Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях


2.3. ДИАГНОСТИКА СОСТОЯНИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА С ПОМОЩЬЮ ДОППЛЕРОГРАФИИ

Применение в антенатальной диагностике ультразвуковой аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фето-плацентарного и плодового кровотока.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока, отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления (ИСС) (Рис.26):

  • систоло-диастолическое отношение (СДО);
  • индекс резистентности (ИР);
  • пульсационный индекс (ПИ).

В отечественной практике одним из наиболее популярных является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более точно оценить качественные изменения гемодинамики.

Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких, как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.

В зависимости от степени выраженности осложнений, при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фето-плацентарного бассейнов.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

При нормальном течении беременности имеет место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, снижается сосудистая резистентность в артерии пуповины и в её ветвях (Рис.27).

Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение ИСС) в артерии пуповины (Рис.28).


Согласно данным И.В.Игнатко (1996), повышение сосудистого сопротивления в терминальных ветвях артерии пуповины при гестозе происходит на 2-3 недели раньше, чем в самих артериях. В этой связи, автор предлагает проводить допплерографическое исследование внутриплацентарного кровотока у беременных группы высокого перинатального риска, начиная с 16 недели беременности.

Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока [Горбунов А.Л., 1987]. Изменения объемного кровотока зависят от выраженности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных этапах ее развития, в основном, обусловлены уменьшенным диаметром вены. В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугублению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.

Изменения кровотока, определяемые в грудном отделе нисходящей аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения. Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода. При выраженной ЗВУР плода, вследствие снижения сократительной функции сердца, происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы [Стрижаков А.Н. и др., 1991; Soothill P.W. et al., 1986]. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.


Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении ИСС (Рис.29, Рис.30), что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.

Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.

Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения, с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.

При развитии ФПН в мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в церебральных сосудах сначала остается неизменной (Рис.31), а затем увеличивается (Рис.32), что выражается в снижении численных значений ИСС [Wladimiroff J.W. et al., 1986].

Нарастание гипоксии плода приводит к снижению резистентности сосудов головного мозга (увеличение ИСС), обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название «brain-sparing effect».


Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако наиболее точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.

Цля диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Допплерография маточных сосудов обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan М. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II триместра беременности частота возникновения ЗВУР в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22%.

Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение ИСС) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы (Рис. 33, Рис 34) [Trudinger В. et al., 1985].

Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта. Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения выявляются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией [Стрижаков А.Н. и др., 1991; Игнатко И.В., 1996; Мусаев З.М., 1998]. В этой связи рекомендуется проводить допплерографию в спиральных артериях у беременных группы высокого риска по перинатальной патологии с 16 недели беременности.


Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с явлениями дезадаптации организма женщины к развивающейся беременности, что приводит к расстройству системеного кровообращения.

С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать-плацента-плод для получения полной картины гемодинамических изменений.

Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным различных авторов, колеблется в определенных пределах.

В маточных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев М.В., 1988] или находится в пределах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986].

В спиральных артериях СДО не превышает 1,5-1,53 [Игнатко И.В., 1996; Мусаев З.М., 1998].

В артериях пуповины значения СДО в сроки беременности от 34 до 41 нед. колеблются от 2,40 до 2,19 [Стрижаков А.Н. и др., 1987], или от 2,18 до 2,01 [Latin V. et al., 1986], а в её терминальных ветвях — 1,88-1,97 [Игнатко И.В., 1996].


Показатели СДО в аорте плода в III триместре составляют от 5,77 до 4,16 [Latin V. et al., 1986] или — от 5,41 до 4,91 [Горбунов А.Д., 1988].

Величина ИР во внутренней сонной артерии плода в сроки беременности от 30 до 39 недель снижаетсяс 1,56 до 1,40 [Wladimiroff J.W. et al., 1987].

К диагностическим критериям нарушения МПК, ФПК и плодового кровотока (ПК) в III триместре беременности относят [Стрижаков А.Н. и др., 1991; Игнатко И.В., 1996; Мусаев З.М., 1998] следующие численные значения СДО:

  • в маточной артерии — 2,4 и более,
  • в спиральных артериях — 1,85 и более,
  • в артерии пуповины — 3,0 и более,
  • в терминальных ветвях артерии пуповины 2,2 и более,
  • в аорте плода — 8,0 и более,
  • во внутренней сонной артерии плода — 2,3 и менее.

Для более точной диагностики гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод целесообразно использовать номограммы показателей ИСС в изучаемых сосудах с учетом гестационного срока.

Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины (Рис.35), а при дальнейшем усугубления состояния плода — и в его аорте (Рис.36).

Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток). Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентности плаценты при декомпенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.


Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастолической скорости кровотока или его ретроградный характер отмечается только эпизодически. В последующем (по мере прогрессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.

В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.

Частота перинатальных потерь при наличии ретроградного кровотока составляет от 50 до 93,8% [Brar Н., Platt L., 1988; Karsdop V.H.M. et al., 1994; Yamamoto R.M. et al., 1997]. Согласно приведенным М.В. Медведевым и Е.В.Юдиной (1998) данным, гибель плода наступает через 48-72 часа от момента выявления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.

В зависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявляются в маточных артериях в виде повышения ИСС (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (увеличение ИСС). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3-4 недели позже, чем в маточных артериях [Игнатко И.В.. 1996].


Нарушения состояния плода при перенашивании, сахарном диабете и резус-конфликтной беременности прежде всего характеризуются изменением ФПК, что сопровождается снижением диастолической скорости кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины и в аорте плода [Савельева Г.М. и др., 1991].

