Фетальный тип строения задней мозговой артерии

Характеристика строения артерий головного мозга человека известна давно. По сути, Т. Уиллис (1664), описав впервые типичный артериальный анастомоз, начал научную летопись вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека. С XIX в. характеристика вариантов строения артериального русла головного мозга стала носить системный характер, и многочисленные авторы стали рассматривать Виллизиев круг не только как состоящий из отдельных артерий анастомоз, но как единый артериальный круг большого мозга.

Анастомозы артериального круга большого мозга (АКБМ) чаще наблюдаются в головном мозге ребенка, с возрастом число их сокращается. Варианты строения АКБМ сводятся к трем основным группам: 1) разомкнутые варианты круга – переднего и заднего его полуколец; 2) варианты нетипичного начала мозговых артерий; 3) варианты с асимметричным диаметром сосудов правой и левой частей круга. При этом важно помнить, что определение артерий в качестве варианта или аномалии зависит в т. ч. от визуализационных возможностей. Выделяют типы ветвления внутренней сонной артерии (ВСА): фетальный, переходной, передняя трифуркация, задняя трифуркация. Наибольшее значение при операциях имеют следующие варианты строения АКБМ: частичная и полная передняя трифуркация ВСА; частичная и полная задняя трифуркация ВСА; частичная и полная квадрифуркация ВСА; аплазия задней соединительной артерии (ЗСА).

Классическое анатомическое или «типичное» строение артериального русла головного мозга человека достаточно четко отражено в «Международной анатомической терминологии». К значительным попыткам классификации вариантов строения и топографии артериального русла головного мозга с учетом отдельных артерий из известных классических и современных литературных источников и доступных интернет-ресурсов, пожалуй, можно отнести лишь классификацию Р.М. Беленькой (1979). Однако с учетом накопленных за последние 40 лет знаний необходим обновленный подход к оценке и трактовке вариантов строения и топографии как отдельных артерий, так и артериального русла головного мозга в целом. В этой связи мы предлагаем к рассмотрению классификацию, с одной стороны, разграничивающую более простые и более сложные варианты строения и топографии, а с другой – более системно характеризующую морфологию артериального русла головного мозга.

Итак, варианты строения и топографии артериального русла головного мозга человека достаточно многочисленны и многообразны.
мо понятие «вариант строения и топографии артериального русла головного мозга» объединяет как отличные от общепринятых представлений особенности строения или/и топографии одного сосуда, так и особенности строения или/и топографии двух и более сосудов одновременно. С целью разграничения вариантов по степени сложности мы считаем целесообразным введение элементарного понятия «феномен строения и топографии артерии головного мозга». С нашей точки зрения, под «феноменом строения и топографии артерии головного мозга» следует понимать отличные от общепринятых представлений особенности строения или топографии одного сосуда, иногда – двух (при участии обеих арте рий в субстрате феномена). Наличие одного или сочетание двух и более феноменов формируют собственно «вариант строения и топографии артериального руслаголовного мозга».

Все варианты артерий головного мозга человека, найденные нами в доступной литературе, мы универсализировали в следующие совокупности:

• варианты строения и топографии отдельных артерий головного мозга (рассмотрены варианты строения и топографии каждой артерии в отдельности);
• варианты строения и топографии передней части артериального круга большого мозга (рассмотрены варианты строения и топографии двух и более артерий передней части артериального круга большого мозга);
• варианты строения и топографии задней части артериального круга большого мозга (рассмотрены варианты строения и топографии двух и более артерий задней части артериального круга большого мозга и внутричерепных частей позвоночных артерий);
• варианты артериального круга большого мозга в целом.

Согласно полученным нами данным магнитно-резонансной ангиографии (МРА), типичное строение артериального русла головного мозга выявлено у 166 (51,6 %) из 322 практически здоровых лиц, а варианты строения и топографии отдельных артерий головного мозга, передней части артериального круга большого мозга, задней части артериального круга большого мозга и артериального круга большого мозга в целом выявлены у 156 (48,4 %) из 322 практически здоровых лиц.

