Супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии

Внутренняя сонная артерия (ВСА) представляет собой парный крупный сосуд шеи и головы — конечную ветвь общей сонной артерии.

ВСА является одним из основных каналов, поставляющих кровь к тканям головного мозга. Крайне редко имеет аномалии в строении и считается максимально постоянным. Начало свое берет в области деления общей сонной артерии на уровне третьего шейного позвонка.

После проведения длительных исследований ученые смогли установить все особенности строения данного сосуда. Внутренняя сонная артерия характеризуется сложной анатомией и делится на такие отделы:

• шейный — начинается от места бифуркации общей сонной артерии (зоны ее деления на внутреннюю и наружную) и заканчивается в месте входа ВСА в пирамиду височной кости, а именно в ее сонный канал;


• каменистый — является продолжением шейного отдела сосуда и ограничивается в области вхождения внутренней сонной артерии в кавернозный синус;
• кавернозный — берет начало от места входа ВСА в кавернозный синус и протягивается к проксимальному дуральному кольцу;
• супраклиноидный — отходит от дистального дурального кольца;
• клиноидный — находится внутри твердой мозговой оболочки.

Отделы в свою очередь подразделяются на сегменты внутренней сонной артерии, из которых несколько имеют ответвления. Их нумеруют, начиная от области развилки внутренней сонной артерии.

Супраклиноидный отдел делится на такие сегменты:

• С 1 А — хориоидальный;
• С 1 В — коммуникантный;
• С 2 — офтальмический.

Клиноидный отдел имеет один сегмент, который так и называется — С 3 клиноидный.

Кавернозный подразделяется на два отрезка:

• С 4 — горизонтальный;
• С 5 — восходящий.

Каменистый отдел также условно делят на два участка:

• С 6 А — горизонтальный;
• С 7 В — вертикальный.

Шейная часть внутренней сонной артерии, как и клиноидная, имеет один сегмент — С 7 шейный.

Особенности строения

Больше всего ветвей дает кавернозный отдел ВСА, их может быть от 2 до 6. Важная роль отводится менингогипофизарному стволу, который отходит от задней стенки артерии и имеет два ответвления — нижнюю гипофизарную и артерию мозжечкового намета. Также важными считаются нижние артерии кавернозного синуса и капсулярные сосуды, которые поставляют кровь к передней доле гипофиза.

Офтальмический сегмент супраклиноидного отдела ограничен дистальным дуральным кольцом и устьем ВСА. Этот участок сосуда дает одну крупную ветвь — глазную артерию, которая имеется у 97% людей, а также несколько мелких перфорирующих артерий (от 1 до 7). Последние отвечают за кровоснабжение хиазмы, части желудочка мозга, зрительного нерва и тракта, твердой мозговой оболочки переднего наклоненного отростка и еще некоторых структур.

Коммуникантный сегмент также проксимально ограничивается устьем ВСА, а дистально входит в устье передней ворсинчатой артерии. От него только редко отделяются перфорирующие сосуды, которые, как правило, короткие.

Хороидальный сегмент супраклиноидного отдела, как и коммуникантный, дает множественные перфорирующие артерии. Также от него ответвляется передняя ворсинчатая артерия, которая в свою очередь делится на такие два сегмента, как плексальный и цистернальный. Последний имеет несколько перфорантов, поставляющих кровь к нескольким элементам головного мозга (зрительной лучистости, среднему мозгу, зрительному бугру, бледному шару и к задней части внутренней капсулы).

Все сегменты внутренней сонной артерии имеют важное значение и во многом определяют качество мозгового кровоснабжения.

Источник: serdceinfo.ru

1. Журналы
2. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко
3. # 4, 2017
4. К вопросу о классификации больших и г…

Список сокращений

ВСА — внутренняя сонная артерия

ВАК — внутрисосудистая аспирация крови

ЗСА — задняя соединительная артерия

КТ — компьютерная томография

ПВА — передняя ворсинчатая артерия

ПМА — передняя мозговая артерия

ПНО — передний наклоненный отросток

СКТ-АГ — спиральная компьютерная томографическая ангиография

СМА — средняя мозговая артерия

ЦАГ — церебральная ангиография

По данным литературы, частота встречаемости крупных (больших) и гигантских аневризм церебральных сосудов составляет 3—13,5% от всех интракраниальных аневризм. Естественное течение болезни неблагоприятное. Так, например, по данным исследования S. Peerless и соавт. [1], из 31 пациента с гигантскими аневризмами, которые были оставлены под наблюдение, 68% скончались в течение 2 лет наблюдения, 85% — в течение 5 лет.

