Констрикция артерий

Автор: З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории

Вазодилатация и вазоконстрикция – двухкоренные слова, которые только и объединяет общий первый корень (vaso – сосуд), поскольку значения их абсолютно противоположны по смыслу, то есть, в русском языке они входят в категорию слов-антонимов. Люди, не имеющие отношения к медицине, обычно понятия не имеют, а врачи (терапевты, кардиологи, флебологи и др.) употребляют их часто, характеризуя реакции кровеносных сосудов на различные обстоятельства.

Следует заметить, что не совсем корректными окажутся словосочетания «вазоконстрикция сосудов» или «вазодилатация сосудов», ведь «vaso» (значит – «сосуд») уже есть. Однако если очень хочется говорить на медицинском языке, то более правильным будет употребление другого, набора терминов, определяющего состояние кровеносных сосудов: «дилатация сосудов» либо «констрикция сосудов».

Таким образом, вазодилатация – это расширение кровеносных сосудов за счет релаксации гладкомышечного слоя сосудистой стенки, а вазоконстрикция – их сужение в результате сокращения клеток того же слоя. Преимущественно эти два процесса затрагивают артериальные сосуды кровеносного русла и состоят на контроле симпатической части нервной системы («симпатики»). Вместе с тем, отдельные вазомоторные реакции обеспечивают другие механизмы тоже.

Почему сосуды постоянно меняют свой просвет?

Сосуды, транспортирующие кровь, всегда находятся под давлением с обеих сторон (внутренней и наружной). Внутри на них давит сама кровь (особенно, в артериях), снаружи – ткани, вблизи которых пролегает путь сосуда. Кроме этого, нельзя игнорировать воздействие окружающей человека среды. Один из параметров, определяющих климатические и погодные условия, называемый атмосферным давлением, для отдельной категории людей оказывается очень значимым в плане их самочувствия. К изменениям давления атмосферы очень чувствительны метеозависимые люди, которые теряют покой и сон в результате ошибочной дилатации (расширения) или констрикции (сужения) кровеносных сосудов.

Между тем, любое давление не является единственным фактором, заставляющим сосуды изменять свой просвет. Внутренняя выстилка кровеносного сосуда (эндотелий) очень восприимчива к воздействию биологически активных веществ (БАВ), присутствующих в протекающей через сосуды биологической жидкости:

• Продуктов, поставляемых элементами крови («белыми» клетками – лейкоцитами, тучными клетками, которые несут в себе большой запас гранул с гепарином и гистамином, кровяными пластинками – тромбоцитами, содержащими факторы роста эндотелия сосудов и факторы свертывания крови, продуцируемые при активации тромбоцитов др.);
• Гормонов, поступающих из специализированных клеток, которые принадлежат эндокринной системе (железам внутренней секреции);
• Нейропептидов – белковых молекул, представляющих собой продукты производства нервной системы (центральной и периферической) и имеющих своей задачей регулирование физиологических процессов в организме.

Следует заметить, что эндотелий и сам не лишен способностей к осуществлению синтеза веществ, влияющих на диаметр сосудов: вазоконстрикторов (ангиотензин II, эндотелин-1, тромбоксан) и вазодилататоров (оксид азота, простациклин, кинины и пр.).

От чего зависит сосудистый тонус?

Эффект от всех высокоактивных агентов распространяется на эндотелиоциты – клетки внутренней выстилки, которые снабжены специальными рецепторами. Эти рецепторы, раздражаясь, провоцируют выработку вторичных медиаторов – вазоактивных агентов. Вазоактивными веществами в этой реакции являются цитокины (ФАТ – фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины), которые, непосредственно влияя на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, оказывают либо суживающее, либо расширяющее действие.

Эндотелий артерий и вен по-разному отвечают на раздражение вазоактивными агентами, что объясняется:

1. Толщиной гладкомышечного слоя, которая и определяет способность сосудов к расслаблению и сокращению, у артерий слой мощнее, поскольку они испытывают большее давление;
2. Трением (напряжением сдвига) относительно стенки сосуда при движении крови (безусловно, у артериальных сосудов этот показатель выше);
3. Концентрацией рецепторов разного рода и их чувствительностью к гуморальным регуляторам тонуса сосудов – этот показатель в артериях выше, нежели в венах, что позволяет быстро отрегулировать кровообращение в какой-то конкретной области (органе).

Следовательно, сосудистый тонус на всех участках кровеносного пути коррелирует с:

• Сочетанием перемещающихся в крови и вырабатываемых эндотелием активных в отношении сосудистой стенки агентов, заставляющих изменять диаметр сосудов в ту или иную сторону;
• Местом расположения сосуда (механизмы регуляции сосудистого тонуса телесного и легочного круга кровообращения имеют некоторые отличия);
• Видом кровеносных сосудов (вены или артерии).

