В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.
Исследование системы гемостаза преследует следующие цели:
- диагностика нарушений в системе гемостаза;
- выяснение допустимости оперативного вмешательства при выявленных нарушениях в системе гемостаза;
- проведение контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией.
В настоящее время обычная практика распознавания нарушений гемостаза неоднородна и часто варьирует в разных клиниках от выполнения одного-двух малоинформативных тестов (протромбиновый индекс, фибриноген) до использования перегруженного списка методов, часть из которых дублируют друг друга. Многие рутинные исследования устарели, малоценны и неточны. На сегодняшний день несопоставима с общемировыми методическими подходами оценка результатов протромбинового времени по протромбиновому индексу.
Условия сдачи коагулограммы
Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.
Список анализов на коагулограмму:
- Волчаночный антикоагулянт;
- D-димер;
- Антитромбин II;
- Тромбиновое время;
- АЧТВ;
- МНО (ПТВ, ПТИ);
- Фибриноген;
- Скрининг антифосфолипидного синдрома.
Волчаночный антикоагулянт (Lupus Anticoagulant)
Волчаночный антикоагулянт является ингибитором противосвертывающей системы крови. Присутствуя в крови, он повышает свертывающую активность системы гемостаза, что неблагоприятно влияет на процесс имплантации зародыша, течение всей беременности, развитие плода.
D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)
Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.
Антитромбин III (Antithrombin III)
АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.
Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.
Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.
Тромбиновое время (ТВ)
Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.
В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.
Клинико-диагностическое значение
Укорочение ТВ:
- гиперфибриногенемия (более 6 г/л);
Удлинение ТВ:
- выраженная гипофибриногенемия (менее 1,0 г/л), дисфибриногенемия;
- гепаринотерапия обычным гепарином (тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта — от 0,05 МЕ/мл крови);
- наличие ингибиторов полимеризации фибрина (ПДФ, парапротеины и др.);
- увеличение иммуноглобулинов;
- применение аспарагиназы, стрептокиназы, урокиназы;
- снижение активности фибриназы (фактор XIII) не отражается на тромбиновом времени.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
С помощью АЧТВ оценивается внутренний путь активации процесса свертывания. Тест называют также каолин-кефалиновым временем. Является простым и многосторонним тестом, чувствителен к дефициту всех факторов свертывания. Но в основном используется для оценки факторов VIII, IX, XI, XII и прекалликреина. Чувствителен к избытку в плазме антикоагулянтов. Не зависит от количества тромбоцитов.
Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.
Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.
Клинико-диагностическое значение
Удлинение теста:
- гипокоагуляции и наклонности к кровоточивости;
- гемофилии (А, В, С);
- значительный дефицит II, V, X, XII факторов, фибриногена;
- болезнь фон Виллебранда;
- гепаринотерапия нефракционированным гепарином (тест выявляет низкие концентрации антикоагулянта — от 0,05 МЕ/мл крови);
- лечение непрямыми антикоагулянтами;
- наличие ингибиторов свертывания крови (ПДФ, волчаночный антикоагулянт).
Укорочение теста указывает на гиперкоагуляцию и склонность к тромбообразованию; а также наблюдается при нормальной беременности, приеме оральных контрацептивов.
Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)
Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.
Клинико-диагностическое значение
Удлинение протромбинового времени (ПИ снижается, МНО увеличивается) — наклонность к гипокоагуляции. Основные причины:
- нарушение белок-синтетической функции печени;
- дефицит витамина К (обычно при нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике);
- лечение антикоагулянтами непрямого действия;
- дефицит факторов II, V, VII, X;
- гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно высокие концентрации антикоагулянта — от 0,5 МЕ/мл крови);
- гипо-, дисфибриногенемия, нарушение полимеризации фибрина;
- наличие ингибиторов факторов свертывания (ПДФ, волчаночный антикоагулянт);
- лекарственные препараты: анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, метотрексат, никотиновая кислота, тиазидные диуретики и др.
Укорочение протромбинового времени встречается редко и не имеет самостоятельного диагностического значения. Вместе с укорочением АЧТВ свидетельствует о наклонности к гиперкоагуляции:
- тромбозы;
- повышенная активность фактора VII (травма, некроз);
- беременность, период родов;
- лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота в небольших дозах, пероральные контрацептивы, кортикостероиды, витамин К, барбитураты, антигистаминные препараты, кофеин.
В настоящее время учет результатов протромбинового времени с помощью протромбинового индекса не соответствует современным требованиям. Чтобы однозначно интерпретировать результаты измерения протромбинового времени, независимо от лаборатории, используют МНО (INR): этот способ позволяет математически скорректировать разницу, даваемую тромбопластинами с разной чувствительностью. Вычисляется при использовании тромбопластина, стандартизированного по международному индексу чувствительности.
Определение содержания фибриногена
Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.
Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Клинико-диагностическое значение
Увеличение концентрации (наклонность к гиперкоагуляции):
- физиологическое (беременность, менструация);
- легкие формы гепатита;
- болезни почек;
- реакции острой фазы, инфаркт миокарда;
- коллагенозы;
- лучевая болезнь;
- злокачественные опухоли (особенно рак легкого);
- эстрогены, пероральные контрацептивы.
Снижение концентрации (уменьшение ниже 0,5–1 г/л вызывает кровоточивость):
- врожденные афибриногенемии, гипо- и дисфибриногенемии;
- тяжелые поражения печени;
- состояние после кровотечения, травмы, ожога;
- поражения костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей);
- активация фибринолиза (в т.ч. лекарственная);
- фенобарбитал, анаболические стероиды, нефракционированный гепарин в высоких дозах.
При ДВС-синдроме изменения тестов коагулограммы зависят от формы и стадии процесса.