Одним из осложнений многоплодной беременности является диссоциированный рост плодов. При этом часто выявляется увеличение ИСС в артерии пуповины плода, отстающего в развитии, в то время как аналогичные показатели другого плода остаются в пределах нормы. В том случае, если на фоне отставания развития одного из плодов не обнаружено достоверного различия численных значений ИСС в артериях пуповины, это, наиболее вероятно, свидетельствует о наличии трансфузионного синдрома.

Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.


По нашим данным, гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод при ФПН характеризуются определенной закономерностью и последовательностью развития. На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодовоплацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определённым адаптационным потенциалом, обеспечивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.

Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставаться в пределах нормы.

Нарастание тяжести ФПН приводит к усугублению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекается также гемодинамика плода, которая характеризуется признаками снижения объемной скорости кровотока в вене пуповины и в аорте плода. Отражением возрастающего периферического сопротивления является увеличение ИСС в аорте плода, которое носит вторичный характер по отношению к артерии пуповины.

В артериях головного мозга отмечается возрастание диастолической скорости кровотока (снижение ИСС). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.


На этапе истощения компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его гибели.

Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев М.В.,1996], в которой выделены три степени тяжести.

  • I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.
  • II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, недостигающее критических изменений.
  • III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.

Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.

У 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 недели с помощью допплерографии нами проведена оценка состояния МПК и ФПК (Рис.37). В 131 (73,6%) наблюдении выявлены гемодинамические нарушения.

При нарастании тяжести гестоза имело место увеличение значений СДО в артериях пуповины от 2,48 ± 0,5 (при легкой степени) до 2,9 ± 0,3 (при тяжелой степени). В маточных артериях величина СДО повышалась от 1,8 ± 0,2 (при легкой степени) до 2,1 ± 0,15 (при тяжелой степени). Критические показатели ФПК имели место в 4 (3,1%) наблюдениях.

Выявленные значения СДО в изучаемых сосудах близки к критериям, которые являются признаком гемодинамических нарушений. Отмеченные изменения кровотока являются следствием повышения периферического сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах и указывают на происходящие патологическия изменения в системе МПК и ФПК при гестозе.

Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях выявлено соответственно у 59 (45,0%) и у 19 (14,5%) беременных. Сочетанное снижение МПК и ФПК (без критических показателей) отмечено у 49 (37,4%) пациенток. Результаты допплерографии сопоставлены с данными эхографического исследования (Таблица 5).

При нарушениях МПК и/или ФПК у беременных с гестозом чаще всего — в 45,8% наблюдений выявляли признаки субкомпенсированной формы ФПН, а у 28,2% беременных — декомпенсированной формы.

Отмечена взаимосвязь между эхографическими признаками различных форм ФПН и характером гемодинамических нарушений (Таблица 6).

У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолированным снижением МПК или с сочетанным нарушением кровотока. Для беременных с эхографическими признаками декомпенсированной формы ФПН характерным является сочетанное снижение МПК и ФПК. При наличии у беременных эхографических признаков критической формы ФПН встречается как сочетанное снижение кровотока, так и критические показатели ФПК.

Изменения показателей МПК и ФПК нашли свое отражение и в состоянии новорожденных. В 69 (38,8%) наблюдениях, с последующим развитием гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных, средние показатели СДО в артериях пуповины и в маточных артериях составили, соответственно, 2,74 ±0,08 и 2,2 ±0,06. Изменения МПК и ФПК в этих наблюдениях подтверждают, что возникновению осложнений в раннем неонатальном периоде предшествуют гемодинамические нарушения, приводящие к снижению оксигенации плода.

Полученные данные указывают на взаимосвязь между усугублением ФПН при гестозе, нарушениями МПК и ФПК и характером перинатальных исходов.

Таким образом, применение эхографии в сочетании с допплерографическим исследованием кровотока в системе мать-плацента-плод позволяет оценить состояние фетоплацентарного комплекса в антенатальном периоде и прогнозировать дальнейший исход беременности.

Таблица 6. Характер МПК н ФПК в зависимости от степени выраженности эхографическнх признаков различных форм ФПН
Характер снижения МПК/ФПК 5 баллов n=3 4 балла n=23 3 балла n=60 2 балла n=37 1 балл n=8
Абс % Абс % Абс % Абс % Абс %
Изолированное снижение МПК 3 100 17 73,9 31 51,6 8 21,6
Изолированное снижение ФПК 6 26,1 10 16,7 3 8,1
Сочетанное снижение МПК и ФПК 19 31,7 24 64,9 6 75,0
Критические показатели ФПК 2 5,4 2 25,0

Введение

Список сокращений [показать]

Литература [показать]

Глава 1. Этиология, патогенез и клиническая картина

1.1. Причины и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности

1.2. Патогенез

1.3. Гормональная и белковообразующая функция фетоплацентарной системы. Изменения при фетоплацентарной недостаточности

1.4. Морфологические нарушения в плаценте

1.5. Классификация фетоплацентарной недостаточности

1.6. Клиническая картина

Глава 2. Диагностика и ведение беременных с ФПН

2.1. Данные анамнеза и объективное обследование

2.2. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования

2.2.1. Фетометрическое исследование

2.2.2. Эхографическое исследование функционального состояния фетоплацентарного комплекса

2.3. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока с помощью допплерографии

2.4. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии

2.5. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии

2.6. Ведение беременных в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики

Глава 3. Терапия фетоплацентарной недостаточности

Глава 4. Диагностика и ведение рожениц с ФПН

4.1. Состояние маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока во время родов

4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по данным кардиотокографии

4.3. Компенсаторно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии

4.4. Особенности родоразрешения и ведения родов при фетоплацентарной недостаточности

Глава 5. Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Источник: bono-esse.ru

ДОППЛЕРОГРАФИЯ

В последние годы допплерография, наряду с кардиотокографией (КТГ), стала одним из ведущих методов исследования в акушерстве, так как позволяет оценить функциональное состояне плода.

ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА ДОППЛЕРОГРАФИИ

Сущность эффекта Допплера заключается в том, что ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлементами с заданной частотой, распространяются в исследуемом объекте в виде упругих волн. На границе биологических сред с различными акустическими сопротивлениями часть энергии колебаний упругих волн переходит во вторую среду, а часть — отражается от границы раздела сред. При этом частота колебаний, отражённых от неподвижного объекта, не изменяется и равна первоначальной частоте генерируемых ультразвуковых импульсов. Когда объект движется с определённой скоростью по направлению к источнику ультразвуковых импульсов, его отражающая поверхность соприкасается с ультразвуковыми импульсами чаще, чем при неподвижном состоянии объекта. В результате этого частота отражённых колебаний превышает исходную частоту генерируемых ультразвуковых импульсов. При движении отражающих поверхностей от источника излучения, напротив, частота отражённых колебаний меньше испускаемых импульсов. Разницу между частотой генерируемых и отражённых импульсов называют допплеровским сдвигом. При движении объекта по направлению к источнику ультразвуковых колебаний допплеровский сдвиг имеет положительные значения, а при движении от него — отрицательные.

В медицине эффект Допплера в основном применяют для определения скорости движения крови. При этом отражающей поверхностью служат клетки крови, в первую очередь эритроциты. Пристеночные слои крови в сосудах движутся со значительно меньшей скоростью, чем центральные. Разброс скоростей кровотока в сосуде называют скоростным профилем. Таким образом, кровоток в сосуде представлен определённым спектром скоростей, который отражается на допплерограмме соответствующим спектром частот, меняющимся в течение сердечного цикла.

Различают параболический и пробкообразный типы скоростного профиля кровотока. При пробкообразном профиле кровотока скорость движения крови во всех отделах просвета сосуда практически одинакова и, следовательно, средняя скорость кровотока равна максимальной. Для данного типа профиля характерен узкий спектр частот (например, восходящая аорта). Параболический скоростной профиль отличается большим разбросом скоростей: максимальная скорость почти в два раза выше средней, что отражается на допплерограмме широким спектром частот (например, артерия пуповины).

Существуют количественный и качественный методы оценки допплерограмм кровотока в исследуемом сосуде. При количественном анализе определяют объёмную скорость кровотока через сечение сосуда за единицу времени путём умножения средней линейной скорости движения крови на площадь просвета сосуда. Численные значения объёмного кровотока при измерении его методом Допплера зависят от двух переменных величин, которые являются потенциальными источниками ошибок. Поэтому в настоящее время для интерпретации допплерограмм широко применяется качественный анализ спектральных кривых, показатели которого не зависят от диаметра сосуда и угла инсонации, поскольку качественная характеристика кровотока основывается на соотношении его скорости в различные фазы сердечного цикла.

Под кривыми скоростей кровотока подразумевают линии, отражающие изменения средней моментальной или максимальной скорости кровотока на протяжении сердечного цикла. Для оценки состояния кровотока в настоящее время в основном используют следующие «уголнезависимые индексы»: систолодиастолическое отношение, пульсационный индекс, индекс резистентности (ИР):

· систолодиастолическое отношение (А/В) — отношение максимальной систолической скорости (А) к конечной диастолической (В);
· ИР — (АВ)/А;
· пульсационный индекс — (АВ)/М, где М — средняя скорость кровотока за сердечный цикл (рис. 11-4).

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

Рис. 11-4. Расчёт индексов допплерометрии.

ЦЕЛЬ

Наибольшую практическую ценность во время беременности имеют исследования маточноплацентарного кровотока в маточных артериях, их ветвях (спиральные артерии) и в артерии пуповины; а также плодовой гемодинамики в аорте и церебральных сосудах плода. В настоящее время важный метод диагностики — исследование венозного кровотока у плода в венозном протоке.

ПОКАЗАНИЯ ДОППЛЕРОГРАФИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Основные показания для допплеровского исследования кровотока в системе «мать–плацента–плод» — экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности: гипертоническая болезнь, гипотония, заболевания почек, коллагенозы, сосудистые заболевания, СД, гестоз, задержка роста или перенашивание плода, маловодие, многоводие, многоплодие, резуссенсибилизация.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

При проведении допплерометрии в акушерской практике используют фильтры частотой 100–150 Гц. Получение качественных кривых скоростей кровотока обеспечивается при угле инсонации 30–45° (не более 60°).

Кровоток в маточных артериях характеризуется наличием двухфазных кривых с высокой диастолической скоростью (рис. 11-5, а); в спиральных артериях — низкой пульсацией и высокой диастолической скоростью (рис. 11-5, б).

Визуализация кровотока в спиральных артериях возможна уже с 6 нед беременности.

Рис. 11-5. Спектр скоростей кровотока.

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

а — в маточной артерии;

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

б — в спиральных артериях.

