Закупорка и стеноз сонной артерии

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

• Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
• Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
• Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

• Возраст
• Курение
• Гипертония (высокое артериальное давление) — самый важный фактор риска развития инсульта
• Высокий уровень холестерина
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

• Атеросклероз общих сонных артерий — редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения — плохая память, общая слабость, головные боли.
• Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии — атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
• Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии — бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

• Стабильная бляшка — сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
• Нестабильная бляшка — чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

• Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
• Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
• Окклюзию — полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

• Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
• Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
• Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
• Внезапное головокружение.
• Трудно говорить (афазия).
• Внезапная сильная головная боль.
• Внезапные проблемы с памятью
• Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: angioclinic.ru

Механизм развития

В основе аномалии лежат два сторонних явления, единых в наименовании. Общее название — атеросклероз. Суть патологического процесса заключается в закупорке или стенозировании (собственно сужении) просвета сонной артерии.

В первой ситуации речь идет об избыточном накоплении холестерина в организме. Нарушении его элиминации (выведения).

В результате он в больших количествах откладывается на стенках сосудов, создает радиальные утолщения неправильной формы, нередко асимметричные. Так называемые бляшки.

Они препятствуют нормальному току крови, вынуждают организм ускорять сердечную активность и повышать артериальное давление, чтобы преодолеть излишнее сопротивление.

С течением времени эти жирные образование кальцифицируются: накапливают неорганические соли и затвердевают. Потому на поздних стадиях консервативное лечение уже не имеет смысла, приходится удалять бляшку механическим способом.

Вторая форма атеросклероза — собственно сужение просвета артерии в результате спазма. Спонтанно подобные отклонения происходят редко.

Обычно причина в длительном курении, приеме некоторых препаратов, зависимости от спиртного, наркотиков, заболеваний гормонального плана.

Стойкий стеноз не купируется медикаментами. Также требует операции по устранению сужения механическим путем.

Немного реже встречаются прочие варианты стеноза. В основном аутоиммунного плана (васкулиты с постепенным рубцеванием просвета) или же тромбоз, закупорка сонной артерии сгустком крови.

Далее процесс движется по нарастающей, симптомы постепенно наслаиваются, клиника становится все более грозной.

Сужение просвета артерии не позволяет нормально проходить крови к головному мозгу. Это становится причиной транзиторных ишемических атак.

По своей сути это предынсультное состояние, которое дает те же признаки, но бесследно проходит максимум через несколько часов.

Рост давления, ослабление церебрального кровотока из-за прогрессирующего уменьшения просвета артерии грозит инсультом и смертью пациента.

Внимание:

Времени на длительные раздумья нет. Сужение может происходить постепенно в течение нескольких лет или же стремительно, в перспективе считанных месяцев. Встречаются и острые формы, неотложные и смертельно опасные состояния.

Классификация

Проводится по группе оснований. Первое и одно из самых важных — тип прогрессирования. Исходя из критерия, выделяются:

Хроническая форма

Не развивается стремительно. Протекает исподволь, длительное время. Потому пациент не сразу обращает внимание на нарушение.

Самочувствие сначала в норме либо изменено незначительно.

Признаки развиваются при перекрытии сосуда более, чем на 15-20%. Обычно это головные боли, другие неврологические моменты, которые однозначно ни о чем не говорят.

Пациент списывает дискомфорт на усталость, погоду, на что угодно. Но к врачу не обращается, кроме редких случаев.

Внимание:

Эффективное лечение возможно до тех пор, пока не начались органические изменения в головном мозге. Стеноз 50 процентов и более гарантированно ведет к ишемическому инсульту с формированием неврологического дефицита.

Подострая стадия

Сопровождается транзиторными ишемическими атаками. Это еще не инсульт, но по всем признакам — очень похоже.

Разница в отсутствии некроза церебральных структур, быстром спонтанном отступлении патологического процесса, восстановлении. Возможны множественные микроинсульты на протяжении заболевания.

