Передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии

Что такое трифуркация? Это расщепление на три артерии.

Трифуркация подразделяется на переднюю и заднюю. При передней, внутренняя сонная артерия состоит из передней, задней и базелярной артерии. При втором варианте — передняя, средняя и задняя мозговые артерии.

Расщепление внутренней сонной артерией не является заболеванием, а считается вариантом нормы строения Виллизиевого круга. Частота данной патологии составляет 14-25 процентов от всех случаев. Однако, за счет этого разделения, доставка крови к мозгу может ухудшаться, у некоторых ветвей возможно развитие аневризмы, за счет неодинакового потока по артериям. Так, при передней трифукации, на переднюю мозговую артерию приходится 50 процентов, а на базелярную всего 10.

Данный вариант строения Виллизиевого круга является нормой для первой половины внутриутробного развития. С ростом эмбриона строение сосудов головного мозга тоже меняется. Но в некоторых случаях соединения и увеличения сосудов не происходит — таким образом появляется трифуркация внутренней сонной артерии.

Что представляет Виллизиев круг?
Это сосудистое образование, расположенное у основания головного мозга. Служит как компенсаторный механизм при недостаточности мозгового кровообращения. В этот круг происходит перетекание крови из других бассейнов. В норме сосуды круга образуют замкнутую систему.

В связи с неравномерностью кровяного потока возможны следующие симптомы:

головокружение
головная боль
мигрень (иногда со значительно выразительной аурой)
При аневризме симптомы возникают только при разрыве. Когда происходит излитие крови в подпаутинное пространство, больные жалуются на нестерпимые боли головы, сопровождающиеся рвотой, тошнотой, напряжением затылочных мышц и светобоязнью.

Диагностика
В большинстве случаев пациенты обращаются за исследованием головного мозга по совершенно другим заболеваниям, а трифуркация внутренней сонной артерии является случайной диагностической «находкой». Для обнаружения используется магнитно-резонансная томография. Для более четкой сосудистой картины используют контрастную ангиографию с КТ. В редких случаях, как осложнение трифуркации, является появление аневризмы сосудов. Но эти случаи скорее исключение из правил, никаких симптомов с неврологической стороны не выявляется и специального лечения не требуется. Так же осложняют течение сопутствующие заболевания — гипертония, атеросклероз.

Лечение
Не стоит паниковать и приписывать себе неизлечимое заболевание при постановке трифуркации ВСА (внутренней сонной артерии), в специальном лечении данный вариант строения Виллизивого круга не нуждается. Сосуды этого артериальной единицы созданы для компенсации процессов кровообращения при тромбозе или нарушения нормального кровотока. При наличии осложнения — аневризмы, лечение проводится только хирургическое. Заключается в перевязке сосудов в месте аневризмы. При ее вскрытие нужно консервативное лечение, которое принято при любых кровоизлияниях в мозг.

Помните: трифуркация внутренней сонной артерии не является заболеванием, а считается лишь вариантом нормы строения.

Источник: otvet.mail.ru

1.Классификация нормальных вариантов

В приведенном ниже списке показана краткая информация о предлагаемой классификации:

1.1. Варианты происхождения (отхождения) сосудов

1.1.1. Общее происхождение: два разных сосуда могут иметь одно и те же происхождение (отхождение)

SCA / PCA: 2-22% Рис.3 :

Общий ствол отходит от основной артерии, затем разветвляется на заднюю мозговую артерию (PCA) и верхнюю мозжечковую артерию (SCA) [1].

PICA / AICA: распространенный вариант Рис.4:

Передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA) разделяет общий ствол с задней нижней мозжечковой артерии (PICA) [2].

1.1.2. Воронка: 7-15% Рис.5:

Представляет собой воронкообразную дилатацию сосуда у места отхождения. Её диаметр должен быть не более 3мм. Наиболее часто встречается у места отхождения задней соединительной артерии (Pcom). Также подобный вариант был описан в передней соединительной артерии (Acom), глазной артерии и передней хориоидальной артерии [2].

1.1.3. Аномальное происхождение (отхождение) из-за персистирующего эмбрионального кровообращения:

Фетальный тип PCA :

Задние соединительные артерии являются терминальными ветвями базилярной артерии. В процессе развития РСА берут свое начало от внутренней сонной артерии (ICA). Такой вариант, если он сохраняется в постнатальном периоде, называется "фетальным происхождением". Этот вариант может быть классифицирован на два подтипа: Рис.6

Полная фетальная PCA : 4-26% односторонняя, двусторонняя 2-4%.PCA полностью берет свое начало от ICA. P1 сегмент отсутствует, т.е., только ICA кровоснабжает затылочные доли [3]. При двустороннем полном фетальном типе PCA основная артерия может быть гипоплазирована Рис.7.