Лечение интрадуральных аневризм ВСА больших и гигантских размеров представляет собой cложную хирургическую задачу, требующую высокого профессионализма нейрохирурга и четкого представления об анатомо-топографических особенностях этих аневризм. Несмотря на большое количество публикаций на эту тему, общепринятой классификации таких аневризм до сих пор не существует.

Цель настоящей работы — анализ определений и классификаций аневризм ВСА, имеющихся в медицинской литературе, и представление собственной хирургической классификации параклиноидных аневризм ВСА.

Разработанная классификация основана на анализе хирургического лечения 260 больных с большими и гигантскими аневризмами ВСА, госпитализированных в ННПЦН им. акад. Н.Н. Бурденко за период с 2001 по 2015 г. В структуре поступающих в ННПЦН больных такие аневризмы составляют около 50% всех аневризм больших и гигантских размеров, или 30—45 больных в год. Эти аневризмы типично выявляются на третьей—пятой декаде жизни, чаще у женщин, в соотношении по полу 2,5:1. Клинически аневризмы ВСА проявляются интракраниальными кровоизлияниями (63%), псевдотуморозным течением (27%), реже — однократной или повторной тромбоэмболией, эпилептическими приступами, смешанным течением или являются случайной находкой [2]. Анализ анатомо-топографических особенностей аневризм проводили по данным комплексного инструментального обследования — ЦАГ, СКТ-АГ, МРТ и по интраоперационным данным. В каждом случае производилось сопоставление локализации аневризмы и варианта ее клипирования.

Анализ литературы показал, что при описании аневризм ВСА, особенно больших и гигантских, используются разнообразные определения и классификации.

В научной литературе нередко большие (1,5—2,5 см) и гигантские (>2,5 см) интрадуральные аневризмы ВСА объединяют понятием «параклиноидные аневризмы», поскольку их хирургическое лечение принципиально не различается. Автором термина «параклиноидная аневризма» принято считать S. Nutik [3], который впервые применил его в своей статье в 1978 г. Основанием для названия послужил передний наклоненный отросток (ПНО, лат. — anterior clinoid process) — костный ориентир, хорошо дифференцируемый на боковой проекции церебральных ангиограмм, по которому нейрохирурги и ранее определяли условную границу между интра- и экстрадуральными отделами ВСА. Аневризмы, шейка которых лежала дистально от верхушки ПНО, назывались супраклиноидными, а проксимально — инфра- или субклиноидными. Первые представляли собой достаточно удобный объект для выключения, так как хирург при выделении такой аневризмы имел надежный проксимальный контроль кровотока в ВСА и возможность выключить ее выше аневризмы в случае необходимости. Непосредственного контроля кровотока при вмешательстве на инфраклиноидной аневризме не было. Такие аневризмы ранее выключались путем прямой перевязки ВСА на шее или посредством прогредиентной окклюзии зажимом Selverstone (Сильверстоуна) [4]. В случае выявления аневризмы больших или гигантских размеров дифференцировать ее локализацию относительно небольшого ПНО было невозможно, что стало причиной появления термина «параклиноидная».