В качестве примера системного расстройства вазорегуляции можно представить распределительный (вазогенный, дистрибутивный) шок с характерным для него признаком – выраженным расширением (вазодилатацией) кровеносных сосудов, влекущим снижение системного уровня давления в артериях, которое, в свою очередь, зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Риск развития вазогенного шока довольно высок при сепсисе, нейротоксикозе, полиорганной недостаточности, анафилактических реакциях, коматозных состояниях различного происхождения и других патологических процессах, он связан с прямым влиянием неблагоприятного фактора на стенку сосудов.

Контроль и управление

Вазодилатацию и вазоконстрикцию отслеживают и осуществляют сосудодвигательные центры, которые подчиняются центральной нервной системе (ЦНС) и располагаются на всех ее участках (спинной мозг – СМ, головной мозг – ГМ: кора больших полушарий, продолговатый мозг, гипоталамус). Самый весомый вклад в дело дилатации и констрикции путей, переносящих кровь, поставляют премоторная и моторная области, а нейроны других структур решают задачи помощников.

Объясняя механизмы вазодилатации и вазоконстрикции как компенсаторной реакции организма, следует отметить очень важный факт: при планировании действий, прежде чем скелетная мускулатура придет в состояние напряжения, ее кровеносные сосуды уже успеют расшириться, получив сигнал «сверху» (из коры больших полушарий), то есть команда сокращаться отдается скелетным мышцам несколько позже.

Между тем, чтобы у читателя не началась путаница в терминах, следует разъяснить некоторое своеобразие анатомического строения и функциональных обязанностей важного составного звена нервной системы, управляющего работой всех органов и регулирующего компенсаторные механизмы, в том числе, такие, как вазодилатация и вазоконстрикция.

Итак, вегетативная нервная система (ВНС) – автономная НС, имеющая еще несколько названий (висцеральная, ганглионарная, чревная, органная).  Автономной эту часть называют потому, что ее ядра (симпатические и парасимпатические) местами (очагово) разбросаны по ЦНС (в головном и спинном мозге), а нервные пути к подконтрольному органу проложены двумя нейронами.

В функциональные задачи ВНС входит регуляция работы органов всех жизнеобеспечивающих систем (кровоснабжения, пищеварения, дыхания, метаболизма, выделения, размножения). Поведение двух главных отделов – парасимпатического и симпатического, контролирует кора ГМ и гипоталамус, действие отделов, по большей части, противонаправленное. В каждом из разделов выделяют:

1. Центр, располагающийся в ГМ и СМ;
2. Периферию, покинувшую границы ЦНС.

Задачи симпатического и парасимпатического отделов разнятся между собой, это значит, что каждый из них в живом теле всех, относящихся к позвоночным, занят свои делом:

• Симпатические ядра, сосредоточенные в спинном мозге, волокнами отходят от него для обеспечения иннервации внутренних органов. Симпатическая часть ВНС «на местах», в основном, занята ускорением метаболических процессов, повышением реакции тканей в ответ на раздражение, подъемом внутренних резервов организма, призывом к активным действиям. Стрессовые ситуации очень возбуждают симпатическую часть ВНС и приводят в состояние «боевой готовности»;
• Центры (ядра) парасимпатического отдела, обоснованные в структурах ГМ (продолговатый и средний мозг) вносят свою долю в структуру блуждающего нерва – вагуса (nervus vagus), а сконцентрированные в крестцовой области тела нейронов дают направление волокнам, снабжающим нижний отдел ЖКТ и органы мочеполовой системы. Парасимпатическая НС обеспечивает восстановление потерянных сил, регулирует состояние организма во время отдыха (сна).

Практически все отделы кровеносного русла получают иннервацию от симпатической части ВНС, исключение составляют лишь самые мелкие сосуды микроциркуляторного русла – капилляры. Однако при этом концентрация и функциональная роль симпатической иннервации на разных участках и в разных органах имеют существенные различия. Общим является лишь то обстоятельство, что активация «симпатики» приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов, то есть, вазоконстрикции.

Парасимпатический отдел ВНС в данном процессе задействован всего чуть-чуть, а функциональная задача его состоит в снижении тонуса кровеносных путей отдельных органов.

Таким образом, вегетативная нервная система приспосабливает организм к жизни в различных условиях. Поддерживая постоянство внутренней среды (гомеостаза), она принимает участие в осуществлении физической деятельности, а также не остается в стороне от реакций, подконтрольных ЦНС (психическое состояние, поведение). Автономная нервная система не подчиняется желаниям хозяина, поэтому он не может отдать приказ желудку или сердцу работать по заданной программе, однако постоянная тренировка по специальной методике может помочь одержать верх над некоторыми процессами.

