Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при


В 1983 г. была опубликована работа автора [1], касающаяся асимметрии кровотока по яремным венам с усилением амплитуды пульсации в надключичной области справа, которая расценивалась как физиологическая норма. За прошедшие 30 лет ряду отечественных [2-4] и зарубежных [5-7] исследователей удалось не только подтвердить описанный феномен, но и уточнить его происхождение и значение в более точной оценке ангиологического статуса пациента.

Изучение сосудистой системы животных и человека, сначала эмпирическое, а затем научное, началось с давних времен. Подтверждением тому являются многочисленные наскальные рисунки наших первобытных предков, которые нередко отображали ситуации, связанные с кровотечениями из поврежденных сосудов.

Историки медицины полагают, что своим названием сонная артерия (СА) обязана тонкому клиническому наблюдению: вслед за интенсивным надавливанием на каротидный синус у некоторых пациентов наступало расслабление, напоминающее сон. Со времен Гиппократа и Авиценны клиническая медицина являла поразительные примеры изучения сосудистого статуса больного при полном отсутствии каких-либо инструментальных диагностических методик (например, блистательное стихотворное описание Ибн-Синой 26 видов пульса, характерных для разной патологии и состояния больного).


Классики медицины уже тогда подозревали, что визуально ни сужение, ни закупорку СА на шее определить невозможно. Однако существует как бы «противоположная» закупорке патология, также обусловленная атеросклеротическим поражением, — аневризма СА. Именно ее, по-видимому, имел в виду Ибн-Сина: «Когда сосуд стремится вон из тела — подумать о разрыве можно смело» [8].

Усиление пульсации над проекцией расширенной артерии описывается во многих руководствах, но при этом подавляющее большинство авторов основное внимание уделяют аневризмам сердца, брюшной аорты, бедренной артерии. В литературе же по ангионеврологии, к сожалению, осмотру области шеи на предмет обнаружения каких-либо необычных пульсаций уделяется очень мало внимания [9]. Пожалуй, чаще других упоминается феномен «пляски каротид». Однако при пристрастном рассмот­рении оказывается, что это лишь красочная метафора, не имеющая непосредственного отношения к состоянию СА. Ее причина чаще всего не связана с каротидной патологией, а обязана своим происхождением легочной гипертензии с полнокровием глубоких и поверхностных шейных вен у больных с недостаточностью правых отделов сердца.


Несмотря на значительный прогресс в ангиологии в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга сохраняется явное «артериовенозное неравноправие»: подав­ляющее большинство как клинических, так и инструментальных методов больше применимо к оценке наличия, локализации и степени выраженности поражений артериального, нежели венозного русла. Это логично, поскольку классические приемы физикального обследования — пальпация и аускультация, а также параклинические способы — ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование (ДС) основаны на плотном приложении пальцев или датчиков к стенке сосуда. При этом ригидно-эластичная артериальная стенка позволяет получить информацию о плотности, структуре, диаметре просвета, а порой судить о ламинарности или турбулентности потока. Более того, измерив с помощью указанных методов диаметр артерии, при учете угла наклона датчика с помощью формулы Допплера можно рассчитать линейную и объемную скорость артериального потока.

Основная же сложность попыток теми же приемами оценить венозный компонент циркуляции заключается в том, что даже магистральные вены конечностей и шеи, не имеющие мышечной стенки и являющиеся емкостными сосудами, буквально сплющиваются при легком к ним прикосновении, не говоря о более плотном контакте, необходимом как при ощупывании, так и ультразвуковых исследованиях. Следовательно, для получения представления о венозном статусе пациента остается только осмотр.


ого это или мало? Опытный флеболог ответит, что тщательный осмотр больного — важный компонент диагностики. Это в первую очередь относится к наиболее типичным локализациям флебопатий: варикозная болезнь и флеботромбоз нижних конечностей, варикоцеле, трофические нарушения, геморрой и т.д. К сожалению, ангионеврологи значительно реже обращают внимание на венозный компонент кровообращения, хотя опытный врач может заметить характерные для венозного застоя признаки: пастозность, отечность век, полнокровие или гиперемию склер, расширение поверхностных вен лица. Если указанные симптомы непостоянны, а порой малозаметны, то пульсация яремной вены видна у подавляющего числа обследованных. Располагаясь в проекции латерального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, чуть наружнее общей СА, указанная пульсация, усиливаясь по мере приближения к надключичной области, достигает максимума над проекцией луковицы яремной вены.