По данным МРА головного мозга, из феноменов строения и топографии ВСА верифицирована гипоплазия ВСА у 2 (1,3 %) пациентов из 156 практически здоровых человек. Верифицированы следующие феномены строения и топографии передних мозговых артерий (ПМА): передняя трифуркация ВСА у 3 (1,9 %), гипоплазия ПМА у 2 (1,3 %), а также сочетание двух феноменов строения и топографии ПМА: изгиб обеих ПМА у 3 (1,9 %) человек. Феномены строения и топографии передней соединительной артерии верифицированы не были. Феномены строения и топографии средней мозговой артерии верифицированы не были. Из феноменов строения и ЗСА верифицированы гипоплазия однойили обеих ЗСА у 7 (4,4 %) пациентов. Верифицированы следующие феномены строения и топографии задних мозговых артерий (ЗМА): задняя трифуркация ВСА у 8 (5,1 %) пациентов, девиация ЗМА у 1 (0,6 %) пациента, гипоплазия ЗМА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии ЗМА: задняя трифуркация ВСА и изогнутость ЗМА у 10 (6,3 %) пациентов, задняя трифуркация обеих ВСА частичная и полная у 3 (1,9 %) пациентов, изгибы обеих ЗМА у 1 (0,6 %) пациента.
явлены следующие феномены строения и топографии базилярной артерии (БА): девиация БА у 7 (4,5 %) пациентов, изгиб БА у 5 (3,2 %) пациентов, извитость БА у 3 (1,9 %) пациентов, удвоение (неслияние) БА у 3 (1,9 %) пациентов, раздвоение БА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии базилярной артерии: девиация БА и изгиб БА у 7 человек (2,1 %) из 156 практически здоровых человек. Верифицированы следующие феномены строения и топографии внутричерепных частей позвоночных артерий (ВЧПА): гипоплазия одной из ВЧПА у 17 человек (10,9 %), избыточная извитость одной из ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента, S-образная ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии ВЧПА: извитость и гипоплазия одной ВЧПА у 4 (2,7 %) пациентов,гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) пациентов, извитость обеих ВЧПА у 9 (5,8 %) пациентов, а также сочетание четырех феноменов строения и топографии ВЧПА выявлено у 3 (1,9 %) человек: гипоплазия и извитость обеих ВЧПА.

Нами верифицированы следующие варианты строения и топографии передней части АКБМ из 156 практически здоровых человек:

• гипоплазия обеих ВСА и гипоплазия ЗСА у 2 (1,3 %) пациентов;
• гипоплазия обеих ЗСА и гипоплазия ПМА у 1 (0,6 %) пациента;
• передняя трифуркация ВСА, извитость и гипоплазия обеих СМА, гипоплазия базилярной артерии.

Верифицированы варианты задней части АКБМ из 156 практически здоровых человек:

• гипоплазия одной ЗМА и изгиб БА у 1 (0,6 %) пациента;
• гипоплазия одной ВЧПА и гипоплазия одной ЗМА у 2 (1,3 %) пациентов;
• гипоплазия обеих ВЧПА и гипоплазия ЗМА у 1 (0,6 %) пациента;
• гипоплазия обеих ЗМА и девиация БА у 2 (1,3 %) пациентов.

Верифицированы варианты АКБМ в целом:

• гипоплазия ПМА и гипоплазия обеих ЗМА у 3 (1,8 %) пациентов;
• передняя трифуркация внутренней сонной артерии и изогнутость задней мозговой артерии у 2 (1,3 %) пациентов;
• девиация ЗМА и гипоплазия ЗСА у 3 (1,9 %) пациентов;
• гипоплазия обеих ЗСА и девиация БА у 1 (0,6 %) пациента;
• задняя трифуркация обеих ВСА и гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) человек;
• гипоплазия обеих ЗМА и гипоплазия ВЧПА с одной стороны у 2 (1,3 %) человек;
• задняя трифуркация ВСА и гипоплазия ВЧПА на одной стороне у 1 (0,6 %) пациента;
• задняя трифуркацияобеих ВСА и изгиб БА у 6 (3,9 %) пациентов;
• гипоплазия обеих ЗСА и гипоплазия БА у 3 (1,9 %) пациентов;
• гипоплазия обеих ЗСА и гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) пациентов;
• задняя трифуркация ВСА и гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) пациентов;
• гипоплазия ПМА и гипоплазия ВЧПА у 5 (3,2 %) пациентов;
• гипоплазия ПМА и девиация БА у 4 (2,6 %) пациентов;
• гипоплазия ПМА и извитость обеих ВЧПА у 4 (2,6 %) пациентов;
• передняя трифуркация ВСА, задняя трифуркация ВСА и S-образная БА у 3 (1,9 %) пациентов;
• гипоплазия обеих ЗСА и девиация обеих ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента;
• гипоплазия ЗСА и S-образная БА у 2 (1,3 %) пациентов

Таким образом, среди вариантов АКБМ верифицировано 24 феномена строения и топографии артерий головного мозга, сочетание которых и обусловило 49 вариантов артерий головного мозга. Все выявленные феномены строения и топографии артериального русла головного мозга, совокупность которых позволяет систематизировать и уточнить количество вариантов строения в тесной взаимосвязи друг с другом, создают критическую необходимость отражения их в классификационной схеме.

1. Варианты строения, топографии и ответвления отдельных артерий головного мозга (рассмотрены ва- рианты каждой артерии в отдельности).
2. Варианты строения и топографии артериально- го круга большого мозга (рассмотрены варианты двух и более АКБМ и ВЧПА):
• варианты строения и топографии передней части АКБМ;
• варианты строения и топографии задней части АКБМ и варианты внутричерепных частей по- звоночных артерий;
• варианты строения и топографии артери- ального круга большого мозга в целом и варианты внутричерепных частей позвоночных артерий.


3. Атипичные и аномальные (в т. ч. т. н. персисти- рующие эмбриональные анастомозы) артерии как вари- анты строения и топографии артериального русла го- ловного мозга.
4. Примечания:
• вариант строения и топографии представлен одним феноменом или совокупностью) феноменов строения и топографии артерии или артерий;
• перечень вероятных феноменов строения и топографии артерии или артерий (указан феномен как единое событие):
• аплазия – отсутствие артерии;
• гипоплазия – резкое уменьшение диаметра артерии;
• гиперплазия – резкое увеличение диаметра артерии;
• изгиб, изогнутость, извитость, девиация, S-образная артерия – изменение типичного (общепризнанного) хода или направления артерии;
• удлинение;
• укорочение;
• удвоение – неслияние соединяющихся артерий;
• слияние парных артерий в общий ствол;
• островковое строение – разделение артерии на ограниченном участке;
• плексиформное строение – разделение артерии на продолжительном участке;
• передняя трифуркация ВСА – отхождение обеих ПМА от одной ВСА;
• задняя трифуркация ВСА частичная – равенство по диаметру задней соединительной артерии и задней мозговой артерии одной стороны;
• задняя трифуркация ВСА полная – превосходство по диаметру ЗСА над проксимальным отрезком ЗМА одной стороны.

Источник: nevrolog-tambov.ru

Клинические синдромы и симптомы ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из её ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови. Однако даже при наличии атеросклеротической бляшки в задней мозговой артерии механизмом, ответственным за развитие инсульта, обычно служит эмболическая окклюзия этой артерии или её ветвей.

Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы:

• Синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической закупоркой проксимального прекоммунального сегмента задней мозговой артерии или начала её пенетрируюших ветвей
• Синдромы, поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии

 

Проксимальные прекоммунальные синдромы (центральная территория)

При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами.
евидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, её атрезии являются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии). Если полная окклюзия возникает не в начале задней мозговой артерии, то гемиплегия при инфаркте ножки мозга развивается редко. Синдромы частичного проксимального поражения позволяют думать об окклюзии среднемозговой таламо-перфоративной артерии, но не служит её подтверждением.