Антифосфолипидный синдром (АФЛ)
Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.
Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.
АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.
Патологическое состояние/Частота обнаружения АФЛ, %:
- Рецидивирующий венозный тромбоз: 28–71
- Привычный выкидыш: 25–64
- Поперечный миелит: 50
- Тромбоцитопения: 27–33
- Гемолитическая анемия: 38
- Артериальный тромбоз: 25–31
- Легочная гипертензия: 20–40
Наиболее значимым проявлением АФС является акушерская патология, связанная с плацентарной децидуальной васкулопатией — привычное невынашивание, антенатальная гибель плода (чаще в 1 и 2 триместре), тяжелые формы гестозов, задержка внутриутробного развития плода.
В популяции АФЛ обнаруживаются у 2–4% населения. Частота встречаемости АФЛ увеличивается у больных с аутоиммунными, воспалительными, инфекционными заболеваниями, злокачественными образованиями, на фоне приема оральных контрацептивов, психотропных средств. АФС может быть первичным (отсутствуют признаки других аутоиммунных заболеваний) и вторичным (на фоне других аутоиммунных заболеваний, чаще всего системной красной волчанки). Существует также серонегативный вариант АФС, характеризующийся отсутствием АФЛ и волчаночного антикоагулянта при наличии клинических проявлений АФС. При этой форме обнаруживаются только антитела к гликопротену I .
Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.
Показания к назначению анализа на АФЛ:
- Акушерская патология (привычное невынашивание).
- Рецидивирующие тромбозы различной локализации.
- Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена).
- Тромбоцитопения.
- Ложноположительная реакция на сифилис с использованием кардиолипинового антигена (RW, RPR).
Показания основных коагуляционных тестов
Тест Дефицит и/или ингибиция факторов/Эффекты антикоагулянтов
XII, XI, IX, VIII, факторов Виллебрандта, Флетчера, Фитцжеральда V, X VII II (протромбин) I (фибриноген) прямые/непрямые.
- Тромбиновое время — норма/норма/норма/удлинено/удлинено/удлинено/норма.
- АЧТВ — удлинено/удлинено/норма/норма/удлинено/норма/удлинено/удлинено/удлинено.
- Протромбиновое время (МНО) — норма/удлинено/удлинено/удлинено/норма/удлинено/удлинено/удлинено.
- Фибриноген — норма/норма/норма/снижен или не определяется/снижен или не определяется/норма/снижен/норма.
Примечание. Результаты протромбинового времени (МНО) обратно пропорциональны результатам протромбинового индекса.
Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены
Метод/Недостатки/Современные методы.
- Время свертывания крови/Низкая стандартизация/АЧТВ.
- Время рекальцификации/Низкая стандартизация/АЧТВ.
- Толерантность плазмы к гепарину/Низкая стандартизация/Тромбин-гепариновое время плазмы, определение анти-Ха-активности.
- Аутокоагуляционный тест (АКТ)/Низкая стандартизация/АЧТВ, активность антитромбина III.
- Бета-нафтоловый (фибриноген В), этаноловый или протаминсульфатный тесты/ Малоинформативное, некачественное выражение результатов, часто ложноположительных/Тесты на тромбинемию: количественное определение РФМК (растворимых фибрин-мономерных комплексов).
Оптимальный комплекс гемостазиологических лабораторных тестов
Тест/Звено гемостаза/Диагностическая значимость.
- Количество тромбоцитов/Сосудисто-тромбоцитарное/Основной компонент реализации тромбоцитарного гемостаза.
- Фактор Виллебранда (ФВ)/Сосудисто-тромбоцитарное/Плазменный кофактор адгезии тромбоцитов и маркер повреждения эндотелия сосудистой стенки.
- Протромбиновое время (ПВ)/Прокоагулянтное (внешний механизм свертывания)/Скрининг-тест для определения факторов (фибриногена, протромбина, факторов v, VII и X), участвующих в свертывании крови, инициированном высокой концентрацией тканевого фактора.
- АПТВ (АЧТВ)/Прокоагулянтное (внутренний механизм свертывания)/Скрининг-тест для определения факторов (фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, IX, X, XI, XII, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена), участвующих в свертывании крови при контактной активации. Скрининговый фосфолипидзависимый тест, дающий представление о нарушениях, связанных с эффектом волчаночного антикоагулянта — ВА.
- Тромбиновое время (ТВ)/Прокоагулянтное (образование фибрина)/Скрининг-тест последней стадии свертывания крови — реакции между тромбином и фибриногеном — антикоагулянтной активности антитромбина III.
- Фибриноген/Прокоагулянтное (субстрат)/Основной субстрат, из которого под действием тромбина образуется фибрин.
- D-димер/Прокоагулянтное и фибринолитическое (активация свертывания in vivo)/Продукт деградации фибрина, один из наиболее специфических тестов диагностики ДВС-синдрома, тромбофилии и тромбоза, маркер образования тромбина, формирования фибрина и активации вторичного фибринолиза.
- Антитромбин III/Антикоагулянтное/Основной физиологический антикоагулянт, для которого кофактором является гепарин, инактивирует тромбин и активные IX, X, XI, XII факторы.
- Протеин С/Антикоагулянтное/Физиологический антикоагулянт, в активированном состоянии инактивирует активные V, VII факторы, ингибирует активатор плазминогена (активность проявляется преимущественно в микроциркуляторном русле).
- Подтверждающий тест на волчаночный антикоагулянт (ВА)/Проводится при удлиненном скрининговом тесте для подтверждения наличия ВА.
Возможно, что этот спектр исследований является недостаточным для больных с тяжелой патологией системы гемостаза, но в случае предварительного скрининга и мониторинга терапии он представляется необходимым и достаточным.