Частичная фетальная PCA : 11-29% односторонняя, 1-9% двусторонняя. Р1 сегмент по — прежнему присутствует, но меньше или равен по диаметру Pcom, т.е. большая часть кровоснабжения затылочных долей осуществляется из ICA[3].

Персистирующая дорзальная глазная артерия (PDOA): 1,1% Рис.8, Рис.46 :

Во время эмбрионального развития, орбита снабжается кровью через переднюю и заднюю ветви, которые берут начало от ICA. Как правило, задняя ветвь облитерируется, а передняя ветвь продолжает кровоснабжать орбиту. Тем не менее, при данном варианте происходит обратное. PDOA входит в орбиту через верхнюю глазничную щель [4].

Глазная артерия также может отходить от других частей ICA, в том числе от кавернозного сегмента, у 8% населения [2] Рис.9.

ММА из глазничной артерии: 16% Рис.10 :

Во время эмбриогенеза средняя менингеальная артерия (ММА) отходит от стременной артерии (stapedial artery). Стременная артерия отдает ветви ECA. Одна из этих ветвей надглазничная артерия, которая образует анастомоз с развивающейся глазной артерией. Вдоль этого анастомоза, провал сегментарной регрессии или персистенция сегментов, которые должны регрессировать, приводят к ряду аномалий, таких как происхождение ММА из глазной артерии [2].В этом случае foramen spinosum будет отсутствовать.

1.2. Изменение количества сосудов

1.2.1. Уменьшение количества сосудов

ICA агенезия : 0,01% Рис.11, Рис.47:

Примерно к 24 — ^му дню эмбриогенеза, ICA развивается из дорсальной аорты и третьей дуги. Впоследствии, примерно на 5 — ^й — 6 — ^й неделе, основание черепа начинает принимать свою форму. Таким образом, отсутствие ICA приведет к отсутствию каротидного канала, идентификация которого является наиболее практичным методом в определении этой аномалии в клинических условиях. Как правило, пациенты с агенезией ICA бессимптомны благодаря хорошо развитой коллатеральной циркуляции через ECA и вертебробазилярную систему [2].

Аплазия А1 сегмента: 1-2%. Рис.12 и Рис.15 :

В этой ситуации оба сегмента А2 кровоснабжаются из существующего A1 сегмента [2].

Azygos ACA: менее 1% Рис.13 :

Оба сегмента А1 образуют общий А2 сегмент, который кровоснабжает оба полушария[2].

Отсутствие Acom: 5% Рис.14 [2]:

Как правило, отсутствие передней соединительной артерии (Acom) не легко определить на времяпролетной МР-ангиографии, потому что артерия может присутствовать, но сигнал потока слишком слабый, чтобы быть визуализированным.

Отсутствие Pcom: 0,6% Рис.15 :

Задняя соединительная артерия (Pcom), как правило, меньше, чем P1 сегмент. Полное отсутствие редко [2].

Артерия Першерона (Percheron): 4-11.5% Рис.16 :

Таламо-мезенцефальное артериальное кровоснабжение может быть подразделено на 3 типа: тип 1 является наиболее распространенным, перфорантные артерии с обеих сторон отходят от P1 сегментов; тип 2, известный как артерия Першерона, отходящая от одного из P1 сегментов, кровоснабжающая обе стороны; тип 3 представляет собой арку, которая соединяет оба сегмента P1, и из которой берут начало перфорантные артерии [5].

1.2.2. Увеличение числа сосудов

Добавочная MCA: 2,7% Рис.17 :

Литературные определения добавочной средней мозговой артерии (MCA) и удвоения MCA довольно дихотомичны. В данной работе мы используем определение Teal и др., которые ограничили термин "добавочная MCA" ветвью, происходящей из передней мозговой артерии (ACA), а термин "удвоенная MCA" артерией, возникающей из дистального сегмента ICA [6]. Чтобы отличить добавочную MCA от удвоенной, доминирующий сосуд должен быть идентифицирован путем тщательного поиска бифуркации MCA. Сравнение с контралатеральной стороной также полезно, чтобы найти уровень бифуркации ICA [1].

Удвоение: относится к двум отдельным артериям, которые не демонстрируют дистального слияния. Например:

Удвоение MCA: 0.2-2.9% Рис.18 : удвоенной MCA является артерия, которая отходит от ICA и проходит параллельно главному стволу MCA. Данный вариант не следует путать с ранним разветвлением MCA, при котором присутствует короткий единственный M1 сегмент. Его также не следует путать с передней височной ветвью, которая часто отходит от М1 сегмента.
Удвоение Acom: 18% Рис.19 [1].
Удвоение SCA: 14% Рис.12 [2].

Трифуркация:

Трифуркация АСА: 2-13% Рис.20 : к трифуркации относится наличие трех сегментов А2 и описывается различными названиями, такими как перикаллезный триплекс, arteria mediana corporis callosi и персистирующая примитивная срединная артерия мозолистого тела [2]. Раннее отхождение фронто-полярной ветви, например, из Acom, может выглядеть как третий А2 сегмент.

