пациенты, а зачастую и врачи не относят к серьезным заболеваниям.

ким образом, они длительное время наблюдаются с различными диагнозами, такими как «мигрень», «цефалгия», «головная боль напряжения», «ВСД» и т.д. у разных специалистов, получают разнородное обследование и лечение, что в результате не позволяет сформировать необходимую статистическую базу. 

В развернутой стадии, развивающейся в 20% всех случаев АК, в клинической картине заболевания преобладают симптомы ишемии структур, питаемых ВБС, такие как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и/или пароксизмальные нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). НПНМК проявляются в виде головокружений, нарушений слуха, шума, звона в ушах, головной боли в области затылка, ощущений «точек или песка» перед глазами, иногда цветных фотопсий. В межприступный период больные жалуются на пелену перед глазами, давление в наружном слуховом проходе, шум, гиперакузию, утомляемость, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Четко прослеживается зависимость каждого из симптомов от перемещения тела в пространстве.
МК характеризуются более выраженными симптомами: приступообразно возникающие несистемные головокружения, часто с тошнотой, рвотой (при разгибании и поворотах головы); нарушения слуха (шум, звон в ушах); головные боли (преимущественно в затылочной области); зрительные нарушения (затуманенное зрение, фотопсии, дефекты полей зрения); патологические пирамидные знаки; расстройства чувствительности; мозжечковые и бульбарные симптомы; моно-, пара- или тетрапарезы; внезапные падения без потери сознания (drop-attacks); внезапные падения с потерей сознания (синкопальный синдром Унтерхарншейдта). Все симптомы ПНМК должны сохраняться не более 24 ч.

Наиболее выраженным осложнением нарушений кровообращения в ВБС является ишемический инсульт в системе ВББ, при котором формируются небольшие очаги размягчения в области мозжечка и продолговатого мозга, что клинически проявляется стойкой неврологической недостаточностью в виде обще мозговых и очаговых неврологических симптомов, поражения срединно-стволовых и мозжечковых структур, которые сохраняются у пациентов более 24 ч.>

Гуляев С.А., Кулагин В.Н., Архипенко И.В., Гуляева С.Е. (2013) провели исследование с целью анализа частоты встречаемости АК в структуре неврологического стационара, разработки критериев ее диагностики и рациональных методов терапии. В исследовании использовались результаты скринингового обследования пациентов, госпитализированных в неврологическую клинику ГОУ ВПО ВГМУ за период 6 лет (всего 8 436 человек).
итерием исключения являлось наличие верифицированных черепно-мозговых травм и травм шейного отдела позвоночника, сосудистых аномалий, опухолей этой зоны. Комплекс обследований помимо клинико-неврологического включал рентгенографию позвоночника и черепа, КТ, МРТ головного и спинного мозга, ультразвуковое исследование сосудов шеи и головного мозга (УЗДГ, ДС), ЭЭГ. Все обследования проводились в динамике трехлетнего наблюдения с частотой от 2–х до 6 раз в год. В ходе исследования было выявлено 68 больных с АК в возрасте от 18 до 67 лет, среди них 42 (61,8%) женщины и 26 (38,2%) мужчин. В большинстве случаев (74,6%) клинические проявления неврологического дефекта приобретали стабильность к 20 — 25 годам. Однако исследования анамнеза показали, что у 43,8% обследованных и ранее возникали специфические жалобы, свидетельствующие о наличии патологии КВО, которые расценивались специалистами как спастическая кривошея, цервикобрахиалгия, синкопальные состояния, гемоликвородинамические нарушения и др. 

Результаты исследования

Клиническая картина, выявленная у больных АК, характеризовалась многообразием симптоматики, но, учитывая ведущий клинический признак, было выделено 3 основных неврологических синдрома.