Вазоконстрикция

Пионером в изучении сосудосуживающих свойств симпатических волокон в 1842 году, проводя опыты над лягушками, стал имеющий немецкие корни и немецкую фамилию русский врач Александр Петрович Вальтер. Через 10 лет (1852 г.) француз Клод Бернар, продолжая исследования в данной области, перерезкой симпатических волокон на шее кролика (с одной стороны) доказал, что они (волокна), пребывая в перманентном тонусе, представляют собой нервы, суживающие кровеносные сосуды. Своими опытами с кроликом французский физиолог подтвердил влияние симпатической нервной системы на изменение (в сторону уменьшения) просвета путей, переносящих кровь.

Сужение кровеносных путей обеспечивают следующие механизмы:

• Прессорные (повышающие артериальное давление) сосудистые рефлексы, которые в разных органах выражены в разной степени, например, способности сосудов, снабжающих кровью скелетные мышцы и органы брюшной полости, превалируют над способностями сердечных, легочных и мозговых сосудов;
• За раздражением «симпатики» следует сужение сосудов кожных покровов, мускулатуры органов брюшной полости, жировой ткани (периферическая вазоконстрикция), тогда как сердечные, мозговые и легочные кровеносные сосуды не отвечают столь выраженно на раздражение;
• Частота импульсов, которые направляются по симпатическим волокнам к сосудам, и чем выше этот показатель, тем меньше просвет путей, несущих кровь;
• Рецепторы кровеносных сосудов: сужение кровеносных сосудов обеспечивается активным участием α-адренорецепторов, плотность которых довольно высока, а вазодилатация сосудов осуществляется с помощью β-адренорецепторов (они заметно уступают по численности своим «α-собратьям»). Не глядя на то, что β-адренорецепторы более чувствительны и быстрее активируются, постсинаптическим α-рецепторам принадлежит главная роль в реализации процесса сужения сосудов, переносящих кровь.

Рисунок — механизмы вазоконстрикции (сужения сосудов):

Отсюда можно сделать вывод, что следствием воздействия на нервы симпатического отдела ВНС станет выраженная вазоконстрикция всего сосудистого русла человеческого тела, однако важные органы (сердце, легкие, ГМ) несколько отойдут в сторону от подобных событий. Это происходит потому, что природой предусмотрено: за счет периферической вазоконстрикции сохранить нормальное кровообращение при экстремальных ситуациях (стресс, сильные эмоции, физическая нагрузка) в органах, в первую очередь обеспечивающих жизнедеятельность организма.

Вазодилатация

Если вазоконстрикция идет, в основном, от раздражающего воздействия на симпатические волокна с участием различных рецепторов, то обратная реакция (вазодилатация или изменение диаметра сосудов кровеносного русла в сторону увеличения) тоже имеет свои механизмы, например:

1. Вазодилатация, как правило, следует за снижением тонуса сосудосуживателей, принадлежащих симпатическому отделу ВНС;
2. Дилатацией капиллярных сосудов, скорее всего, закончится перекрытие артерио-венозных соустий или шунтов (чаще называемых анастомозами), в данном случае возросшее давление в мельчайших сосудах микроциркуляторного русла приведет к увеличению их просвета (периферическая вазодилатация);


3. К расширению кровеносных сосудов могут приводить намерение и подготовка к активной мышечной деятельности, заставляющая повышать интенсивность работы симпатических волокон (кора больших полушарий посылает сигналы, чтобы заранее снабдить мышечные ткани продуктами, необходимыми для дыхания и питания);
4. Дилатация сосудистой сети кожных покровов (периферическая вазодилатация) вызывается возбуждением периферических отрезков спинномозговых корешков, местная реакция (покраснение за счет расширения кожных сосудов) также отмечается при воздействии в конкретной зоне химических либо механических раздражителей;
5. Сосуды небольшого калибра отдельных органов (головного мозга, сердца) в ответ на слабую стимуляцию симпатического волокна и активизацию β-адренорецепторов, обладающих высокой возбудимостью, реагируют расширением, однако стоить усилить раздражение, как начинают проявлять себя α-адренорецепторы (у них хоть и ниже возбудимость, но они берут своей численностью), в результате – сосуды изменяют свой диаметр в сторону уменьшения, то есть, суживаются. С возрастом эти противоречия могут лечь в основу развития патологических состояний. Снижение уровня катехоламинов и уменьшение чувствительности адренорецепторов к ним приводит к развитию артериальной гипертензии. Расширение мелких сердечных сосудов при раздражении симпатико-адреналовой системы и сужение более крупных сосудов может сказаться на работе сердечной мышцы, поскольку в подобной ситуации она хуже снабжается кровью;

Рисунок — механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

А что же парасимпатический отдел ВНС? Какова же его роль в процессе вазодилатации, ведь выше было указано, что увеличение просвета кровеносных сосудов некоторых органов входит в компетенцию холинергических (парасимпатических) волокон? Вот несколько примеров парасимпатического влияния:

• Получают иннервацию от языкоглоточного нерва сосуды околоушной слюнной железы, миндалин и языка (вернее, задней его трети, поскольку расширением сосудов языка в целом занимается язычный нерв);
• Пути, снабжающие кровью «щитовидку» и гортань, дилатируют за счет верхнегортанного нерва;
• Холинергические волокна, присутствуя в тазовом нерве, при активации (половое возбуждение), способствуют довольно значительной вазодилатации сосудов половой сферы, усилению кровенаполнения и кровообращения в ней;
• Парасимпатические сосудорасширители обеспечивают иннервацией мелкие артериальные сосуды одной из трех оболочек головного мозга (мягкой).

Накоплено немало сведений о том, что возбуждение волокон вагуса (блуждающего нерва) инициирует дилатацию кровеносных сосудов сердечной мышцы. Вместе с тем, вопрос об участии в расширении сосудов органов брюшной полости за счет парасимпатических волокон вагуса остается открытым.

В заключение – о препаратах

Противоположно направленные процессы – вазодилатация и вазоконстрикция, находясь под властью вегетативной нервной системы (преимущественно, симпатической ее части), представляют собой компенсаторные (приспособительные) реакции, поэтому в живом организме происходят постоянно. Однако в здоровом теле для его хозяина остаются в большинстве случаев незаметными. Другое дело – экстремальная ситуация или заболевание.

При определенных нарушениях со стороны ВНС сосуды надолго сужаются, АД поднимается, развивается патологическое состояние. В подобных случаях, чтобы привести систему кровообращения в норму и обеспечить полноценное питание тканей, назначаются лекарственные препараты, называемые вазодилататорами. Они имеют различные механизмы действия (блокируют определенные рецепторы, ингибируют отдельные ферменты, снижают тонус и сократительную способность гладкомышечных волокон), однако цель у них одна – расширение сосудов и обеспечение органов кровью.

Вазодилататоры – весьма обширная фармацевтическая группа, к тому же, очень популярная. Представители этой группы дают возможность «гипертоникам» и «сердечникам» избегать сосудистых катастроф, улучшать качество жизни, продлевать саму жизнь.

Что касается группы препаратов противоположного действия, сужающих кровеносные сосуды и повышающих АД (вазоконстрикторов), то такие лекарственные средства также существуют, однако они не столь широко распространены в повседневной жизни. Вазоконстрикторы в большинстве случаев предназначены для применения в экстренных ситуациях (шок, массивная кровопотеря). Правда, некоторые из них люди постоянно носят с собой, рискуя при длительном применении (более недели) получить побочные эффекты. Читатель, вероятно, догадался, что речь идет о местных альфа-адреностимуляторах – назальных каплях типа нафазолина и ксилометазолина.

Видео: лекция о регуляции просвета сосудов – сосудистом тонусе

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

---

Вазоконстрикция — сужение кровеносных сосудов. Термин ‘Вазоконстрикция’ в описаниях болезней: Эклампсия — описание, диагностика, симптомы и лечение болезни. Если судороги появились более чем через 48 ч после родов, эклампсия маловероятна (необходимо исключить патологию ЦНС). Статистические данные. Чаще возникает у юных первородящих и первородящих старше 40 лет. Этиология и патогенез • См. Преэклампсия • Возможно, сильная вазоконстрикция сосудов головного мозга приводит к судорогам • Кровоизлияния в ЦНС возникают в результате увеличения давления крови в капиллярах, приводящего к их разрыву • Существует мнение о возможном… Шок геморрагический — описание, диагностика, симптомы и лечение… Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Кардиомиопатия дилатационная — описание, диагностика, симптомы и… • При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы, В«ритм галопаВ») и большом (периферические отёки, асцит, гепатомегалия) кругах кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде цианоза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейроэндокринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция). Синдром гепаторенальный — описание, диагностика, симптомы и лечение… Генетические аспекты сопряжены с риском возникновения следующих заболеваний: • Детский аутосомно-рецессивный поликистоз почек • Дефицит a1-антитрипсина •• Болезнь Уилсона-Коновалова. Патогенез • Системная вазодилатация • Вазоконстрикция почек • Шунтирование крови из коркового в мозговое вещество почек • Снижение почечного кровотока • Снижение СКФ. Патоморфология • Почки не изменены • В печени признаки цирроза печени. Гипертензия лёгочная вторичная — описание, диагностика, симптомы и… Патогенез • Механизмы лёгочной гипертензии •• Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный эффект гипоксии (гипоксическая лёгочная вазоконстрикция — рефлекс Эйлера-Лилиестрандта, направленный на выключение из перфузии невентилируемых участков лёгких, что устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию) — сильный стимул для развития лёгочной гипертензии; он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное влияние на лёгочные сосуды. Недостаточность почечная острая — описание, диагностика, симптомы и… • Постренальная — окклюзии мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнями, сдавление опухолью; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой, опухолью, стриктурой мочеиспускательного канала), некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз, поражения спинного мозга. Для развития постренальной ОПН нередко достаточно односторонней обструкции, во второй почке рефлекторно возникает афферентная вазоконстрикция, и развивается анурия. Гипертензия артериальная — описание, диагностика, симптомы и лечение… АГ с низким (нормальным) диастолическим АД; увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося АГ или признак гипертонической болезни • Лекарственные АГ — в патогенезе могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на ГМК сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными… Термин ‘Вазоконстрикция’ в описаниях мед.препаратов: Допамин (Dopamine) — описание и инструкция. Несовместим с алкалоидами спорыньи (увеличивает опасность развития гангрены). Передозировка: Нарушения ритма сердца, тахикардия, ренальная вазоконстрикция. Способ применения и дозы: В/в, капельно.