Трифуркация MCA: 12% Рис.21 : Горизонтальный сегмент MCA делится на верхний и нижний стволы примерно у 78%. У 12% присутствует дополнительный (средний) ствол, данная ситуация называется трифуркацией, а наличие более 3-х стволов, например, квадрифуркация, наблюдается примерно у 10% Рис.22 [2].

1.3. Изменение морфологии

1.3.1. Гипоплазия

Гипоплазия ICA: 0,079% Рис.23 :

В отличие от агенезии, тонкий сосуд идентифицируется. Опять же, томография основания черепа полезна для визуализации костного сонного канала, который при гипоплазии тоньше, чем обычно [2].

Гипоплазия A1: 10% Рис.24 :

Асимметрия А1 сегментов наблюдается в 80% случаев. Гипоплазия определяется при диаметре сосуда меньше, чем 1,5мм [2].

Гипоплазия A2 (bihemispheric ACA): 7% Рис.24 :

Один из сегментов А2 гипоплазирован. В этом варианте кровоснабжение ипсилатерального полушария происходит в основном из контралатерального (доминирующего) А2 сегмента [2].

Гипоплазия Pcom: 34% Рис.25 :

но полное отсутствие является редкой находкой [2].

Гипоплазия позвоночной артерии:

50% с правой стороны (левая доминантная), 25% левосторонняя (правая доминантная), 25% кодоминантные. Примерно у 0,2% позвоночная артерия заканчивается в PICA Рис.12 и Рис.26 [7] [2]

1.3.2. Гиперплазия

Гиперплазия передней хориоидальной артерии: 2,3% Рис.27 :

Передняя хориодальная артерия отходит от задней поверхности терминального сегмента ICA, дистальнее места отхождения Pcom. Это, как правило, небольшая ветвь. Если она увеличена (гиперплазирована), то кровоснабжает часть территории задней мозговой артерии (затылочно-височной ветви) [1, 2].

1.3.3. Ранняя бифуркация (раннее деление):

Ранняя бифуркация MCA : это частая находка Рис.28 :

Горизонтальный сегмент MCA, как правило, длиной 12 мм, но может быть короче, с ранним разветвлением (би- или трифуркация) [1].

1.3.4. Фенестрация: 0,7% с учетом всех внутричерепных сосудов Рис.6 , Рис.19 и Рис.29 . Фенестрация является разделением просвета артерии на два отдельных канала. Каждый канал имеет свой собственный эндотелий и мышечный слой и могут разделять адвентицию. Эти два канала сливаются дистальнее. Фенестрация чаще наблюдается в задней циркуляции [1, 2].

Фенестрация А1: 0-4% [1]
Фенестрация А2: 2% Рис.19 [1]
Фенестрация Acom: 12-21% [1]
Фенестрация позвоночной артерии Рис.29 : 0,3-2% [1].

Фенестрация базилярной артерии Рис.29 : 0.12-1.33%: основная артерия образована путем слияния двух продольных невральных артерий. Неполное слияние приводит к сегментарной фенестрации, которая обычно присутствует в проксимальном сегменте базилярной артерии [2].

1.4. Изменение хода

1.4.1. Аберрантная латеральная глоточная ICA, извитая ICA и «целующиеся» сонные артерии:

Во время эмбрионального развития, ICA, как полагают, чтобы начать разматываться как дорсальный корень аорты, спускается в грудную клетку, что дает прямой путь для ICA. Сбой в разматывании приводит к извилистости ICA, которая проходит в непосредственной близости от средней линии задней стенки глотки, и называется аберрантной латеральной глоточной артерией [6].

Такая морфология чаще наблюдается у пациентов пожилого возраста или у пациентов с артериальной гипертензией, но её не следует путать с эмбриональным вариантом, хотя оба варианта имеют одинаковое значение (см ниже). Частота аберрантной латеральной глоточной ICA составляет около 5%, но точная распространенность аномалии не известна, так как она не может быть морфологически отдифференцирована от извитости. Исследования, проведенные Ekici и соавт. показали, что наименее вовлеченной возрастной группой с извитостью ICA была младшая возрастная группа [8].

Термин "целующиеся сонные артерии" описывает удлиненные сонные артерии ,которые соприкасаются по средней линии; могут наблюдаться заглоточно или интрасфеноидально / интраселлярно Рис.30 [2].

1.4.2. Персистирующая примитивная обонятельная артерия: 0,14%

ACA происходит из примитивной обонятельной артерии, которая регрессирует с образованием возвратной артерии Хюбнера (Heubner). Нарушение регрессии приводит к сохранению примитивной обонятельной артерии. Эта артерия имеет крайний передне-нижний ход в сегменте А1, который перемещается вдоль обонятельного тракта перед задне-верхним переходом к А2 сегменту, образуя конфигурацию в форме шпильки [9].