Снижение сосудистого сопротивления в маточных артериях происходит в сроки 12–13 и 20–22 нед; в спиральных артериях — в 8–10 и 13–14 нед беременности, что отражает завершение процессов инвазии трофобласта и гестационных изменений спиральных артерий (дегенерация мышечного слоя, гипертрофия эндотелиальных клеток, фибриноидный некроз концевых отделов). На протяжении второй половины неосложнённой беременности численные значения индексов допплерометрии кровотока в маточных артериях остаются практически стабильными и к концу беременности систолодиастолическое отношение не превышает 2,0. Во II и III триместрах изучение кровотока в маточных артериях способствует ранней диагностике гестоза и плацентарной недостаточности. Характерные признаки нарушения кровотока в маточных артериях: снижение диастолического компонента и появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Отмечают достоверное повышение значений систолодиастолического отношения, пульсационного индекса, ИР.

При допплерометрии во время беременности наибольшее внимание уделяется артерии пуповины. Анализ кривых скоростей кровотока в артерии пуповины клиническое значение имеет после 10 нед беременности. Диастолический компонент кровотока в артерии пуповины может отсутствовать до 14 нед беременности. У плодов с хромосомными аномалиями в сроки 10–13 нед в ряде случаев регистрируют реверсный (обратный) диастолический кровоток. На протяжении второй половины неосложнённой беременности отмечают достоверное снижение показателей сосудистого сопротивления в артерии пуповины, что выражается в уменьшении численных значений систоло- диастолического отношения, пульсационного индекса и ИР (рис. 11-6). Последнее вызвано интенсивным ростом терминального русла плаценты, связанного с процессом развития и васкуляризации концевых ворсин плаценты.

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

Рис. 11-6. Спектр скоростей кровотока в артерии пуповины во второй половине беременности.

При нормальном течении беременности значение систолодиастолического отношения в артерии пуповины не превышают 3,0. Патологические показатели кровотока в артерии пуповины характеризуются снижением конечной диастолической скорости кровотока, вплоть до полного исчезновения (рис. 11-7), или появлением ретроградного диастолического компонента. При ретроградном диастолическом кровотоке изза снижения васкуляризации концевых ворсин плаценты и значительного повышения периферического сосудистого сопротивления её плодовой части движение крови осуществляется в обратном направлении, то есть к сердцу плода.

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

Рис. 11-6. Спектр скоростей кровотока в артерии пуповины во второй половине беременности.

При нормальном течении беременности значение систолодиастолического отношения в артерии пуповины не превышают 3,0. Патологические показатели кровотока в артерии пуповины характеризуются снижением конечной диастолической скорости кровотока, вплоть до полного исчезновения (рис. 11-7), или появлением ретроградного диастолического компонента. При ретроградном диастолическом кровотоке изза снижения васкуляризации концевых ворсин плаценты и значительного повышения периферического сосудистого сопротивления её плодовой части движение крови осуществляется в обратном направлении, то есть к сердцу плода.

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

Рис. 11-7. «Нулевой» кровоток в артерии пуповины в III триместре беременности.

Для объективной оценки кровообращения в системе «мать–плацента–плод» используют классификацию нарушений маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока (А.Н. Стрижаков и соавт., 1989).

I степень:
А — нарушение маточноплацентарного кровотока (маточные артерии) при сохранении плодовоплацентарного кровотока (артерия пуповины);
Б — нарушение плодовоплацентарного кровотока при сохранённом маточноплацентарном.
II степень — нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранён диастолический кровоток).
III степень — критическое нарушение плодовоплацентарного кровотока («нулевой» или ретроградный диастолический кровоток при сохранённом или нарушенном маточноплацентарном).

Начиная со второй половины беременности, важное диагностическое и прогностическое значение имеет исследование плодового кровотока (в аорте и средней мозговой артерии плода). Спектры кровотока в сосудах плода характеризуются высоким систолическим компонентом (рис. 11-8).

Рис. 11-8. Спектр скоростей кровотока при неосложнённой беременности.

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

а — в аорте;

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

б — в средней мозговой артерии плода.

Изменения кровотока в аорте плода сопровождаются снижением диастолического компонента; наиболее неблагоприятный — «нулевой» или ретроградный кровоток. В средней мозговой артерии изменения кровотока сопровождаются, наоборот, увеличением диастолического компонента, что служит проявлением гиперперфузии головного мозга и свидетельствует о компенсаторной централизации плодового кровообращения при гипоксии.

Нормативные значения кровотока широко используются в клинической практике с целью оценки функционального состояния системы «мать–плацента–плод» (табл. 11-4). При нормальном течении беременности происходит постепенное снижение показателей периферического сосудистого сопротивления, выражающееся уменьшением индексов кровотока.

Таблица 11-4. Показатели допплерометрии кровотока в аорте плода, артерии пуповины и маточной артерии в III триместре неосложнённой беременности

Сосуд Величина систоло-диастолического отношения в зависимости от срока беременности
27–29 нед 30–32 нед 33–35 нед 36–41 нед
Аорта 5,69±0,7 5,41±0,53 5,24+0,66 4,94+0,44
Артерия пуповины 3,19±0,4 2,88+0,46 2,52±0,31 2,14±0,24
Маточная артерия 1,85+0,34 1,78±0,3 1,69+0,3 1,66+0,24

Большое внимание уделяется исследованию кровотока в венозном протоке у плода. Венозный проток плода при продольном сканировании (рис. 11-9) визуализируется как продолжение пупочной вены на уровне диафрагмы до впадения в нижнюю полую вену. В венозном протоке содержится высокооксигенированная кровь. Кровоток в данной области характеризуется трёхфазной кривой, обусловленной различными фазами сердечного цикла.

Нулевой диастолический кровоток в спиральных артериях

Рис. 11-9. Спектр скоростей кровотока в венозном протоке плода.

