Гестоз при беременности последствия

Актуальность проблемы
Классификация
Почему возникает гестоз
Как развивается заболевание
Симптомы
Тяжелые формы патологии
Осложнения
Оценка тяжести состояния
Лечение
Профилактика

Довольно часто беременность сопровождается различными патологическими состояниями. В нашей статье мы расскажем, что такое гестоз, почему он возникает, каким образом развивается, опишем его признаки, поговорим о диагностике, лечении и профилактике этого состояния.

Гестоз при беременности – осложнение гестационного периода. Оно развивается во время вынашивания ребенка, при родах или в первые дни после них. Гестоз сопровождается выраженным нарушением работы жизненно важных органов. В основе этого состояния лежит нарушенное приспособление организма женщины к беременности. В результате каскада реакций возникает спазм сосудов во всех тканях, нарушается их кровоснабжение, развивается дистрофия. Поражаются нервная система, сердце и сосуды, плацента и плод, почки и печень.

Актуальность проблемы

Гестоз у беременных развивается в 12-15% случаев. Это главная причина смерти женщин в третьем триместре беременности. При развитии этого осложнения на поздних сроках и

в родах гибнет до трети всех детей. У женщин после перенесенного осложнения страдают почки, развивается хроническая артериальная гипертензия.

Чем опасен гестоз для плода? Он вызывает внутриутробную гипоксию (нехватку кислорода) и задержку роста. Последствия гестоза для ребенка – отставание в физическом и умственном развитии.

В современных условиях все чаще встречаются атипичные гестозы. Они характеризуются преобладанием одного симптома, ранним началом, ранним формированием недостаточности плаценты. Недооценка тяжести состояния при этом приводит к запоздалой диагностике, несвоевременному лечению и позднему родоразрешению.

Классификация

Классификация гестоза разработана недостаточно. В России чаще всего пользовались делением заболевания на следующие виды:

водянка беременных (с преобладанием отеков);
нефропатия легкой, средней и тяжелой степени;
преэклампсия;
эклампсия.

Основным недостатком этой классификации является нечеткость термина «преэклампсия», не позволяющая уточнить тяжесть состояния.

Сегодня гестоз делят на формы в соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра:

О10: гипертензия (высокое давление), существовавшая до беременности и осложнившая течение вынашивания, родов, послеродового периода;
О11: существовавшее раньше высокое давление с присоединением протеинурии (белка в моче);
О12: появление при беременности отеков и белка в моче при нормальном давлении;
О13: развитие при беременности высокого давления при отсутствии белка в моче;
О14: возникшая при беременности гипертония в сочетании с большим количеством белка в моче;
О15: эклампсия;
О16: неуточненная гипертензия.

Эта классификация решает некоторые рабочие моменты диагностики и лечения, однако не отражает процессов, протекающих при этом в организме.

При «чистом» гестозе патология возникает у ранее здоровой женщины. Этот вид наблюдается лишь у 10-30% женщин. Сочетанные формы протекают тяжело. Они развиваются на фоне имеющихся ранее заболеваний: гипертонической болезни, патологии почек и печени, метаболического синдрома (ожирение, инсулинорезистентность), эндокринной патологии (сахарный диабет, гипотиреоз и другие).

Это состояние характерно только для периода вынашивания плода. Гестоз после родов проходит, за исключением тяжелых осложнений. Это говорит о том, что источник проблем – именно плод и плацента. Гестоз бывает только у человека. Это заболевание не встречается у животных, даже у обезьян, поэтому его нельзя изучить в эксперименте. С этим связано большое количество теорий и вопросов касательно природы этого состояния.

Почему возникает гестоз

Рассмотрим основные современные теории развития этого состояния:

Кортико-висцеральная теория. Согласно ей, гестоз очень похож на невротическое состояние с нарушением работы коры мозга и последующим повышением сосудистого тонуса. Подтверждением такой теории является увеличение частоты заболевания у беременных после психических травм, а также данные, полученные с помощью электроэнцефалографии.
Эндокринная теория рассматривает неправильно протекающую беременность как хронический стресс, который вызывает перенапряжение и истощение всех эндокринных систем организма, в том числе регулирующих тонус сосудов.
Иммунологическая теория утверждает, что ткань трофобласта (наружной оболочки плода, формирующей плаценту) является слабым антигеном. Организм вырабатывает соответствующие антитела, которые также взаимодействуют с клетками почек и печени женщины. В результате поражаются сосуды этих органов. Однако аутоиммунные процессы фиксируются не у всех женщин с гестозом.
Генетическая теория основана на том факте, что у женщин, чьи матери перенесли гестоз, патологическое состояние развивается в 8 раз чаще, чем в среднем. Ученые активно ищут «гены эклампсии».
Плацентарная теория основное значение отводит нарушению формирования плаценты.
Тромбофилия и антифосфолипидный синдром могут быть причиной поражения сосудистых стенок во всем организме, а также они ведут к нарушению формирования плаценты.

Ученые считают, что единой теории происхождения гестоза пока не выработано. Наиболее перспективными признаны иммунологическая и плацентарная версии.

Значительно повышают риск гестоза следующие факторы:

Экстрагенитальные заболевания, а именно гипертоническая болезнь, метаболический синдром, болезни почек и желудочно-кишечного тракта, частые простудные заболевания и эндокринная патология.
Многоплодная беременность.
Перенесенный ранее гестоз.
Возраст женщины младше 18 и старше 30 лет.
Плохие социальные условия.

Как развивается заболевание

Начало болезни возникает еще в самые ранние сроки беременности. При имплантации (внедрении) зародыша в стенку матки артерии, расположенные в мышечном слое, не изменяются, а остаются в «добеременном» состоянии. Возникает их спазм, поражается внутренняя оболочка сосудов – эндотелий. Эндотелиальная дисфункция – важнейший пусковой фактор гестоза. Она приводит к выбросу мощных сосудосуживающих веществ. Одновременно повышается вязкость крови, в спазмированных сосудах образуются микротромбы. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Спазм сосудов ведет к снижению объема крови, циркулирующей в организме. В результате рефлекторно увеличивается тонус периферических сосудов. Снижается интенсивность кровотока во всех органах, в том числе в почках, печени, сердце, головном мозге и плаценте. Эти нарушения вызывают клиническую картину гестоза.