1.4.3. Персистирующий эмбриологический анастомоз

+ персистирующий каротидно-вертебробазиларный анастомоз:

Во время эмбрионального развития, передняя циркуляция питает задний мозг через несколько анастомозов, так как задняя циркуляция пока еще недостаточно развита. После развития позвоночных артерий, эти анастомозы регрессируют. Нарушение регрессии приводит к аномальному сообщению между передней и задней циркуляцией в постнатальном периоде. Наиболее распространенной формой этих анастомозов является фетальный тип PCA (см. варианты происхождения/отхождения сосудов). Распознавание хода этих аномальных сосудов, а также уровень входа в череп, имеют решающее значение для их дифференциации Таблица 1

персистирующая тригеминальная артерия (PTA): 0,1-0,2% Рис.31 Рис.48 : PTA берет свое начало от кавернозного сегмента ICA и сообщается с основной артерией. Проксимальнее уровня анастомоза базилярная артерия, как правило, гипоплазирована. На ангиограмме, при виде сбоку, имеет характерную конфигурацию "трезубец Нептуна" или Tau sign, напоминающий греческую букву "Tau " [1] [2]. Имеются две различные классификации Таблица 2 Рис.32 и Рис.33 [10].

Варианты PTA (Saltzman III): 0.18-0.76%: Артерии, которые кровоснабжают заднюю черепную ямку, отходящие от прекавернозного сегмента ICA и не сообщающиеся с базилярной артерией [1].

Персистирующая ушная артерия (otic artery): самый редкий каротидно-вертебробазилярный анастомоз. Существование ушной артерии спорно, поскольку она не идентифицирована у низших животных. Она проходит от каменистого сегмента ICA к базилярной системе через внутренний слуховой канал [2].

Персистирующая примитивная подъязычная артерия (PPHA): 0.03-0.26% Рис.34 Рис.49 : Эта артерия идет от шейного сегмент ICA к базилярной артерии через подъязычный канал. Позвоночная артерия гипоплазирована. КТ основания черепа показывает увеличенный костый подъязычный канал [1, 2].

Proatlantal intersegmental artery: очень редко. Соединяет шейный сегмент ICA или наружную сонную артерию (ECA) с вертебробазилярной системой. Артерия входит в основание черепа через большое затылочное отверстие, что позволяет отдифференцировать её от подъязычной артерии. Есть два типа:

Тип I: впадает в позвоночную артерию над атласом.
Тип II: впадает в позвоночную артерию через атлас [1, 2].

+ персистирующий внутренний-наружный сонный анастомоз

Аберрантная интратимпаническая ICA: очень редко. Этот вариант является анастомозом между ICA и ECA, поскольку он, как полагают, возникает из-за агенезии шейного сегмента ICA и развития анастомоза между горизонтальным (каменистым) сегментом ICA и увеличенной нижней барабанной артерией, являющейся ветвью ECA. ICA (или, вернее, увеличенная нижняя барабанная артерия) в этом случае имеет меньший диаметр, чем обычная ICA, с отсутствием восходящей части сонного канала, как он входит в основание черепа, кзади и параллельно яремной луковице, которая напоминает массу в hypotympanum; также отсутствует костная пластина между сонным каналом и барабанной полостью [1].

Персистирующая стремянная артерия (stapedial artery): 0,48%. Эта аномалия возникает в связи с сохранением анастомоза через стремянную артерию, которая обычно присутствует в процессе развития между ECA и ICA. Артерия начинается от каменистого сегмента ICA, проходит через запирательное отверстие и заканчивается как ММА в эпидуральном пространстве средней черепной ямки. КТ основания черепа может показать небольшой канал возле сонного канала. Foramen spinosum, которое содержит ММА, будет отсутствовать. персистирующая стремянная артерия может быть ассоциирована с аберрантной ICA [1, 2].

В таблице 3 приведена частота обсуждаемых вариантов, тем не менее, существуют и другие редкие варианты, которые не могут быть включены в один документ. И, наконец, наличие полностью развитого Виллизиева круга можно считать вариантом, поскольку он присутствует менее чем у 50% популяции [2]

* N.B.: частота варьируется между авторами в зависимости от типа проведенного исследования (КТ, МРТ, хирургическое или посмертное). Частота также может варьироваться в зависимости от географического распределения; опубликованные данные не всегда могут быть применимы к другим группам популяции.

2. Значение

В списке на Рис.35 приведены значения анатомических вариантов.