Отличить артериальную пульсацию от венозной иногда удается с достаточной точностью уже визуально, особенно в месте наиболее выраженного по амплитуде пульсации сосуда. Венозная пульсация отличается от артериальной, четко связанной с ритмом сердцебиений и практически не зависящей от позы пациента, следующими признаками: имеет мерцающий, прыгающий рисунок, явно связанный с дыхательными экскурсиями и положением пациента — видная у лежащего, она становится менее заметной при перемене позы (сидя, стоя). Это объяснимо физиологически, что было доказано тщательными ангиографическими сопоставлениями В.Н. Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение.


Указанные обстоятельства не дают возможности получения убедительных и сопоставимых результатов измерения скоростных параметров циркуляции по яремным венам [9], хотя некоторые исследователи отмечают вариабельность показателей линейной скорости кровотока в интервале от 12 до 90 см/с [4]. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11].

В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна (особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий), размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно (рис. 1, см. на цв. вклейке).

Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Рисунок 1. Обоснование асимметрии яремных вен. На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии.


Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами:

1. Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм.

2. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а) больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б) расположения ее ближе к «правому» сердцу; в) поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г) большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д) более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е) более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации.

К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Было установлено, что видимая разница в пульсации надключичной области с усилением справа определялась у 26% здоровых, лежащих на спине, из них указанная асимметрия была умеренной в 18% случаев и более выраженной — в 8%. У 53% обследованных пульсация яремных вен казалась равномерной, у остальных 18% видимой пульсации не определялось; лишь у 2% имелось умеренное повышение пульсации слева.


Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм (см. рис. 1 на цв. вклейке) у 82% здоровых людей. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Такая асимметрия выявлялась у 95% добровольцев с видимым при осмотре усилением пульсации справа. Иными словами, ДС не только подтвердило заметную на глаз асиммет­ричную пульсацию яремных вен, более выраженную справа (в среднем на 3,5±2,6 мм в положении лежа в покое), но и выявило ее значительно более высокую (82% обследованных) распространенность, что говорит о высокой чувствительности ультразвукового метода.

Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены (см. таблицу).


Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при

Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста (рис. 2, см. на цв. вклейке).

Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Рисунок 2. «Разогрев» на термограмме в правой надключичной области — в зоне проекции расширения луковицы гомолатеральной яремной вены, выявленный при дуплексном сканировании.

Показательно, что корреляция между степенью анизотермии и выраженностью асимметрии луковиц яремных вен при дуплексном сканировании составила R=0,56 (p<0,01).

По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. Это тем более резонно, что речь идет о нижней трети шеи, соответствующей также проекции общей СА и/или надключичной артерии.

В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен.


Так, у 1,5% наших пациентов с резкой асимметрией пульсации в нижней трети шеи с помощью ДС и МРТ была подтверждена аневризма общей СА, причем у части указанных лиц каротидная патология сочеталась с расширением брюшной аорты. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого.

У большинства (66%) подобных пациентов наблюдались и другие локализации флебэктазии в различных сочетаниях: варикозная болезнь, геморрой, варикоцеле.

Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии».

Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются (последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами). Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации.


Источник: www.mediasphera.ru

Медикаментозная терапия

Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточн&#.
#1090;ропными средствами (дофамин).

В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.

В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
 

1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств (допамина, добутамина).
2. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности (когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка) препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.
3. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов (обеспечивают периферическую вазодилатацию).
4. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов.
5. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции. В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана.
6. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации.
7. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

Цель операции при хронической аортальной регургитации — избежать систолической дисфункции левого желудочка и/или осложнений аорты. 

 

Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает  функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. 

Источник: diseases.medelement.com

Общая характеристика

Симптом обусловлен толчкообразными сокращениями стенок сонных артерий или вен шеи. Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления. Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании. Иногда сочетается с сокращениями височных и плечевых артерий, реже – мелких периферических сосудов. Голова больного покачивается в такт пульсу.

Пульсация вен провоцируется застоем крови при повышении давления в системе ВПВ. Отличительной особенностью является меньшая сила сокращений и отсутствие ощущения пульсовой волны при пальпации. Вены шеи визуально расширены, увеличиваются на вдохе, при давлении на область правого подреберья. Дополняются пульсацией в подложечной зоне.

Выделяют следующие варианты пульсации сосудов шеи:

  • вызванные физиологическими факторами;
  • патологическая артериальная пульсация: аортальная недостаточность, аневризма аорты, артериальная гипертензия, гипертиреоз;
  • патологическая венозная пульсация: болезни сердца и перикарда, поражения перикарда, легочных артерий и крупных вен, заболевания респираторной системы.

Почему пульсируют сосуды шеи

Физиологические причины

Пульсация артерий в норме может быть заметна у взрослых людей худощавого телосложения. У детей определяется во время сильного плача. Пульс на венах виден при волнении, интенсивных стрессах. Иногда просматривается в положении лежа при приподнятой верхней половине тела. В последнем случае, в отличие от патологических состояний, визуализируется не на всей или значительной части шеи, а на ограниченном участке – сбоку примерно на 4 см выше грудины.