Источник: dnkom.ru
Если у вас возникли вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись приложением Доктис.
Многие из нас не раз слышали от врача — у вас слишком густая кровь. Или наоборот: надо же, ваша кровь совсем не сворачивается. Что делать, чтобы узнать показатели собственного гемостаза, расшифровать их и оценить возможности свёртывающей системы крови? Сдайте коагулограмму, скажет участковый терапевт. И будет прав, и не прав.
1. Какую информацию даёт показатель АЧТВ?
Активированное частичное тромбопластиновое время — один из самых часто назначаемых анализов крови на гемостаз. Считается, что этот анализ должен оценить эффективность внутреннего пути свертывания. С помощью различных реагентов и сложных реакций в пробирке стимулируют процесс свёртывания крови. Благодаря этому выявляется возможный дефицит факторов свёртывания, участвующих во внутреннем пути, а также наличие вероятных ингибиторов. В норме АЧТВ составляет 24−35 секунд. Укорочение более чем на 5 секунд свидетельствует о гиперкоагуляции. Ускорение более чем на 5 секунд — о гипокоагуляции. Однако врачи крайне редко сталкиваются с выходом АЧТВ за нормальные пределы, если речь не идёт о серьезно больных пациентах в тяжелом состоянии.Поэтому показатель всё реже используется как скрининговый.
Основная точка приложения АЧТВ — контроль за искусственным разжижением крови (гипокоагуляцией) у пациентов, находящихся в стационаре и постоянно получающих уколы гепарина.
2. Что показывает анализ крови на содержание протромбина (протромбин по Квику, протромбиновый индекс или ПТИ)?
В отличие от предыдущего, этот показатель оценивает состояние внешней системы гемостаза. Снижение показателя свидетельствует о тяжёлом дефиците 2,5,7,10 факторов свёртывания, либо постоянной терапии антикоагулянтами на основе 4-гидроксикумарина (фенилин, варфарин). Эти препараты назначают для разжижения крови при наличии в анамнезе венозных тромбозов, тромбоэмболии лёгочной артерии, постоянной форме мерцательной аритмии, а также при наличии механических протезов клапанов сердца.
Сегодня наиболее часто используется протромбиновый индекс (ПТИ), в норме он составляет 70−130 процентов, но при терапии антикоагулянтами может снижаться до 20−30 процентов.
3. Что означает международное нормализованное отношение (МНО) и зачем назначают этот анализ?
Это дополнительный вариант протромбинового теста, анализ на гемостаз, рекомендованный ВОЗ для контроля за терапией непрямыми антикоагулянтами (фенилин, варфарин). Отображает соотношение протромбинового времени пациента к среднему нормальному протромбиновому времени. Таким образом, у здорового человека, не принижающего непрямые антикоагулянты, показатель МНО будет равен единице. Чем больше разжижена кровь и хуже её свертываемость, тем больше показатель МНО. Для больных с механическим протезом аортального клапана рекомендуют поддерживать МНО в пределах 2.0−3.0, митрального клапана и постоянной формой мерцательной аритмии — 2.5−3,5, при высоком риске повторных венозных тромбозов и перенесённое ТЭЛА — до 4.0.
Показатель МНО более 4.5 опасен развитием внутренних кровотечений и требует временной отмены антикоагулянтной терапии. Для самоконтроля за МНО многие пациенты, которым нужна длительная или пожизненная терапия непрямыми антикоагулянтами, приобретают коагулочек — портативный прибор для домашнего использования, работающий по аналогии с глюкометром.
Важный момент: назначение анализа специфического анализа на гемостаз — МНО — людям, не принимающим антикоагулянты, абсолютно бессмысленно.
4. Что показывает анализ на фибриноген?
Фибриноген — белок-предшественник фибрина, составляющего основу кровяного сгустка. По международной классификации он считается первым фактором свёртывания, относится к белкам и синтезируется в печени. Содержание фибрина в крови увеличивается при воспалительных процессах, во время беременности, инсульте и инфаркте, онкологических заболеваниях, приёме оральных контрацептивов. Доказано — чем выше уровень фибриногена плазмы крови, тем выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Снижается — при тяжелых заболеваниях печени (гепатитах, жировом гепатозе, циррозе), сопровождающихся печёночной недостаточностью, при дефиците витаминов С и В12, укусах змеями. Норма фибриногена составляет 2,0−4,0 грамма. Минимальная концентрация для формирования кровяного сгустка — 0,5 г.
5. Зачем назначают анализ на антитромбин III?
Антитромбин III — основной эндогенный антикоагулянт, он ингибирует (блокирует) плазменные факторы свёртывания. В то же время этот показатель используется не для выявления риска кровотечений, а для оценки вероятности тромбозов. Дело в том, что именно повышенной расходование антитромбина III свидетельствует о активации процессов тромбообразования.
Риск тромбозов значительно повышается при снижении уровня антитромбина III до 50% от нормы. Норма этого анализа крови на гемостаз колеблется в диапазоне 71−115%.
Коагулограмма, с одной стороны, позволяет оценить состояние свёртывающей системы крови, с другой — налицо отсутствие «универсальных» скрининговых показателей, а имеющиеся слишком часто зависят от различных состояний организма (диета, прием лекарств, воспаление, заболевания), которые искажают результаты тестов. Анализ максимально эффективен для оценки лечения прямыми (гепарин) и непрямыми (фенилин, варфарин) антикоагулянтами, а также оценки свёртывающей системы крови у людей, страдающих серьезными заболеваниями, которые проходят лечение в стационаре. Расшифровка гемостаза сложна даже для врача, поэтому представленные материалы носят ознакомительный характер.