2.1. Распознавание анатомических паттернов и способность отличать их от патологических изменений:

2.1.1. Знание нормальных вариантов является частью анатомических знаний, которые важны для каждого радиолога и хирурга. Знание нормальных вариантов и их близость к другим структурам облегчает понимание и диагностику различных заболеваний, таких, как:

Невралгия тройничного нерва, которая может быть вызвана наличием варианта РТА (реже РТА), из-за близости сосуда к тройничному нерву [11].
Языкоглоточная невралгия или паралич подъязычного нерва, который может быть вызван персистирующей подъязычной артерией [1].
Пульсирующий звон в ушах в случаях персистирующей стремянной артерии [1].

2.1.2. Вариант против патологии:

Воронка: воронку Pcom не следует путать с аневризмой Рис.36.
Гипоплазия ICA может быть спутана с диссекцией или фибромускулярной дисплазией, в то время как агенезия ICA может быть спутана с окклюзией. Визуализация основания черепа способствует дифференциации, так как костный сонный канал будет узким в случаях гипоплазии и отсутствует при агенезии, но будет выглядеть нормально при других приобретенных заболеваниях Рис.11 и Рис.23.
Различные паттерны перфузионных нарушений могут встречаться с нормальными вариантами, которые могут вызвать путаницу, особенно в контексте инсульта:

Асимметрия КТ- или МР-перфузии в затылочных долях, в случае односторонней фетальной PCA. Контралатеральная сторона может показать замедленную перфузию, поскольку она кровоснабжается из задней циркуляции Рис.37 .
Двусторонняя задержка перфузии в затылочных долях по сравнению с лобными и теменными долями может наблюдаться при двустороннем отсутствии Pcom Рис.38 .
Относительная гипоперфузия на территории PICA в случаях гипоплазии позвоночной артерии. Гипоперфузия может быть представлена, как удлинение времени до пика (time-to-peak), удлинение основного времени прохождения (main transit time) или уменьшение мозгового кровотока (cerebral blood flow), но это никогда не влияет на мозговой объем крови (cerebral blood volume) Рис.39 [12].

2.2. Гемодинамический эффект нормальных вариантов и аномалий:

2.2.1. Понимание функционирования коллатералей: наличие гипоплазии или аплазии сегмента (-ов) в Виллизиевом круге может повлиять на функционирование коллатералей, при окклюзии одной или нескольких артерий Рис.15 .

2.2.2. Объясняет неясные случаи инсульта:

Сосудистые условия, которое вызывают изменения в неожиданных сосудистых территориях, могут быть объяснены нормальными вариантами, такими как:

Ишемия в задней территории может сопровождать патологию ICA из — за наличия фетальной PCA Рис.40.
Двусторонняя ишемия и ишемия в определенных зонах, могут обратить внимание на наличие патологии в одном из вариантов, таких, как:

Двусторонний передний инфаркт в случае тромбоэмболии azygos ACA или доминантной bihemispheric ACA Рис.41.
Двусторонний мезэнцефалоталамический инфаркт с артерией Першерона Рис.42.

2.3. Ассоциация с сосудистыми и несосудистыми врожденными аномалиями и другими заболеваниями:

2.3.1. Ассоциация с аневризмами: изменения в сосудистой анатомии могут быть признаком недостатка сосудистой зрелости и уязвимости к формированию аневризм. В работе Lazzaro и др., нормальные варианты Виллизиева круга были более распространены в случаях с разрывом аневризм, чем в случаях аневризм без разрыва [13]. На основании обзора литературы, следующие варианты и аномалии были ассоциированы с аневризмами: Таблица 4 Рис.43

Фенестрации: частота аневризм (IoA) примерно 7% от всех фенестраций. Дефект в медии фенестрированного сегмента и турбулентный поток на обоих концах фенестрации может привести к образованию аневризмы. Кроме того, в работе Hudák и др., фенестрация была частой находкой у больных с необъяснимым субарахноидальным кровоизлиянием из-за слабой артериальной стенки [1] [2] [14]
ICA агенезия и гипоплазия: IoA 67% [2].
Аплазия A1 сегмента: IoA14% [15].
Azygos ACA: IoA 41%. В связи с увеличением потока из обоих сегментов A1 [2].
Персистирующая дорсальная глазная артерия: IoA 45% [4].
Персистирующая примитивная обонятельная артерия: в работе Uchino и др, 2 аневризмы внутричерепных артерий были обнаружены у 14 пациентов с PPOA (IoA около 14%); один из них в изгибе шпильки (7%) [9].
PTA: IoA 14% [1].
Персистирующая подъязычная артерия: IoA 26% [16].
Proatlantal intersegmental artery: IoA 10% [1, 2]
Другие варианты и аномалии, ассоциированные с аневризмами, случаи о которых сообщались, но не доступны, включают infraoptic АСА, верхнюю переднюю соединительную артерию, добавочную MCA, аплазию MCA, вариант PTA и асимметрию Виллизиева круга [1, 2].