Симптомы гестоза

Внешними признаками обычно проявляется гестоз второй половины беременности. Однако мы выяснили, что заболевание развивается значительно раньше. Ранний гестоз считают доклинической стадией, которую можно выявить с помощью специальных тестов:

измерение давления с интервалом 5 минут в положении женщины лежа на боку, на спине, снова на боку. Тест положительный, если диастолическое («нижнее») давление меняется больше чем на 20 мм рт. ст.;
нарушение маточно-плацентарного кровотока по данным допплерографии;
снижение числа тромбоцитов менее 160× 10⁹/л;
признаки повышенной свертываемости крови: повышение агрегации тромбоцитов, снижение активированного частичного тромбопластинового времени, увеличение концентрации фибриногена в крови;
уменьшение концентрации антикоагулянтов, в частности, собственного гепарина;
уменьшение относительного числа лимфоцитов до 18% и ниже.

Если у женщины находят два-три из перечисленных признаков, ей необходимо лечение по поводу гестоза.

Классические признаки гестоза, появляющиеся во второй половине беременности и особенно в 3 триместре:

отеки;
артериальная гипертензия;
протеинурия.

Гестоз характеризуется многообразием вариантов его течения. Классическая триада встречается лишь у 15% женщин, а один из трех симптомов – у трети пациенток. Больше половины больных страдают затяжными формами заболевания.

Один из самых ранних признаков заболевания – избыточный прирост массы тела. Обычно он начинается с 22 недели гестации. В норме любая женщина в сроке до 15 недель должна еженедельно прибавлять не более 300 г. Затем у пациенток моложе 30 лет эта прибавка должна составлять не более 400 граммов в неделю, у более старших женщин – 200-300 граммов.

Повышение артериального давления обычно возникает на 29 неделе. Для более точного диагноза следует соблюдать все правила измерения, регистрировать давление на обеих руках, правильно подбирать размер манжеты.

Отеки при гестозе связаны с задержкой натрия, снижением концентрации белков в крови, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена. Отеки могут быть только на ногах, распространяться на стенку живота или охватывать все тело. Признаки скрытых отеков:

выделение основного объема мочи в ночные часы;
уменьшение количества выделяемой мочи по сравнению с объемом употребленной жидкости;
избыточный прирост массы тела;
«симптом кольца» — женщине становится мало ее обручальное или другое привычное кольцо.

Протеинурия – выделение белка с мочой. Оно вызвано повреждением почечных клубочков в результате нехватки кислорода и спазма сосудов. Выделение более 1 грамма белка в любой порции мочи – опасный признак. Одновременно снижается уровень белка в крови.

Тяжелые формы заболевания

Особую опасность для матери и ребенка представляет нарушение функции нервной системы – преэклампсия и эклампсия.

Симптомы преэклампсии:

головная боль в затылке и висках;
«пелена», «мушки» перед глазами;
боли в верхней половине живота и в правом подреберье;
тошнота и рвота, жар, зуд кожи;
заложенность носа;
сонливость или повышенная активность;
покраснение лица;
сухой кашель и осиплость голоса;
плаксивость, неадекватное поведение;
ухудшение слуха, затруднение речи;
озноб, одышка, лихорадка.

При прогрессировании этого состояния развивается эклампсия – судорожный припадок, сопровождающийся кровоизлияниями и отеком мозга.

Осложнения

Поздний гестоз может вызвать тяжелые осложнения, которые могут привести даже к смерти матери и ребенка:

эклампсия и кома после нее;
внутримозговое кровоизлияние;
острая почечная недостаточность;
дыхательная недостаточность;
отслойка сетчатки и потеря зрения у беременной;
преждевременная отслойка плаценты;
геморрагический шок и ДВС-синдром.

Встречаются более редкие формы, осложняющие гестоз. Это так называемый HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных.

HELLP-синдром включает в себя гемолиз (распад эритроцитов), снижение числа тромбоцитов, отвечающих за свертываемость крови, и нарушение работы печени с повышением в крови ее ферментов. Это осложнение возникает преимущественно после 35 недели беременности, особенно на фоне нефропатии, и часто вызывает гибель женщины и плода.

Симптомы развиваются быстро. Женщина начинает жаловаться на головную боль, рвоту, боль в животе или в правом подреберье. Появляется желтуха, кровоточивость, пациентка теряет сознание, у нее начинаются судороги. Возникает разрыв печени с кровотечением в брюшную полость, отслойка плаценты. Даже если женщину срочно прооперировать, из-за нарушений свертывания крови она может погибнуть в послеоперационном периоде от сильного кровотечения.

Острый жировой гепатоз беременных развивается преимущественно при первой беременности. В течение 2-6 недель женщину беспокоят слабость, отсутствие аппетита, боли в животе, тошнота и рвота, снижение веса, кожный зуд. Затем развивается недостаточность печени и почек, которая проявляется желтухой, отеками, маточным кровотечением и гибелью плода. Часто возникает печеночная кома с нарушением работы головного мозга.

Оценка тяжести состояния

Согласно российской классификации, тяжесть заболевания определяется состоянием почек.

Гестоз 1 степени обычно сопровождается отеками голеней, небольшой протеинурией, повышением артериального давления до 150/90 мм рт. ст. При этом плод развивается нормально. Такое состояние возникает обычно в 36-40 недель.

Гестоз 2 степени характеризуется появлением отеков на животе, протеинурией до 1 г/л, повышением давления до 170/110 мм рт. ст. Может отмечаться гипотрофия плода 1 степени. Такая форма возникает в 30-35 недель.