Острый синдром сонной артерии

Развивается стремительно при перекрытии просвета на 70% и более. Сопровождается явлениями ишемии, некроза головного мозга. Собственно инсульт.

Поскольку по сонной артерии поступает большой объем крови, вероятность обширной деструкции нервных тканей максимальна.

Примерно в 65% случаев неотложное состояние заканчивается смертью.

Еще в 30% — тяжелым неврологическим дефицитом. Только в оставшихся 5% ситуаций есть шансы на полное восстановление, и то не всегда. 

Исходя из локализации

Можно выделить еще два типа:

• Стеноз ВСА. Это поражение внутренней сонной артерии справа или слева. Участка, расположенного уже в области головного мозга.

Ввиду трудного доступа, вероятность благоприятного исхода несколько ниже, чем в остальных ситуациях.

Коррекция также проводится хирургическими методами. Многие типичные симптомы становятся неочевидными, что делает сложной и диагностику.

• Стеноз ОСА. Общей сонной артерии. Представлен собственно сужением наружных тканей сосуда, локализованных в боковой части шеи (с правой и левой сторон).

Другие классификации используются реже.

Представленные выше играют большую роль в практическом аспекте. Потому как врачи имеют возможность заранее проработать тактику диагностики и терапии, определиться с примерными прогнозами для сохранения жизни, трудоспособности.

Общемозговые симптомы

Клиника зависит от конкретной стадии процесса, его формы, первопричины отклонения от нормы.

Общемозговые неврологические проявления представлены группой нарушений:

• Снижение скорости интеллектуальной деятельности. Заторможенность. Формально продуктивность мнестической и когнитивной активности сохраняется на нормальном уровне, но интенсивность снижается, что проявляется в невозможности быстро ответить на вопрос. Решить поставленную задачу (используются простые логические высказывания, арифметические примеры).
• Бессонница. Сопровождает пациента с самого начала, прогрессирует постепенно, но неуклонно.

Представлена невозможностью погрузиться в бессознательное состояние или частыми пробуждениями (в основном числе случаев).

Крайне мучительно переносится пациентами. Купируется только снотворными препаратами и то не всегда и не на долгий срок.

• Головные боли. Средней интенсивности. Приступообразные, продолжатся от нескольких десятков минут до пары часов.

Локализуются в затылочной области, висках, могут охватывать весь череп, диффузно распространяясь, в том числе на глаза, шею, лицевую область.

Отраженный характер дискомфорта смазывает клинику, не позволяет пациенту адекватно оценить самочувствие.

• Нестабильность эмоционального фона. Лабильность. В один момент человек находится в эйфории, в другой — впадает в раздражительность, взрывается по незначительному поводу. А в третий — глубоко депрессивный, плаксивый, находится в апатии, ничего не желает делать, плохо идет на контакт. И так по кругу в разных вариациях.
• Головокружение. Невозможность устоять на ногах, ориентироваться в пространстве из-за существенного дискомфорта. Также называется вертиго.

Возникает приступами, продолжается недолго, не свыше пары часов. Заканчивается полным регрессом состояния. Возможен вариант с регулярным. А то и постоянным течением в незначительной степени.

Больной списывает дискомфорт на погоду и «мусорный» диагноз вегетососудистой дистонии, которого не существует в природе.

• Невозможность адекватно воспринимать, запоминать информацию, а затем воспроизводить ее. Что опять же классифицируется как мнестическое расстройство.

Общемозговые симптомы могут сопровождаться и объективными изменениями. Таковые легко фиксируются инструментальными методами.

Например, нередко падает артериальное давление. На 20-30 мм ртутного столба меньше обычной рабочей нормы у конкретного пациента. А то и ниже, в зависимости от типа патологического процесса и его стадии.

