Тромбоз печеночной артерии


К ятрогенным повреждениям относятся:
— артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
— действие анестетиков;
— правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
— тяжелая гипоксемия;
— реперфузионное повреждение печени.
— больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.


Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Эт.
сложнение;
— при травмах;
— при дегидратации;
— при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.
 

Источник: diseases.medelement.com


    Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета основного ствола и ветвей воротной вены с прогрессирующим нарушением кровотока в печени и ЖКТ. Прижизненные случаи тромбоза воротной вены впервые описали основоположники и корифеи русской медицины С.П. Боткин (1862) и Н.Д. Стражеско (1934) [1–3]. Среди зарубежных клиницистов первое описание ТВВ принадлежит Вalfur и Stewart (1868) на примере пациента со спленомегалией, асцитом и варикозно расширенными венами [1, 2]. К сожалению, четких статистических данных по данной патологии ни в нашей стране, ни за рубежом нет. По данным аутопсий, в США частота портальных тромбозов колеблется от 0,05 до 0,50% [4, 5]. В европейской популяции ТВВ обусловлено до 10% всех случаев портальной гипертензии, в то же время в развивающихся странах эта цифра достигает 40% [6, 7]. Частота ТВВ у больных циррозом печени (ЦП) и портальной гипертензией, по разным литературным данным, колеблется от 2 до 43% [4, 6]. При пересадке печени частота развития ТВВ варьирует от 2 до 26% [6]. Известно, что ТВВ часто возникает у больных гепатоцеллюлярной карциномой (до 30%). В 50% случаев причина остается неустановленной.
    Клиническая картина зависит от локализации и протяженности ТВВ, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени [8]. ТВВ может быть острым или хроническим, но прогноз всегда серьезный и часто неблагоприятный, т.
его исходами являются либо желудочно-кишечные кровотечения, либо прогрессирование портальной гипертензии [4, 9]. 
    Острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо из-за развития инфаркта кишечника (с развитием перитонита, полиорганной недостаточности), либо массивного кровотечения [4, 10]. Сочетание ТВВ с тромбозом брыжеечных вен в основной массе случаев приводит к смерти пациента. 
    Процесс может быть хроническим, когда заболевание развивается постепенно, т. е. кровоток в воротной вене не прекращается полностью, а лишь несколько снижается из-за тромба, который со временем растет и в последующем закрывает просвет частично или полностью. При хроническом, медленно текущем процессе кровь из органов брюшной полости устремляется в обход воротной вены по портокавальным анастомозам [3, 11]. Хронический ТВВ чаще протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости и трудно диагностируется. 
    Патогенез ТВВ до конца не ясен. Возникновение ТВВ, как и других венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, включающей следующие элементы: 
– травма стенки вены; 
– снижение скорости кровотока в воротной вене: вследствие сдавления сосуда извне опухолью, рубцами, при хронической сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, синдроме Бадда – Киари (тромбоз печеночных.
железы, аппендицит, хронический панкреатит, хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), холангит, при гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свертываемости крови (полицитемия) [6, 7, 15–17], травмы, ожоги, сепсис, беременность / послеродовый период, прием оральных контрацептивов, трансплантация печени. В отдельную группу риска по возникновению ТВВ можно отнести женщин, у которых в последнем триместре беременности или в родах развилась эклампсия, которая сопровождается ДВС-синдромом – свертыванием крови во всех кровеносных сосудах, не исключая воротную вену. 
    Каждый тромбоз имеет 2 стадии: организация тромба и его реканализация – разрушение части тромба и возобновление кровотока по вене. Исход тромбоза различен и может идти по двум путям. В случае мелкого тромбоза может произойти аутолиз тромба под действием протеолитических ферментов лейкоцитов. Крупные тромбы подвергаются процессу замещения соединительной тканью, т.
организации тромба. По мере того как тромботические массы замещаются соединительной тканью, в них появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая реканализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба, что нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организaция тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризaцией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация; в венах при этом иногда возникают камни – флеболиты [2, 4, 12, 18, 19].
    Из всего вышеизложенного следует, что ТВВ является актуальной медицинской проблемой, т. к. четких алгоритмов диагностики и профилактики данного заболевания в настоящее время не существует, невзирая на мощный арсенал современных диагностических возможностей.
    В нашей клинике мы неоднократно лечили и лечим пациентов с различными поражениями печени, однако случай тромбоза портальной вены мы встретили впервые.