Диагностика тяжелой формы основана на следующих признаках:

повышение артериального давления до 170/110 мм рт. ст. и выше;
выделение белка в количестве более 1 грамма на литр мочи;
уменьшение объема мочи до 400 мл в сутки;
распространенные отеки;
нарушение кровотока в артериях матки, головного мозга и почек;
задержка развития плода;
нарушение свертываемости крови;
повышение активности печеночных ферментов;
развитие в срок до 30 недель.

При таком тяжелом состоянии необходимо лечение в стационаре.

Лечение гестоза

Основные направления терапии:

лечебно-охранительный режим;
родоразрешение;
восстановление функций внутренних органов.

Женщине назначаются следующие препараты:

успокаивающие, седативные (валериана, пустырник), в тяжелых случаях – транквилизаторы и нейролептики (Реланиум, Дроперидол), барбитураты, средства для наркоза;
антигипертензивные средства (преимущественно антагонисты кальция – Амлодипин, бета-блокаторы – Атенолол, а также Клофелин, Гидралазин и другие);
сульфат магния, обладающий гипотензивным, противосудорожным, успокаивающим действием;
восполнение объема цикрулирующей крови с помощью внутривенных вливаний;
дезагреганты (Курантил) и антикоагулянты (Фраксипарин) под строгим контролем свертывания крови;
антиоксиданты (витамины С, Е, Эссенциале).

Медикаментозное лечение при легкой степени можно проводить в течение 10 дней, при средней тяжести – до 5 дней, при тяжелом состоянии – до 6 часов. При неэффективности лечения необходимо срочное родоразрешение.

Родоразрешение при гестозе проводят через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения. Женщина может родить сама при легкой степени болезни, хорошем состоянии плода, отсутствии других заболеваний, эффекте от медикаментов. В более тяжелых случаях применяют плановую операцию. При тяжелых осложнениях (эклампсия, почечная недостаточность, отслойка плаценты и так далее) проводят экстренное кесарево сечение.

После кесарева сечения медикаментозное лечение продолжают до полного восстановления всех функций организма. Женщин выписывают домой не ранее чем через 7-15 дней после родов.

Профилактика гестоза при беременности

Беременная женщина должна избегать нервных и физических перегрузок, полноценно отдыхать, не принимать медикаменты без назначения врача. Питание должно быть полноценным, по возможности гипоаллергенным. Резкое ограничение жидкости и диета со сниженным содержанием соли не показаны. Лишь в тяжелых случаях почечной недостаточности пациентке рекомендуют уменьшить количество употребляемого с пищей белка.

Залог предупреждения гестоза – регулярное наблюдение у врача, контроль веса, артериального давления, анализов крови и мочи. При необходимости проводится госпитализация женщины в дневной стационар или в санаторий, где проводится профилактическое лечение.

При ухудшении состояния, появлении отеков, головной боли, болей в правом подреберье пациентка должна как можно скорее обратиться к врачу. Самолечение при этом недопустимо. Нелеченный острый гестоз – непосредственная угроза жизни матери и ребенка.

Источник: ginekolog-i-ya.ru

Является ли гестоз беременных самостоятельным заболеванием?

От чего зависит течение гестоза?

Какие степени нефропатии принято различать?

Какую патогенетическую терапию назначают при гестозе беременных?

Гестоз беременных представляет собой синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью. Основные его симптомы: патологическое увеличение массы тела, отеки, артериальная гипертензия, протеинурия, приступы судорог и/или кома. Гестоз беременных — не самостоятельное заболевание, это синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень выраженности перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты.

Выделяя отдельно гипертонию и протеинурию в группе гестозов, большинство зарубежных авторов при сочетании симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия), независимо от степени их выраженности, определяют подобное состояние как преэклампсию. Таким образом подчеркивается трудность определения степени тяжести гестоза.

В нашей стране принята классификация, включающая четыре клинические формы гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Некоторые авторы признают существование еще одной моносимптомной клинической формы — гипертонии беременных, а также делят поздний гестоз на «чистый» и «сочетанный», т. е. развивающийся на фоне существовавших до беременности хронических заболеваний.

Распространенность гестоза остается высокой (около 12—27%) и не имеет тенденции к снижению. Его течение во многом зависит от предшествующих заболеваний, в связи с чем выделяют неосложненные и сочетанные (осложненные) формы гестоза.

Тяжело и с неблагоприятными последствиями для плода и новорожденного протекает гестоз на фоне заболеваний почек. В последние годы отмечен рост числа случаев почечной патологии у беременных. Так, гестационный пиелонефрит определяется у 6—8% беременных, гломерулонефрит — у 0,1-0,2%.

Гестоз на фоне заболеваний почек развивается с 18—22 недели беременности. Раннее начало гестоза всегда должно настораживать — речь может идти о сочетанной форме заболевания. Наличие этого диагноза следует уточнить, так как лечение сочетанных форм имеет свои, очень существенные особенности. У беременных с заболеваниями почек и гестозом, особенно при выраженной гипертензии, нередко (5-6%) отмечается преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с тяжелыми последствиями для здоровья матери и плода.

Как правило, тяжело протекает гестоз на фоне гипертонической болезни. Даже нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу в сочетании с гестозом у некоторых женщин определяет тяжелое течение заболевания.

Гестоз, видимо, развивается в результате дисбаланса между материнскими антителами и антигенной структурой плода. При беременности, осложненной гестозом, увеличивается выработка антител и количество циркулирующих иммунных комплексов. Отложение этих комплексов на поверхности эндотелия вызывает агрегацию тромбоцитов, повреждение тканей, отложение фибрина. Кроме прямого повреждающего действия антител, они снижают синтез простациклина и тем самым нарушают способность сосудистой стенки предупреждать сосудистый спазм, агрегацию тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз. Снижение простациклина происходит параллельно повреждению эндотелиальных клеток. Возникают иммунные васкулиты с хориондецидуальными повреждениями, высвобождением тканевого тромбопластина, фибрина, фибриногена. Повреждение эндотелия вызывает ряд негативных последствий, которые наиболее ярко проявляются в виде гипертензии, протеинурии и отеков. Повреждение эндотелия довольно распространено, что позволяет отнести тяжелый гестоз в группу заболеваний эндотелия и обосновать неизбежность развития полиорганной недостаточности при этой патологии беременности.