Очаговые проявления

Полноценного дефицита в рамках стеноза сонных артерий еще нет, это не инсульт. Обнаруживаются рудиментарные, отрывочные явления:

• Шаткость походки. По причине слабости мускулатуры или же выраженного головокружения, падения координации.
• Невозможность четко говорить. Из-за поражения цента Брока, зоны Вернике в височной доле или в результате слабости мимической мускулатуры, параличей или парезов. Также нарушается способность воспринимать устную речь. Человек ее слышит, но не понимает. Функциональные неврологические отклонения еще не стойкие, потому редуцируются самостоятельно, даже без лечения.
• Тошнота, рвота. Не всегда. Если и развиваются, то также стремительно исчезают. Не снимаются классическими методами, облегчения не происходит даже после опорожнения желудка. Потому как речь о рефлекторном процессе.
• Нарушения зрения. Выпадения или сужение полей видимости. Воспринимаются как черные пятна. Возможны изменения восприятия цвета (дальтонизм).

Указанная группа проявлений встречается также при вертебробазилярной недостаточности, на фоне стеноза артерий, питающих затылочную долю.

Отграничение проводится посредством дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов шеи (инструментальными методами).

• Дисфагия. Невозможность глотать. Рефлекс нарушается в результате недостаточного питания ствола головного мозга. Это особенно опасное явление, потому как даже на фоне преходящей ишемической атаки может закончиться смертью пациента от остановки сердца, дыхания, критического скачка температуры тела.
• Слабость, сонливость. Астенические явления. Сопровождаются тотальной усталостью, невозможностью выполнять привычные трудовые обязанности и даже обслуживать себя в быту. Нет сил.
• Потеря сознания. Регулярные кратковременные обмороки, синкопальные состояния. Вывести пациента довольно просто. Но сам по себе симптом указывает на негативное развитие заболевания, высокую вероятность дальнейшего инсульта.

Причины

Факторы стеноза сосудов шеи — в основном имеют обменный характер, реже кардиальное, эндокринное происхождение.

Среди возможных моментов:

• Артериальная гипертензия. Стабильное повышение показателей тонометра.
• Заболевания гормонального профиля. Недостаток или избыток веществ щитовидной железы, надпочечников, гипопитуитаризм (дисфункция передней доли гипофиза).
• Атеросклероз. О нем уже было сказано. Чаще имеет место закупорка стеноз сосудов шеи  холестериновыми бляшками. Развивается в результате метаболического нарушения.

Может быть следствием негативной наследственности, генетического фактора, стороннего диагноза. В том числе сахарного диабета и многих других.

Выявление необходимо в рамках выработки эффективной тактики терапии.

• Врожденные и приобретенные сосудистые пороки. В том числе аневризмы (мешковидные выпячивания или диффузного, веретенообразного характера), мальформации (аномальные участки соединения сосудов разных типов).

• Васкулиты. Воспаления внутренней выстилки кровоснабжающей структуры. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.

В подавляющем большинстве случаев виновником выступает атеросклероз (более 92% зафиксированных ситуаций).

Можно насчитать еще не один десяток предрасполагающих факторов: от пола, возраста до характера питания, физической активности и прочих моментов.

Диагностика

Проводится в плановом порядке. Если имеет место острое нарушение, счет идет на минуты. Пациента транспортируют в кардиологический стационар, проводят оценку общего состояния в срочном порядке (но тщательно), обычно достаточно измерения давления, УЗИ сонной артерии.

Затем проводит неотложные мероприятия по стабилизации состояния пострадавшего. Только после этого можно прибегнуть к более тщательному обследованию.

Профильный специалист — сосудистый хирург. Не во всех стационарах есть подобный доктор, потому возможны некоторые проблемы с перевозкой больного в необходимое оборудованное и укомплектованное персоналом учреждение.