1. Болевой синдром, характеризовавшийся половинным характером головной боли с локализацией преимущественно в затылочной области (91,6% наблюдений) с иррадиацией в глаз или слуховой проход, сопровождавшийся в 43,9% случаев фотопсиями, выпадениями полей зрения (34,6%) или метаморфопсиями (21,5%)

2. Синдром сосудистой недостаточности, проявлявшийся в 42,6% случаев в виде головокружения (79,4%), шаткости при ходьбе, нестойких нарушений координационных проб (61,7%), сопровождавшихся в 54,4% наблюдений тошнотой и рвотой. Реже больные отмечали появление шумовых иллюзий в виде жужжания, шуршания, писка, свиста, локализующихся то в ухе, то в голове (45,8%). Характерной особенностью данного синдрома была его связь с поворотами головы, проявляющаяся в его нарастании при совершении движения, что вынуждало пациентов занимать определенную позу (так называемая позиционность головы).

3. Вегетативный синдром (синдром панических атак) регистрировался у 41,1% обследованных, отличался внезапным развитием с возникновением чувства «прилива жара» к голове или шее, сопровождался немотивированным страхом, тревогой, чувством удушья с ярко выраженными дисфункциями автономной нервной системы (ознобоподобное дрожание, онемение рук, нестабильность АД и др.). По окончании приступа у пациентов наблюдались полиурия и панастения. Их длительность колебалась от десятков минут до нескольких часов.

Наблюдение за пациентами в динамике позволило выявить три степени тяжести заболевания:

I легкая – характеризовалась только наличием болевого синдрома в сочетании с гемо-ликворо-динамическими нарушениями;

II средняя – к проявлениям первой степени присоединялись вегетативные дисфункции перманентного и пароксизмального характера с частотой пароксизмов 3–4 раза в год;

III тяжелая – при ней частота основных синдромов колебалась от ежемесячных до еженедельных.

Катамнестический анализ показал прямую зависимость тяжести течения от длительности заболевания и возможность постепенной и прогредиентной трансформации клинических форм заболевания от легкой через среднюю (68,7±0,3%, p<0,05) до тяжелой (31,3±0,2%, p<0,05).

Лечение АК

Выбор тактики лечения клинических проявлений АК базировался на патогенетическом принципе, потому что этиологическое лечение требует проведения оперативного вмешательства не только на самом костном образовании кольца атланта, но и проведения реконструктивной ангиопластики позвоночной артерии, что не всегда целесообразно на ранних стадиях заболевания, представляющих большинство клинических случаев.
этому предпочтение в выборе схемы лечения было отдано терапевтическим методам. Основная патогенетическая модель базировалась на принципах «порочного круга», в основе которого находится раздражение затылочного нерва, приводящее к возникновению болевого синдрома и защитного напряжения мышц шеи и скальпа. В свою очередь, формирующаяся миотония приводит к нарушению нормальных биомеханических соотношений, что вызывает еще большее раздражение затылочного нерва и соответствующую прогрессию боли с присоединением вегетативных нарушений из-за раздражения нерва Франка и сопровождающих позвоночную артерию сплетений, а также синдромов недостаточности кровоснабжения ВБС на более поздних этапах.

В основу терапевтического воздействия на данную патогенетическую модель были положены методы, позволяющие купировать болевой синдром, редуцировать миотонические симптомы и улучшить трофику сосудистых и нервных структур. В качестве базовых медикаментозных средств использовались нестероидные противовоспалительные препараты быстрого действия (лорноксикам), миорелаксанты периферического действия (толперизон), комплексные витаминосодержащие препараты трофического и анаболического действия. Дополнительно в курс лечения включались лечебная физкультура, массаж. Лорноксикам, назначаемый для купирования болевого синдрома, был эффективен у всех пациентов. Кардиальные дисфункции, нарушения функций ЖКТ преобладали у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, исходя из полученных данных, НПВП лорноксикам показал себя как высокоэффективное обезболивающее средство у пациентов всех возрастных групп, однако из-за быстрого развития побочных эффектов препарат лучше назначать однократно для экстренного купирования болевого синдрома.

В большинстве случаев аномалия Кимерли, приводящая к клиническим проявлениям сосудистой недостаточности, подлежит консервативному лечению. Проводится сосудистая терапия направленная на улучшение мозгового кровотока (ницерголин, винпоцетин, винкамин, циннаризин). По показаниям под контролем коагулограммы при аномалии Кимерли применяются препараты, улучшающие реалогические свойства крови (пентоксифиллин). В комплексную терапию включают также антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы и метаболические препараты (пирацетам, никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, мельдоний).