   Пациент Б.В.Н., 1967 г. р. (49 лет). Поступил в гастроэнтерологическое отделение нашей клиники 25.07.2016 г. с направительным диагнозом: острый панкреатит, болевая форма. Хронический гепатит алиментарно-токсического генеза, высокой степени активности. 
    Жалобы при поступлении на общую слабость, боли в правом подреберье, околопупочной области, тошноту, потерю аппетита. 
    История настоящего заболевания: в анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки, последнее обострение 1 мес.
зад, лечился по месту жительства. Внезапное ухудшение самочувствия 15.07.2016 г. после погрешности в диете, когда появились интенсивные боли в эпигастральной области, правом подреберье, общая слабость. Самостоятельно принимал ибупрофен, боли уменьшились. Обратился к врачу. Амбулаторно выполнено УЗИ брюшной полости: признаки реактивного панкреатита. Госпитализирован для уточнения диагноза, лечения.
    Эпидемиологический анамнез: в течение 3-х лет в эндемичные районы не выезжал, живет и работает в Москве. Контактов с профессиональными вредностями, химическими и бытовыми ядами не имел, лекарственных препаратов регулярно не принимал. Со слов пациента известно, что ранее злоупотреблял спиртными напитками.
    Аллергические реакции, лекарственную непереносимость каких-либо препаратов отрицает. 
    Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ.
    Состояние при поступлении: удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение правильное, нормального питания (рост – 168 см, вес – 85 кг). Т тела – 36,7° С. Кожные покровы смуглые, отмечается иктеричность склер. Выраженные отеки стоп, голеней. Периферических отеков, варикозного расширения вен нижних конечностей нет. Перкуторный звук легочный. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16/мин.
ласть сердца визуально не изменена. Границы относительной тупости – в пределах нормы. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС – 78 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в верхней половине живота, симметричный. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень и селезенка не пальпируются. 
    В отделении гастроэнтерологии у пациента выявлены высокий уровень трансаминаз: АлТ – 1098 Ед/л, АсТ – 241 Ед/л, щелочная фосфатаза – 383 Ед/л, ГГТ – 798 Ед/л, повышение уровня общего билирубина до 99,7 мкмоль/л (4 N), прямого – до 81,3 мкмоль/л (13 N). При этом альфа-амилаза – 48 Ед/л (в пределах нормы). 
    Диагноз пациента при поступлении был неясен. Проведены следующие обследования:
   Анализ крови на ВИЧ, RW – не обнаружено.
   Анализ крови на гепатиты: HBsAg, антитела к HCV – не обнаружено.
   Анализ крови на белок и фракции – в пределах нормы.
   Коагулограмма: все показатели коагулограммы при динамическом наблюдении оставались в пределах нормы. 
   Анализ мочи клинический – в пределах нормы.
   Альфа-амилаза мочи: 114 (Норма: 0–700).
   ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 79 уд/мин. ЭОС – нормальная. Замедление внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса. Признаки нагрузки на левый желудочек.
   На рентгенограмме органов грудной клетки в 2-х проекциях легочные поля обычной пневматизации.
гочный рисунок не деформирован. Корни легких структурны. Тень сердца и аорты обычных формы и размеров. Синусы свободны. 
   УЗИ органов брюшной полости от 15.08.2016 г. (амбулаторно). Выраженный метеоризм. Желчный пузырь расположен в типичном месте, изогнут в области шейки, размеры – 7,8 × 2,1 см, стенка толщиной 0,3 см, содержимое гомогенное. Гепатикохоледох и внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Ткань печени на видимых участках средней эхогенности, однородная, толщина правой доли – 13,2 см. Воротная вена – до 0,9 см. Поджелудочная железа в стандартном срезе, размеры: головка – 2,6 см, тело – 1,6 см, хвост – 2,6 см. Структура ее повышенной эхогенности, неоднородная, с участками сниженной эхогенности. Заключение: на момент исследования признаки реактивного панкреатита.
    УЗИ органов брюшной полости от 19.08.2016 г. Желчный пузырь расположен в типичном месте, изогнут в шейке, размеры – 10,7 × 3,8 см, стенка толщиной 0,3 см, содержимое гомогенное. Холедох до 0,3 см, содержимое гомогенное. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Ткань печени на видимых участках умеренно повышенной эхогенности, однородная, контуры ровные, четкие, толщина правой доли – 12,9 см, толщина левой доли – 9,0 см. Воротная вена – до 1,0 см. Желчные протоки долевые – до 0,5 см. Поджелудочная железа в стандартном срезе, форма обычная.
мечается значительное диффузное утолщение паренхимы: головка – 3,3 см, тело – 1,6 см, хвост – 2,3 см. Контуры неровные, нечеткие, без признаков нарушения целостности. Паренхима гетерогенная, в области головы, по дорсальной поверхности гипоэхогенный участок размерами 2,2 × 1,7 см. Структуры железы дифференцированны, рисунок их нечеткий. Визуализированные фрагменты ГПП не расширены, стенки их с участками повышенной эхогенности. Признаков дополнительных организованных включений в проекции поджелудочной железы не выявлено. Селезенка размерами 8,9 × 3,7 см, структура ее средней эхогенности, однородная. Заключение: на момент исследования признаки диффузных изменений поджелудочной железы, наиболее выраженных в области головки, увеличения размеров желчного пузыря, признаки билиарной гипертензии.
    МСКТ органов брюшной полости от 22.08.2016 г. (рис. 1, 2): на серии аксиальных томограмм брюшной полости печень с четким и ровным контуром, в размерах не увеличена (транслобарный размер – 223 мм, КВР правой доли – 143 мм, ККР/ПЗР левой доли – 64/81 мм) и не выходит за край реберной дуги (при исследовании на выдохе). Паренхима печени однородной структуры, плотностью +49 – +53 HU. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Холедох – до 5,6 мм. Желчный пузырь определяется в типичном месте, стенка его толщиной до 7 мм, слоистой структуры. В просвете пузыря рентгеноконтрастных конкрементов не определяется. Смежная паравезикулярная и параколическая клетчатка вдоль печеночного угла ободочной кишки инфильтрирована. V. porta – 16,3 мм. Начиная от уровня ее деления на правую и левую ветви, в проекции просветов последней и ее сегментарных вен в левой доле печени, на фоне выраженного отека и расширения перипортальных пространств определяются гиперденсные включения (до +81 HU – вероятно, тромботические массы). Между НПВ и портальной веной единичный лимфатический узел однородной структуры и с четкими контурами размерами 24 × 19 мм. Поджелудочная железа с четким и волнистым контуром, толщина ее в области головки 36 мм, тела – 28 мм, хвоста – 24 мм. Дольчатость строения выражена удовлетворительно, практически не определяется на уровне головки железы. Паренхима железы неоднородной структуры, плотностью +25 – +35 HU. Панкреатический проток не расширен (не визуализируется). Парапанкреатическая клетчатка умеренно инфильтрирована, отечна вдоль головки железы. Селезенка обычных размеров, структура ее паренхимы однородная. Надпочечники Y-образной формы, толщина их структур до 4 мм, с наличием участков локального утолщения до 8 мм без изменений характеристик паренхимы слева в области тела. Почки обычных размеров, расположены в типичном месте. Полостная система не расширена. Паренхима однородной структуры, толщиной до 23 мм на уровне средних сегментов, с наличием уплотнений в проекции верхушек пирамидок с обеих сторон. Конкрементов в проекции ЧЛС не выявлено. Паранефральная клетчатка фиброзно перестроена с обеих сторон. Мочеточники осмотрены на протяжении до устьев. Просветы их не расширены. Конкрементов в проекции просветов не определяется. Магистральные сосуды не расширены. Лимфатические узлы не увеличены (единичный узел 10 мм в диаметре определяется парааортально на уровне отхождения ВБА, остальные узлы до 4–6 мм в длиннике, с четким контуром, правильной округлой или овальной формы, однородной структуры и плотности). Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. 
    Заключение: КТ-картина не позволяет исключить тромбоз в системе портальной вены. Изменения поджелудочной железы соответствуют острому отечному панкреатиту с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. Хронический холецистит. Нодулярная гиперплазия надпочечника слева.