2.3.2. Ассоциация с другими сосудистыми аномалиями и заболеваниями:

фенестрация позвоночной артерии ассоциирована с артериовенозной мальформацией в 7% [6].
РТА наблюдается при сосудистых аномалиях, таких как АВМ, каротидно-кавернозная фистула, и болезнь Мойа-мойа в 25% случаев [17].
Proatlantal intersegmental artery: частота цереброваскулярных нарушений, таких как АВМ, мальформация вены Галена и варианты дуги аорты, составляет 59% [18].
Спонтанная диссекция позвоночной артерии встречалась немного чаще у лиц с гипоплазией позвоночной артерии, чем в контрольной группе (30,4% против 17,4%). Также было установлено, что спонтанная диссекция позвоночной артерии встречается чаще при гипоплазии позвоночных артерий, нежели при доминантных позвоночных артериях (68% против 32%) [19].

2.3.3. Ассоциация с другими врожденными аномалиями:

Azygos ACA может быть ассоциирована с голопрозэнцефалией и аномалиями миграции Рис.44 [1].
Гипоплазия ICA, ассоциирована с анэнцефалией и базальной телеангиоэктазией [2].
фенестрация позвоночной артерии может быть ассоциирована с слиянием позвонков [6].

2.3.4. Ассоциация с другими расстройствами:

Дисфункция гипофиза и акромегалия при интраселлярных «целующихся» сонных артериях[2].
Было установлено, что мигрень с аурой чаще встречается у пациентов с незамкнутым Виллизиевым кругом [20].

2.4. Предоперационное планирование для черепно-мозговой хирургии, хирургии головы и шеи и нейроинтервенционных процедур:

Описание нормальных вариантов очень важно для хирургов и интервенционных радиологов, так как некоторые из этих вариантов следует учитывать, чтобы избежать катастрофических последствий во время вмешательства.

2.4.1. Риск катастрофических кровоизлияний существует в следующих случаях:

Транссфеноидальные операции на гипофизе в случаях PTA или интраселлярных «целующихся» сонных артериях.
Операции на среднем ухе в случаях персистирующей стремянной артерии и аберрантной интратимпанической ICA.
Глоточные операции, такие как резекция отофарингеальной опухоли, тонзиллэктомия, аденоидэктомия и палатофарингопластика, в случаях аберрантной латеральной глоточной артерии.

2.4.2. Знание нормальных вариантов имеет важное значение в интервенционных процедурах. Это знание может помочь получить доступ к сосудам, например, доминантная против гипоплазированной позвоночной, или доступ через вариант, или избежать осложнений во время процедур, таких как эмболизация опухоли, через катетеризацию ECA в случаях с ММА отходящей от офтальмической артерии, что может привести к слепоте. Рис.45 Рис.50

2.4.3. Наличие персистирующих каротидно-базилярных анастомозов следует исключать перед определенными процедурами, такими как тест Wada: так как в этом случае инъекция амитала может привести к потере сознания и апноэ [2]

Сокращения:

A1: Horizontal segment of ACA
A2: Vertical segment of ACA
ACA: Anterior cerebral artery
Acom: Anterior communicating artery
AICA: Anterior inferior cerebellar artery
AVM: Arteriovenous malformation
BA: Basilar artery
CBF: Cerebral blood flow
CBV: Cerebral blood volume
CoW: Circle of Willis
DSA: Digital subtraction angiograph
ECA: External carotid artery
ICA: Internal carotid artery
IoA: Incidence of aneurysms
M1: Sphenoidal segment of MCA
MCA: Middle cerebral artery
MMA: Middle meningeal artery
MTT: Mean transit time
PCA: Posterior cerebral artery
Pcom: Posterior communicating artery
PDOA: Persistent dorsal ophthalmic artery
PICA: Posterior inferior cerebellar artery
PPHA: Persistent primitive hypoglossal artery
PPOA: Persistent primitive olfactory artery
PTA: Persistent trigeminal artery
SCA: Superior cerebellar artery
sVAD: Spontaneous vertebral artery dissection

Источник: radiographia.info

Что представляет Виллизиев круг?

Это сосудистое образование, расположенное у основания головного мозга. Служит как компенсаторный механизм при недостаточности мозгового кровообращения. В этот круг происходит перетекание крови из других бассейнов. В норме сосуды круга образуют замкнутую систему.

В связи с неравномерностью кровяного потока возможны следующие симптомы:

головокружение
головная боль
мигрень (иногда со значительно выразительной аурой)

При аневризме симптомы возникают только при разрыве. Когда происходит излитие крови в подпаутинное пространство, больные жалуются на нестерпимые боли головы, сопровождающиеся рвотой, тошнотой, напряжением затылочных мышц и светобоязнью.

Диагностика

В большинстве случаев пациенты обращаются за исследованием головного мозга по совершенно другим заболеваниям, а трифуркация внутренней сонной артерии является случайной диагностической «находкой». Для обнаружения используется магнитно-резонансная томография. Для более четкой сосудистой картины используют контрастную ангиографию с КТ.