Способность эндотелиальных клеток вырабатывать простациклин уменьшается при гипертонической болезни, сахарном диабете, ожирении, поэтому гестоз быстрее возникает на фоне сопутствующей экстрагенитальной патологии и всегда сопровождается тяжелой полиорганной недостаточностью. У беременных с пиелонефритом повышается уровень эндотоксина в крови с одновременным снижением антиэндотоксиновых антител. На фоне иммунного васкулита снижается выработка простациклина и увеличивается количество тромбоксана, что с ростом легочного и периферического сосудистого сопротивления ведет к повышению тонуса артериол, спазму сосудов головного мозга, агрегации тромбоцитов и ДВС-синдрому.

Существенный момент — определение степени тяжести гестоза. Не вызывает сомнения, что сочетанная форма гестоза может считаться наиболее тяжелой. Раннее начало гестоза и его наличие в течение более чем трех недель должны учитываться как неблагоприятные прогностические признаки.

Принято различать III степени нефропатии. При I степени возникают отеки ног, артериальное давление повышено на 25—30% (около 150/90 мм рт. ст.), отмечается умеренная протеинурия (до 1,0 г/л). При II степени заболевания выявляются выраженные отеки ног, брюшной стенки, артериальное давление повышается на 40% по отношению к начальному уровню (170/100 мм рт. ст.), протеинурия более выражена (от 1,0 до 3,0 г/л). Для III степени характерны резко выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица, повышение артериального давления по отношению к его начальному уровню более чем на 40% (выше 170/100 мм рт. ст.) и выраженная протеинурия с содержанием белка в моче (более 3,0 г/л). Это деление не всегда оправдывает себя на практике, так как и при нефропатии II степени (а иногда и I степени) возможны тяжелые осложнения и развитие в преэклампсии и эклампсии. Поэтому многие акушеры выделяют легкую и тяжелую формы нефропатии. Тяжелая нефропатия может рассматриваться как преэклампсия; больные при этом нуждаются в интенсивной терапии, а при недостаточной ее эффективности — в немедленном родоразрешении.

Классическая «триада» симптомов наблюдается в 28—50% случаев. В настоящее время клиническое течение гестоза характеризуют стертость течения и увеличение числа малосимптомных, атипичных форм заболевания. Однако эти формы гестозов не менее опасны, чем осложнение с выраженными симптомами.

Диагноз заболевания и определение степени его тяжести должны быть основаны на оценке изменений сердечно-сосудистой системы, функции печени, почек, легких, нервной системы и состояния плода. Основной признак гестоза — гипертензивный синдром. Важны не абсолютные цифры максимального и минимального артериального давления, а повышение давления по сравнению с исходным, а также изучение его в динамике.

Особое значение имеют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления (до 30 мм рт. ст. и ниже). Выявлена зависимость между тяжестью гестоза и степенью асимметрии артериального давления: чем выраженнее асимметрия, тем тяжелее протекает гестоз. Уже при нетяжелом течении гестоза существенно нарушается центральная гемодинамика. Снижается объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, отмечаются метаболические нарушения в миокарде. Высокие показатели гематокрита (более 0,42 мг/л) свидетельствуют о тяжелой степени гестоза.

О степени тяжести гестоза можно судить по нарушению функции почек. Для определения выраженности протеинурии целесообразно исследование суточной порции мочи, так как выделение белка в течение суток может значительно варьировать. Раньше других страдает концентрационная функция почек. Параллельно нарастанию тяжести гестоза снижается суточный диурез. О нарушении азотовыделительной функции почек при гестозе судят по повышению концентрации мочевины и креатинина в крови.

Наиболее характерными признаками поражения печени является нарушение ее белково-образовательной и антитоксической функции. Количество белка в плазме крови у больных с гестозом значительно снижается, так же как и величина коллоидно-онкотического давления плазмы. Наиболее резко уменьшается содержание альбумина. Гипопротеинемия является не только следствием нарушения белково-образовательной функции печени, но и зависит от потери белка во внеклеточное пространство и выделения его с мочой за счет повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Изменения центральной и периферической нервной системы могут возникать периодически и быстро исчезать, но в ряде случаев они носят стойкий патологический характер. Головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, различной степени нарушения сознания являются признаками гипертензивной энцефалопатии.

Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счете приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, появлению судорожной готовности, развитию эклампсии и коматозного состояния.

У больных с тяжелыми формами гестоза наблюдаются нарушения функции дыхания, причем при эклампсии может развиться острая дыхательная недостаточность, проявляющаяся двигательным возбуждением, цианозом, одышкой, расстройством ритма дыхания.

Тромбоцитопения разной степени тяжести отмечается почти у 1/3 беременных с гестозом. Более того, тромбоцитопения может на несколько недель «опережать» другие проявления этого осложнения. Чем тяжелее гестоз, тем более выражено уменьшение количества тромбоцитов. Тромбоцитопения может отмечаться и при отсутствии выявляемых изменений в системе свертывания. Поэтому рекомендуется обязательно сделать анализ на содержание тромбоцитов в рамках общего обследования с целью оценки состояния беременных и ухода за ними в поздние сроки беременности. Степень тромбоцитопении соответствует степени риска для плода, независимо от тяжести клинического состояния больной.

Характерные для гестоза сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода и других метаболитов к тканям матери и плода. Отмечается прямая зависимость между степенью нарушения кислородного снабжения тканей, состоянием плода и тяжестью гестоза. Наблюдаются выраженные дистрофические изменения эндотелия сосудов (облитерирующий ангиит), отек и склероз стромы ворсин, а также тромбоз их сосудов и межворсинчатого пространства, ишемические нефриты, кровоизлияния в децидуальную оболочку и строму ворсин, ретроплацентарная гематома, некроз отдельных ворсин, утолщение базальной мембраны трофобласта. Одновременно в плаценте снижается содержание эстрогенных гормонов и прогестерона, что, вероятно, обусловлено ее гипоксией (при выраженной ишемии плаценты синтез прогестерона блокируется). Наряду с деструктивными поражениями в плаценте при гестозе обнаруживаются такие компенсаторно-приспособительные изменения, как гиперваскуляризация, полнокровие ворсин, пролиферация эпителия, развитие новых ворсин. Однако, несмотря на увеличение массы плаценты, в полной мере эти изменения предупредить гипоксию плода не могут.