При анализе кривых скоростей кровотока в венозном протоке плода учитывают максимальную систолическую скорость (S) во время систолы желудочков (первая фаза цикла). Спектр кровотока в венозном протоке во время диастолы характеризуется двухфазностью: максимальная диастолическая скорость (D) отражает открытие трёхстворчатого клапана и пассивное заполнение правого желудочка кровью, в то время как минимальная диастолическая скорость (A) является отражением фазы абсолютной рефрактерности сердца непосредственно перед началом очередной систолы желудочков. Показатель Е характеризует раннюю предсердную систолу.

При нормальном течении беременности кровоток в венозном протоке остаётся однонаправленным на протяжении всех фаз сердечного цикла. Нарушения кровотока в венозном протоке в сроки 10–14 нед («нулевой» или ретроградный кровоток) могут быть маркёром хромосомной патологии плода. Во второй половине беременности нарушения венозного кровотока наблюдаются при субкомпенсированном или декомпенсированном гипоксическом состоянии плода. Сочетание нарушений артериального и венозного кровотоков — крайне неблагоприятный признак.

Точность диагностики нарушений состояния плода по данным допплерометрии составляет около 70%. Существует чёткая корреляция между изменениями показателей допплерометрии и ЗРП. При одностороннем снижении маточно- плацентарного кровотока ЗРП отмечают в 67% наблюдений, при билатеральном уменьшении кровотока — в 97%. При одновременном снижении маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока ЗРП развивается почти в 100% наблюдений.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ

Новый метод, основанный на эффекте Допплера, — цветовое допплеровское картирование (ЦДК) — совмещение двухмерной эхоимпульсной и цветовой информации о скоростях потоков крови в исследуемых органах. Благодаря высокой разрешающей способности приборов возможно визуализировать и идентифицировать мельчайшие сосуды микроциркуляторного русла. Это делает метод незаменимым в диагностике сосудистой патологии, в частности для выявления ретроплацентарного кровотечения; сосудистых изменений в плаценте (ангиома) и их анастомозов, приводящих к обратной артериальной перфузии у близнецов; обвития пуповины. Кроме того, с помощью ЦДК возможно оценить пороки развития сердца и внутрисердечные шунты, идентифицировать анатомические особенности сосудов малого калибра (почечные артерии, виллизиев круг в головном мозге плода), исследовать кровоток в ветвях маточной артерии (вплоть до спиральных артерий), терминальных ветвях артерии пуповины, межворсинчатом пространстве.

Источник: www.MedSecret.net

Во время беременности, особенно в последнем триместре, врачи часто направляют беременную женщину на допплерометрию. Допплерометрия позволяет определить скорость кровотока в сосудах. Наиболее доступными и удобными сосудами для исследования являются артерии пуповины плода, маточные артерии, средняя мозговая артерия и аорта плода.

Допплерометрию используют при таких заболеваниях беременной, как гестоз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, диабет. А также для выяснения причин врожденных пороков развития плода, несоответствия размеров плода сроку беременности, маловодия, преждевременного созревание плаценты, врожденных пороков сердца, аномалий пуповины, хромосомной патологии.

Из-за того, что количественная оценка кровотока по сосуду достаточно сложна, в акушерстве чаще используют относительные показатели. Наиболее часто используют следующие показатели: индекс резистентности (ИР), пульсационный индекс (ПИ), систоло-диастолическое отношение (СДО). Высокие значения индексов характеризуют повышенное сопротивление кровотоку, низкие значения отражают снижение сопротивления кровотоку. Если СДО – более 4,4; ИР – более 0,773, измеренные в средней мозговой артерии начиная с 22 недели беременности, то это может говорить о возможных проблемах.

По результатам оценки индексов ставят различные степени нарушения кровотока. Существуют три степени нарушения кровообращения:
1 СТЕПЕНЬ:
А – нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке;
Б – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке;
2 СТЕПЕНЬ: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающие критических изменений (сохранен конечный диастолический кровоток);
3 СТЕПЕНЬ: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохраненном либо нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Для постановки диагноза «Гипоксия плода» необходимо проверить кровоток в динамике, то есть повторить процедуру допплерометрии через некоторое время.

Если в результате исследования обнаружено нарушение кровотока, то в зависимости от степени нарушения, врач назначает соответствующее лечение или направляет на плановое родоразрешение.

Допплерометрия маточно-плацентарно-плодового кровотока: Назад

Эффект Допплера основан на изменении частоты звуковой волны в зависимости от скорости наблюдаемого излучателя. В нашем случае – изменение частоты отраженного ультразвукового сигнала от неравномерно движущейся среды – крови в сосудах. Изменения частоты отраженного сигнала регистрируются в виде кривых скоростей кровотока (КСК).

Гемодинамические нарушения в функциональной системе «мать-плацента-плод» являются ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при различных осложнениях беременности. При этом в подавляющем большинстве наблюдений гемодинамические нарушения характеризуются универсальностью и однотипностью изменений вне зависимости от состояния плода и этиопатогенетического фактора.

Изменение нормальных показателей КСК – есть неспецифическое проявление многих патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующие появлению клинических симптомов, важно что это относится и к основным патологическим состояниям при беременности – СЗРП, гипоксия плода, гестоз и др. При сроке от 18-19 до 25-26 недель Доппле-рометрия – метод выбора, т.к. биофизический профиль плода информативен с 26 недель, а кар-диотокография еще не показательна.