Причины артериальной пульсации

«Пляска каротид» – характерный признак аортальной недостаточности. Причиной врожденного порока являются заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани. В течение жизни патология развивается на фоне ревматизма, СКВ, атеросклероза, эндокардита. Ощущение пульсации в сосудах шеи беспокоит уже на начальной стадии, дополняется учащенным сердцебиением. При прогрессировании наблюдаются цефалгии, головокружения, обмороки, одышка, экстрасистолии, стенокардия, повышенная потливость.

Этиологическим фактором врожденной аневризмы аорты, как и в предыдущем случае, становятся соединительнотканные дисплазии. Приобретенный вариант формируется при аортите, атеросклерозе, механических повреждениях (травмы, операции). Пациенты жалуются на загрудинные боли, тахикардию, одышку, головокружения. Аневризмы значительного размера сдавливают крупные вены, что влечет за собой присоединение венозной пульсации. Возможны дисфагия, частые пневмонии на фоне застоя в легких.

У больных с эссенциальной артериальной гипертензией пульсация сосудов шеи сочетается с головными болями, кардиалгиями, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке. При вторичных АГ присоединяются симптомы, характерные для поражения различных органов и анатомических структур. Признак может выявляться при гипертензии на фоне следующих заболеваний:

  • Нефрологические: гломерулонефрит, пиелонефрит, гипоплазия почек, поликистоз, туберкулез, новообразования, амилоидоз, нефролитиаз, нефропатии различного генеза.
  • Эндокринные: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, феохромоцитома.
  • Сердечно-сосудистые: коарктация аорты.

Видимые пульсовые волны на артериях шеи при тиреотоксикозе связаны с повышением систолического давления, увеличением сердечного выброса. Клиническая картина включает в себя возбудимость, нервозность, неуравновешенность, бессонницу. Характерными признаками являются экзофтальм, снижение веса, общая гипертермия, повышенная потливость, постоянная жажда, полиурия. Наблюдаются диспепсия, миопатия, остеопороз.

Поражения перикарда

Тампонада сердца обусловлена скоплением жидкости в полости перикарда. Чаще формируется остро, провоцируется травмами с развитием гемоперикарда, хирургическими операциями и манипуляциями, расслоением аневризмы аорты. Больной возбужден, жалуется на тяжесть в грудной клетке, страх смерти, нарастающую одышку. Кожа синюшная. Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно.

Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка. Констриктивный перикардит становится исходом экссудативного, развивается после травм, операций. Пульсация сосудов дополняется цианозом, пастозностью лица и шеи, утомляемостью, диспепсией. В последующем возникают асцит, выраженная астения.

Болезни сердца

Врожденная трикуспидальная недостаточность, как и другие врожденные пороки сердца, чаще провоцируется соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенной причиной приобретенной формы является ревматизм. Отмечаются жалобы на одышку, кардиалгии, кровохарканье, диспепсию. Венозные сосуды шеи расширены, пульсируют. При усугублении состояния наблюдаются отеки, увеличение печени, асцит, гидроторакс.

Симптом также обнаруживается на поздних стадиях хронического легочного сердца, сопровождающихся развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Патология формируется при хронических болезнях легких (например, эмфиземе и пневмосклерозе), деформациях грудной клетки различного генеза, опухолях, атеросклерозе легочной артерии. Основным симптомом является одышка. Выявляются синюшность кожи, кардиалгии, набухание и пульсация шейных вен, гепатомегалия, упорные периферические отеки.

Нарушения сердечного ритма

Пульсация сосудов в области шеи сопровождает следующие разновидности аритмии:

  • Пароксизмальная тахикардия. Начинается с толчка в груди, переходящего в ускоренное сердцебиение. Возможны шум в голове, головокружение, ощущение сжатия в груди, преходящие гемипарезы, афазия, вегетативные нарушения.
  • Мерцательная аритмия. Сосуды шеи расширяются, пульсируют. Отмечаются одышка, хаотичное сердцебиение, слабость, гипергидроз, головокружения, иногда – неприятные ощущения в проекции сердца.
  • Полная атриовентрикулярная блокада. Наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, включающие выраженную брадикардию, кардиалгию, слабость, головокружение, обморочное состояние, синюшность лица.

Поражение сосудов

При тромбоэмболии легочной артерии формируется острое легочное сердце. Выявляются тахикардия или брадикардия, коллапс, кардиалгии, аритмии, пульсация вен шеи, головокружения, неврологические расстройства. Развиваются одышка, кровохарканье, возможны пневмония, появление плеврального выпота. Отмечаются парез кишечника, боли в правом подреберье, повышение температуры тела.