Рис. 1. Изображение фрагмента I МСКТ печени (тромбоз воротной вены)
Рис. 2. Изображение фрагмента II МСКТ печени (тромбоз воротной вены)
    МСКТ органов брюшной полости от 06.09.2016 г. (в динамике на фоне лечения): на серии аксиальных томограмм брюшной полости: печень прежних размеров. Паренхима печени однородной структуры. Смежная паравезикулярная и параколическая клетчатка вдоль печеночного угла ободочной кишки инфильтрирована. V. porta – 15,0 мм, в одной из сегментарных вен левой ветви, на фоне умеренного отека и расширения перипортальных пространств определяется единичное гиперденсное включение (до +48 HU – вероятно, тромботические массы). Между НПВ и портальной веной единичный лимфатический узел однородной структуры и с четкими контурами размерами 21 × 12 мм. 
Поджелудочная железа прежних размеров и структуры. Паренхима железы неоднородной структуры. Панкреатический проток не расширен (не визуализируется). Парапанкреатическая клетчатка незначительно инфильтрирована вдоль головки железы. Магистральные сосуды не расширены. Лимфатические узлы не увеличены (единичный узел 10 мм в диаметре определяется парааортально на уровне отхождения ВБА, остальные узлы до 4–6 мм в длиннике, с четким контуром, правильной округлой или овальной формы, однородной структуры и плотности). Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. 
    Заключение: КТ-картина тромбоза в системе портальной вены с положительной динамикой. Хронический холецистит. При исследовании в динамике отмечаются значительное уменьшение количества тромботических масс в венах левой ветви портальной вены, умеренное улучшение денситометрических показателей паренхимы печени и поджелудочной железы с уменьшением размеров головки последней.
    ЭГДС от 16.08.2016 г. Заключение: небольшая рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Поверхностный гастродуоденит.
    По результатам обследования в клинике был выставлен следующий диагноз:
    Основной: острый панкреатит, болевая форма. Тромбоз воротной вены. Хронический алиментарно-токсический гепатит высокой степени активности. 
    Осложнения: синдром цитолиза, холестаза. 
    Сопутствующий диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия. 
    Пациент был переведен в хирургическое отделение, где осуществлялось дальнейшее лечение: диета ЩД 5; глюкозо-новокаиновая смесь + спазмолитики в/в капельно, платифиллин 0,2–2 мл в/м, р-р Рингера 500 мл в/в капельно, фамотидин 40 мг в/в капельно, эноксапарин 0,4 мл – по 0,4 мл п/к 2 р./сут, реополиглюкин 400 мл + гепарин 10 000 ЕД в/в 1 р./сут., панкреатин 10 000 Ед по 1 капс. х 3 р./сут. 
    На фоне лечения в состоянии пациента отмечена положительная динамика: регрессировал болевой синдром в животе, уменьшилась общая слабость, улучшился аппетит, в анализе крови отмечено значительное снижение уровня трансаминаз, билирубина (табл. 1), по данным контрольной МСКТ отмечено значительное уменьшение количества тромботических масс в левой ветви портальной вены. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение гастроэнтеролога поликлиники. С учетом показателей тромбоцитов в серии анализов крови (табл. 2) пациенту показана консультация гематолога для уточнения генеза тромбоцитоза и диагноза эритремии.

Таблица 1. Биохимический анализ крови (в динамике)
Таблица 2. Клинический анализ крови (в динамике)

    Анализ данного клинического случая продемонстрировал, что у пациента с острым панкреатитом (с отеком головки поджелудочной железы), алиментарно-токсическим гепатитом, сопровождающимся холестазом, тромбоцитозом неуточненного генеза (возможно, дебют эритремии) развился ТВВ, который, безусловно, осложнил течение заболевания. 
    Диагностика ТВВ у данного пациента осуществлена благодаря полученным данным МСКТ на 2-й день пребывания в стационаре, что позволило начать адекватную терапию, включавшую антикоагулянты. Информативность КТ при данной патологии доходит до 85% и позволяет получить данные о состоянии стенок сосудов, характере и степени поражения печени (например, с формированием кавернозных узлов), показать протяженность тромбоза [9, 10].
    Предотвращение развития ТВВ является сложной и нерешенной до конца проблемой. Профилактика этой крайне опасной патологии состоит в своевременном выявлении и лечении болезней, которые могут стать причиной ее возникновения (хронический панкреатит, хронические воспалительные заболевания кишечника: язвенный колит, болезнь Крона, цирроз и рак печени, поджелудочной железы), что позволит предотвратить неблагоприятные последствия, указанные выше, и снизить летальные исходы. 

Источник: www.rmj.ru

Провоцирующие факторы и причины развития болезни

Ежедневно на нас воздействуют тысячи факторов окружающей среды. А тем временем наши повседневные дела и привычки могут невольно спровоцировать опасное заболевание!

Многие и не подозревают, что причины и провоцирующие факторы для развития тромбоза воротной вены могут быть самыми неожиданными:

  1. Сидячая или стоячая работа, малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической активности.
  2. Вредные привычки, особенно курение.
  3. Прием некоторых препаратов, которые повышают способность крови к свертываемости.
  4. Помимо этого часто причиной тромбирования сосудов становится избыточный вес.

Также заболевание очень часто развивается вследствие хирургического вмешательства в работу органов брюшной полости.