Читайте также:
14 показателей. Расшифровываем общий анализ крови
13 показателей. Расшифровываем биохимический анализ крови
7 показателей. Расшифровываем анализ крови на липидый профиль
10 показателей. Расшифровываем анализ мочевого осадка
11 показателей. Расшифровываем общий анализ мочи
10 показателей. Расшифровываем электрокардиограмму
Источник: www.doctis.ru
Нормы анализа крови при беременности: краткое содержание статьи
- Значимыми гематологические изменениями в течение беременности являются физиологическая анемия, нейтрофилия, умеренная тромбоцитопения, повышение факторов свертывания крови и снижение фибринолиза.
- К 6-12 неделям беременности объем плазмы крови повышается примерно на 10-15 %. Самые быстрые темпы увеличения объема плазмы крови отмечаются в период с 30 по 34 недели беременности, после чего объем плазмы изменяется незначительно.
- Количество эритроцитов начинает увеличиваться на 8-10 неделях беременности и к концу беременности увеличивается на 20-30% (250-450 мл) относительно нормального уровня для небеременных женщин к концу беременности Значительное увеличение объема плазмы относительно увеличения количества гемоглобина и объема эритроцитов приводит к умеренному снижению уровня гемоглобина (физиологическая анемия беременных), что наблюдается у здоровых беременных.
- У беременных женщин возможно незначительное снижение количества тромбоцитов по сравнению со здоровыми небеременными женщинами.
- Количество нейтрофилов начинает расти на втором месяце беременности и стабилизируется во втором или третьем триместрах, в это время количество лейкоцитов. Абсолютное количество лимфоцитов не изменяется.
- Уровень некоторых факторов свертывания крови меняется в течение беременности.
В данной статье описаны гематологические изменения, происходящие во время беременности, наиболее важными из которых являются:
- Повышение объема плазмы крови и уменьшение гематокрита
- Физиологическая анемия, низкий гемоглобин
- Повышенные лейкоциты при беременности
- Нейтрофилия
- Умеренная тромбоцитопения
- Повышение прокоагулянтных факторов
- Уменьшение фибринолиза
Анализы, упоминаемые в статье
Общий анализ крови | Подсчет ретикулоцитов | Гемостазиограмма |
АЧТВ | Протромбиновое время | Антитромбин III |
Протеин С | Агрегация с ристоцетином | Сывороточное железо |
Ферритин | Трансферрин | Фибриноген |
Антигрупповые антитела | Резус-антитела | Эритропоэтин |
Как сдать анализы крови и получить скидку 5%? Зайдите в интернет-магазин лабораторий ЦИР!
Объем плазмы крови
К 6-12 неделям беременности объем плазмы крови повышается примерно на 10-15 %. Самые быстрые темпы увеличения объема плазмы крови отмечаются в период с 30 по 34 недели беременности, после чего объем плазмы изменяется незначительно. В среднем объем плазмы крови увеличивается на 1100-1600 мл в триместр, и в результате объем плазмы за беременность увеличивается до 4700-5200 мл, что на 30 до 50% выше объема плазмы у небеременных женщин.
В течение беременности активность ренина плазмы крови имеет тенденцию повышаться, при этом уровень предсердного натрийуретического пептида несколько снижается. Это говорит о том, что увеличение объема плазмы вызвано недостаточностью сосудистой системы, к которой приводит системная вазодилатация (расширение сосудов во всем организме) и увеличение сосудистой емкости. Так как изначально увеличивается именно объем плазмы крови, то его воздействие на почечные и предсердные рецепторы приводит к противоположным воздействиям на гормональный фон (снижение активности ренина плазмы и увеличение натрийуретического пептида). Эта гипотеза также подтверждается наблюдением, что повышение потребления натрия не влияет на дальнейшее увеличение объема плазмы крови.
После родов объем плазмы сразу снижается, но вновь повышается через 2-5 дней, возможно из-за увеличения секреции альдостерона, происходящей в это время. Затем объем плазмы вновь постепенно снижается: через 3 недели после родов он все ещё повышен на 10-15% относительно нормального уровня для небеременных женщин, но обычно полностью приходит норме через 6 недель после родов.
Эритроциты при беременности, СОЭ при беременности
Количество эритроцитов начинает увеличиваться на 8-10 неделе беременности и к концу беременности увеличивается на 20-30% (250-450 мл) относительно нормального уровня для небеременных, в особенности у женщин, принимавших препараты железа во время беременности. Среди беременных, не принимавших препараты железа, количество эритроцитов может увеличиваться только на 15-20%. Продолжительность жизни эритроцитов немного снижается в течение нормальной беременности.
Уровень эритропоэтина при нормальной беременности повышается на 50% и его изменение зависит от наличия осложнений беременности. Повышение эритропоэтина в плазме приводит к увеличению количества эритроцитов, которые частично обеспечивают высокие метаболические требования в кислороде в течение беременности.
У женщин, не принимающих препараты железа, средний объем эритроцитов снижается во время беременности и в третьем триместре в среднем составляет 80-84 фл. Однако, у здоровых беременных и у беременных с умеренным дефицитом железа средний объем эритроцитов увеличивается примерно на 4 фл.
СОЭ при беременности увеличивается, что не имеет диагностического значения.
Анемия при беременности, гемоглобин при беременности, гематокрит при беременности, низкий гемоглобин при беременности
Снижение гемоглобина при беременности
Значительное увеличение объема плазмы относительно увеличения количества гемоглобина и объема эритроцитов приводит к умеренному снижению уровня гемоглобина (физиологическая анемия или низкий гемоглобин у беременных), что наблюдается у здоровых беременных. Самая большая разница между темпами роста объема плазмы крови и количества эритроцитов в материнском кровотоке, формируется в течение конца второго, начале третьего триместра (снижение гемоглобина обычно происходит в 28-36 недель беременности). Концентрация гемоглобина повышается благодаря прекращению увеличения объема плазмы и продолжения повышения количества гемоглобина. Наоборот, отсутствие появления физиологической анемии является фактором риска мертворождения.