Пациенты, у которых имеется аномалия Кимерли, должны соблюдать некоторые меры предосторожности в рамках охранительного режима. При аномалии Кимерли следует избегать форсированных физических нагрузок, резких околозапредельных поворотов головой, стоек на голове, кувырков, спортивных занятий и игр, связанных с ударами головой (борьба, футбол, спортивная гимнастика и пр.).

Обсуждение и выводы

Оссификация атлантоокципитальной связки представляет собой нередкий вариант аномалии строения КВО. Данная аномалия встречается практически во всех возрастных группах с максимальной представленностью в возрасте 25 лет и старше. В клинической картине заболевания преобладают три основных синдрома: болевой синдром, синдром сосудистой недостаточности и синдром вегетативных дисфункций. Тяжесть клинических проявлений соответствует трем степеням, отражающим разные типы течения, – легкой, среднетяжелой и тяжелой, характеризуется частотой обострений и зависит от выраженности анатомического дефекта. Тесное расположение различных элементов, а также сочетание разных патологических процессов, развивающихся в шейном отделе позвоночника, в большинстве случаев затрудняет активные хирургические вмешательства, что требует разработки консервативных методов лечения, направленных на купирование болевого синдрома, редуцирование миотонического напряжения мышц шеи и скальпа, а также активацию репаративных процессов в пораженной зоне. Использование обезболивающих препаратов группы оксикамов, в частности лорноксикама, высокоэффективно у пациентов с АК в качестве экстренной помощи при развитии болевого синдрома в однократном применении. При необходимости более длительного использования данного препарата необходимо проводить защитные меры по профилактике поражения структур ЖКТ. Также препарат следует назначать с осторожностью лицам старших возрастных групп из-за риска развития кардиальной патологии. Применение в схеме лечения препаратов миорелаксирующего и репаративного (витаминного) действия позволяет эффективно убрать основные клинические проявления АК и ввести заболевание в состояние ремиссии на период до 9 месяцев.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/84213.html

Подробнее

Источник: mrcatlant.com

Классификация

В зависимости от того, как расположена дополнительная костная перемычка, патология развития может быть полной или частичной, располагаться ближе или дальше от срединной линии.

Полная и неполная

Полная аномалия возникает, если дужка образует замкнутое костное кольцо, а при неполной она выглядит как дугообразный вырост, но отверстие остается незамкнутым.

Медиальная и латеральная

Если суставной отросток атланта соединен перемычкой с задней дужкой, то диагностируется медиальная аномалия Киммерли, а при латеральном патологическом образовании костный вырост идет от отростка атланта до поперечной дуги.

Аномалия Киммерли С1 как одна из самых распространенных форм

Эта патология строения позвоночника не может считаться заболеванием. Она представляет собой врожденное нарушение соединения черепа и позвоночника. Имеются статистические данные о том, что такая форма атланта бывает у трети людей, большинство из которых не догадываются о ее существовании.

Примерно у четверти, имеющих такую особенность развития костной системы, возникает сдавление артерии в костном кольце. В этом случае развивается синдром Киммерли с характерными признаками недостатка поступления крови в задние отделы мозга.

Когда патология становится опасной

Позвоночные артерии отвечают за питание большой области головного мозга. Они проходят через каналы в отростках шейного отдела позвоночника и идут в глубину черепа. Ветви, которые отходят от этих артерий, формируют бассейн, названный вертебробазилярным. К нему относятся:

• верхняя часть спинного мозга,
• мозговой ствол,
• мозжечковая зона,
• задние структуры мозга.

Синдром Киммерли может возникнуть по двум причинам. Это может быть при механическом давлении костной перемычки на нервное сплетение, расположенное вокруг позвоночной артерии. От нормального функционирования этих нейронов зависит регуляция сосудистого тонуса. Второй вариант – передавливание самой артерии и понижение питания головного мозга.

Причины развития угрожающих изменений

Существует ряд факторов, способствующих преобразованию аномалии строения в патологическое состояние. Наиболее распространенными из них являются:

• атеросклеротические изменения артерий шеи и головы;
• воспалительный процесс артериальной стенки (васкулит);
• остеохондроз;
• артериальная гипертония;
• сосудистые мальформации (патологическое строение сосудов);
• травматическое повреждение спинного или головного мозга, шейной части позвоночного столба.