В сосудистом отделении ННПЦН им. акад. Н.Н. Бурденко с 90-х годов понятие «параклиноидная аневризма» адресуется ко всем интракраниальным аневризмам проксимальных отделов ВСА, превышающим средние размеры (>1,5 см). Данные хирургических вмешательств показывают, что взаимоотношение структур параселлярной области в процессе формирования параклиноидной аневризмы может значительно изменяться: хиазма, зрительные нервы, ствол ВСА и ее ветви деформируются и смещаются. Традиционная привязка названия аневризмы к определению устья артерии в данной ситуации не обоснована. Так, например, многие специалисты, опираясь на предложение A. Day и соавт. [5], продолжают называть медиальные гигантские аневризмы «аневризмами верхней гипофизарной артерии». Стоит, однако, заметить, что гипофизарная артерия, по данным H. Gibo и соавт. [6], имеет средний калибр 0,25 мм и, как правило, отходит 2—3 стволами (в среднем 2,2 на полушарие), а на ангиограммах практически неразличима. В зарубежной литературе эти аневризмы нередко объединяют в одну группу, называя их «офтальмическими», не уточняя анатомо-топографические особенности, которые, на наш взгляд, важны при планировании микрохирургического лечения.

В практике современной сосудистой нейрохирургии общепринятой является анатомическая классификация аневризм ВСА по сегментам, предложенная H. Gibo и соавт. [6], A. Bouthillier [7], в которой выделяют 5 сегментов ВСА (рис. 1): С1 — шейный, С2 — каменистый, С3 — кавернозный, С4 — клиноидный и С5 — супраклиноидный.

Интракраниальная ВСА (С5-сегмент), в соответствии с постоянными ветвями ВСА в свою очередь делится на глазничный (офтальмический), соединительный (коммуникантный) и ворсинчатый (хориоидальный) сегменты. Каждый сегмент дает начало мелким перфорирующим артериям, анатомия которых индивидуальна. Мелкие ветви офтальмического сегмента кровоснабжают зрительный нерв и хиазму, воронку и ствол гипофиза, а также дно III желудочка. Перфорирующие артерии коммуникантного сегмента учувствуют в кровоснабжении зрительных трактов и гипоталамуса. Ветви хориоидального сегмента через переднее продырявленное пространство участвуют в кровоснабжении подкорковых структур [8, 9].

Большие и гигантские аневризмы ВСА отличаются широкой шейкой, которая распространяется на 2 сегмента и более, что делает вышеописанную классификацию не вполне применимой. В нашей работе мы используем следующее деление больших и гигантских аневризм ВСА (рис. 2):

1) кавернозно-интрадуральные (переходные) — шейка аневризмы начинается в кавернозном сегменте и распространяется на супраклиноидный отдел ВСА (проксимальный контроль кровотока возможен только на шейном уровне);

2) параклиноидные — шейка начинается на уровне наружного дурального кольца (проксимальный контроль кровотока возможен только на шейном уровне);

3) супраклиноидные — шейка начинается в области устья задней соединительной артерии (возможен прямой проксимальный контроль кровотока в ВСА);

4) фузиформные (пансегментарные) — шейка не дифференцируется, аневризма распространяется на всю ВСА;

5) бифуркационные (дистального отдела ВСА) — шейка в области развилки ВСА.

При оценке данных ангиографии и планировании хирургического вмешательства у больных с большими и гигантскими аневризмами ВСА мы используем топографоанатомическую классификацию, предложенную Ш.Ш. Элиава. Она основана как на анализе отхождения шейки аневризмы, так и на расположении мешка аневризмы относительно супраклиноидного сегмента, а также характере дислокации зрительного нерва, что в свою очередь оп-ределяет особенности клипирования.

Медиальные аневризмы — самая многочисленная группа, составившая 41,5% от всех аневризм, включенных в исследование.
йка таких аневризм локализуется в области медиальной стенки ВСА. Распространяясь в супраселлярную область, они могут имитировать опухоли данной локализации (аденому гипофиза, менингиому бугорка турецкого седла). В редких случаях такие аневризмы могут вызывать гормональные нарушения, связанные с компрессией стебля гипофиза (несахарный диабет). Отличительным хирургическим признаком служит то, что купол медиальной параклиноидной аневризмы всегда расположен под зрительным нервом, грубо деформируя его и хиазму, в связи с чем для клинической картины наиболее характерны зрительные нарушения. Для выключения аневризмы требуются ее диссекция от зрительного нерва, декомпрессия крыши канала зрительного нерва и резекция ПНО. Клипирование таких аневризм чаще производится стандартными клипсами (прямыми, изогнутыми), которые накладываются вдоль медиальной стенки ВСА (рис. 3).