Источник: gipocrat.ru

Анатомические факторы

Локализация устий коронарных артерий в проксимальном отделе восходящей аорты внутри синусов Вальсалвы может вести к некоторому ограничению коронарной перфузии: во время систолы сердца створки аортального клапана открыты и частично прикрывают устья. Во время диастолы, когда аортальные клапаны закрыты, аортальное диастолическое давление передается беспрепятственно через растянутые синусы к устьям коронарных артерий. Синусы Вальсалвы представляют миниатюрные резервуары, поддерживающие относительно постоянный перфузионный градиент и коронарный кровоток во время диастолы. Основные правая и левая коронарные артерии проходят по эпикардиальной поверхности сердца и дают начало сосудам двух типов — А и Б. Сосуды А кровоснабжают наружную половину миокарда, они отходят от эпикардиальной артерии под острым углом и быстро разветвляются. Сосуды Б, или пенетрирующие сосуды, отходят от эпикардиальных сосудов под прямым углом, идут в глубь миокарда, где формируют обширные субэндокардиальные сплетения. В более тонком миокарде правого желудочка имеются, по-видимому, только сосуды А. Между ветвями одной крупной артерии или между ветвями соседних артерий имеются анастомозы (рис. 1). Распространенность и размеры этих коллатеральных сосудов заметно различаются. При обычных физиологических условиях такие сосуды меньше 40 мкм в диаметре и практически не играют функциональной роли. Пропускная способность межартериальных анастомозов в физиологических условиях незначительна и составляет 3-5 % величины кровотока в основном стволе коронарной артерии. Однако, когда миокардиальная перфузия нарушается из-за обструкции большого сосуда, эти коллатерали увеличиваются через несколько недель и кровоток через них возрастает, иногда превышая перфузию через обструктированный сосуд [E.Braunwald and al., 1984]. Аналогичные анастомозы в обход капилляров имеются и на уровне артериол и венул. Плотность капиллярной сети миокарда составляет около 4000 капилляров на 1 мм² поперечного сечения сердца и не является равномерной, так как прекапиллярные сфинктеры регулируют ток крови в зависимости от функционального состояния миокарда.

Рис. 1. Схема кровоснабжения миокарда и анастамозов коронарных артерий

Длинный путь сосудов Б обусловливает их большую подверженность воздействию внутримиокардиального и колебаниям коронарного перфузионного давления, что влечет значительную изменчивость коронарного кровотока в ходе фаз сердечного цикла.

Эффективное перфузионное давление, как указывалось выше, есть градиент давления между устьями коронарных артерий и коронарным синусом. Во время сердечного цикла эффективное перфузионное давление не является величиной постоянной: при открытии аортальных клапанов фракция быстрого изгнания крови, проходя мимо устий коронарных артерий, оказывает «инжекторный эффект» — эффект Вентури на перфузионное коронарное давление (эффект подсасывания), снижая его до значений, несколько меньших аортального давления. На колебания эффективного коронарного перфузионного давления влияют и изменения давления в правом предсердии. В обычных условиях колебания давления в правом предсердии настолько малы, что не влияют на величину коронарного кровотока. При трикуспидальной и сердечной недостаточности подъем давления в правом предсердии становится значимым, что ведет к снижению градиента эффективного перфузионного давления.

На сопротивление внутримиокардиальных сосудов, определяющее кровоток через них, влияет внутримиокардиальное давление, которое зависит преимущественно от давления внутри полости желудочков сердца. Во время систолы давление внутри желудочков намного выше, чем в диастолу, и миокардиально — компрессионные силы действуют на внутримиокардиальные сосуды значительно сильнее. Поэтому приток крови к миокарду во время систолического давления в аорте минимален, а в фазу диастолического покоя — максимален. Венозный отток коронарной крови, наоборот, максимален в систолу.