Часто подвержены данному виду тромбоза пожилые пациенты.

Развитие тромбоза всегда базируется на трех основных факторах:

Тромбоз печеночной артерии

Теперь более конкретно остановимся на причинах, которые провоцируют тромбоз воротной вены.

В зависимости от возраста они могут быть такими:

  1. Тромбоз у новорожденных: провоцирующим фактором может стать инфекция, занесенная через пуповину.
  2. Детский возраст: наиболее частая причина развития тромбоза воротной вены – аппендицит. Попадающая в организм инфекция может привести к воспалению этого сосуда и, как следствие, к формированию тромба.
  3. Взрослый возраст: как правило, тромбирование воротной вены вызывает оперативное вмешательство или злокачественные новообразования в поджелудочной железе или печени.

Помимо этих основных причин тромбоз воротной вены может быть обусловлен врожденными дефектами организма, воспалительными процессами в организме.

Иногда это заболевание может спровоцировать беременность, серьезное обезвоживание организма, травмы сосудов.

Важно отметить, что примерно в половине случаев установить причину заболевания не удается.

Виды заболевания

В зависимости от расположения и размера тромба различают:

  1. Первая стадия – минимальный тромбоз. Менее 50% сосуда перекрыто тромбом. Тромб расположен выше места перехода воротной вены в селезеночную.
  2. Вторая стадия – распространение тромба до верхней брыжеечной вены.
  3. Третья стадия – тромбоз поражает все вены брюшной полости, однако кровоток нарушается несущественно.
  4. Четвертая стадия – массивный тромбоз. Поражены все вены брюшной полости, кровоток существенно нарушен.

Также выделяют острый и хронический тромбоз воротной вены, которые различны своими симптомами и последствиями. Подробнее об этом далее.

Почему так важна и какие принципы питания нужно знать, чтобы избежать возможных осложнений вы можете узнать из нашего материала.

Какую опасность для здоровья и жизни несет тромбоз кавернозного синуса и какие существуют? Также подробно о симптомах и лечении патологии.

Симптомы патологии

Опасность болезни в том, что часто она протекает незаметно до тех пор, пока последствия уже не становятся слишком серьезными. Примерно в трети случаев обнаружить тромбоз на начальных стадиях не удается.

Существует перечень наиболее частых признаков, которые могут стать тревожным сигналом и знаком того, что следует обратиться к врачу.

Симптомы острого тромбоза воротной вены:

  • отсутствие аппетита;
  • сильные боли в животе, левом подреберье, вздутие живота;
  • метеоризм;
  • рвота с кровью, диарея;
  • постоянное падение артериального давления;
  • если имеет место цирроз печени, симптомом тромбоза может стать желтуха.

При хроническом тромбозе длительный период показатели печени могут сохраняться в норме. Проявляется заболевание в основном в периоды обострения, которые проявляются примерно так же, как и острый тромбоз.

Характерным признаком являются желудочно-кишечные кровотечения. В запущенных случаях печень может увеличиваться в размере, при пальпации она становится болезненной и бугристой на ощупь.
Тромбоз печеночной артерии

Диагностика заболевания

Диагностировать тромбоз воротной вены самостоятельно невозможно, это делается только в амбулаторных условиях с применением специального оборудования.

Для начала врач тщательно опрашивает пациента, выявляя симптомы, присущие тромбозу воротной вены. Если такие симптомы присутствуют, пациент направляется на дальнейшие диагностические процедуры.

Прежде всего, это УЗИ, КТ, биопсия и МРТ.

Комплексное исследование позволяет установить точный диагноз даже при самой сложной клинический картине.

В некоторых случаях может быть проведена – процедура, при которой в венозный сосуд вводится специальное рентгеноконтрастное вещество, после чего выполняется рентгенография.

Также в обязательном порядке проводятся анализы крови и мочи, но без клинических исследований их недостаточно для постановки диагноза.

Методы лечения

Как уже было сказано выше, тромбоз воротной вены – действительно опасное заболевание, которое требует своевременного лечения.

На начальной стадии тревожные симптомы могут отступать самостоятельно, вселяя уверенность, что нет повода для беспокойства. Однако если вы наблюдаете такие симптомы повторно, лучше пройти медицинское обследование и начать лечение, если это необходимо.

Целью лечения является противодействие полному закупориванию вен и нарушению нормального кровотока в брюшной полости, а также недопущение наступления последствий тромбоза воротной вены.

Давайте рассмотрим, какое лечение может применяться при этом заболевании.

Консервативное лечение

Задачей этого метода является разжижение крови и снижение ее способности к свертываемости.

Врач назначает (например, аценокумарол, фениндион) и тромболитики (стрептодеказ, фибринолизин). При необходимости могут быть назначены антибиотики широкого спектра и бетаблокаторы (для профилактики кровотечения).

Если кровотечение уже началось, его остановку надо проводить только в клинических условиях с проведением специальных терапевтических процедур и применением кровоостанавливающих средств.

При хроническом тромбозе консервативное лечение показывает пациенту особый режим: снижение интенсивности физических нагрузок, препятствование давлению на стенки живота.

Хирургическое лечение

Тромбоз печеночной артерииПрименяется, если консервативные методы не дают положительного результата.

Задачей такого метода является скорейшее восстановление нормальной циркуляции крови.

Суть операции состоит в обеспечении новых связей между тромбированной веной и остальными сосудами. Такая операция отличается особой сложностью и длительным периодом реабилитации.

Осложнения и прогноз

Тромбоз воротной вены опасен не только сам по себе, но и своими последствиями.

Результатом запущенного заболевания может стать абсцесс печени, печеночная кома, гнойный перитонит, обширное желудочно-кишечное кровотечение, инфаркт кишечника, абсцесс подпочечный или поддиафрагмальный, гепаторенальный синдром.

Без своевременного и достаточного лечения прогноз развития тромбоза воротной вены очень серьезен, существует риск кровотечений и распространения тромбоза на другие сосуды.