В редких случаях, как осложнение трифуркации, является появление аневризмы сосудов. Но эти случаи скорее исключение из правил, никаких симптомов с неврологической стороны не выявляется и специального лечения не требуется. Так же осложняют течение сопутствующие заболевания — , атеросклероз.

Лечение

Не стоит паниковать и приписывать себе неизлечимое заболевание при постановке трифуркации ВСА (внутренней сонной артерии), в специальном лечении данный вариант строения Виллизивого круга не нуждается. Сосуды этого артериальной единицы созданы для компенсации процессов кровообращения при тромбозе или нарушения нормального кровотока. При наличии осложнения — аневризмы, лечение проводится только хирургическое. Заключается в перевязке сосудов в месте аневризмы. При ее вскрытие нужно консервативное лечение, которое принято при любых кровоизлияниях в мозг.

Статьи> Магнитно-резонансная томография>

МР-ангиография в исследовании артерий головного мозга

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты, да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения или же быть первыми вестниками тяжелых и опасных заболеваний.

Именно поэтому даже при таких жалобах необходимо полноценное обследование.

МР-ангиография является одним из наиболее достоверных методов современной диагностики, позволяющая четко визуализировать сосудистые структуры, не требующая каких либо инвазивных манипуляций.

Рассмотрим основные сосудистые патологии, выявляемые методом МР-ангиографии:

I. Сосудистые мальформации головного мозга:

1. Артерио-венозные мальформации (АВМ)- наиболее часто встречающаяся симптоматическая сосудистая мальформация. Типичные АВМ представлены 3 основными компонентами: приводящими артериями (афферентные сосуды), клубком (узлом) измененных сосудистых структур и дренирующими венами (эфферентными сосудами). Узел АВМ состоит из слияния артерий и вен без промежуточной капиллярной сети. Прилежащая ткань головного мозга, как правило, атрофична, с глиозными изменениями за счет феномена «обкрадывания».

Клинически проявляются внутричерепными кровоизлияниями, головными болями, судорогами, очаговой неврологической симптоматикой.

а)Т2-tra. Определяется больших размеров АВМ левой височно-теменно-затылочной области (стрелки); б) стрелками показаны выраженно расширенные на протяжении левые средняя и задняя мозговые артерии и узел артерио-венозной мальформации.

2. Каротидно-кавернозное соустье — это соустье между инфраклиноидным (кавернозным сегментом) внутренней сонной артерии и кавернозным синусом. Имеет спонтанный или посттравматический характер. Патогенез связан с интенсивным сбросом крови из ВСА в кавернозный синус, увеличением давления в последнем, расширением глазной вены на стороне поражения разной степени выраженности; формированием пульсирующего экзофтальма.

Типичная клиника: пульсирующий экзофтальм, боль в области глазного яблока, головная боль, воспаление конъюнктивы и инъекция сосудов склеры. При отсутствии лечения – прогрессирование симптоматики.

Стрелка показывает уровень соустья между левой внутренней сонной артерией и левым каверзнозным синусом с их расширением и наличием высокоскоростного/высокоинтенсивного кровотока. Открытая стрелка указывает расширенную и извитую левую глазничную вену, также с интенсивным кровотоком в ней. Каротидно-кавернозное соустье слева.

3. Кавернозные ангиомы- (кавернома, кавернозная мальформация) – скопление расширенных синусоидных пространств, выстланных эндотелием, с отсутствием участков сохранения нормальной паренхимы мозга в их структуре. Встречаются как единичные, так и множественные образования.

Множественные каверномы головного мозга Т2 (слева) и Т1 (справа) изображения в аксиальной плоскости показывают очаговые образования неоднородной структуры с ободком гемосидерина по периферии (в Т2-ВИ), без перифокальной инфильтрации и масс-эффекта.

Клинически проявляются судорогами, головными болями, очаговой неврологической симптоматикой; стволовыми симптомами при соответствующей локализации. Кровотечения возникают очень редко. Возможно сочетание кавернозной мальформации и нарушения развития вен мозга.

4. Капиллярная телеангиэктазия — чередование участков нормальной паренхимы мозга и участков с расширенными капиллярами. Наиболее частая локализация – мост и мозжечок.
Клинически протекают бессимптомно; необходимо дифференцировать с другими очаговыми изменениями.

Капиллярная телеангиэктазия. Определяется «щетковидный» контур мелкого очагового образования в дорзальных отделах моста мозга (а, схема). б) Визуализируется мелкий очаг неоднородного, изо-гипоинтенсивного МР-сигнала в мосту мозга, с наличием участков нормальной паренхимы мозга в его проекции (стрелка).

Последние два варианта мальформаций достовернее визуализируются при стандартном исследовании головного мозга, т.к. в силу минимального кровотока в этих случаях МР-ангиография менее информативна.