Суммарное воздействие эффективного перфузионного и внутримиокардиального давления на величину кровотока в правой и левой коронарных артериях представлено на рис. 2. Так как компрессионное давление, развиваемое миокардом правого желудочка в систолу, во много раз меньше, чем в левом желудочке, и меньше давления в аорте, перфузия правого желудочка не прерывается во время систолы, и поток крови в правой коронарной артерии повторяет кривую давления в аорте. Соотношение систолической и диастолической фаз общего коронарного кровотока равно примерно 1:6, но оно может изменяться при различных условиях. Тахикардия может снизить миокардиальную перфузию за счет укорочения времени диастолы. Недостаточность аортальных клапанов, сопровождающаяся снижением диастолического давления, уменьшает эффективное внутрикоронарное перфузионное давление и коронарный кровоток в диастолу. «Удушающий» эффект систолы на миокардиальную перфузию достигает своего апогея при обструкции выходного отдела левого желудочка (подклапанный или клапанный стеноз устья аорты), когда внутри-желудочковое давление увеличивается, а коронарное перфузионное давление остается прежним.

Рис. 2. Диаграмма влияния уровней давления в аорте и полостях желудочков сердца на кровотоки в левой и правой коронарной артериях в зависимости от фаз сердечного цикла.

Субэндокардиальные слои миокарда во время систолы испытывают двойное воздействие — со стороны внутрижелудочкового давления и со стороны сокращающихся субэпикардиальных слоев, поэтому напряжение мышечных слоев субэндокардиальных участков превышает величину внутрижелудочкового давления и значительно выше, чем в субэпикардиальных слоях. Согласно модели «waterfall» (водопад) [J.M. Downey, E.S. Kirk, 1975], систолическая фаза кровотока в субэндокардиальных слоях значительно меньше, чем в субэпикардиальных. Тем не менее при физиологических условиях отношение эндокардиального кровотока к эпикардиальному в среднем за сердечный цикл составляет 1:1 или несколько выше вследствие преимущественной дилатации субэпикардиальных сосудов и их более плотного распределения в этой зоне. Подобное соотношение кровотоков полнее обеспечивает энергетические нужды различных слоев миокарда. Причины, вызывающие уменьшение градиента давления между аортой и левым желудочком во время диастолы или укорочение продолжительности диастолы, снижают отношение субэндокардиального кровотока к субэпикардиальному. Более низкий тонус субэндокардиальных сосудов, по-видимому, является ответственной реакцией на комбинированное воздействие более выраженного миокардиального давления и повышенной потребности в кислороде этой зоны. Согласно этому вазодилатационный резерв в субэндокардиальных регионах снижен. Поэтому снижение перфузионного градиента или увеличение компрессионного миокардиального фактора в первую очередь уменьшает контрактильность во внутренних слоях стенки желудочка с локальным увеличением продуктов анаэробного обмена и уменьшением межклеточного рО₂.

Для оценки энергообеспеченности миокарда (ЭОМ), особенно его субэндокардиальных слоев, был предложен индекс «диастолическое давление — время» (DPTI). Графически этот индекс представлен площадью, заключенной между кривыми давления в аорте и левом желудочке во время диастолы. Этот индекс учитывает величину диастолического давления в аорте и в левом желудочке, степень диастолического расслабления сердечной мышцы, длительность диастолы, факторы, определяющие кровоснабжение субэндокардиальных слоев миокарда. Отношение DPTI/TTI было использовано как индекс связи между снабжением и потреблением О₂ (рис. 3):

Рис. 3. Диаграмма расчета энергообеспеченности миокарда: 1. TTI — индекс «напряжение-время»; 2. DPTI — диастолический индекс «давление-время»; 3. Т — время

Уменьшение отношения DPTI /ТТI ниже критической величины 0,7 сочетается с уменьшением отношения эндокард/эпикард кровотока, которые можно определить сканированием миокарда радиоактивными микросферами 86Rb, а при отношении DPTI /ТТI >0,8 миокард левого желудочка перфузируется относительно равномерно.

Коронарное сопротивление, определяющее коронарный кровоток, значительно изменчиво под влиянием колебаний сосудистого тонуса, модулирование которого регулируется нейрогенными, метаболическими, миогенными и фармакологическими факторами.

Нейрогенная регуляция коронарного сосудистого сопротивления

Оценка роли нейрогенной регуляции коронарного кровотока значительно осложнена тем, что при раздражении экстракардиальных нервных структур (симпатических и парасимпатических) одновременно возбуждаются и вазомоторные и кардиомоторные эффекторы, дающие суммарный эффект вазомоторных, инотропных, хронотропных и метаболических реакций, несмотря на раздельную эффекторную иннервацию коронарных сосудов и миокарда.