Примерный перечень мероприятий по выявлению сути проблемы:

• Устный опрос больного. Чтобы понять жалобы, выяснить какие симптомы имеют место. Это важная составляющая, в рамках первичных действий врач определяет вектор диагностики, выдвигает гипотезы, которые затем по одной опровергаются, начиная с самой вероятной.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные и текущие заболевания, прочие моменты. Вплоть до семейной истории, течения родов у матери.
• Измерение давления. На фоне сужения сонной артерии обнаруживается рост показателя тонометра до существенных отметок. При длительном течении нарушения, человек перестает ощущать проблему, что само по себе опасно.
• Оценка частоты сердечных сокращений. Обычно она повышена или в норме. Тахикардия встречается на ранних стадиях, когда организм пытается компенсировать расстройство.
• УЗИ сонной артерии. Используется для диагностики сужения. Считается самым информативным методом, позволяет оценить состояние ОСА. Что касается ВСА, и здесь ультразвук дает много информации.
• МРТ-ангиография. Применяется как способ детальной визуализации артерий. В основном назначается при трудном доступе, глубоко залегающем участке. Как, например, при уже названных проблемах с ВСА.

Также обязательно исследуется кровь, проводится биохимический анализ с развернутой картиной жирных, липидных соединений (протеиды высокой, низкой плотности, общий атерогенный индекс).

По мере необходимости (а таковая возникает почти всегда), проводятся и прочие мероприятия. Указанные направлены на констатацию факта наличия сужения и определения степени нарушений.

Что же касается происхождения — могут потребоваться консультация эндокринолога, анализы гормонального профиля и прочие методики.

В данном случае речь идет уже о довольно творческом процессе. От врача требуется изрядная доля внимательности, профессионального чутья.

Лечение

Хирургическое в основном. В некоторых ситуациях консервативное. Во втором случае речь идет о ранних этапах патологического процесса. Когда холестериновые бляшки хорошо видны, еще не кальцифицирвоались и не затвердели.

Тогда есть шансы скорректировать состояние с помощью статинов — специальных препаратов, растворяющих жирные соединения. Например, Аторис.

Во всех прочих ситуациях смысла в медикаментозной коррекции нет. Хирургические методики зависят от конкретной формы процесса.

• Баллонирование (если имеет место сужение без отложения холестерина) или стентирование. Механическое расширение просвета сосуда. 

• Восстановление нормальной анотомии. При врожденных аномалиях — деформациях.
• Удаление бляшек.

• Протезирование. Если произошла деструкция или пластика невозможна. Участок артерии иссекается, заменяется искусственным синтетическим аналогом.

В дальнейшем показано применение антиагрегантов (для разжижения крови, Аспирин Кардио или Гепарин), статинов (Аторис). Но это не самостоятельная терапия, а поддерживающая методика.

Лечение стеноза сонной артерии — системное, основу составляет операция.

В последующем стоит придерживаться строгих рекомендаций по образу жизни.

Отказаться от курения, спиртного, наркотиков, самовольного приема препаратов (любых), полноценно отдыхать (хотя бы 7 часов за ночь), поддерживать оптимальную физическую активность (пешие прогулки, плавание идеально подойдут), по возможности скорректировать массу тела.

Не последнюю роль играет и рацион (отказ от жирного, больше витаминов, подойдет лечебный стол №10).

Прогноз

При раннем обнаружении — благоприятный. Полного восстановления можно добиться до развития стойких органических нарушений, изменения тканей. Затем — несколько хуже.

Негативный при тяжелом неврологическом дефиците или полной закупорки просвета.

Возможные осложнения

Среди таковых — непроходимость сосуда, обширный инсульт, деменция, как итог — нарушения высшей деятельности ЦНС, тяжелая инвалидность или смерть.

Сужение сонной артерии представляет собой приобретенную в большинстве случаев аномалию. Требует срочного лечения.

Но симптомы стеноза малоспецифичны, потому мало кто обращает внимание на проблему в нужный момент.

Прогноз напрямую зависит от этапа заболевания. Частичным решением вопроса станут постоянные профилактические осмотры.

Источник: CardioGid.com

Что представляет собой патология?