При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-рубро-таламического пути, отмечают грубую контралатеральную атаксию.

При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера).

При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма.

Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии.

КТ и МРТ головного мозга позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и "децеребрационную ригидность".

Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина-Русси. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так н глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу. Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги н стопы, реже — лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в поражённых областях может развиться мучительная жгучая боль. Больные описывают её как сдавливающую, стягивающую, леденящую, режущую. Эта боль носит упорный, изнурительный характер, слабо поддаётся воздействию анальгетиков. Иногда эффективны антиконвульсанты.

При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.

 

Посткоммунальные синдромы (периферическая или кортикальная территория)

Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей. Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Бели ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии.

При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга.

При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексии без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аносмия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела.

При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения. Иногда окклюзия задней мозговой артерии сопровождается педункулярным галлюцинозом (зрительные галлюцинации в виде ярко расцвеченных сцен н предметов), но точная локализация инфаркта в таких случаях остаётся не до конца ясной.

Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдаёт себе отчёта в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения; при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удаётся удерживать за счёт сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остаётся интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения.

Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определённую точку поля зрения), неспособность к счёту объектов, изображённых на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей. Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца.

Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для неё являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.

 

Диагностика и лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне задней мозговой артерии

Инфаркт в периферической территории бассейна задней мозговой артерии можно легко диагностировать с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ). Между тем данные КТ недостаточно надёжны при инфарктах в центральной зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, особенно развивающихся вторично при окклюзирующем поражении пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга можно обнаружить инфаркты данной локализации диаметром более 0,5 см.

Ангиография остаётся единственным методом, убедительно демонстрирующим атеросклеротические изменения или эмболическое поражение задней мозговой артерии. Последняя из разновидностей современной спиральной компьютерной ангиографии (СКТ ангиография) с внутривенным контрастированием позволяет выявить окклюзирующее поражение мелких пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии.

Таким образом диагностика при ишемическом инсульте в бассейне задней мозговые артерии основывается главным образом на клинических данных, подтверждаемых результатами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной ангиографии (СКТ ангиографии) с внутривенным контрастированием.

 

Лечение ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Инфаркты головного мозга в бассейне задней мозговой артерии обычно бывают вторичного характера и развиваются на фоне эмболии из нижележащих сегментов вертебрально-базилярной системы или из полости сердца. С целью предупреждения повторных эмболий просвета артерий назначают антикоагулянты (гепарин). При атеросклеротической окклюзии задней мозговой артерии специфического лечения не требуется. Симптомы транзиторной ишемической атаки головного мозга в бассейне задней мозговой артерии могут быть обусловлены атеротромботическим стенозом её проксимального (нижележащего) участка или одной из её пенетрирующих ветвей (лакунарная ТИА).

Течение такого атеросклеротического поражения задней мозговой артерии остаётся неуточнённым. Поэтому нет чётких сравнительных данных об эффективности антикоагулянтов и антиагрегантов либо назначения той или иной терапии в сравнении с отсутствием таковой. В целом же наиболее мягким способом лечения ишемии или ишемического инсульта в бассейне задней мозговые артерии представляется назначение антиагрегантов (аспирин, трентал).

Источник: www.minclinic.ru

Особенности кровоснабжения головного мозга

Кровь поступает в головной мозг из двух крупнейших артерий: внутренней сонной и позвоночной. Сонная, в свою очередь, подразделяется на передний и средний мозговые сосуды. Но до этого разветвления она дает еще одну мелкую ветвь в полость черепа — глазную артерию.

Группа сосудов, которые отходят от сонной артерии, получила название синокаротидного бассейна. Он снабжает кровью большую часть коры головного мозга, белого вещества, находящегося под корой. Также эти сосуды поставляют кровь к таким структурам, как внутренняя капсула, мозолистое тело, базальные ядра, часть гипоталамуса и передняя стенка бокового желудочка.

Две позвоночные артерии объединяются между собой в единственную базилярную. А она уже делится на левую и правую задние мозговые артерии. Эта группа сосудов получила название вертебро-базилярного бассейна.