Передние (верхние) аневризмы. Передние аневризмы составили 21% от всех больших и гигантских параклиноидных аневризм [2]. Данные аневризмы формируются из передней (верхней) стенки ВСА с направлением купола вверх. Отличительным хирургическим признаком аневризм этой локализации служит расположение купола над зрительным нер-вом, поэтому зрительные нарушения у таких пациентов встречаются редко. В то же время шейка аневризмы передней локализации может быть связана с ПНО и ипсилатеральным зрительным нервом, вызывая его натяжение и компрессию. Важно учитывать, что аневризмы передней локализации могут быть спаяны с базальными отделами лобной доли, что при тракции может спровоцировать интраоперационный разрыв. В этой связи для уменьшения тракционного воздействия на лобную долю первоначально рекомендуется препаровка сильвиевой щели и выход на М1-сегмент СМА с последующим ретроградным выделением ВСА. Для клипирования таких аневризм резекция ПНО требуется редко. Применяется стандартное клипирование шейки аневризмы прямыми или изогнутыми клипсами вдоль верхней стенки ВСА (рис. 4).

Задние (нижние) аневризмы. Задние аневризмы составили 18% от всех больших и гигантских аневризм ВСА [2]. Дно аневризм такой локализации направлено кзади, в сторону кавернозного синуса и основания средней черепной ямки. Часто аневризмы задней локализации могут иметь смешанное направление купола: в заднемедиальном или заднелатеральном направлении. Зачастую к телу крупной аневризмы ВСА задней локализации плотно прилежат ЗСА и реже ПВА, что делает их диссекцию трудоемкой. Аневризмы заднего расположения, как правило, выключаются тоннельными клипсами различной конфигурации с формированием просвета ВСА в областях фенестрации клипс (рис. 5).

Латеральные аневризмы. Латеральные параклиноидные аневризмы встречаются в 16% случаев среди всех больших и гигантских аневризм ВСА [2]. Такие аневризмы смещают ВСА кпереди и куполом прилежат к ПНО. В связи с тем что ПНО достаточно ригидная структура, по мере увеличения тело латеральных параклиноидных аневризм смещается в супраклиноидное пространство и может достигать глазодвигательного нерва и базальных отделов височной доли. Ветви ВСА (ПВА и ЗСА) могут быть смещены и прижаты кверху. В ряде случаев при больших латеральных параклиноидных аневризмах после резекции ПНО удается достичь интракраниального, проксимального по отношению к аневризме, контроля ВСА. Клипировать такие аневризмы необходимо стандартными клипсами вдоль заднелатеральной стенки ВСА с сохранением устьев ЗСА и ПВА (рис. 6).

Кавернозно-интрадуральные (переходные) аневризмы. Данная группа составляет 4% от всех крупных и гигантских аневризм ВСА [2] и включает параклиноидные аневризмы, которые распространяются из кавернозного синуса на супраклиноидный сегмент через расширенное дуральное кольцо. Полное клипирование таких аневризм без вскрытия кавернозного синуса, даже в условиях ВАК, невозможно. В настоящее время пациентам с такими аневризмами проводится эндоваскулярная установка потокперенаправляющих стентов или микрохирургический треппинг после создания широкопросветного артериального анастомоза. Возможно частичное клипирование аневризмы, когда невыключенной остается часть аневризмы, лежащая экстрадурально в кавернозном синусе (рис. 7).

Первая классификация параклиноидных (офтальмических) аневризм была предложена в 1971 г. P. Kothandaram и соавт. [10]. Авторы выделили три типа аневризм в зависимости от взаиморасположения аневризмы и хиазмы: субхиазмальные, супрахиазмальные и парахиазмальные. Авторы описали результаты лечения 19 больных с аневризмами параклиноидной локализации, схематично изобразив ангиографические и интраоперационные данные. Позднее G. Almeida и соавт. [11] и C. Thurel и соавт. [12] описали варианты аналогичных классификаций, не имеющие принципиальных различий. Все авторы строили свои заключения на малых сериях, не охватывая весь спектр вариантов аневризм данной области.