Анемия при беременности
Установление четкого определения анемии у беременных женщин достаточно сложно, т.к. оно складывается из связанных с беременностью изменений в объеме плазмы крови и количества эритроцитов, физиологическими различиями в концентрации гемоглобина между женщинами и мужчинами и частотой использования препаратов железа при беременности.
- Центр профилактики и контроля заболеваний определил анемию, как уровень гемоглобина меньше, чем 110 г/л (гематокрит меньше 33%) в первом и третьем триместрах и менее, чем 105 г/л (гематокрит менее 32%) во втором триместре.
- ВОЗ определила анемию у беременных, как снижение гемоглобина меньше 110 г/л (11 г/дл) или гематокрит меньше 6,83 ммоль/л или 33%. Тяжелая анемия беременных определяется уровнем гемоглобина меньше 70 г/л и нуждается в медицинском лечении. Очень тяжелая анемия определяется уровнем гемоглобина меньше 40 г/л и нуждается в неотложной медицинской помощи в связи с риском застойной сердечной недостаточности.
Женщины со значением гемоглобина ниже этих уровней считаются анемичными и должны подвергаться стандартным анализам (общий анализ крови с оценкой мазка периферической крови, подсчет ретикулоцитов, сывороточное железо, ферритин, трансферрин). Если при обследовании отклонений не выявлено, то гемоглобин, сниженный до уровня 100 г/л можно считать физиологической анемией с большим разнообразием факторов, влияющих на нормальный уровень гемоглобина у конкретного человека.
Хроническая тяжелая анемия наиболее распространена у женщин в развивающихся странах. Снижение материнского гемоглобина ниже 60 г/л приводит к уменьшению объема амниотической жидкости, вазодилатации мозговых сосудов плода и изменение частоты сердечного ритма плода. Также повышается риск преждевременных родов, самопроизвольных выкидышей, рождения детей с низким весом и мертворождения. Кроме того, тяжелая анемия (гемоглобин меньше 70 г/л) повышает риск материнской смертности. Нет данных, что анемия повышает риск врожденных аномалий плода.
Тяжелая хроническая анемия обычно связана с недостаточным запасом железа (из-за недостаточного потребления с пищей или кишечных глистных инвазий), дефицитом фолатов (из-за недостаточного потребления и хронических гемолитических состояний, таких как малярия). Таким образом, предупреждение хронической анемии и улучшение исход беременности возможно при применении пищевых добавок и использовании мер контроля за инфекциями.
Проведение переливания крови и эритроцитарной массы (в тех местах, где доступно безопасное переливание крови) является разумным агрессивным лечением тяжелой формы анемии, особенно если есть признаки гипоксии плода.
Признаки физиологической анемии беременных исчезают через 6 недель после родов, когда объем плазмы возвращается к норме.
Потребность в железе
При одноплодной беременности потребность в железе составляет 1000 мг за беременность: примерно 300 мг для плода и плаценты и, примерно, 500 мг, если таковые имеются, для увеличения количества гемоглобина. 200 мг теряется через кишечник, мочу и кожу. Так как у большинства женщин нет адекватного запаса железа для обеспечения потребностей во время беременности, то железо обычно назначают в составе мультивитаминов, или как отдельный элемент. В целом, у женщин, принимающих препараты железа, концентрация гемоглобина выше на 1 г/дл, чем у женщин, не принимающих железо.
Потребность в фолатах
Ежедневная потребность в фолатах для небеременных женщин составляет 50-100 мкг. Повышение количества эритроцитов во время беременности приводит к увеличению потребностей в фолиевой кислоте, что обеспечивается увеличением дозы фолиевой кислоты до 400-800 мкг в сутки, для предотвращения дефектов нервной трубки у плода.
Тромбоциты при беременности
В большинстве случаев, количество тромбоцитов во время неосложненной беременности остается в пределах нормы для небеременных женщин, но так же у беременных женщин возможно и снижение количества тромбоцитов по сравнению со здоровыми небеременными женщинами. Количество тромбоцитов начинает расти сразу после родов и продолжает увеличиваться в течение 3-4 недель, пока не вернется к нормальным значениям.
Тромбоцитопения при беременности
Наиболее важное в акушерстве изменение в физиологии тромбоцитов при беременности — это тромбоцитопения, которая может быть связана с осложнениями беременности (тяжелая преэклампсия, HELLP-синдром), медикаментозными расстройствами (иммунная тромбоцитопения) либо может являться гестационной тромбоцитопенией.
Гестационная или случайная тромбоцитопения протекает бессимптомно в третьем триместре беременности у пациенток без предшествующей тромбоцитопении. Она не ассоциирована с материнскими, плодными или неонатальными осложнениями и спонтанно разрешается после родов.
Лейкоциты при беременности
При беременности наблюдается лейкоцитоз, в основном связанный с повышением циркулирующих нейтрофилов. Количество нейтрофилов начинает расти на втором месяце беременности и стабилизируется во втором или третьем триместрах, в это время количество лейкоцитов увеличивается с 9*10^9 /л до 15*10^9/л. Количество лейкоцитов снижается до референсного интервала для небеременных женщин к шестому дню после родов.