При гестозах наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины, особенно витамина Е. Поэтому в комплексную терапию гестоза целесообразно включать витамины.

Диффузионная недостаточность плаценты в основном связана с утолщением синцитикапиллярной мембраны (отек, воспалительная инфильтрация), что, безусловно, затрудняет газообмен через плаценту и существенно ухудшает ее негазообменные функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, терморегуляционную, метаболическую, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет физико-химические характеристики ткани, входящей в состав плацентарной мембраны (фиброз и т. д.). Нарушения перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Но существует и плацентарная перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом мозаичного поражения плаценты, с тромбозом и ишемией на одном участке, с геморрагией и отеком — на другом.

Важным аспектом являются показания к родоразрешению беременных с различной степенью тяжести гестоза. Длительное течение гестоза часто оказывается более неблагоприятным фактором для матери и плода, чем выраженность его клинических проявлений. При длительном течении заболевания неизбежны хроническая гипоксия, хронические нарушения периферического кровообращения с развитием синдрома ДВС. Чем тяжелее заболевание, тем менее длительным должно быть его лечение, тем раньше нужно ставить вопрос о родоразрешении. Нередко родоразрешение является основным методом лечения гестоза, а иногда и единственной возможностью спасения матери и плода.

Родоразрешение для больных с гестозом представляет дополнительную нагрузку, в связи с чем больную следует готовить к нему, применяя интенсивную терапию и тщательно оценивая ее эффективность. Нужно помнить, что родоразрешение является одним из элементов комплексной терапии и осуществляется гораздо бережнее при соответствующей подготовке.

Немедленное родоразрешение необходимо обеспечить при эклампсии, тяжелых осложнениях гестоза (эклампсическая кома, острая почечно-печеночная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки глаза).

Срочное родоразрешение показано при отсутствии эффекта от интенсивной терапии преэклампсии в течение 4—6 ч, тяжелой нефропатии — 1-2 дней, нефропатии средней тяжести — 5—7 дней, легкой нефропатии — 12—14 дней. Дополнительным показанием к родоразрешению являются признаки фетоплацентарной недостаточности (внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода). При необходимости родоразрешения у беременных с нефропатией и готовности организма к родам (при биологической «зрелости» шейки матки) методом выбора является родовозбуждение после амниотомии. При отсутствии родовой деятельности в течение 2-3 ч после амниотомии следует приступить к родовозбуждению путем внутривенного капельного введения окситоцина, простагландина или их сочетания. При «незрелой» шейке матки для родовозбуждения целесообразнее использовать простагландины. При невозможности вызвать роды вопрос решается в пользу абдоминального родоразрешения.

У некоторых больных с гестозом оперативное родоразрешение путем кесарева сечения наиболее целесообразно. При решении вопроса о производстве кесарева сечения у больных с тяжелыми формами гестоза следует тщательно оценивать состояние матери, плода, эффективность интенсивной терапии. Кесарево сечение целесообразно производить у женщин с тяжелой нефропатией при неподготовленных родовых путях, при отсутствии эффекта от интенсивной терапии в течение суток. Оно показано также при отсутствии эффекта от родовозбуждения у больной с тяжелой нефропатией, а также при возникновении аномалий родовой деятельности; у больной с эклампсией в родах при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути. Кесарево сечение является методом выбора при преэклампсии, не поддающейся интенсивной терапии в течение 3-5 ч, при невозможности родоразрешения через естественные родовые пути.

Во время родов течение гестоза, как правило, усугубляется, и нетяжелая нефропатия может приобретать признаки тяжелой с сомнительным прогнозом и возможностью тяжелых осложнений. В связи с этим особого внимания заслуживают детали ведения родов у больных гестозом.

При родах необходимо проводить тщательный контроль за состоянием гемодинамики, дыхания, функции почек, печени и биохимических показателей, родовой деятельности и состоянием плода.

В случае утомления роженицы и недостаточной эффективности родовой деятельности показано применение лечебного акушерского сна.

Частью патогенетической терапии является обезболивание родов, которое должно быть тщательным и адекватным. Выбор способа обезболивания родов зависит от степени тяжести гестоза. При нефропатии I степени достаточно использование промедола в сочетании со спазмолитическими и седативными средствами. При нефропатии II-III степени методом выбора является длительная перидуральная анестезия.

Опасность возникновения эклампсии, кровоизлияния в мозг, сетчатку глаза особенно увеличиваются во втором периоде родов в связи с резко возрастающей во время потуг физической и эмоциональной нагрузкой, ведущей к повышению артериального и внутричерепного давления. Для обезболивания во втором периоде родов можно применять ингаляцию закисью азота с кислородом и пудендальную анестезию.

Применяющиеся с целью лечения гестозов седативные, аналгезирующие, ганглиоблокирующие и спазмолитические средства одновременно регулируют сократительную деятельность матки, поскольку приводят к нормализации нарушенных нейродинамических процессов в высших отделах ЦНС, являющихся одной из основных причин аномалии родовых сил. В то же время нужно помнить, что чрезмерное использование большого количества седативных и наркотических средств может стать причиной нарушения ауторегуляции с последующим ухудшением таких жизненно важных процессов, как гемодинамика, дыхание, эндокринная регуляция и др. Подобное состояние на современном этапе трудно контролировать. С целью снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления показано раннее вскрытие плодного пузыря.