Симптомы аномалии Киммерли

Проявления, характерные для аномалии при патологическом варианте течения, связаны с тем, что из-за спазма или сжатия позвоночной артерии нарушается питание задней области головного мозга, стволовой части и мозжечковой зоны.

Это сопровождается такими признаками:

• ощущение шума, шипения в ушах;
• появление точек или вспышек перед глазами;
• внезапная кратковременная потеря зрения при поворотах головы;
• шаткость при ходьбе, головокружение, усиливающиеся при движении шеей;
• потеря сознания при перенапряжении шейных мышц;
• внезапная слабость в мышцах с падением.

Смотрите на видео об аномалии Киммерли, причинах и симптомах:

Осложнения без лечения

Однажды возникнув, синдром позвоночной артерии без правильной терапии прогрессирует. Пациенты утрачивают трудоспособность из-за частых приступов головокружения, перепадов давления, нарушения сна, повышенной тревожности и раздражительности.

Для тяжелого течения синдрома Киммерли типичны такие осложнения:

• дрожание рук и ног,
• некоординированные движения глаз,
• потеря чувствительности и двигательной функции в одной или всех конечностях,
• транзиторные атаки ишемии,
• инсульт.

Методы диагностики

Обнаружить дополнительную дугу на первом шейном позвоночнике не составляет труда. Она хорошо видна на рентгенограмме шейного отдела позвоночника. Инструментальные исследования назначаются для дифференциальной диагностики. То есть перед врачом стоит задача определить, насколько аномалия Киммерли имеет отношение к основным неврологическим симптомам.

Для определения причины шума в ушах рекомендуется пройти консультацию отоларинголога, исследование остроты слуха. При этом потребуется исключить воспаление среднего уха, неврит. При выраженном головокружении проводится вестибулометрия.

Другими причинами ишемии головного мозга могут быть:

• тромбоз сосудов;
• сосудистая мальформация, аневризма;
• сдавление артерии опухолевым или кистозным образованием, абсцессом.

Для уточнения диагноза может понадобиться ангиография, УЗИ сосудов шеи с допплерографией, МРТ, дуплексное сканирование.

Лечение аномалии Киммерли

Если обнаружено аномальное строение атланта, а клинических проявлений нет, то пациентам рекомендуется соблюдать меры профилактики развития синдрома позвоночной артерии. Они заключаются в следующем:

• Нужно избегать резких и усиленных физических нагрузок. Запрещено кувыркаться, выполнять стойку на голове, нельзя заниматься видами спорта, где не исключаются удары головой (бокс, борьба, баскетбол).
• При прохождении лечебного массажа медицинский работник должен быть уведомлен о наличии этой особенности у пациента.
• Для профилактики сужения артерий следует отказаться от курения, жирной животной пищи, отрегулировать артериальное давление и вес тела.

Консервативная терапия

Неоперативный вариант лечения используется в большинстве случаев. Его целями являются:

• снижение интенсивности основных симптомов,
• предупреждение прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения,
• укрепление мышц для поддержки шейного отдела позвоночника,
• восстановление нормального тонуса сосудов.

Для того, чтобы это осуществить, назначается комплексная терапия. Она состоит из:

• медикаментов,
• массажа с расслабляющими техниками,
• лечебной гимнастики,
• физиотерапевтических методов воздействия (электрофорез на шейно-воротниковую зону, магнитотерапия),
• использование фиксирующего воротника Шанца,
• нетрадиционных методик – гирудотерапии, иглоукалывания.

Лекарственная терапия проводится по нескольким направлениям:

• сосудорасширяющие средства – Стугерон, Виноксин, Кавинтон;
• ангиопротекторы – Танакан, Цикло-3-форт;
• улучшающие микроциркуляцию – Трентал, Вазобрал, Компламин;
• стимуляторы обменных процессов – Актовегин, Милдронат;
• ноотропные средства – Пирацетам, Энцефабол, Пикамилон.