Таким образом по системе сосудов кровь течет к головному мозгу. А от него она отходит по сети вен.

Области мозга, которые кровоснабжаются задней мозговой артерией (ЗМА)

Ветви сосудов вертебро-базилярного бассейна подразделяются на две подгруппы: корковые и центральные (глубокие). Первая несет кровь к коре головного мозга. Это такие ее участки, как затылочная и теменная области, а также задняя часть височной доли.

Глубокие ветви обеспечивают кровью и питательными веществами структуры, которые находятся под корой головного мозга. К ним относятся зрительный бугор, или таламус, задняя часть гипоталамуса, подбугорное ядро, мозолистое тело (его утолщение). Отдельные ветви ЗМА отходят к образованиям среднего мозга — ножкам.

Хорошее кровоснабжение этих участков обеспечивает нормальную зрительную функцию, память, чувствительность, трофику внутренних органов, двигательную активность. При нарушении тока крови в ЗМА происходит нарушение работы практически всех структур задней части головного мозга. Это вызывает определенные клинические проявления, о которых пойдет речь в соответствующем разделе статьи.

Коллатеральное кровообращение в головном мозге

При нарушении тока крови в одном отделе головного мозга тут же включаются механизмы компенсации. Увеличивается кровоснабжение из других неповрежденных сосудов. Это возможно благодаря наличию артерий Виллизиевого круга.

Эта сосудистая система имеет четкое строение, но далеко не каждый обладает ими. Согласно различным данным, все сосуды Виллизиевого круга имеет только 25-50% людей. В большинстве случаев эти аномалии строения никак не дают о себе знать, но у некоторых все же присутствуют периодические головные боли или головокружения. Для людей с неправильным развитием сосудов Виллизиева круга характерно более обширное повреждение головного мозга при острых нарушениях кровообращения (инсультах). Это происходит из-за того, что нарушение тока крови в одной артерии плохо компенсируется другими.

Для большинства обывателей остается неясным, что это такое, Виллизиев круг, и каково его строение. Данное образование состоит из таких артерий:

• передняя мозговая;
• задняя мозговая;
• передняя соединительная;
• задняя соединительная;
• внутренняя сонная.

Сосуды соединяются между собой в виде семиугольника. Две передние мозговые артерии соединены передней соединительной, а внутренняя сонная объединяется с задней мозговой посредством задней соединительной артерии.

Виллизиев круг размещен на основании головного мозга, под паутинной мозговой оболочкой.

Выше рассмотрено классическое строение этого сосудистого образования. Но, как было отмечено прежде, далеко не у всех людей он устроен таким образом. Поэтому, отвечая на вопрос о том, что это такое, Виллизиев круг, стоит отметить другие варианты его анатомии:

1. отсутствие одной из двух задних соединительных артерий;
2. отсутствие передней соединительной артерии;
3. ответвление задней мозговой от внутренней сонной артерии;
4. объединение 2-го и 3-го вариантов;
5. отсутствие двух задних соединительных артерий;
6. ответвление передних мозговых от одной сонной артерии;
7. отсутствие всех соединительных артерий;
8. недоразвитие задней мозговой артерии.

Наиболее часто наличие какой-либо из перечисленных выше аномалий развития сосудов дает о себе знать мигренью. Также может возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия. Это хроническое ухудшение тока крови по сосудам головного мозга, которое в итоге приводит к слабоумию.

Еще одна патология, которая часто встречается в сосудах Виллизиевого круга, — это аневризма. Она представляет собой мешкообразное выпячивание сосудистой стенки. В итоге сосуд в этом месте может разорваться, и возникнет кровоизлияние в головной мозг.

Строение ЗМА

Сосуд условно подразделяется на три части, которые еще называют сегментами задней мозговой артерии. Название каждой части состоит из буквы «Р» и цифры, соответсвующей ее расположению. Также каждому сегменту присвоено русскоязычное название:

• предкоммуникационная часть;
• посткоммуникационная часть;
• конечная, или корковая, часть.