Гипотензивная терапия при родах осуществляется внутривенным введением серно-кислого магния, дибазола, спазмолитических препаратов. По мере развития родовой деятельности гипотензивную терапию следует проводить более интенсивно, поскольку артериальное давление имеет тенденцию к повышению.

При подъеме артериального давления и отсутствии эффекта от примененных ранее гипотензивных средств целесообразно использование ганглиоблокаторов под постоянным контролем артериального давления. Снижение артериального давления под воздействием ганглиоблокаторов является следствием увеличения сосудистого русла. В результате уменьшения периферического сопротивления происходит перераспределение крови в мелкие сосуды большого круга кровообращения.

Появление неврологической симптоматики (головная боль, тошнота, рвота), нечувствительность роженицы к медикаментозной терапии, признаки угрожающей асфиксии плода являются показаниями к окончанию родов с помощью акушерских щипцов или экстракции плода за тазовый конец (при мертвом плоде — плодоразрушающей операции) под наркозом. При гестозе не используют вакуум-экстракцию плода, так как она не отвечает основной цели — исключению потуг — и может привести к травматизации плода.

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению при эклампсии. К ним относятся — отсутствие быстрого эффекта от применения комплексной интенсивной терапии у беременных и рожениц в первом периоде родов (в течение 1-2 ч), неподготовленные родовые пути у беременных даже при наличии достаточного эффекта от проведения комплексной интенсивной терапии, осложненное течение родов (нарушение сократительной деятельности матки, острая гипоксия плода и др.).

При подготовленных родовых путях и доношенной беременности возможно родовозбуждение путем амниотомии и введения окситоцина и простагландинов. Во втором периоде показано выключение потуг с помощью акушерских щипцов. При незрелом плоде решение об оптимальном времени родоразрешения беременной с эклампсией проводиться с учетом определения степени риска недоношенности и, с другой стороны, опасности продолжения беременности как для матери, так и для плода.

В последние годы тактика превентивного кесарева сечения у беременных с эклампсией пересматривается благодаря наличию методов мониторного контроля за функциональным состоянием жизненно важных органов и систем матери и плода. Установлено, что сократительная деятельность матки после перенесенных судорожных припадков у большинства женщин не нарушается, следовательно, проведение родов через естественные родовые пути на фоне вспомогательной вентиляции и комплексной интенсивной терапии возможно.

Противосудорожная и гипотензивная терапия с применением адекватной аналгезии должна продолжаться на протяжении всего родового акта. Больной необходимо находиться в положении на боку для профилактики развития синдрома нижней полой вены. Перидуральная анестезия может быть использована только при необходимости и проводиться лишь опытным анестезиологом.

В третьем периоде и сразу после родов артериальное давление часто повышается вследствие увеличения периферического сопротивления, вызванного прекращением маточно-плацентарного кровотока и аутотрансфузией крови в матке. Для предотвращения осложнений в течение первых 60 мин после родов всех больных с тяжелой формой гипертензии необходимо обследовать; величину АД и частоту сердечных сокращений следует измерять каждые 15 мин. При тенденции к артериальной гипертензии дозу гипотензивных препаратов повышают и продолжают антисудорожную терапию в течение 24 ч после родоразрешения.

С практической точки зрения опасна не степень тяжести артериальной гипертензии, а связанные с резкими колебаниями АД осложнения, которые и являются причиной смерти плода, отставания его в развитии, гипоксии, преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Поэтому при выявлении стойкой гипертензии беременных госпитализируют и назначают следующее лечение:

постельный режим в положении на боку во избежании аортокавальной гипотензии и провокации ишемии почек;
седативные препараты, которые оказывают успокаивающее действие, подавляют чувство тревоги, внутренней напряженности, снижают повышенную возбудимость;
гипотензивные препараты, применяемые в комплексе со средствами, улучшающими внутриплацентарную перфузию.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Источник: www.lvrach.ru

Что такое гестоз

Статистические данные в разных источниках значительно различаются. Это связано в основном с тремя причинами:

Неполный охват диспансерным наблюдением всех беременных женщин.
Поздняя обращаемость беременных в женские консультации, когда легкие формы гестоза приобретают более тяжелое течение (преэклампсия и эклампсия).
Изменение общего названия и классификации патологических нарушений.

В связи с последним пунктом следует внести некоторую ясность. Это позволит избежать подмены понятий и путаницы в представлениях.

Раньше все патологические симптомы на протяжении всей беременности и отклонения от нормы в результатах лабораторных и инструментальных исследований называли токсикозом беременных. В зависимости от срока и формы его подразделяли на токсикоз первой и второй половины беременности.

В соответствии с настоящей классификацией термин «токсикоз» заменен термином «гестоз». Одни специалисты считают, что он может быть ранним (в первом триместре беременности) и поздним (во второй половине). Другие признают только гестоз второй половины беременности, а те нарушения, которые появляются в первой половине, считают либо физиологическими, либо не связанными с этиологией (причиной) и патогенезом (механизмом развития) гестозов. Более удобным представляется первый вариант, позволяющий получить представления о любых патологических отклонениях от нормального течения беременности.

Они связаны с беременностью и исчезают после родоразрешения. Это является основанием для предположения всеми учеными того, что причина гестоза кроется в:

негативной роли плодного яйца и плода;
расстройстве адаптационных механизмов женщины, призванных обеспечить плод возможностью нормального развития.

Факторов, способствующих возникновению гестоза при беременности, много. Однако среди них наибольшее внимание уделяется сопутствующим явным или скрыто протекающим эндокринным заболеваниям, нарушениям функции почек и печени, повышенному артериальному давлению, многоплодной беременности, пузырному заносу и некоторым другим.

Версий и теорий о начальных и последующих механизмах развития патологии много, но все они, кроме аутоиммунной, вызывают большое сомнения. Скорее, они отражают отдельные звенья каскадного развития единого механизма.