Стеноз сонных артерий (СНА) – это состояние, проявляющееся патологическим сужением (частичным или полным) сосудистого просвета, которое приводит к снижению кровоснабжения головного мозга. В результате его клетки недополучают кислород и питательные вещества – это называется ишемией. Такое продолжительное ухудшение перфузии со временем может вызывать энцефалопатию. В случае же острой закупорки возникает инсульт – наиболее тяжелое последствие данной болезни.

Это очень опасная болезнь, поскольку имеет большой процент осложнений – в почти 2/3 случаев возникает дисциркуляторная энцефалопатия или острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК, инсульты). Развивается преимущественно у мужчин пожилого возраста.

Классификация по причине происхождения

Непосредственными причинами стриктуры СА считаются некоторые сосудистые патологии:

• облитерирующий эндартерииит – аутоимунно-аллергическое заболевание, которое приводит к постепенному сужению просвета сосуда вплоть до полной его закупорки из-за накопления иммунных комплексов в его стенке;
• атеросклероз – наиболее частая причина сужения, возникает на фоне нарушенного обмена липидов и приводит к появлению бляшек, закупоривающих сосуд;
• неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу) – аутоиммунное заболевание преимущественно отделов аорты, которое приводит к повышенному тромбообразованию;
• врожденные аномалии развития;
• фиброзно-мышечная дисплазия – системное поражение соединительной ткани сосудов, которое проявляется недостатком эластических волокон и усиленным разрастанием фиброзных и мышечных.

По механизму развития ишемических изменений выделяют три основных формы:

1. Гемодинамическая – снижение кровотока вследствие сужения сосуда более чем на 75%. Является основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии.
2. Микроэмболическая – отрыв микротромбов от измененной сосудистой стенки. Обычно закупоривают мелкие сосуды, вызывая транзиторные атаки.
3. Тромботическая – образование крупных кровяных сгустков, которые полностью перекрывают просвет и приводят к обширным инсультам. Преимущественной локализацией является место бифуркации (раздвоения) общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю. Считается наиболее опасной формой, часто заканчивается летальным исходом.

Симптомы болезни

Симптомы при стенозе сонных артерий весьма неспецифичны, большинство из них встречаются и при других болезнях. В соответствии с клиническими особенностями, можно выделить 4 основных формы, которыми проявляется сужение каротидных сосудов:

1. Бессимптомная – несмотря на то, что сужение присутствует, проявления ишемии мозга компенсированы. Этот вариант можно обнаружить лишь случайно, при проведении обследований;
2. Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая патология, возникающая вследствие постоянного кислородного голодания тканей мозга. Проявляется следующими симптомами:
   • головная боль
   • головокружения, обмороки
   • ухудшение сна;
   • эмоциональная лабильность
   • нарушения координации движений
   • расстройства зрения и слуха
   • слабость, быстрая утомляемость;
   • снижение памяти, концентрации внимания, скорости мышления;
   • затруднения речи;
   • психические нарушения;
   • в конечном итоге может развиться деменция (слабоумие).
3. Транзиторная ишемическая атака – временное нарушение мозгового кровотока, которое проявляется очаговым неврологическим дефицитом, в зависимости от локализации поражения. Все симптомы исчезают в течение суток, чаще – на протяжении нескольких часов.
4. Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт) – ишемия и некроз участка мозга, который проявляется симптомами неврологического дефицита. Чаще всего это парезы мышц лица, конечностей, расстройства речи, потеря сознания.

При появлении любых признаков сужения СА следует немедленно обратиться к врачу, так как патология имеет свойство быстро прогрессировать.

Операции при стенозе сонной артерии

Лечение при стенозе сонной артерии может быть как консервативным, так и хирургическим. Первый вариант приемлем лишь при начальных стадиях патологии, а также в качестве поддерживающей терапии для вторичной профилактики. Наиболее эффективным медикаментозный метод при аутоиммунном характере болезни.

Оперативное вмешательство при стенозе сонной артерии проводится по строгим показаниям:

• степень непроходимости составляет более 70%, даже при отсутствии клинических проявлений;
• рецидивирующие транзиторные атаки при окклюзии более 50%;
• перенесенный инсульт, связанный с патологией каротидных артерий;
• отсутствие эффекта от медикаментозных методов.