A. Day и соавт. [5] в 1990 г. опубликовали результаты хирургического лечения 80 больных с параклиноидными аневризмами и предложили свою классификацию, выделив офтальмические, верхнегипофизарные параклиноидные и верхнегипофизарные супраселлярные аневризмы. Два последних типа относились к медиальным аневризмам и отличались направлением купола: верхнегипофизарные параклиноидные были направлены назад, супраселлярные — медиально. В работе подробно описаны клинические проявления офтальмических аневризм в целом и варианты зрительных дефектов в частности. Аневризмы всех размеров, включая гигантские (их число не указано), были проанализированы вместе, что затрудняет сравнение. В классификации не учитывались такие типы аневризм, как латеральные и передние.

Относительно широкое распространение получила классификации H. Batjer и соавт. [13], осно-ванная на взаимоотношении аневризмы и ветвей ВСА. Авторы выделили офтальмические аневризмы, верхнегипофизарные аневризмы и аневризмы задней стенки ВСА (proximal posterior wall). Позднее G. Fries и соавт. [14] предложил добавить 4-й тип аневризм — частично-интракавернозные, которые в нашей классификации соответствуют переходным. Модифицированный вариант этой классификации описал в 1999 г. O. De Jesus [15]. Авторы выделил 4 группы аневризм: клиноидные, офтальмические, верхнегипофизарные и задние параклиноидные. Согласно этой классификации, каждый из типов аневризм разделялся на подтипы, учитывая вектор развития тела аневризмы: передние, задние, медиальные, латеральные. Классификация была сложна, что ограничило ее применение.

Вариант классификации, основанный на хирургической анатомии и данных нейровизуализации, был предложен в 2005 г. американским нейрохирургом F. Beretta и соавт. [16]. Он включал 4 варианта расположения аневризм: офтальмические передние, офтальмические медиальные, верхнегипофизарные супраселлярные и верхнегипофизарные параклиноидные. На наш взгляд, две последние группы при гигантских размерах аневризм плохо различимы и, с практической точки зрения, эта классификация неудобна.

Номенклатура и классификация больших и гигантских аневризм ВСА остаются спорным вопросом, подход к которому отражает личный взгляд и опыт оперирующих нейрохирургов. Классификация, которая используется в нашем отделении ННПЦН им. акад. Н.Н. Бурденко с 1996 г., подразумевает деление аневризм на передние, задние, медиальные, латеральные и переходные (пограничные). Она проста для применения, основана на ангиографической картине и подразумевает определенную хирургическую тактику выключения аневризм.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

В статье авторы представляют свою классификацию так называемых параклиноидных аневризм большого и гигантского размеров, исходя из опыта хирургии более чем 260 подобных аневризм головного мозга. Классификация, предложенная авторами, учитывает такие парамет-ры, как расположение шейки аневризмы относительно стенки ВСА и направление купола аневризмы, что в свою очередь определяет выбор типа клипирования аневризмы. Авторами подробно описан каждый тип таких аневризм и подробно разобраны клинические проявления, наиболее применяемые типы клипирования с использованием клипс различной конфигурации и возможные осложнения в зависимости от характера расположения подобных аневризм.

Следует отметить, что термин «параклиноидная» аневризма не принят в русскоязычной литературе, где используют определение аневризм в зависимости от расположения их в том или ином отделе или сегменте ВСА, а не по отношению к переднему наклоненному отростку.

В.В. Крылов, Н.А. Полунина (Москва)

Источник: www.mediasphera.ru

По данным многих авторов, атеросклеротические сужения интракраниальных артерий являются причиной 7-10% всех ишемических инсультов (1-4, 6). При экстраполировании этих данных на всю популяцию можно сделать вывод, что указанная патология является одной из самых значимых в современной неврологии.