В периферической крови у беременных женщин может быть небольшое количество миелоцитов и метамиелоцитов. По данным некоторых исследований наблюдается увеличение количества юных форм нейтрофилов во время беременности. Тельца Доли (голубое окрашивание цитоплазматических включений в гранулоцитах) считаются нормой у беременных женщин.
У здоровых женщин при неосложненной беременности не происходит изменений абсолютного количества лимфоцитов и нет значительных изменений в относительном количестве Т- и В-лимфоцитов. Число моноцитов обычно не изменяется, число базофилов может немного снижаться, а число эозинофилов может несколько повышаться.
Факторы свертывания крови и ингибиторы
При нормальной беременности происходят следующие изменения уровней факторов свертывания крови, приводящие к физиологической гиперкоагуляции:
- Из-за гормональных изменений при беременности снижается активность общего протеин S антигена, свободного протеин S антигена и протеина S.
- Устойчивость к активированному протеину С повышается во втором и третьем триместрах. Данные изменения были выявлены при проведении тестов первого поколения с использованием чистой плазмы крови (т.е. не лишенной фактора V), однако этот тест редко применяется клинически и имеет лишь исторический интерес.
- Фибриноген и факторы II, VII, VIII, X, XII и XIII повышаются на 20-200%.
- Повышается фактор фон Виллебранда.
- Повышается активность ингибиторов фибринолиза, TAF1, PAI-1 и PAI-2. Так же заметно повышается уровень PAI-1.
- Уровни антитромбина III, протеина С, фактора V и фактора IX чаще всего остаются без изменений или повышаются незначительно.
Конечный результат данных изменений — повышение тенденции к тромбообразованию, увеличение вероятности венозных тромбозов в течение беременности и, особенно, в послеродовый период. Наряду с сокращением миометрия и повышением уровня децидуального тканевого фактора, гиперкоагуляция защищает беременную от чрезмерного кровотечения во время родов и отделения плаценты.
АЧТВ остается в норме в течение беременности, но может немного снижаться. Протромбиновое время может укорачиваться. Время кровотечения не изменяется.
Сроки нормализации активности свертывания крови в послеродовый период могут варьировать в зависимости от факторов, но все должно вернуться в нормальные рамки через 6-8 недель после родов. Гемостазиограмму не нужно оценивать ранее, чем через 3 месяца после родов и после завершения лактации для исключения влияния факторов беременности.
Влияние факторов приобретенной либо наследственной тромбофилии на беременность является сферой для исследований.
Послеродовый период
Гематологические изменения, связанные с беременностью, возвращаются в нормальные рамки через 6-8 недель после родов. Скорость и характер нормализации изменений, связанных с беременностью, конкретных гематологических показателей описаны выше в разделе, посвященном каждому параметру.
Гематологические осложнения при беременности
- Железодефицитная анемия.
- Тромбоцитопения.
- Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения.
- Приобретенная гемофилия А.
- Венозные тромбозы.
- Резус- и не резус-аллоиммунизация. Для диагностики проводится анализ на резус-антитела и антигрупповые антитела.
- Проявление ранее нераспознанного нарушения свертывающей системы, такое как болезнь фон Виллебранда, наиболее часто манифестирует у женщин в период беременности и родов. Для скрининга болезни фон Виллебранда сдается анализ для оценки агрегации тромбоцитов с ристоцетином.
- Апластическая анемия.
Источник: www.cirlab.ru
Коагулограмма — это комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).
Синонимы русские
Гемостазиограмма: протромбиновый индекс (ПТИ), протромбиновое время (ПВ), международное нормализованное отношение, фактор I (первый) свертывающей системы плазмы, антитромбин III (АТ3), активированное частичное тромбопластиновое время, продукт деградации фибрина.
Синонимы английские
Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram): Prothrombin time (Pro Time, PT, Prothrombin time ratio, P/C ratio); International Normalized Ratio (INR); Fibrinogen (FG, Factor I); Antithrombin III (ATIII Activity, Heparin Cofactor Activity, Serine Protease Inhibitor); Activated Partial thromboplastin time (aPTT, PTT); D-Dimer (Fibrin degradation fragment).
Метод исследования
Коагулометрия.
Единицы измерения
% (процент), г/л (грамм на литр), сек. (секунда), мкг FEO /мл (микрограмм фибриноген-эквивалентных единиц на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами. Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерного тромбообразования) или гипокоагуляции (кровотечения), которые могут угрожать жизни пациента.
При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, которые отличаются механизмами запуска процесса коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактором III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.
Коагулограмма определяет несколько важнейших показателей системы гемостаза.Определение ПТИ (протромбинового индекса) и МНО (международного нормализованного отношения) позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. ПТИ рассчитывается как отношение стандартного протромбинового времени (времени свертывания контрольной плазмы после добавления тканевого тромбопластина) к времени свертывания плазмы пациента и выражается в процентах. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПТИ обратно пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПТИ у пациента, и наоборот.
Исследования ПТИ (или близкого ему показателя — протромбина по Квику) и МНО в составе коагулограммы помогают выявить нарушения во внешнем и общем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении их концентрации в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям.
Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаточность которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. ПТИ (или протромбин по Квику) и МНО в коагулограмме используются для контроля терапии варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме).
Помимо протромбинового времени и связанных с ним показателей (МНО, ПТИ, протромбина по Квику) в коагулограмме могут определяться другие показатели системы гемостаза.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).
Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью.
Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями.
Противосвертывающая система крови препятствует образованию избыточного количества активных факторов свертывания в крови. Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врождённом) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза.
Сформировавшийся тромб с течением времени подвергается фибринолизу. D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.
Для чего используется исследование?
- Для общей оценки свертывающей системы крови.
- Для диагностики нарушений внутреннего, внешнего и общего путей свертывания крови, а также активности противосвертывающей и фибринолитической систем.