II. Аневризмы сосудов головного мозга.

Артериальная аневризма представляет собой ограниченное выпячивание стенки артерии в виде дивертикула или мешка (мешотчатая аневризма) или равномерное расширение артерии на определенном участке (фузиформная аневризма). Является основной причиной нетравматический интракраниальных кровоизлияний. Обычно аневризмы образуются вследствие гемодинамического повреждения стенки сосуда на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Также возможен травматический и постинфекционный факторы образования аневризм. Внезапное повышение артериального давления и наследственно обусловленные патологии соединительной и мышечной тканей также могут являться этиологическими факторами.

Определяется тромбированная аневризма передней соединительной артерии (стрелка), осложнившаяся кровоизлиянием.

Определяется тромбированная аневризма основной артерии (стрелка). При МРА выявляется отсутствие визуализируемого кровотока в базиллярной артерии, кровоснабжение задних мозговых артерий происходит за счет Виллизиева круга.

Клинически аневризмы проявляются головной болью, вегетативными симптомами, при разрыве возникают симптомы субарахноидального и/или внутримозгового кровоизлияний. При больших размерах возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Фузиформная аневризма — это расширенный,извитой и удлиненный сосуд (долихоэктазия). Шейка аневризмы отсутствует.

Этиологически данный тип аневризм в большинстве случаев образуется на фоне атеросклеротического поражения сосудов головного мозга. Гораздо реже на фоне инфекционных заболеваний, коллагенозов, иммуносупрессивных состояний.

Наиболее характерные локализации: вертебро-базиллярный отдел; Р1 сегмент задней мозговой артерии и супраклиноидный сегмент ВСА.

Клинически обычно проявляется транзиторной ишемической атакой или инсультом, реже – субарахноидальным кровоизлиянием.

Жен., 73 года, с атеросклерозом интракраниальных артерий. Определяется фузиформное расширение А1 сегмента правой передней мозговой артерии.

III. Атеросклероз интракраниальных артерий.

Мультифакториальный системный патологический процесс, предрасполагающими факторами которого являются гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При этом происходят дегенеративные изменения в сосудистой стенке, образование кальцинирующих бляшек, изъязвление интимы и смещение тромба, вследствие чего прогрессирующе уменьшается диаметр сосуда. Затем следует распространение тромбо-эмболов по сосудистому руслу, постстенотическая дилатация и образование фузиформных аневризм.

Определяется атеросклеротическое поражение интракраниальных сосудов, снижение интенсивности кровотока и сужение просвета в терминальных отделах ПМА, СМА и ЗМА.

IV. Васкулиты

В большинстве случаев именно атеросклеротическое поражение является причиной стеноза интракраниальных артерий. Но есть целый ряд врожденных и приобретенных заболеваний, которые могут привести к стенозированию просвета сосуда и развитию НМК (нейрокожные синдромы, аплазия и гипоплазия артерий, болезнь Мойя-Мойя, системные заболевания соединительной ткани и васкулиты).

Первичные ангииты ЦНС обычно являются быстропрогрессирующими заболеваниями, с формированием многочисленных зон инфаркта головного мозга. Как правило, изменения в веществе головного мозга супратенториальной локализации.

а) Первичный артериит ЦНС МР-ангиография, «сырые» данные. Определяется диффузное сужение просвета интракраниальных артерий, снижение интенсивности кровтока по ним, в частности супраклиноидных сегментов ВСА и задних мозговых артерий (стрелки); б) Т1-cor постконтрастное изображение с внутривенным контрастированием показывает выраженное гиральное усиление ишемических НМК у этого пациента.

V. Стенозы, патологические деформации и аномалии магистральных артерий.

Стрелками показан стеноз левой средней мозговой артерии с сохраненным кровотоком дистальнее места стеноза (в отличие от окклюзии)

Определяется С-образная извитость препетрозального сегмента левой внутренней сонной артерии; S-образная извитость и гипоплазия левой позвоночной артерии; вариант соединения позвоночных артерий-неслияние.

Кинкинг (искривление под острым углом) обеих внутренних сонных артерий

Койлинг (патологическое петлеобразование) на границе шейного и препетрозального сегментов правой внутренней сонной артерии.

VI. Варианты строения артерий мозга.

Вариант соединения позвоночных артерий (островковое разделение проксимальных отделов ОА)

Полная задняя трифуркация левой внутренней сонной артерии: Р1 сегмент левой ЗМА не визуализируется и кровоснабжение Р2 и более дистальных отделов левой ЗМА осуществляется за счет расширенной левой ЗСА (из системы левой ВСА, стрелки).

Полная передняя трифуркация правой ВСА. Кровоток по А1 сегменту левой ПМА не определяется, кровоснабжение А2 и более дистальных отделов левой ПМА осуществляется из системы правой ВСА через переднюю соединительную артерию.

Источник: gmr-sk.ru