Операция и ее особенности

Хирургическое вмешательство показано только при значительном сдавлении артерии и нервного ствола. При таком состоянии отмечается выраженная неврологическая симптоматика из-за отсутствия обходных путей для кровоснабжения мозга. В ходе операции дополнительная дуга удаляется, а артерия и нервный ствол освобождаются из костного кольца.

После операции обязательным условием является ношение воротника Шанса на протяжении месяца. Пациентам назначаются сосудистая терапия и контрольные исследования через 2 недели и месяц, в дальнейшем на протяжении года они должны наблюдаться невропатологом.

Берут ли в армию

Наличие дополнительной дуги первого шейного позвонка само по себе не считается поводом для отсрочки призывнику. Если нет симптомов, таких как эпизоды потери сознания, головокружение, неустойчивость походки, то человек считается здоровым. При наличии клинических проявлений дается время на обследование в отделении неврологии.

В дальнейшем, по результатам, полученным при помощи инструментальных методов диагностики, медкомиссия определяет степень годности к воинской службе.

Аномалия Киммерли может быть особенностью строения первого шейного позвонка и не давать клинических симптомов. При сдавлении позвоночной артерии в костном кольце возникает ишемия тканей головного мозга. Больных беспокоит головная боль, головокружение и неустойчивость при ходьбе. Эти проявления усиливаются при повороте или наклоне головы. Для лечения чаще всего рекомендуются медикаменты, массаж и лечебная гимнастика.

Источник: CardioBook.ru

Причины и виды

Первопричины неправильного формирования позвонка 1с неясны. Это унаследованный дефект, формирующийся у эмбриона. Вероятно, неблагоприятно влияют некоторые условия внешней среды. Также такая аномалия может возникнуть из-за пагубных привычек будущей матери, инфекционных патологий. Этот дефект атланта может быть слева или справа. Также бывает двусторонняя аномалия. По тому, как устроена добавочная дужка, существуют разновидности: полная и неполная аномалия Киммерли.

Позвоночная дужка может идти от отростка сустава к дуге атланта либо соединить 2 отростка первого позвонка. Если у больного полный тип дефекта, то дужкой сформируется закрытый канал с позвоночной артерией. В этом случае симптомы будут ярко выраженными, болезнь будет быстро прогрессировать. Если аномалия неполная, то дужка не будет замыкаться костным выростом. Позвоночными артериями кровоснабжается верхний сегмент спинального ствола и задняя область церебральных структур.

Они проходят от подключичных артерий и идут кверху в канал, образованный поперечными позвоночными отростками. Проходя через отверстие затылочной части черепа, эти сосуды попадут к головному мозгу. Тело у атланта отсутствует, что отличает его от иных позвонков. Он состоит из двух дуг, а в задней борозде расположен сосуд и нервный корешок. Артериальные сосуды, проходящие по борозде атланта, сдавливаются неправильными позвоночными дужками.

Эта аномалия может привести к синдрому позвоночной артерии тогда, когда срабатывают периваскулярные вегетативные, ирритативные механизмы симпатической иннервации. Также аномалия наступит в случае, если позвоночная артерия сдавливается, вертебро-базилярный бассейн испытывает дефицит притока крови.

Аномалия часто возникает из-за:

• Атеросклероза.
• Воспаленной артериальной стенки.
• Остеохондроза позвоночника.
• Травмирования позвоночного столба и черепа.
• Гипертонии.

Приобретенная аномалия возникает из-за процессов дегенерации атлатозатылочной связки, которая обызвествляется, окостеневает. Происходит фиксация сформировавшейся уплотненной ткани с дужкой первого позвонка. Канал, где находится позвоночная артерия, будет ограниченным.

Проявления

Симптомы аномалии Киммерли вызываются недостаточным кровотоком, притекающим к церебральным структурам. Они наблюдаются тогда, когда больной поворачивает голову, поднимает тяжелые предметы, выполняет некоторые упражнения. Признаки аномалии:

• Больной слышит разные звуковые эффекты в виде шорохов, шумов, хрустов.
• Пациенту дискомфортно смотреть. Зрительные эффекты проявляются в виде «мушек» перед глазами, «пелены», в глазах темнеет.
• Движения человека неловкие, он неуверенно ходит.
• Мышцы ослаблены.
• У больного кружится голова.
• Бывают обмороки.