- Для обследования пациента перед оперативным вмешательством.
- Для диагностики причин невынашивания беременности.
- Для диагностики ДВС-синдрома, венозного тромбоза, антифосфолипидного синдрома, гемофилии и оценки эффективности их лечения.
- Для мониторинга антикоагулянтной терапии.
Когда назначается исследование?
- При подозрении на ДВС-синдром, тромбоэмболию легочной артерии.
- При планировании инвазивных процедур (хирургических вмешательств).
- При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.
- При обследовании больного с тромбозами, тромбоэмболиями.
- При обнаружении волчаночных антител и антител к кардиолипину.
- При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.
- При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболий.
- При тяжелых заболеваниях печени.
- При повторных выкидышах.
- При контроле системы гемостаза на фоне длительного применения антикоагулянтов.
- Протромбин по Квику: 70 — 120 %.
- МНО
- Фибриноген: 1,8 — 3,5 г/л.
- Антитромбин
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ): 21,1 — 36,5 сек.
- D-димер
- ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) в период гипокоагуляции.
- Гипофибриногенемия (дефицит фактора I).
- Дисфибриногенемия (синтез дефектного белка, не способного участвовать в каскаде биохимических реакций).
- Наследственный или приобретенный дефицит факторов II, V, VII.
- Дефицит фактора X (например, пурпура при амилоидозе).
- Дефицит витамина К.
- Геморрагическая болезнь новорождённых.
- Мальабсорбция с нарушением всасывания жиров (вследствие целиакии, хронической диареи).
- Острый лейкоз.
- Антифосфолипидный синдром.
- Застойная сердечная недостаточность.
- Патология печени (гепатит, цирроз, алкогольная болезнь печени).
- Обструкция желчевыводящих путей, механическая желтуха.
- Рак поджелудочной железы.
- Синдром Золлингера – Эллисона (аденома поджелудочной железы).
- Синдром токсического шока.
- Нефротический синдром (избыточное выделение с мочой факторов V и VII).
- Пероральный прием антикоагулянтов (варфарина).
- ДВС-синдром (период гиперкоагуляции).
- Тромбоз глубоких вен (начальные стадии).
- Полицитемия.
- Беременность (последние месяцы).
- Повышение активности фактора VII.
- Дефицит факторов VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, X, V, II.
- Дефицит фактора Виллебранда.
- Дефицит прекалликреина.
- Гипо- или афибриногенемия.
- Дефицит витамина К.
- ДВС-синдром (хронический или острый в период гипокоагуляции).
- Цирроз печени, печеночная недостаточность.
- Мальабсорбция.
- Лейкоз.
- Применение прямых и непрямых антикоагулянтов и фибринолитиков.
- ДВС-синдром (фаза гиперкоагуляции).
- Злокачественные новообразования.
- Острая кровопотеря (непосредственно перед взятием анализа).
- Острая инфекция (например, пневмония, туберкулез).
- Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, реактивный артрит).
- Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.
- Ожоги.
- Рак (молочных желез, почек, желудка).
- Множественная миелома.
- Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз).
- Гломерулонефрит, нефротический синдром, нефроз.
- Беременность.
- Эклампсия.
- Цереброваскулярная болезнь, инсульт.
- Гепатит.
- Послеоперационный период.
- Ревматическая лихорадка.
- Повреждение тканей.
- Дисфибриногенемия.
- Наследственная афибриногенемия.
- ДВС-синдром.
- Фибринолиз.
- Гемофилия А и В.
- Патология печени (гепатит, цирроз).
- Аборт.
- Преждевременная отслойка плаценты.
- Поздняя стадия онкологического заболевания.
- Эмболия (амниотической жидкостью, меконием, жиром, тканью).
- Анемия.
- Эклампсия.
- Лейкоз.
- Мальабсорбция.
- Шок.
- Сепсис.
- Посттрансфузионные реакции.
- Состояния, сопровождающиеся холестазом (вирусный гепатит, панкреатит, рак поджелудочной железы).
- Трансплантация почки.
- Дефицит витамина К.
- Терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином).
- Менструация.
- Гиперглобулинемия.
- Врождённый дефицит АТ III.
- ДВС-синдром.
- Тромбоз глубоких вен.
- Патология печени (цирроз, печеночная недостаточность).
- Нефротический синдром.
- Состояния, сопровождающиеся потерей белка.
- Тромбоэмболия легочных артерий.
- Инфаркт миокарда.
- Воспалительные заболевания кишечника.
- Раковые заболевания.
- Период беременности (поздние сроки) или новорождённости (первые дни).
- Трансплантация печени.
- Мальабсорбция.
- Послеоперационный период.
- Сепсис.
- Артериальный и венозный тромбоз.
- Тромбоэмболия легочной артерии.
- ДВС-синдром.
- Эклампсия.
- Фибринолиз.
- Инфаркт миокарда.
- Острая инфекция, активный воспалительный процесс.
- Беременность (последние месяцы).
- Заболевания печени.
- Злокачественные новообразования.
- Послеоперационный период.
- Травма.
- присутствие волчаночного антикоагулянта в крови пациента (напрямую ингибирует факторы коагуляции);
- резко повышенный или сниженный гематокрит;
- переливание компонентов донорской крови за последний месяц (искажает показатель фибриногена, АЧТВ).