Методика допплерометрии предполагает получение кривых скоростей кровотока в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока, вычисление индексов сосудистого сопротивления (ИСС), анализ полученных результатов.
Показания к допплерометрии
Заболевание беременной:
гестоз;
гипертоническая болезнь;
заболевания почек;
коллагеновые сосудистые заболевания;
диабет;
резус-сенсибилизация.
Заболевания и врожденные пороки развития плода
СЗРП;
несоответствие размеров плода сроку беременности;
необъяснимое маловодие;
преждевременное созревание плаценты;
неиммунная водянка;
диссоциированный тип развития плодов при многоплодной беременности;
врожденные пороки сердца;
патологические типы кардиотокограмм; аномалии пуповины;
хромосомная патология.
Осложненный акушерский анамнез (СЗРП, гестоз, дистресс плода и мертворождение при предыдущих беременностях).
Классификация нарушения кровообращения
1 СТЕПЕНЬ:

А – нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке;

Б – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке;
2 СТЕПЕНЬ:

одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающие критических изменений (сохранен конечный диастолический кровоток).
3 СТЕПЕНЬ:

Критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохраненном либо нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

При динамическом наблюдении не отмечается нормализация или улучшение показателей гемодинамики при 1А, 2 и 3 степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Отмечена нормализация плодово-плацентарного кровотока только при 1Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания.
Классификация нарушения гемодинамики плода

1 СТЕПЕНЬ – нарушение плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений и удовлетворительное состояние гемодинамики плода (нарушение кровотока только в артерии пуповины). СДО в грудной части аорты – 5,52 ± 0,14, во внутренней сонной артерии – 3,50 ± 1,3. Происходит компенсаторно снижение индекса диастолической функции обоих желудочков сердца плода в 58,3% случаев, повышение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца в 33,3%.

2 СТЕПЕНЬ – компенсированное нарушение гемодинамики плода (нарушение собственно гемодинамики плода). Централизация кровообращения плода. Снижение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца плода в 50% случаев, для левых отделов – в меньшей степени. Дальнейшее снижение показателя диастолической функции желудочков (Е/А). Сохраняется превалирование правых отделов сердца плода. Патологический спектр кровотока в аорте и/или внутренней сонной артерии плода. Аорта – нарушение кровообращения по типу нарушений в артерии пуповины. Во внутренней сонной артерии повышение уровня диастолическо-го кровотока – снижение сопротивления микроваскулярного русла полушарий головного моз-га плода. В 100% случаев нарушение кровообращения в этих сосудах вторичное по отношению к изменениям в артерии пуповины. Вторичность изменений во внутренней сонной артерии к изменениям в аорте плода не установлена. Первичное изменение кровообращения сосудов головного мозга встречается значительно реже (неплацентарный тип гипоксии плода).

2 степень не продолжительна, быстро переходит в 3 степень.

3 СТЕПЕНЬ – критическое состояние гемодинамики плода.Преобладание в функциональном отношении левых отделов сердца над правыми – более глубокая перестройка внутрисердечной гемодинамики, связанная с централизацией кровообращения. Усиление гипоксии плода – снижение чрезклапанного кровотока на 10,3% для клапанов левых отделов и на 23,3% – для правых. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потоки регургитации). Аорта – снижение диастолического кровотока до его отсутствия (69,6%). Снижение резистентности внутренней сонной артерии в 57,1% случаев. Сочетание одновременного нарушения в аорте и во внутренней сонной артерии чаще, чем во 2 степени нарушения (14,3% и 42,3% соответственно).
Этапность нарушений

1 степень во вторую переходит в среднем через 3 недели; 2 в 3 через 1,3 недели. Возможна компенсация нарушений в различных стадиях, больше в первой стадии, меньше – во второй. В 3 стадии – декомпенсация плодовой гемодинамики.

Перинатальные потери: 1 степень нарушения плодовой гемодинамики – 6,1% случаев, 2 степень – 26,7%, 3 степень – 39,3%.

Интенсивная терапия новорожденных: 1 степень – 35,5%, 2 степень – 45,5%, 3 степень – 88,2%.
Выводы:
Повышение СДО (периферического сопротивления)- фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде.
Наиболее частая причина повышения СДО – внутриутробное инфицирование.
Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.
Среднее значение ИР маточной артерии в 22-41 недели беременности.
1.Новорожденные, родившиеся в нормальном состоянии – 0,482± 0,052.
Новорожденные, родившиеся с начальными признаками гипоксии в раннем неонаталь-ном периоде – 0,623±0,042.
Новорожденные, родившиеся в состоянии средней тяжести 0,662± 0,048.
Новорожденные, родившиеся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии; смерть в раннем неонатальном периоде – 0,750±0,072.

После 29 недель пороговая величина СДО (хотя бы с одной стороны) – 2,4, ИР – 0,583.

При артериальной гипотонии в 88% случаев снижение МПК из-за малого минутного объема крови.

Снижение ФПК и МПК с высокой вероятностью указывает на возможность развития осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде, в то же время отсутствие снижения не является достоверным диагностическим критерием недостаточности плацентарного кровообращения, которая является причиной хронического внутриутробного страдания плода в 45-60% случаев.

Основная причина гипотрофии – нарушение маточно-плацентарного кровотока.
Прогнозирование СЗРП:

При нарушении кровотока 1А степени синдром СЗРП развивается в 93,2% случаев; с од-ной стороны – в 66,7% случаев, с двух сторон -95,7%. При нарушении кровообращения 1Б сте-пени СЗРП развивается в 81,6% случаев. При одновременном снижении МПК и ФПК – в 100% случаев.