Гестоз на ранних сроках беременности

Он возникает в первые три месяца беременности и проходит полностью к началу второго триместра. Ведущая роль в его патогенезе отводится:

Функциональным нарушениям регуляции центральной нервной системы по типу неврозов.
Дезадаптации вегетативных центров. Беременность в первую очередь требует перестройки функции пищеварительной системы, которая связана посредством нервных рецепторов и стволов с вегетативными центрами гипоталамической области головного мозга. Поступающие в эти же центры импульсы из измененной матки или проводящих нервных путей на фоне расстройств нервной системы могут носить извращенный характер. Они вызывают ответные сигналы из центров, но уже к пищеварительному тракту, что приводит к тошноте и рвоте.
Нейроэндокринным (нервногормональным) расстройствам и нарушениям обменного характера. Они также способствуют возникновению извращенных патологических импульсов и развитию раннего гестоза. Например, отмечено совпадение по времени начала рвоты со снижением выделения кортикостероидов корой надпочечников и пиком содержания хорионического гонадотропина в крови.

Клинические проявления и лечение

Гестоз легкой степени наиболее часто проявляется слюнотечением, тошнотой и рвотой (50 – 60%), реже — дерматозами в виде кожного зуда и сыпи, экземой, совсем редко — бронхиальной астмой, остеомаляцией (размягчение костей), острой дистрофией печени, тоническими судорогами конечностей или мышц шеи и лица.

Чем раньше возникает рвота, тем она тяжелее протекает и сопровождается потерей жидкости и нарушениями водно-электролитного баланса. Различают 3 степени ее тяжести:

I степень — это легкая форма. Рвота может быть натощак или обусловлена приемом пищи, неприятным запахом. Ее частота — не более 5 раз в сутки, а потеря массы тела составляет не более 2 – 3 кг в неделю.
II степень — средней тяжести. Рвота повторяется 6 – 10 раз, а потеря веса — 3 кг в течение 7 – 10 дней. Возникают слабость, увеличение частоты пульса до 90 – 100 уд/мин в состоянии покоя, незначительное снижение артериального давления, положительная реакция мочи на наличие ацетона.
III степень —неукротимая рвота беременных. Она возникает при любых движениях, приеме пищи или воды до 20 – 25 раз/сутки. Потеря веса — 8 – 10 кг и больше. Появляются выраженные признаки обезвоженности, слабость, повышение температуры тела, сухость кожи и слизистых оболочек. Пульс превышает 120 уд/мин, снижается артериальное давление, уменьшается выделение суточного объема мочи, в анализах мочи определяется выраженная положительная реакция на ацетон. В анализах крови — нарушения белкового, солевого и углеводного обменов.

При возникновении симптомов гестоза в виде рвоты беременных коррекция требуется только у 8 – 12%. Лечение легкой формы осуществляется амбулаторно в виде рекомендаций в отношении питания и режима, назначения седативных препаратов в виде настоек лекарственных трав. Необходим частый контроль динамики веса, анализов крови и мочи, артериального давления (норма).

При II и III степенях назначаются покой, седативные (успокаивающие) препараты, корригирующая терапия с применением внутривенных капельных введений водно-солевых растворов, витамины, возмещение потери белков. При проведении адекватной терапии состояние быстро восстанавливается.

В тяжелых случаях лечение осуществляется только в стационаре. При прогрессировании симптоматики на фоне лечения показано искусственное прерывание беременности.

Поздний гестоз

Гестоз на поздних сроках беременности сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, тотальным поражением всех систем (см. калькулятор расчета срока беременности). При этом изменяются свойства крови, сосудистых стенок, происходит дистрофия органов и тканей.

Существуют нейрогенная, гормональная, почечная теории механизмов развития патологии. В настоящее время отдается предпочтение иммунологической. Она имеет несколько разновидностей, отличающихся некоторыми элементами. Общий смысл ее заключается в тканевой несовместимости на клеточном уровне. В результате этого не происходят сосудистые изменения матки, необходимые для формирования плацентарного кровотока.

Это подтверждает тот факт, что гестоз возникает с самого начала беременности. Поэтому применение к нему термина «поздний» не отражает действительности.

Возникшие нарушения приводят к снижению кровотока в ворсинах хориона, ухудшению доставки кислорода к тканям (гипоксия). Это вызывает местное повреждение внутренней оболочки сосудов (эндотелия), приобретающее распространенный характер в связи с выделением токсичных для них биологически активных веществ.

Следствие — повышение сосудистой проницаемости и возникновение отеков, повышение чувствительности к сосудосуживающим гормонам. Возникает распространенный спазм кровеносных сосудов с повышением артериального давления. Снижается способность противодействия эндотелиальных клеток внутренней стенки сосудов тромбообразованию, нарушаются физико-химические свойства крови (сгущение, текучесть и др.).

Вследствие этих процессов образуются микротромбы, нарушается микроциркуляции и питание тканей, повреждается структура печени, легких, почек, что проявляется в соответствующих изменениях общего состояния и результатах лабораторно-диагностических и инструментальных исследований.

Симптоматика

В классификации различают «чистые» гестозы и возникшие на фоне сопутствующих заболеваний. Главные клинические признаки позднего гестоза:

Повышенное артериальное давление. Более удобно ориентироваться по показателям среднего давления. Оно определяется с помощью аппарата или формулы путем деления на «3» суммы систолического и удвоенного диастолического давления. В норме оно не должно превышать 100 мм. рт. ст. О начале заболевания свидетельствует превышение этой цифры на 15 мм.
Наличие отеков.
Повышенное содержание белка в моче.

У некоторых женщин могут быть только два из трех главных симптома. В зависимости от их выраженности и с учетом субъективной симптоматики и других показателей, различают следующие формы гестоза на поздних сроках беременности:

Водянка беременных.
Нефропатия.
Преэклампсия.
Эклампсия.

Водянка беременных

Это наиболее легкая форма позднего гестоза. Основной ее симптом — отеки различной степени:

1-я — только голеней;
2-я — передней брюшной стенки и ног;
3-я — присоединяется еще отечность лица;
4-я — анасарка (тотальная отечность).

Отеки сопровождаются снижением количества суточной мочи (до 30 – 60% и больше) и ростом веса более 350 гр в течение недели.