Операции могут быть открытыми или малоинвазивными (эндоскопическими). Сейчас предпочитают использовать второй вариант, так как он более безопасный.

Выделяют четыре основных вида хирургического вмешательства при сужении СА:

1. Каротидная эндартерэктомия – необходима для удаления эмбола или атеросклеротических образований на стенке. Это открытая операция, при которой происходит разрез сосуда и механическое извлечение тромба или бляшки. В некоторых случаях делают полное удаление участка артерии.
2. Стентирование – малоинвазивное вмешательство, при котором через небольшой разрез на коже в артерию заводят специальный зонд. Подходя к месту окклюзии, он сначала расширяет просвет, а затем устанавливает протез в виде сетчатой трубочки. Это наиболее распространенный и безопасный метод лечения. Проводится под рентгенографическим контролем
3. Протезирование – при поражении обширного участка сосуда его удаляют, а затем устанавливают искусственный протез.
4. Реконструктивные операции – применяется для лечения врожденных дефектов развития (обычно это аномальная извитость). Для этого удаляют наиболее деформированный участок сосуда, а оставшуюся часть выпрямляют и сшивают.

Эффективность и цена услуги

Все указанные операции эффективно устраняют препятствие кровотоку, и больной может почувствовать улучшение почти сразу же после выхода из наркоза. Однако следует помнить, что хирургическое вмешательство влияет лишь на патогенез болезни, а не на ее причины. Поэтому если провоцирующие факторы атеросклероза (или других заболеваний, приведших к окклюзии) не будут устранены, часто возможен рецидив. Помимо этого, протезы или стенты могут вызывать тромбообразование, в связи с чем пациент должен постоянно принимать антиагреганты.

Цены на подобные операции очень отличаются в зависимости от клиники. Каротидная эндартерэктомия стоит от 30 000 рублей в государственной больнице и от 100 000 в частной. Стоимость стентирования значительно выше – в пределах 50 000 — 200 000 р. В некоторых случаях такие вмешательства проводят бесплатно, по ОМС.

Основы реабилитации пациента

Сразу после оперативного вмешательства больного помещают в отделение реанимации, где он пребывает на постельном режиме под постоянным контролем в течении двух-трех дней. После этого его переводят в обычную палату и постепенно увеличивают физические нагрузки. Следует избегать резких движений еще 2 недели после выписки из больницы, чтобы не разошлись швы.

Также назначается поддерживающая терапия, куда входят препараты, имеющие антиагрегантное, гипотензивное и гиполипидемическое действия. Ее продолжительность должна быть не менее 5 лет

С целью профилактики рецидивов и осложнений необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• придерживайтесь гипокалорийной диеты, откажитесь от мучной и жирной пищи, употребления алкоголя;
• регулярно занимайтесь спортом. Степень нагрузки должен определять врач;
• откажитесь от курения;
• больше отдыхайте и гуляйте на свежем воздухе.

Прогноз

Длительность и качество жизни зависит от следующих факторов:

• степень окклюзии;
• строгое соблюдение врачебных предписаний и профилактических рекомендаций;
• своевременное проведение хирургического вмешательства;
• регулярных обследований.

При отсутствии или неправильном лечении болезнь быстро приводит к инвалидности или смерти. Так, при выраженной симптоматике уровень летальности будет составлять около 40% в течение первого года. Однако при своевременном проведении операции прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.

Выводы

Сужение просвета каротидных артерий является опаснейшим заболеванием, которое приводит к нарушению функционирования головного мозга и часто заканчивается развитием слабоумия или смертью. Клиническая симптоматика довольно неспецифичная, что затрудняет диагностику. Консервативное лечение имеет поддерживающий характер, избавиться от проявлений патологии можно лишь с помощью хирургического вмешательства. Также для полного восстановления необходима длительная реабилитация и коррекция образа жизни.

Источник: cardiograf.com