У человека сильно болит голова. Боль жгучего, пульсирующего характера сзади головы. Из-за этой боли у пациента ухудшается качество жизни, он всегда находится в стрессовом состоянии, не может полноценно работать, спать. Даже если человек немного повернет голову, то возникает болевой синдром. При прогрессировании этого патологического состояния появится мозжечковая симптоматика. У пациента станут дрожать конечности, нарушится координация, глаза начнут непроизвольно повторять одни и те же движения. Усилится головная боль, возникнут чувствительные и двигательные расстройства.

Если позвоночная артерия сильно сузится, то возникнут транзиторные ишемические атаки. Они проявятся сильной головной болью, расстройством речи, движений на короткий период, утратой сознания. Наиболее тяжелый вариант аномалии проявится мозговым инфарктом, когда ток крови к мозгу прекратится. Инфаркт мозга может возникнуть также из-за атеросклеротических изменений, ангиопатии, васкулита.

Диагностика

Диагностические мероприятия затруднены, поскольку жалобы больного неспецифические, первоначальный диагноз может быть установлен неверно. Выполняют рентгенографическое исследование черепа в двух проекциях, позвоночного столба. Эта мальформация хорошо наблюдается на рентген снимке боковой проекции границы между основанием черепа и верхнешейным сегментом позвоночного столба.

Если больного беспокоят шумовые эффекты, то для того, чтобы исключить патологии уха, горла, носа, ему требуется отоларингологическая консультация. Проводят аудиометрию, исследуют вестибулярный анализатор. Проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга с контрастом. Состояние кровеносных сосудов, уровень сдавления артерий, характер гемодинамических процессов устанавливают с помощью ультразвукового исследования и допплерометрии, МРА, дуплексного сканирования.

Лечение

Как лечить это патологическое состояние? Лечение аномалии Киммерли проводят консервативными способами, операция применяется в крайних случаях. Больных, у которых этот дефект обнаружен случайным образом, не лечат. Их периодически осматривает доктор. Пациенту не следует резко двигать головой, противопоказаны чрезмерные занятия физкультурой, следует избегать травм головы. Исключается фитнес, спортивная гимнастика с борьбой, стояние на голове, кувырки.

Если симптоматика отсутствует, то рекомендован массаж либо мануальная терапия. Показаны средства, улучшающие кровообращение, устраняющие сосудистый спазм. Лечат Сермионом, Винпоцетином, Винкамином, Цинаризином. Для улучшения микроциркуляторных процессов, реологических показателей крови лечат Тренталом, Пентоксифиллином.

Для улучшения процессов метаболизма головного мозга, предотвращения гипоксии показаны антиоксидантные средства. Лечат витаминами группы В, Пирацетамом, Милдронатом, также применяют Гинкго Билоба. Если беспокоят интенсивные головные боли, то лечатся Кеторолом, Ибупрофеном, Найзом. Хорошо помогает иглорефлексотерапия, она устранит болевые ощущения, нормализует функции вегетативной нервной системы.

Чтобы не допускать резких движений головой показан шейный бандаж. Врач должен проконсультировать больного о режиме ношения воротника Шанца. Операция в тяжелых случаях заключается в том, что удаляется костная дуга, позвоночная артерия освобождается от компрессии. Во время послеоперационного периода режим должен быть щадящим, больной носит на шее фиксирующий воротник около 30 суток.

Как живут с этой аномалией?

Прогноз у больных с таки дефектом благоприятный, многие пациенты вообще не подозревают, что у них атлант устроен по-другому. Продолжительность жизни человека с таким дефектом не изменяется, с этим состоянием жить можно вполне нормально.

Если клинические проявления аномалии значительные, то существует вероятность развития инсульта по ишемическому типу в вертебро-базилярном бассейне. Но такой исход наблюдается в редких случаях, он связан с иными патологическими состояниями, отягощающими эту аномалию. Больной обязан наблюдаться у невропатолога, тогда синдрома позвоночной артерии можно избежать, осложнения не проявятся.

Источник: sustavik.com