Особенно это актуально при полном тромбозе верхней брыжеечной вены, который в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Как предупредить болезнь

Меры профилактики просты и доступны практически всем. И особое внимание на эти несложные методы следует обратить тем, кто попадает в группу риска, т.к.подвержен влиянию провоцирующих заболевание факторов.

Итак, к способам профилактики можно отнести:

  1. Переход на правильное и сбалансированное питание , потребление достаточного количества необходимых элементов и витаминов. И нельзя забывать о достаточном количестве жидкости, чтобы не допустить обезвоживания.
  2. . Регулярные упражнения стимулируют кровоток и повышают тонус сосудов. Уделите внимание кардиотренировкам, если нет противопоказаний для них. Не забывайте про пешие прогулки на свежем воздухе.

  3. Отказ от вредных привычек . Это не только снизит риск развития тромбоза воротной вены, но и в целом оздоровит организм.

И напоследок следует отметить, что главное в лечении тромбоза воротной вены – это своевременность. Не ждите, пока тревожные симптомы отступят сами, проконсультируйтесь у специалиста.

Это поможет избежать серьезных последствий и сохранит ваше здоровье.

Патология печени, вызванная нарушением её кровообращения и образованием кровяных сгустков, перекрывающих отток венозной крови от органа, получила название тромбоз печёночных вен. В официальной медицине распространён термин «синдром Бадда-Киари».

Заболевание характеризуется частичным либо полным сужением просвета кровеносного сосуда под воздействием тромба.

Чаще всего он образуется в устье крупных стволов печёночных вен, где они впадают в полую вену.

Особенности заболевания

До настоящего времени не утихают споры, касающиеся этиологии (происхождения) болезни. Одни специалисты относят тромбоз вен печени к самостоятельному заболеванию, другие – к вторичному патологическому процессу, вызванному осложнением первичного недуга.

В первом случае речь идёт о болезни Бадда-Киари, в результате которой тромбоз печёночной вены развивается впервые. Во втором случае имеется в виду «синдром Бадда-Киари», проявляющийся на фоне отягчённого течения основной болезни. Учитывая проблематичность в проведении дифференциальных диагностических мероприятий этих двух процессов, нарушение кровообращения вен печени принято называть синдромом, а не болезнью.

Патологический процесс развивается по-разному в каждом конкретном случае. Это зависит от величины и степени окклюзии – нарушения проходимости сосуда, вызванного частичным либо полным его закрытием на определённом участке. Иными словами, чем сужение просвета более выражено, тем заболевание протекает острее.

На характер неблагоприятных изменений влияет также время образования тромба. Его быстрое возникновение также влечёт за собой обострённое течение недуга.

Тромбоз печени протекает в двух основных формах:

  1. Острая. Для этой формы характерно резкое начало с ярко выраженными признаками (кровяная рвота, сильные болевые ощущения в области спины и печени). В первые дни развивается печёночная кома, а сам жизненно важный орган начинает атрофироваться. При несвоевременном обращении за медицинской помощью у больного уже через несколько дней развивается острая печёночная недостаточность, что приводит к летальному исходу.
  2. Хроническая. Наблюдается у пациентов в подавляющем большинстве случаев. В ходе наблюдений за больными врачам зачастую удаётся диагностировать лишь рецидив заболевания. Период предвестников по причине слабой выраженности признаков обнаружить вовремя не представляется возможным. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях болезни, когда налицо уже развитие цирроза печени.

Стоит отметить, что для сужения проходимости сосудов вен печени характерен резкий застой крови. Учитывая характер её поражения, а именно отдельных печёночных вен, развиваются очаговые циррозные изменения.

Синдром Бадда-Киари следует отличать от цирроза печени и тромбоза воротной вены. В первом случае для синдрома свойственно быстрое течение болезни, а во втором – увеличение размера органа, что не характерно при поражении вены воротной.

Патология не имеет возрастных ограничений.

На сегодняшний день в основную группу риска попадают:

  • дети;
  • подростки;
  • молодые люди вне зависимости от пола;
  • женщины от 45-55 лет;
  • пожилые мужчины и женщины;
  • беременные женщины.

Если ещё несколько десятилетий назад патология поражала преимущественно пожилых людей, то сейчас риск развития недостаточности этого органа существует даже у новорожденных.Тромбоз печеночной артерии

Факторы возникновения

Следствием развития у человека синдрома Бадда-Киари могут служить патологические процессы печёночного и внепеченочного характера. Главной же причиной возникновения венозного застоя считается нарушение свёртываемости крови, а именно её повышение. В результате замедленного оттока образуется излишняя жидкость (кровь), которая превращается в сгустки. Они закупоривают вену и значительно сужают просвет сосудов и артерий.

Основными факторами, влияющими на возникновение синдрома, считаются первичные сердечные патологии, а также заболевания кровеносной системы и других жизненно важных систем и органов.

К таковым относятся:

  • волчанка красная;
  • эритремия;
  • атеросклероз;
  • пониженное артериальное давление (гипотония);
  • брадикардия;
  • тромбофлебит;
  • стеноз;
  • мембранозное заращение нижней полой вены и др.

Многие из этих патологических процессов имеют наследственный характер, т.е. у пациента существует риск развития врождённых заболеваний, указанных выше.

Нередко тромбоз печёночный также диагностируется у тех людей, которые имеют первичные патологии Тромбоз печеночной артерии хронического характера:

  • перитонит;
  • мигрирующий тромбофлебит;
  • перикардит;
  • приобретённая гипоплазия;
  • синдром Бехчета;
  • саркоидоз и др.

Также на закупорку печёночной артерии могут повлиять некоторые внешние факторы:

  • облучение печени, вследствие чего развивается опухоль этого органа;
  • различного рода онкология (например, сердца или надпочечников);
  • серьёзные повреждения брюшной полости;
  • приобретённые инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис);
  • беременность;
  • приём оральных контрацептивов на протяжении длительного времени.