Так, в работе Qureshi et al. было исследовано 102 пациента с симптомными стенозами интракраниальных артерий в вертебробазилярном бассейне (2). Авторами показано, что через 5 лет у 52% больных были зафиксированы или новые инсульты, или летальные исходы. В многоцентровом исследовании WASID (Warfarin vs Aspirin for intracranial disease), 569 пациентов с симптомными интракраниальными стенозами (степень сужения колебалась от 50 до 99%) были разделены на 2 группы: в первой терапия проводилась с помощью варфарина (уровень МНО поддерживался от 2 до 3), во 2-й – аспирина. Через 2 года результаты были малоутешительными: суммарная частота ишемических и геморрагических инсультов, а также летальных исходов, связанных с поражениями сосудов головного мозга, оказалась равной 22% в обеих группах. Следует отметить, что в подгруппе с выраженными интракраниальными стенозами (≥ 70%) частота подобных неблагоприятных событий была еще выше и достигала 25% (5). В многоцентровом Европейском регистре GESICA (Groupe d’Etude des Sténoses Intra-Crâniennes Athéromateuses symptomatiques) были обследованы 103 пациента с интракраниальными сужениями; было показано, что через 23 месяца ипсилатеральные инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА) развились у 38% больных (7).

Неудивительно, что такие неблагоприятные исходы при стандартной консервативной терапии вынуждали ученых разрабатывать новые методы лечения данной патологии. Эффективность наложения ЭИКМА (экстра-интракраниального анастомоза) между ветвями наружных и внутренних сонных артерий у этой группы пациентов в настоящее время остается сомнительной. Наиболее перспективными технологиями коррекции интракраниальных стенозов в современных условиях являются различные виды эндоваскулярных вмешательств.

На ранних этапах развития рентгенохирурги использовали изолированную баллонную ангиопластику интракраниальных сужений. Неудивительно, что ближайшие и отдаленные результаты подобных операций сопровождались очень высокой частотой рестенозов и тромбозов интракраниальных артерий (8). Ситуация улучшилась при использовании коронарных стентов с лекарственным покрытием и специальных интракраниальных стентов. Так, в исследовании SSYLVIA (“Stenting in SYmptomatic atherosclerotic Lesions of Vertebral and Intracranial Arteries”) были продемонстрированы результаты использования интракраниального стента “Neurolink” (Guidant, Advanced Cardiovascular Inc. ). На примере 43 пациентов с симптомными интракраниальными стенозами было показано, что частота повторных инсультов в течение года после вмешательства составила 10% (9). Однако, по данным контрольной ангиографии частота рестеноза превышала 35%, что не могло удовлетворить ученых. По данным некоторых специалистов, использование коронарных стентов с покрытием из паклитакселя и сиролимуса сопровождается снижением частоты рестеноза интракраниальных артерий в отдаленном периоде до 10-15% и характеризуется низкой частотой тромбозов в ближайшем и отдаленном периоде.

Большие надежды эндоваскулярные нейрохирурги всего мира связывали с интракраниальным стентом “Wingspan” (“Boston Scientific”). Этот самораскрывающийся нитиноловый стент с ребрами небольшой толщины показывал очень хорошие результаты при экспериментальном использовании. Было принято решение о проведении многоцентрового рандомизированного исследования SAMMPRIS (Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis) в 50 клиниках США, в которое был включен 451 пациент с симптомными интракраниальными сужениями (224 из них имплантировались стенты “Wingspan”, а 227 получали стандартную консервативную терапию) (10). К сожалению, исследование было остановлено досрочно, в связи с высокой частотой инсультов и смертей в течение 30 дней после операции в группе стентированных пациентов (14, 7% против 5, 8% в группе консервативной терапии). Считается, что такие негативные результаты были связаны с большим числом центров, включенных в исследование (некоторые специалисты имели очень небольшой опыт вмешательств на интракраниальных артериях, что могло повлиять на качество операции), а также с некорректным отбором пациентов. Следует отметить, что стенты “Wingspan” продолжают имплантироваться специалистами разных стран, но отбор больных стал более тщательным.

Суммируя вышесказанное, коррекция поражений интракраниальных отделов брахиоцефальных артерий продолжают оставаться серьезным вызовом для неврологов и нейрохирургов. Результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств у этих пациентов пока еще далеки от идеальных. Поэтому, при наличии выраженного, но асимптомного интракраниального стеноза, в современных условиях рекомендовано проведение консервативной терапии. Тем не менее, существует большая группа больных с симтомными внутримозговыми сужениями, вызывающими частые рецидивирующие ТИА или ОНМК. У этих пациентов необходимо рассмотреть возможность выполнения эндоваскулярной ангиопластики и/или стентирования интракраниальных отделов брахиоцефальных артерий для улучшения отдаленного прогноза.