- употребление алкоголя, жирной пищи;
- лекарственные препараты: антибиотики, анаболические стероиды, аспирин (в больших дозах), ацетаминофен, аллопуринол, варфарин, витамин А, гепарин, глюкагон, диуретики, ингибиторы МАО, индометацин, канамицин, клофибрат, кортикотропин, левотироксин, меркаптопурин, метилдофа, мефенаминовая кислота, митрамицин, налидиксовая кислота, неомицин, нортриптилин, пропилтиоурацил, резерпин, стрептомицин, сульфаниламиды, тамоксифен, тетрациклины, толбутамид, фенилбутазон, фенитоин, хинидин, хинин, хлоралгидрат, хлорамфеникол, холестирамин, циметидин, этанол.
- избыточное поступление с пищей витамина К (содержится в говяжьей или свиной печени, зеленом чае, брокколи, нуте, капусте, репе, сое, зеленых листовых овощах);
- диарея и рвота (в связи с дегидратацией и увеличением вязкости крови);
- лекарственные препараты: викасол (аналог витамина К), антациды, антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота, барбитураты, гризеофульвин, дигиталис, диуретики, колхицин, кортикостероиды, кофеин, ксантины, мепробамат, пероральные контрацептивы, рифампицин, теофиллин, фенобарбитал, хлоралгидрат.
- Тромбиновое время
- Витамин К (филлохинон)
- Волчаночный антикоагулянт
- Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Предрасположенность к повышенной свертываемости крови
- Генетический риск развития тромбоэмболии
- Генетический риск развития тромбоэмболии (расширенный)
- Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 249-262.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Что означают результаты? Референсные значения (таблица нормы показателей коагулограммы) Возраст Референсные значения Меньше 3 дней 1,15 — 1,35 3 дня – 1 месяц 1,05 — 1,35 1 месяц – 1 год 0,86 — 1,22 1 — 6 лет 0,92 — 1,14 6 — 11 лет 0,87 — 1,20 11 — 16 лет 0,97 — 1,30 Больше 16 лет 0,8 — 1,2 Неделя беременности Референсные значения 13-21-я 0,56 — 1,1 21-29-я 0,5 — 1,13 29-35-я 0,58 — 1,17 35-42-я 0,15 — 1,14 Неделя беременности Референсные значения 1-13-я 2,12 — 4,33 г/л 13-21-я 2,9 — 5,3 г/л 21-29-я 3 — 5,7 г/л 29-35-я 3,2 — 5,7 г/л 35-42-я 3,5 — 6,5 г/л Возраст Референсные значения Меньше 3 дней 58 — 90 % 3 дня – 1 месяц 60 — 89 % 1 месяц – год 72 — 134 % 1-6 лет 101 — 131 % 6-11 лет 95 — 134 % 11-16 лет 96 — 126 % Больше 16 лет 66 — 124 % Неделя беременности Референсные значения 13-21-я 74 — 115 % 21-29-я 73 — 114 % 29-35-я 76 — 112 % 35-42-я 70 — 116 % а) Для мужчин и небеременных женщин: 0 — 0,55 мкг FEU /мл. б) Для беременных: Неделя беременности Референсные значения До 13-й 0 — 0,55 мкг FEO /мл 13-21-я 0,2 — 1.4 мкг FEO /мл 21-29-я 0,3 — 1,7 мкг FEO /мл 29-35-я 0,3 — 3 мкг FEO /мл 35-42-я 0,4 — 3,1 мкг FEO /мл МНО и ПТИ Причины повышения МНО и снижения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме (Свидетельствуют о возможном дефиците факторов внешнего пути гемостаза и склонности к повышенной кровоточивости). Причины понижения МНО и повышения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме (Указывают на склонность к образованию тромбов). АЧТВ Причины увеличения АЧТВ в коагулограмме (Указывают на преобладание гипокоагуляции). Причины уменьшения АЧТВ в коагулограмме (Указывают на преобладание тромбообразования). Фибриноген Причины повышения уровня фибриногена в коагулограмме (Указывают на повышенный риск образования тромбов и развития сердечно-сосудистых осложнений). Причины снижения уровня фибриногена в коагулограмме (Могут свидетельствовать о повышенном риске кровотечения). Антитромбин III Причины повышения уровня антитромбина III в коагулограмме (Повышенный риск кровотечения). Причины снижения уровня антитромбина III в коагулограмме (Повышается риск тромбообразования; увеличивается вероятность повторных выкидышей у беременных). D-димер Причины повышения уровня D-димера в коагулограмме (Указывают на чрезмерное тромбообразование и фибринолиз). Что может влиять на результат? Факторы, искажающие результат анализа: Факторы, увеличивающие МНО и ПВ и снижающие ПТИ (или протромбин по Квику): Факторы, уменьшающие МНО и ПВ и повышающие ПТИ (или протромбин по Квику): Факторы, увеличивающие АЧТВ: антибиотики, аспарагиназа, аспирин, варфарин, гепарин, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), хинин, холестирамин, циклофосфамид, эноксапарин. Факторы, увеличивающие содержание фибриногена: эстрогены, пероральные контрацептивы. Препараты, снижающие уровень фибриногена: атенолол, вальпроевая кислота, гиполипидемические препараты, кортикостероиды, прогестерон, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), фторурацил, эстрогены, продукты деградации фибрина, никотин. Препараты, увеличивающие содержание АТ III: анаболические стероиды, андрогены, прогестеронсодержащие пероральные контрацептивы, варфарин. Препараты, снижающие содержание АТ III: гепарин, эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы, фибринолитики, L-аспарагиназа, фторурацил. Оперативное вмешательство, длительный постельный режим. Факторы, увеличивающие содержание D-димера: тромболитические препараты (стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа), эстрогенсодержащие препараты, высокое содержание ревматоидного фактора или онкомаркера СА 125 в крови. Также рекомендуется Кто назначает исследование? Кардиолог, хирург, акушер-гинеколог, уролог, педиатр, гепатолог, гематолог, флеболог. Литература Источник: helix.ru