Стоит отметить, что причиной развития тромбоза печёночных вен у новорожденных детей может служить любая внутриутробная инфекция, попадающая к плоду через пуповину. У детей и подростков закупорка вены нередко возникает на фоне осложнённого течения аппендицита.

Симптоматика болезни

Симптомы печёночной непроходимости будут зависеть от характера протекания болезни, локализации тромба, а также от наличия сопутствующих патологий.

Встречаются случаи, когда у человека возникают незначительные патологические изменения, при этом процесс может протекать бессимптомно. Такое течение недуга приводит к несвоевременному обращению за врачебной помощью, что чревато развитием осложнений.

Форма хронического тромбоза

В большинстве всех диагностируемых случаев венозный застой в печени протекает в хронической форме, для которой не характерна выраженность проявлений болезни. Диагностировать недуг при этом удаётся не сразу, а лишь после проведения специальных исследований.

При хроническом тромбозе вен могут наблюдаться следующие признаки: Тромбоз печеночной артерии

  1. Незначительные болевые ощущения в правом боку (под рёбрами).
  2. Тошнота и рвота.
  3. Желтуха.
  4. Печёночная недостаточность.
  5. Асцит (патологический процесс скопления жидкости в брюшине, приводящий к увеличению объёма живота и массы тела человека).

Если желтушность кожи у больного может отсутствовать, то недостаточность и водянка брюшная (асцит) развиваются в более чем 50% случаев развития хронической формы патологии.

Форма обострённого тромбоза

Симптоматика заболевания характеризуется быстрым протеканием болезни, а также развитием её выраженных проявлений.

У больных наблюдаются следующие признаки:

  • нарастающая боль в области живота, спины и печени;
  • выраженный асцит;
  • метеоризм;
  • недостаточность органа;
  • увеличение размера печени, выходящей за пределы рёберной дуги;
  • кровавая рвота, влекущая за собой разрыв пищевода;
  • желтизна в области глаз и кожных покровов;

В случае, если тромб образовался в нижней полой вене, могут наблюдаться следующие симптомыТромбоз печеночной артерии болезни:

  • отёк ног;
  • недостаточность венозных сосудов;
  • эмболия.

Развитие острого тромбоза должно сигнализировать об экстренной госпитализации больного.

В противном случае высока вероятность летального исхода.

Синдром Бадда-Киари – серьёзная патология, требующая комплексного лечения в условиях стационара. Проведение своевременной терапии, направленной на устранение проявлений первичного и вторичного заболевания, позволит избежать необратимых процессов в организме человека.

Стоит отметить, что в очень редких случаях может развиться молниеносная форма болезни. Она характеризуется стремительной симптоматикой и развитием патологических процессов, несовместимых с жизнью человека.

По воротной вене от органов пищеварения к печени поступает кровь. Появившийся тромбоз печеночных вен делает невозможным ее обогащение кислородом и питательными веществами, что влечет за собой развитие патологий, которые становятся угрозой жизни человека. Забивание сосудов у человека проявляется в симптомах, выявив которые необходимо проконсультироваться с врачом для дальнейшего обследования и терапии.

Патологическое сгущение крови в сосудах печени чревато кислородным голоданием, некрозом клеток, летальным исходом.

Почему возникает?

У почечного тромбоза есть стадии, которые отличаются величиной тромба и его расположением:

  • Первая. Просвет венозной полости заполнен тромбом, который закрывает проход вены воротной в селезеночную.
  • Вторая. Кровоток замедляется. Тромб движется к брыжеечной вене.
  • Третья. Поражение вен брюшной полости.
  • Четвертая. Кровяной ток становится медленным.

Причины, влияющие на протекание недуга, зависят от того, сколько человеку лет, и представлено в таблице:

Тромбоз печеночной артерии Сгущение крови в печени происходит из-за инфекций, рака, патологий сосудов, наследственных факторов.

Основная причина возникновения тромбов в воротной вене — высокая свертываемость крови. При такой патологии кровяная циркуляция становится медленнее, появляются сгустки, которые блокируют просвет в артериях и сосудах. На это влияют:

  • беременность;
  • гипотония;
  • сидячий, малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки;
  • коагулянты;
  • брадикардия;
  • красная волчанка;
  • тромбофлебит;
  • атеросклероз;
  • наследственность.

Симптомы тромба в печени

Врачи выделяют два вида тромбоза печени: острую и хроническую. При острой закупорке наблюдаются такие симптомы:

  • потеря аппетита;
  • вздутие, боли в животе;
  • низкое давление;
  • расстройство желудка, рвота;
  • отечность ног;
  • лихорадка.

На начальных этапах хронической формы болезнь не имеет никаких проявлений, поэтому диагностировать ее можно только при обследовании. Это происходит из-за расширения печеночной артерии и развития сети венозных коллатералей (компенсаторных механизмов), которые берут на себя всю нагрузку. На более поздних стадиях недуга появляются характерные симптомы:

Тромбоз печеночной артерии Сгущение крови в печени сопровождается расстройством пищеварения, упадком сил, колебанием АД и температуры, желтухой.

  • упадок сил;
  • температура в подмышечной впадине 37 градусов и выше;
  • вздутие брюшной полости вследствие скопления внутри жидкости и увеличения печени, селезенки;
  • тошнота;
  • пожелтение кожи.

Диагностические действия

Общий анализ крови и анализ на свертываемость показывают лейкоцитоз, сниженную концентрацию белков в плазме и высокую скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Так как тромбоз печени в основном никак не проявляется, выявить болезнь может только врач, после проведения наружного обследования, проведения анализов и других диагностических мероприятий:

  • ультразвуковая диагностика брюшной полости;
  • рентгенография печеночных сосудов с введением контраста;
  • биопсия тканей печени.

Лечение недуга

Тромбоз вен печени требует своевременного лечения. Цель — воспрепятствование полному закупориванию просвета вен, замедление кровотока, недопущение отрыва тромба, предупреждение осложнений. Для большей эффективности и полного излечения назначается комплексная терапия, заключающаяся в употреблении медикаментозных препаратов и оперативном вмешательстве.