Нефропатия

Она может развиваться самостоятельно или в результате неэффективного лечения водянки, о чем свидетельствует присоединение повышенного артериального давления или/и белка в моче. В зависимости от симптомов различают 4 степени нефропатии, которые удобно определять, ориентируясь по представленной 8-балльной шкале Виттлингера. По подсчитанной сумме баллов определяется степень тяжести нефропатии:

Легкая — 2 – 10 баллов.
Средняя — 11 – 20 баллов.
Тяжелая — больше 21 балла.

Число баллов	Показатели артериального давления (мм. рт. ст.)	Количество белка в моче г/сут	Отеки	Суточное выделение мочи (диурез) в литрах	Увеличение массы (кг) тела от начала беременн.	Субъективные симптомы
0	120 и 80	нет	нет	Больше 1.0	До 12	нет
2	140 и 90	до 1.0	ограниченные	—	13 — 15	слабость, повышенная жажда, незначительная одышка при ходьбе и др.
4	160 и 100	2 – 3	распространенные	0,9 – 0,6	От 16 и более	—
6	—	4 и более	—	Меньше 0,5	—	—
8	180 и 110	—	—	Нет мочи больше 6-и часов	—	—

Преэклампсия

При ней, кроме симптомов нефропатии, характерны еще признаки нарушения кровообращения в сосудах головного мозга, отека его оболочек и повышения внутричерепного давления:

головные боли;
вялость, сонливость, иногда немотивированное хорошее настроение (эйфория) и возбуждение;
тошнота, рвота, боль в подложечной области;
повышенная или, наоборот, сниженная реакция на внешние раздражители (яркий свет, громкий звук, движение воздуха);
ухудшение зрения, фотопсии — мелькание «мушек», темных или разноцветных кругов и пятен перед глазами.

Длительность преэклампсии может составлять от минут до нескольких часов.

Пример из практики — Преэклампсия

В палату патологии поступила первобеременная женщина с диагнозом: Беременность 36 недель. Нефропатия 2 – 3 степени. Налицо классическая триада Цангейместера: отеки голеней, кистей рук и передней брюшной стенки, белок в моче до 0,5 г/л, давление 150/100. Жалоб при поступлении нет. Я, (врач акушер-гинеколог Созинова Анна), назначила ей лечение по полной программе и тщательное наблюдение, в частности, контроль АД каждые 2 часа, пока не уснет. Поздно вечером меня срочно вызывают на работу. Давление подскочило до 190/120.

Я стала ее активно выспрашивать на предмет жалоб. Женщина описывает классическую симптоматику преэкламсии: и голова болит, и мушки перед глазами, и нос заложен. По правилам нужно лечить 2 часа, после чего принимается вопрос об оперативном родоразрешении. Мы по мере сил пытаемся создать лечебно-охранительный режим: больная в палате одна, верхний свет потушен и горит только настольная лампа, говорим, чуть ли не шепотом. Одновременно вызываем реаниматолога-анестезиолога, поскольку кесарево сечение в данном случае неизбежно. И, конечно, было кесарево сечение, к счастью, и мама, и ребенок после всего чувствовали себя замечательно.

Эклампсия

Эклампсия является результатом выраженного поражения всех систем и проявляет себя как синдром полиорганной недостаточности. Чаще она развивается вслед за предшествующей формой, но может возникнуть внезапно при любой степени тяжести нефропатии.

Эклампсия протекает с судорогами, которым могут предшествовать усиление головной боли, ухудшение зрения, подергивание век и мимических мышц лица, беспокойство, возможны и психические нарушения. Судороги могут быть спровоцированы ярким светом, незначительной болью или резким звуком, но нередко возникают и самостоятельно однократно или в виде серии припадков.

Их длительность — 1 – 2 минуты, после чего наступает потеря сознания, которое возвращается медленно с последующей амнезией. Иногда потеря сознания наступает без судорог.

Пример из практики — Эклампсия

Одна женщина была прооперирована по поводу преэклампсии. Пациентка должна находиться в палате интенсивной терапии 3 суток, но уже на вторые ее переводят в роддом. И тут за мной приезжает скорая. Мой опрос пациентки: «На что жалуемся?», отвечает, что голова болит. Я списала все на послеоперационный период (давление было идеальным – 110/70), не акцентируя внимания на прочем (прооперирована-то была по поводу преэклампсии), назначаю промедол для обезболивания и уезжаю домой.

Не успела далеко уехать, как шофер скорой по рации получает: «Срочно назад! Эклампсия!» Выясняется, что при попытке сделать внутривенный укол женщина начинает дергаться (появились мимические судороги), акушерка не растерялась, из вены «не вышла» и ввела магнезию. Я в панике, поскольку моя вина, велю колоть, все, что имеется в роддоме (а имелось мало и только в «заначке»). Какие схемы? Какие дозировки? Лишь бы снять судорожный приступ. В ход пошли и дроперидол, и реланиум, и та же магнезия. Вызвали анестезиолога, но к его приезду не то что приступ был купирован, но больная глубоко спала и даже храпела. Хорошо, что все хорошо кончается.

Последствия эклампсии могут быть тяжелыми:

нарушение мозгового кровообращения и субарахноидальное кровоизлияние;

остановка дыхания и сердечной деятельности;

почечно-печеночная недостаточность;

развитие внутрисосудистого свертывания с угрожающими жизни кровотечениями или тромбозами и легочный дистресс-синдром.

Лечение гестоза во время беременности при легкой степени водянки или нефропатии возможны в амбулаторных условиях, при средней и тяжелой степенях — в стационаре.

Помощь при преэклампсии и эклампсии осуществляется только в отделениях реанимации и интенсивной терапии с применением эпидуральной аналгезии, наркоза, искусственной вентиляции легких, длительной инфузионной терапии под строгим лабораторным контролем функции всех органов и систем. На поздних сроках при тяжелом состоянии показано экстренное кесарево сечение, поскольку иногда только операция спасает жизнь женщине и ребенку.

Источник: zdravotvet.ru