Клинический случай

Пациент П. , 52 лет, поступил в неврологическое отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатами интенсивной терапии ФГБУ “Клиническая больница №1” УДП РФ 23. 07. 2013 года с клиникой транзиторной ишемической атаки в левом каротидном бассейне. При поступлении предъявлял жалобы на неловкость в правой руке, частые головные боли и дизартрию.

Анамнез заболевания: пациент ранее дважды (в июле 2012 и апреле 2013 гг) переносил ишемические инсульты в левом каротидном бассейне с развитием правосторонней пирамидной недостаточности и дизартрии. В мае 2013 года по данным дуплексного сканирования магистральных артерий головы и прямой ангиографии у больного был выявлен субтотальный стеноз интракраниального отдела левой ВСА (в супраклиноидном отделе). Учитывая высокий риск выполнения любого оперативного вмешательства на интракраниальных артериях, на тот момент было решено продолжить проведение консервативной терапии.

Тем не менее, при последнем поступлении, учитывая наличие часто рецидивирующих инсультов в анамнезе и клинику повторной ТИА в том же бассейне, было принято решение о выполнении стентирования данного критического сужения. Операция состоялась 24. 08. 2013 года.

Под местной анестезией пунктирована правая общая бедренная артерия. Интродьюсер 6F установлен в просвет общей бедренной артерии. Проводниковый катетер доставлен в с/3 левой общей сонной артерии. Коронарный проводник проведен в с/3 левой средней мозговой артерии. Выполнено прямое стентирование сужения супраклиноидного отдела левой внутренней сонной артерии. Имплантирован коронарный стент с лекарственным покрытием “Promus” размерами 3. 0х20 мм. Получен хороший ангиографический результат.

Непосредственные результаты. Клиника ТИА в ближайшем послеоперационном периоде у пациента полностью регрессировала. Неврологические симптомы (кроме небольшой исходной дизартрии) отсутствовали. На контрольной МРТ свежих очагов ишемии головного мозга не выявлено. Больной выписан домой через 7 дней в удовлетворительном состоянии.

Заключение.

Стентирование интракраниальных отделов внутренних сонных артерий является эффективным и достаточно безопасным вмешательством у больных с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения. Данная операция практически не имеет другой хирургической альтернативы.

Список литературы:

1. Sacco RL, Kargman DE, Gu Q, et al. Race-ethnicity and determinants of intracranial atherosclerotic cerebral infarction. // The Northern Manhattan Stroke Study. // Stroke 1995; 26: 14-20.
2. Qureshi AI. Endovascular treatment of cerebrovascular diseases and intracranial neoplasms. // Lancet 2004; 363: 804-813.
3. Thijs VN, Albers GW. Symptomatic intracranial atherosclerosis: outcome of patients who fail antithrombotic therapy. // Neurology. 2000;55: 490-497.
4. Qureshi AI, ZiaiWC, Yahia AM, et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. // Neurosurgery 2003; 52: 1033-1039.
5. Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett-Smith H, et al. Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis. // N Engl J Med 2005; 352: 1305-1316.
6. Kasner SE, Chimowitz MI, Lynn MJ, et al. Predictors of ischemic stroke in the territory of a symptomatic intracranial arterial stenosis. // Circulation. 2006; 113: 555-563.
7. Mazighi M, Tanasescu R, Ducrocq X, et al. Prospective study of symptomatic atherothrombotic intracranial stenoses. The GESICA Study. // Neurology 2006; 66: 1187-1191.
8. Marks MP, Wojak JC, Al-Ali F, et al. Angioplasty for symptomatic intracranial stenosis: clinical outcome. // Stroke 2006; 37: 1016-1020.
9. Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study results. // Stroke 2004 35: 1388-1392.
10. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP et al. Stenting versus Aggressive Medical Therapy for Intracranial Arterial Stenosis. // N Engl J Med 2011; 365: 993-1003

Источник: volynka.ru