Под влиянием терапии возможно улучшение гемодинамики при легкой степени гестоза. При этом нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене менее подвержено положительной динамике, чем в плодово-плацентарном звене, что можно объяснить развитием морфологических изменений в сосудах матки вследствие гестоза. В то же время нормализация кровотока в 40% случаев в артерии пуповины предполагает возможный функциональный характер изменений фетоплацентарной гемодинамики. Однако при тяжелом течении гестоза фетоплацентарная гемодинамика после лечения существенно не изменялась. Появление «нулевого» или ретроградного кровотока в артерии пуповины, свидетельствующие о крайней степени страдания плода, диктует необходимость отказа от терапии в пользу экстренного родоразрешения.

Диагностическая значимость допплерометрии МА и АП достоверна только при наруше-нии кровотока, при ненормальных КСК. Однако допплерометрия МА и АП при несоответствии размеров плода сроку беременности (при подозрении на симметричную форму гипотрофии) может использоваться для дифференциальной диагностики со здоровым маловесных плодом. Наличие нормального кровотока при небольшом по размерам плоде в большинстве случаев будет говорить о наличии здорового маловесного плода.
Еще выводы:
Допплерометрия достаточно надежный метод диагностики состояния плода.
Нормальные показатели ФПК и МПК, мозгового кровотока не являются достоверными диагностическими критериями отсутствия нарушения состояния плода.
Снижение плацентарного кровотока в большинстве случаев сопровождается гипотрофией плода.

Есть четкая зависимость между характером кровотока в маточной артерии и выраженностью клинической картины гестоза (нарушение в 59,5%).

При гестозе нарушение кровообращения возникает только в одной артерии в 80,9% случаев (19,1% в 2-х маточных артериях). В связи с этим кровоток надо оценивать в обеих маточ-ных артериях.

При гестозе плодово-плацентарный кровоток нарушен почти у половины беременных; при СЗРП в 84,4% случаев.

Зависимости между частотой нарушений кровотока в артерии пуповины и клинической картиной гестоза не выявлено.

Нарушение кровотока в аорте плода сопровождается выраженной ФПН, клинически проявляется СЗРП 2 и 3 степени.

При гестозах первично нарушается кровоток в маточной артерии, затем, по мере углубления нарушений, в артерии пуповины.
Перинатальная смертность:

при нормальных показателях МПП кровотока и 1 степени нарушения случаев перинатальной смертности нет, 2 степени – в 13,3%, 3 степени – в 46,7% случаев.

Допплерометрическое исследование, проведенное у женщин с нарушением гемодинамики 3 степени в системе «мать-плацента-плод», позволило установить неэффективность проводимой терапии плацентарной недостаточности. При консервативном ведении родов перинатальная смертность составила 50%. При родоразрешении путем кесарева сечения перинатальных потерь не было.

Комплексная допплерометрическая оценка кровотока маточной артерии и артерии пуповины может рассматриваться как объективный показатель тяжести гестоза вне зависимости от его клинических проявлений.

Допплерометрия в правой маточной артерии – ценный метод в диагностике позволяющий во 2 триместре выделить группу беременных высокого риска по развитию позднего гестоза (с 20-24 недель, наиболее точно 24-28 недель). Достоверность составляет 98%. Согласно теории о преимущественном кровоснабжении правой маточной артерией матки, частота гестоза и СЗРП выше при расположении плаценты по левой стенке матки. У повторнородящих при расположении плаценты слева достоверно чаще развивается СЗРП, чем у первородящих. При плаценте расположенной справа различий нет. Вероятно, это происходит потому, что послеро-довая инволюция матки приводит к существенной редукции «неполноценного» русла левой МА.

Измерение ИСС в правой МА следует считать приемлемым методом отбора группы бе-ременных по развитию позднего токсикоза. Прогноз следует определять преимущественно во 2 триместре беременности.

Допплерометрия имеет высокую диагностическую и прогностическую ценность при осложнении беременности: ОПГ – гестоз, СЗРП, внутриутробная гипоксия плода.

Этот метод позволяет прогнозировать осложненное течение раннего неонатального периода и развитие неврологических нарушений у новорожденного.

Исход беременности и родов определяется не столько нозологической принадлежностью, сколько степенью нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод.

Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

Высокая диагностическая ценность исследования кровотока в МА при СЗРП объясняется тем, что первичным звеном развития данной патологии в большинстве случаев являются нарушения маточно-плацентарного кровотока. При изменении КСК в одной маточной артерии СЗРП развивается в 63,6% случаев, в 2-х – в 100% случаев.

При гестозе патологические КСК выявляются в 75% случаев. При тяжелых формах гестоза изменения происходят параллельно в артерии пуповины. При гипертонии точность прогнозирования неблагоприятных перинатальных исходов во время беременности значительно превышает точность клинических тестов (АД, клиренс креатинина, мочевина и др.).

При повышении СДО в маточной артерии более 2,6 прогнозирование неблагоприятных исходов с чувствительностью 81%, специфичностью 90%.

Если ориентироваться на дикротическую выемку чувствительность – 87%, специфичность до 95%.

Для прогноза осложнений в 3 триместре важна оценка КСК во 2 триместре беременности. Патологические КСК в 15-26 недель беременности – достоверный прогностический признак развития в 3 триместре гестоза и СЗРП. Выявление патологического снижения диастолического кровотока в маточной артерии на 4-16 недель предшествует появлению клинических симптомов гестоза. Исследование КСК в маточной артерии позволяет с большой точностью прогнозировать отслойку плаценты. За 4 недели до отслойки плаценты (у 4 из 7 беременных) отмечено патологическое снижение диастолического кровотока, появление дикротической вы-емки. При отслойке СДО в артерии пуповины повышается до 6,0.
Прогнозирование гестоза, СЗРП во 2 триместре.