Синдром верхней полой вены связан с нарушением кровотока в системе этого сосуда и, как следствие, ухудшением оттока крови от верхней части тела. Проявляется синюшностью, отечностью и расширением вен на шее, лице, руках и верхних отделах туловища. Наблюдаются кашель, одышка, дисфагия. Признаки нарастают при переходе в лежачее положение, поэтому больные спят полусидя.

Диагностика

Диагностические мероприятия осуществляет врач-кардиолог. При вовлечении респираторной системы к обследованию привлекают пульмонолога. Пациентов с тиреотоксикозом направляют на консультацию к эндокринологу. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие заболеваний сердца и легких, которые могут спровоцировать вторичные патологии, сопровождающиеся пульсацией шейных сосудов.

В рамках опроса устанавливают жалобы на одышку, повышенную утомляемость, нарушения ритма и другие изменения, указывающие на характер болезни. В ходе осмотра определяют тип пульсации сосудов (артериальная или венозная), выявляют отек шеи, расширение поверхностных вен, повышение АД, периферические отеки и другие проявления. Осуществляют перкуссию и аускультацию сердца и легких. Программа дополнительного обследования предусматривает проведение следующих процедур:

  • ЭКГ. Базовое исследование при подозрении на заболевания сердечно-сосудистой системы. Помогает определить тип аритмии, подтвердить ишемию или гипертрофию миокарда. Для оценки резервных возможностей сердечной мышцы применяются нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия).
  • Эхокардиография. Метод визуализации, позволяющий оценить морфологические и функциональные особенности сердца. Применяется при диагностике аортальной и трикуспидальной недостаточности, аневризмы и коарктации аорты, эндокардитов, других кардиальных патологий. Дает возможность установить наличие и количества выпота при тампонаде сердца.
  • Лучевые методики. Рентгенография ОГК подтверждает кардиомегалию и застой в малом круге при заболеваниях, сопровождающихся сердечной недостаточностью. Используется для определения характера и тяжести легочной патологии. При ТЭЛА рекомендована легочная ангиография, при СВПВ – венокаваграфия. В ряде случаев показаны КТ грудной клетки, МРТ сердца.
  • Другие аппаратные исследования. При подозрении на болезни почек, провоцирующие артериальную гипертензию, назначают УЗИ почек. Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью выполняют УЗИ брюшной полости для оценки состояния внутренних органов. При болезнях респираторной системы производят спирографию. Для уточнения причин СВПВ проводят УЗДГ сосудов шеи.
  • Лабораторные анализы. У больных с сердечной недостаточностью исследуют белково-углеводный обмен, определяют креатинин, мочевину, КОС, газовый и электролитный состав крови. При почечной патологии оценивают показатели нефрологического комплекса. При болезнях легких осуществляют анализ мокроты, по показаниям проводят морфологическое исследование биоптата или цитологический анализ промывных вод.

Лечение

Консервативная терапия

Тактику лечения выбирают с учетом причины пульсации сосудов:

  • Артериальная пульсация кардиальной этиологии. При аортальной недостаточности показаны блокаторы рецепторов ангиотензина, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные. При аневризме аорты осуществляют профилактику осложнений путем назначения гиполипидемических и гипотензивных средств, антикоагулянтов.
  • Аритмии. При наличии причинной патологии рекомендуется ее этиопатогенетическая терапия. Рекомендованы антиаритмические препараты из групп блокаторов натриевых, кальциевых и калиевых каналов, бета-адреноблокаторов.
  • Артериальная гипертензия. Необходимы соблюдение диеты, нормализация веса, регулярная физическая активность. Схема медикаментозного лечения включает гипотензивные, гипогликемические и гиполипидемические лекарства, дезагреганты, бета-адреноблокаторы.
  • ТЭЛА. Терапия проводится в условиях реанимационного отделения. Показаны кислородные ингаляции, инфузии жидкостей, тромболитики. В последующем профилактически применяют гепарин. При развитии пневмонии используют антибиотики.
  • Перикардит. При бактериальной инфекции показаны противомикробные средства, подобранные с учетом результатов посева. При гемоперикарде в полость сердца вводят фибринолитики, при опухолях – цитостатики. При вторичных перикардитах эффективны глюкокортикоиды.
  • Легочное сердце. Производится лечение основной патологии. Симптоматические средства включают дыхательные аналептики, муколитики, бронхолитики. Полезна оксигенотерапия. При декомпенсации требуются глюкокортикоиды. По показаниям применяют гипотензивные средства, диуретики, сердечные гликозиды, препараты калия.
  • Гипертиреоз. В перечень немедикаментозных методов входят диетотерапия, водолечение, санаторно-курортное лечение. Больным назначают тиреостатики. Иногда проводят радиойодтерапию.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.