Регуляция коронарных сосудов осуществляется двойной иннервацией — парасимпатической и симпатической системами, непосредственным контактированием холинергических (ацетилхолин) и адренергических (норадреналин) нервных элементов на рецепторных структурах клеточных мембран гладких мышц сосудов. Эфферентные терминали вплотную соприкасаются с мышечной оболочкой сосудов и капилляров. На тонких нервных терминалиях имеются многочисленные варикозные утолщения — синаптический аппарат нервно-мышечных связей коронарных сосудов (рис. 4).

Рис. 4. Схема строения синапса и медиаторной передачи нервного импульса

При активации парасимпатической нервной системы (n. vagus) или при введении ее медиатора — ацетилхолина, возникает коронарная вазодилатация. Вазодилатационный эффект реализуется через рецепторно-гуанилатциклазную систему с образованием из ГМФ — цГМФ, который вызывает релаксацию гладкой мышцы сосудистой стенки.

Действие, оказываемое симпатической нервной системой на коронарное русло, является смешанным. Это объясняется наличием б- и в-адренергических рецепторов в сердечной мышце и коронарных сосудах. Современная классификация, учитывая анатомическую локализацию, выделяет пре- и постсинаптические адренорецепторы, б1-, б2-, в1- и в2-адренорецепторы — их функциональные подвиды. Пресинаптические рецепторы локализуются на мембранах варикозных утолщений, содержащих адренергический нейротрансмиттер норадреналин, и модулируют высвобождение норадреналина из нейрона. При стимуляции пресинаптического б-адренорецептора норадреналином или подобным соединением ограничивается мобилизация нейротрансмиттерного норадреналина, а при стимуляции в-адренорецептора увеличивается высвобождение норадреналина (рис. 4).

С помощью селективных адреноблокаторов удалось дифференцировать локализацию рецепторов: б- и в2-адрено-рецепторы расположены в коронарных сосудах, а в1-адренорецептор — в миокарде. Однако имеются сведения о смешанном составе адренорецепторов в миокарде [В. Wilffert and al., 1984].

Наличие пресинаптических адренорецепторов и их функциональных различий объясняет дуальность эффекта введения норадреналина в коронарное русло неанестезированных собак:

1) начальный короткий подъем коронарного кровотока со снижением сосудистого сопротивления;

2) последующее повышение сосудистого сопротивления и нормализация коронарного кровотока [Е. Braunwald and al., 1984].

При блокаде в1- и в2-рецепторов пропранололом и раздражении симпатических нервов вместо вазодилатации возникала вазоконстрикторная реакция коронарных сосудов, которая была более выражена при селективной в1-блокаде. Таким образом, действие норадреналина через в2-рецеп-торы выражается в вазодилатации, а при их блокаде — опосредованно через б-адренорецепторы — в вазоконстрикции. Блокада в1-рецепторов снимает метаболическое вазодилатационное влияние миокарда в результате выключения инотропных и хронотропных адренергических реакций.

Следует отметить, что нейрогенные реакции коронарных сосудов слабее, чем реакции сосудов в других органах. Вазомоторные реакции коронарных артерий почти полностью направлены на обеспечение соответствия между кровотоком и энергообеспечением сердца и не участвуют в регуляции артериального давления и органных перераспределений минутного объема крови.

Метаболическая ауторегуляция коронарного кровотока

В ауторегуляции сосудистого сопротивления сердца принимают участие продукты регионарного миокардиального метаболизма. Известно, что гипоксия — мощный фактор коронарной вазодилатации. В исследованиях различных авторов показано вазодилатационное действие на коронарные сосуды снижения рО₂. Молекула О₂ диффундирует через стенку сосуда и определяет констрикторный тонус прекапиллярных сфинкторов. Снижение рО₂ увеличивает число открытых капилляров в результате релаксации этих сфинкторов. На ранних этапах ишемии транзиторное увеличение К⁺ ведет к вазодилатации через изменение трансмембранного потенциала мышечной сосудистой клетки.

Мощным вазодилататором является аденозин — продукт деградации циклических нуклеотидов. В результате снижения рО₂ нарушается окислительно-фосфорилирующий цикл синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений в миокардиальной клетке; увеличивается количество аденозина и продуктов его распада — инозина и гипоксантина, с выходом их во внеклеточное пространство. При увеличении ПМО₂ увеличивается темп образования аденозина, и с последующим вазодилатирующим эффектом возрастает кровоток, приводя энергообеспечение в соответствие с уровнем ПМО₂. В случаях снижения ПМО₂ вымывание аденозина влечет вазоконстрикторный эффект и снижение кровотока [Е. Braunwald and al., 1984]. Вазодилатирующее влияние аденозина потенциируется пониженным рО₂, а при постоянной концентрации аденозина тонус сосудистой стенки находится в прямо пропорциональной зависимости от рО₂ в перфузируемой крови. В ауторегуляции коронарного кровотока принимают участие изменения осмотического давления среды, рН и рСО₂, ионы К⁺, Са⁺⁺, неорганического фосфата, кининкалликрииновая система. Брадикинин расширяет коронарные сосуды и увеличивает проницаемость стенок микрососудов [R.W. Foster, В. Сох, 1980].