Исследование проводилось в группе беременных с высоким риском развития плацентарной недостаточности: гипертония различного генеза, угроза прерывания, привычный выкидыш, пиелонефрит, рождение ранее детей с СЗРП, в анамнезе тяжелая форма гестоза.

Прогноз развития гестоза, СЗРП во 2 триместре беременности при выявлении различной степени нарушения кровообращения.1А степень 32,5% случаев гестоз 19%
СЗРП 14%
1Б3728 степень 7,3% случаев СЗРП 7%
2 степень 5,8% Гестоз 63%
СЗРП 100%
3 степень 7,3% Гестоз 64%
СЗРП 100%

При патологических КСК необходимо повторное обследование, так как повышение показателей ПМП кровотока может быть при наличии клинических и ультразвуковых признаков угрозы прерывания беременности (транзиторное нарушение кровообращения 1 степени). При повторных исследованиях, позволяющих выявить стабильные гемодинамические нарушения, значительно возрастает прогностическая ценность метода в отношении подтверждения или исключения развития гестоза или формирования СЗРП.
Тактика.

При отсутствии диастолического компонента или при отрицательных значениях диастолического кровотока в артерии пуповины или/и аорте плода родоразрешение в день обнаружения.

При отсутствии диастолического компонента (без отрицательного диастолического кровотока) после 31-32 недель – кесарево сечение. До 31 недели мониторные наблюдения с использованием нестрессового теста.

Отмечена прямая связь между отсутствием диастолического компонента кровотока в артерии пуповины и патологической пульсации в вене пуповины и перинатальной смертностью.

При нулевых и отрицательных значениях диастолического кровотока в артерии пуповины в 19,5-26,6% случаев выявляются хромосомные нарушения и врожденные пороки плода (!).

При отсутствии конечного диастолического кровотока более 4 недель при динамическом наблюдении, особенно во 2 триместре беременности, в 100% случаев выявляется хромосомная патология (чаще трисомия 18 и 21). В этих случаях чаще всего СЗРП не наблюдается.

При реверсивном кровотоке в диастолу обычно внутриутробная смерть плода наступает в течении 48-72 часов.

Время наступления гибели плода после выявления критического состояния плодово-плацентарного кровообращения колеблется от 1 до 16 дней (в среднем 6,1±1,5 дня) в сроке беременности 31-35 нед.

Учитывая неэффективность проводимой самой мощной терапии при критическом со-стоянии плодово-плацентарного кровотока, оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

После 32-33 недель предпочтительным методом родоразрешением следует считать кесарево сечение, что позволяет избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний и отдаленных постгипоксических осложнений у новорожденных, родившихся недоношенными и с малой массой тела.

Вопрос об акушерской тактике в сроки беременности 28-30 недель при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока остается дискутабельным. На современном этапе в эти сроки не оправдано экстренное абдоминальное родоразрешение, т.к. в большинстве наблюдений отмечаются выраженные метаболические сдвиги в организме плода или хромосомные нарушения.

Рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель, т.к. в большинстве данных случаев в динамике отмечается ухудшение показателей допплерометрии и быстрое нарастание тяжести гестоза, не поддающееся медикаментозной терапии.

Метод допплерометрии имеет большую диагностическую и прогностическую значи-мость в обнаружении критического состояния плода, особенно до 33-34 недель беременности, когда использование КТГ имеет значительное ограничение, а диагностическая ценность ее ос-тается невысокой.

После 34 недель беременности следует считать обоснованным досрочное родоразрешение путем операции кесарево сечение при выраженных нарушениях кровообращения (2-3 степени).
Тактика ведения беременности и родов в зависимости от степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока
1 СТЕПЕНЬ

Кратность исследования: до 30 недель – 1 раз в 3 недели, 30-34 нед.- 1 раз в 2 недели, 35-40 нед.- 1 раз в неделю.

При подозрении на ухудшение состояния плода допплерометрия проводится независимо от срока предыдущего исследования.

Проводится лечение плацентарной недостаточности; гестоза, диабета, другой патологии со стороны матери.

Кардиотахограмма плода – после 34 недель, определение биофизического профиля плода – после 26 недель.

Дородовая госпитализация в 36-37 недель в плановом порядке.

Родоразрешение через естественные родовые пути под тщательным контролем, с ранней амниотомией.

Учитывая наличие ложноотрицательных результатов допплерометрии при обследование беременных группы высокого перинатального риска, для объективной оценки состояния плода необходима его комплексная оценка – кардиотахограмма, биофизический профиль плода.
2 СТЕПЕНЬ

Обязательная госпитализация в стационар. Необходим допплерометрический контроль каждые 3-4 дня. Проводится интенсивная терапия плацентарной недостаточности для поддержания компенсаторных возможностей плода, лечение направленное на созревание легких плода, лечение патологии со стороны матери; пролонгирование беременности до 34-35 недель.

Родоразрешение путем операции кесарево сечение под эпидуральной анестезией.
3 СТЕПЕНЬ

Экстренное родоразрешение путем операции кесарево сечение. При недоношенной беременности консилиум принимает решение» исходя из желания матери.

При выявлении изолированного нарушения кровотока во внутренней сонной артерии, в средней мозговой артерии необходимо определение внеплацентарной причины гипоксии, проведение лечения. Контроль в динамике.

В дальнейшем необходимо внести коррективы в тактику ведения беременности и родов в зависимости от степени нарушения плодовой гемодинамики.

Источник: www.baby.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.