Лекарства

Тромбоз печеночной артерии Лекарства направлены на облегчение болевых симптомов и разжижение крови.

Применение одних медикаментов облегчает жизнь пациента только на некоторый промежуток времени. Группы препаратов, которые используются во время лечения:

  • Антикоагулянты («Гепарин», «Фениндион», «Аценокумарол»). Разжижая кровь, препятствуют появлению тромбов.
  • Слабительные. Снижают количество циркулирующей крови, тем самым освобождая организм от сильной нагрузки.
  • Тромболитики («Стрептодеказ», «Фибринолизин», «Урокиназа»). Устраняют существующий тромб.
  • Витамины. Улучшают печеночный метаболизм.

Печеночных вен — это нарушение тока крови под воздействием кровяных сгустков в просвете сосудов, отводящих кровь от печени. В результате этого они могут полностью или частично перекрываться. В результате подобного заболевания серьезно нарушается не только деятельность сердечно-сосудистой системы, а еще и печени.

Особенности болезни

Чаще всего подобный недуг проявляется у взрослых пожилых людей, но в последнее время многие медики забили тревогу. Болезнь значительно молодеет.

Признаки тромбоза печеночных вен наблюдаются у некоторых молодых людей, и это не может не настораживать врачей. Чаще всего болезнь развивается у женщин, в возрасте от сорока до пятидесяти лет, у мужчин недуг встречается гораздо реже.

О том, как выглядит неполный тромбоз воротной вены печени, расскажет следующее видео:

Формы

Часто тромбоз печеночных вен классифицируют как синдром Бадда-Киари. Болезнь протекает в двух формах:

  • острая. При данном заболевании вены закупориваются из-за появления в них тромба. У пациента неожиданно возникают сильные боли в животе, рвота, желтуха. Далее заболевание быстро набирает обороты: в брюшной полости скапливается свободная жидкость, отекают ноги, вены на передней стенке живота набухают и становятся видны, может начаться кровавая рвота. Проявляется лимфостаз. Если экстренно не вмешаются медики, то летальный исход наступит в течение нескольких дней;
  • хроническая. Возникает из-за воспаления печеночных вен и разрастания в их полость фиброза. У большинства больных (около 85%) встречается именно хроническая форма. Она может не проявлять себя много лет. Но с течением времени неожиданно проявляются все симптомы, которые возникают при острой форме. Как правило, сопровождается другими хроническими заболеваниями, на фоне которых и развивается.

Причины возникновения

Причин, для появления недуга может быть несколько. Выделим самые основные:

  • нарушение свертываемости крови;
  • миелопролиферативные поражения;
  • тяжелые травмы брюшной полости;
  • опухоли надпочечников и почек;
  • поджелудочной железы;
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • красная волчанка;
  • принятие препаратов, повышающих свертываемость крови;
  • беременность;
  • плохая наследственность.

Про симптомы тромбоза печеночных вен, артерий, читайте далее.

Симптомы синдрома (болезни) Бадда-Киари

Сразу оговоримся, какой-то общей клинической картины у синдрома Бадда-Киари не существует, у каждого пациента недуг протекает индивидуально. Но медики, наблюдая большое количество больных, все-таки выделили несколько из них в общую группу:

  • сильные боли в области живота. Этот признак отмечают практически все пациенты. Переносимость болевого порога у всех людей индивидуальная, но боли настолько сильные, что лишают человека покоя и сна;
  • увеличенные печень и селезенка. Об этих факторах наглядно свидетельствует увеличенный живот. Больного посещают чувства вздутия и тяжести;
  • желтуха. Симптом, который проявляется далеко не всегда;
  • асцит. Характеризуется скоплением жидкости в животе, увеличивая его объем;
  • печеночная энцефалопатия. Данный симптом наблюдается у небольшого количества пациентов;
  • кровотечение из . Возникает у малого количества больных;

Если один или несколько признаков вы обнаружили у себя, то немедленно обращайтесь к врачу. Он более точно определит симптомы и отправит вас на дополнительную диагностику.

Диагностика

  • Так как визуально обнаружить недуг крайне сложно, а симптомы напрямую могут указывать на целый ряд заболеваний, то самым эффективным методом постановки диагноза при синдроме Бадда-Киари является УЗИ с допплерографией. Оно позволяет определить есть ли болезнь с огромной долей вероятности. При обследовании можно обнаружить тромбы в венах печени. Причем будет понятно, какого они характера. То есть соединены со стенкой вены или нет, а если и соединены, то молодая соединительная ткань или застарелая.
  • Еще один эффективный метод при обнаружении тромбоза — это ангиография. В вены печени вводится катетер со специальным веществом и проводится серия рентгеновских снимков. Очень часто вместе со специальным раствором вводятся препараты, способные не только обнаружить, но и разрушить тромб.
  • МРТ брюшной полости, радионуклидное исследование и лабораторные анализы и тесты также помогут медикам наиболее точно поставить диагноз.

О методах лечения тромбоза печеночных артерий читайте далее.

Лечение

При лечении тромбоза печени следует применять комплексное лечение, так как одного медикаментозного порой недостаточно. Часто требуются дополнительное хирургическое вмешательство и физиолечение.

Терапевтический и медикаментозный способы

Тромбоз печеночной артерииПри медикаментозном лечении тромбоза печеночных вен применяются диуретики, антикоагулянты, тромболитики.

Однако лечение только лекарственными препаратами помогает ненадолго и ведет к прогрессированию болезни.

Операция

Операционное вмешательство проводится тремя разными способами, все зависит от стадии, на которой выявлено заболевание:

  • ангиопластика. В вены печени вводится специальное вещество, которое разрушает тромб. Выполнять данную процедуру должен только подготовленный специалист, так как существует вероятность, что кровяной сгусток оторвется и продолжит движение по вене. Как осложнение возможно прогрессирование тромбоэмболии;
  • шунтирование сосудов печени. Накладываются искусственные сосуды, которые обеспечивают отток крови от печени. После подобной процедуры больному становится значительно легче и общее состояние организма улучшается;
  • трансплантация печени. Необходима пациентам с острым течением недуга. Показа на поздних стадиях синдрома и развившихся в связи с ним осложнениях.