При перфузионном давлении в коронарных сосудах ниже 60-70 мм рт. ст. ауторегуляция коронарного потока крови сводится на нет, так как коронарные сосуды максимально дилатированы и кровоток становится зависимым только от давления. Это следует иметь в виду у больных острым инфарктом миокарда, когда при снижении давления уменьшается кровоток через непораженные сосуды и, соответственно, коллатерали, что ведет к расширению зоны поражения миокарда.

Вазодилатационный эффект в нормальной зоне может провоцировать падение перфузионного давления и потока крови в зоне пораженной артерии и развитие синдрома «обкрадывания».

В регуляции сосудистого тонуса коронарных артерий принимают участие продукты метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины (ПГ), простациклины (ПЦ), тромбоксаны (Тх), лейкотриены (ЛТ) (Рис. 5). [PL. Cannon, 1984]. Имеются сведения, что ПГ группы А и Е, синтезируемые в тканях сердца, расширяют коронарные артерии и усиливают сокращение сердца. Простациклины группы I₂ (ПЦI₂), синтезируемые в сосудистой стенке, миокарде предсердий и желудочков, — потенциальные вазодилататоры и ингибиторы агрегации тромбоцитов. Последние, в свою очередь, продуцируют тромбоксан А₂ — мощный агрегант тромбоцитов и вазоконстриктор. Conti с сотрудниками [1979] показали, что баланс ПЦI₂ и ТхА₂ в синтезе и деградации их внутри коронарного сосудистого ложа определяет агрегацию и дезагрегацию тромбоцитов, также какдилатацию и констрикцию сосудов. У пациентов со спазмом коронарных артерий отмечено значительное увеличение ТхВ₂ (продукт метаболизм ТхА₂) в плазме. Однако у пациентов со стенокардией, вызванной частотной стимуляцией сердца, также обнаружено увеличение концентрации ТхВ₂, но только после окончания стимуляции сердца и начала ишемии. Запоздалый подъем ТхВ,, вероятно, является следствием процессов, лимитирующих поток крови (спазм, атеросклеротическая обструкция, тромбоцитарный тромб) и замедление вымывания ТхВ₂ из ишемизированного региона. Можно предположить, что в области атеросклеротического поражения коронарной артерии возникает дефицит синтеза ПЦI₂, что ведет к увеличению агрегационной способности в этой области тромбоцитов, высвобождению ТхА₂ и вазоконстрикции.

Рис. 5. Схема влияния различных факторов на тонус коронарных сосудов

Лейкотриены — производные арахидоновой кислоты, являющиеся продуктами воспалительных реакций, контролируют миграцию нейтрофилов (хемотаксис и агрегацию) и могут вызывать констрикцию коронарных артерий. Так, внутрикоронарное введение 2-10^-11 моль ЛТД₄ вызывает достоверное сужение коронарных артерий. Увеличение дозы приводит к появлению ишемических признаков ЭКГ, нарушению сократительной функции миокарда (снижение скорости нарастания давления в левом желудочке) и к уменьшению ударного выброса. Коронарная вазоконстрикция, вызванная ЛТД₄, происходит без высвобождения ТхВ₂ в кровь коронарного синуса. [P.L.Cannon, 1984].

Миогенная регуляция коронарного кровотока

Транзиторное растягивание сосудистой гладкой мышцы в результате повышения перфузионного давления стимулирует сокращение этой мышцы, т.е. в основе миогенной регуляции сосудистого тонуса лежат процессы электромеханического сопряжения. При увеличении ПМO₂ — «приоритетного» фактора регуляции кровотока, повышаются перфузионное давление и кровоток, однако миогенный механизм ограничивает избыточную перфузию. Особенно это выгодно, когда подъем артериального давления на фоне брадикардии не сопровождается увеличением ПМO₂. По всей вероятности, роль миогенного механизма в регуляции коронарного кровотока «скромна» и может меняться под действием различных гуморальных факторов [Е. Braunwald and al., 1984]. На рисунке 5 представлена схема наиболее важных факторов, влияющих на коронарный кровоток.

Таким образом, при рассмотрении механизмов регуляции коронарного кровотока следует руководствоваться концепцией функционального единства сосудов и органа, кровоснабжаемого этими сосудами. Еще И.В. Давыдовский [1966] указывал, что при изучении сосудистой системы необходимо учитывать принадлежность отдельных частей ее к различным органам, так как функциональное состояние сосудов будет разным.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Источник: medbe.ru