Профилактика заболевания

Как таковой профилактики тромбоза печеночных вен не существует. Для предотвращения наступления рецидивов необходимо регулярное применение разжижающих кровь препаратов. Как минимум раз в полгода наблюдаться у врача и делать УЗИ, желательно с допплерографией.

Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари) — острое нарушение кровообращения в кровеносных сосудах печени. Перекрытие просвета может быть полным или частичным, это обуславливает клинические проявления патологического состояния. Чаще встречается у лиц пожилого возраста, но может быть диагностировано и у молодых.

Почему возникает

Главная причина развития патологии — тромб в печени, в результате чего нарушается свободный ток крови. Спровоцировать образование сгустка могут разные факторы:

  • нарушение гемостаза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (повышенная свертываемость крови и склонность к тромбообразованию);
  • гемолитическая анемия, сопровождающаяся ускоренным разрушением эритроцитов в печени;
  • тромбофлебит глубоких вен, перикардит, перитонит;
  • тупые травмы живота (повреждение органов брюшной полости);
  • системные аутоиммунные и инфекционные заболевания (красная волчанка, туберкулез, сифилис и др.);
  • новообразования в поджелудочной железе, печени, почках, надпочечниках;
  • длительное применение медикаментозных средств (гормональные контрацептивы, глюкокортикостероиды и др.);
  • генетическая предрасположенность.

Тромбоз печеночной артерии

У детей возникновение заболевания может быть спровоцировано врожденным сужением вен, инфицированием кровеносных сосудов через пуповину, послеоперационным осложнением.

Симптоматика

Тромбоз печеночных вен может иметь острое или хроническое течение. Симптоматика зависит от степени закупорки просвета кровеносного сосуда.

Признаки острого состояния:

  • резкая боль в животе;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушение стула (диарея);
  • повышение температуры тела, озноб, слабость, потливость;
  • увеличение в размерах печени и селезенки.

Тромбоз печеночной артерии

При неполной окклюзии развивается хроническая недостаточность кровообращения в печени. На начальной стадии заболевания клинические симптомы отсутствуют. Это обусловлено активизацией компенсаторного коллатерального кровообращения, благодаря которому кислород и питательные вещества поступают к тканям окружным путем.

Постепенно нарастают слабость и вялость, ухудшается аппетит, появляются признаки портальной гипертензии (повышение давления в системе воротной вены). Главные проявления — развитие асцита, увеличение в размерах вен передней брюшной стенки, варикозное расширение сосудов пищевода и др. Это грозит разрывом сосудов и развитием кровотечения.

Хроническое воспаление воротной вены (пилефлебит), при котором наблюдается сужение сосуда на всей его протяженности, сопровождается постоянными ноющими болями в животе, продолжительным субфебрилитетом. Постепенно увеличиваются в размерах селезенка и печень, которая выходит за край реберной дуги. Нарастает ишемия тканей, что провоцирует нарушение функционирования гепатоцитов. Как осложнение развиваются гепатит и цирроз печени.

Диагностика

Диагностировать тромбоз печени чрезвычайно тяжело. Это связано с отсутствием специфических признаков заболевания. Присутствующие симптомы могут свидетельствовать о многих других патологиях.

Главные методы исследования:

  • УЗИ с доплерографией. Дает возможность обнаружить сгустки в кровеносных сосудах печени, установить степень нарушения кровотока, характер тромбов (спаяны со стенками или свободные).
  • Ангиография. Внутривенно вводят специальное рентгеноконтрастное вещество. После этого делают серию снимков, на которых можно обнаружить участки, где произошла закупорка вены. Если подобная проблема возникает не впервые, вместе с рентгеноконтрастным средством одновременно вводят препараты для растворения тромбов.

Тромбоз печеночной артерии

Из других дополнительных способов используют магнитно-резонансную томографию, применение радионуклидов, общеклинические и биохимические анализы крови.

Лечение

Тромбоз печеночных сосудов требует комплексного лечения. На начальных стадиях патологии достаточно применения медикаментозных средств, в тяжелых случаях показано оперативное вмешательство для устранения окклюзии.

Лекарства

В терапии тромбоза используют препараты для восстановления нормальных реологических свойств крови, активизации кровотока и устранения причин, спровоцировавших развитие заболевания.

Для этого используют:

  • Антикоагулянты (Клексан, Фрагмин и др.). Тормозят образование нитей фибрина, из которых в дальнейшем образуются сгустки. Препятствуют увеличению размеров существующих тромбов, активизируют естественные процессы, направленные на их расщепление.
  • Диуретики. Помогают убрать отеки, которые являются следствием тромбоза. С этой целью применяют Спиронолактон, Фуросемид, Верошпирон, Лазикс и др.).
  • Тромболитики (Урокиназа, Алтеплаза, Актилизе и др.). Содействуют растворению сгустков, восстанавливая таким образом свободный кровоток. Применение тромболитиков показано на начальных стадиях развития заболевания.

Тромбоз печеночной артерии

Кроме того, при повышенном артериальном давлении используют гипотензивные препараты, при варикозе и нарушении кровообращения — венотоники.

Хирургия

При развитии острой окклюзии, а также если синдром Бадда-Киари обусловлен опухолью в печени, почках или поджелудочной железе, показано удаление образования. В некоторых случаях может понадобиться трансплантация печени.

При уменьшении просвета нижней полой вены, связанном с хроническим воспалением или образованием атеросклеротических бляшек, рекомендована ангиопластика. При этом устанавливается стент, чтобы обеспечить достаточную ширину вены и предотвратить ее последующее спадание.

Снизить давление в синусоидальных пространствах поможет шунтирование. Этот метод показан при образовании тромбов в нижней полой вене.

Источник: ola2.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.