Предкомуникационная часть (P1 сегмент задней мозговой артерии) — это участок сосуда, расположенный до места впадения в него задней соединительной артерии. От нее отходят такие ветви, как медиальная задняя хориоидальная, парамедианная мезэнцефалическая, а также задняя таламоперфорирующая артерии. Они несут кровь ядрам таламуса и коленчатому телу (медиальной его части).

Посткоммуникационная часть (P2 сегмент) — это участок, размещенный после впадения в сосуд задней соединительной артерии. От него отходят следующие ветви задней мозговой артерии: таламогеникулятная, педункулярные перфорантные и латеральная задняя хориоидальная артерии. Они также снабжают кровью коленчатое тело, но срединную его часть. Кроме того, эти сосуды несут кислород и питательные вещества к части среднего мозга, ядрам и подушке таламуса, боковой стенке первого и второго желудочков.

Конечная часть (P3 и P4 сегменты) несет кровь к коре головного мозга. Она дает переднюю и заднюю височные, шпорную и теменно-височные ветви. В большинстве случаев кровь от конечного сегмента поступает к отделам коры до сильвиевой борозды. Однако есть случаи, когда средняя мозговая артерия распространяется на затылочную область.

Особенности строения ЗМА во внутриутробном периоде

Структура сосудов вертебро-базилярного бассейна во время формирования головного мозга несколько отличается от таковой в мозге взрослого человека. Эту особенность стоит учитывать.

Задняя мозговая артерия отходит непосредственно от внутренней сонной. А задняя соединительная артерия представляет собой проксимальный участок этого сосуда. Далее кровь в ЗМА начинает поступать из основного (базиллярного) сосуда, обеспечивающего приток крови. По мере развития головного мозга у детей задняя соединительная артерия становится одним из самых значимых «мостиков» между двумя сосудистыми бассейнами.

По статистическим данным, до 30% людей имеют тип строения ЗМА, как во внутриутробном периоде. То есть она так и кровоснабжается от внутренней сонной артерии. Как правило, такие изменения наблюдаются только с одной стороны. На другой же ЗМА отходит от несимметрично размещенной, выгнутой формы основной артерии.

Около 10% населения планеты имеют двусторонние изменения, когда две ЗМА отходят от внутренних сонных артерий. В этих случаях определяются хорошо развитые задние соединительные сосуды. А базиллярная артерия короче, чем у других людей.

Симптомы нарушения кровообращения в ЗМА

Клинические проявления нарушения тока крови в ЗМА зависят от локализации повреждения. Это могут быть симптомы поражения среднего мозга, таламуса, затылочной и теменной области коры головного мозга.

Также клиника меняется в зависимости от вида патологии. Так, инсульт — это острое нарушение кровообращения, поэтому симптомы развиваются внезапно и стремительно. А дисциркуляторная энцефалопатия, в свою очередь, хроническое заболевание. Следовательно, клиника прогрессирует медленно, долгое время вообще не наблюдается никаких симптомов.

Наиболее специфическим нарушением тока крови в задней мозговой артерии является ишемический инсульт. Это болезнь, при которой сосуд закупоривается тромбом или эмболом, что препятствует кровообращению. В итоге происходи некроз (отмирание) участка головного мозга.

Выделяют такие группы симптомов:

• синдром верхушки базиллярной артерии;
• зрительные расстройства;
• нарушения психики;
• моторные расстройства.

Синдром верхушки основной артерии возникает, когда нарушается ток крови в дистальной части сосуда, до разделения его на правую и левую ЗМА. При этом поражаются все структуры головного мозга, получающие кровь из ЗМА. У больного нарушается сознание вплоть до коматозного, страдает зрение, психика. Двигательная функция часто сохранена.

Особенности зрительных, психических и моторных нарушений

Расстройство зрения имеет место при повреждении затылочной зоны коры головного мозга, зрительной лучистости и коленчатого тела. При этом возникает полное выпадение поля зрения с противоположной стороны. Например, если поражена затылочная часть коры справа, человек не способен видеть левую половину двумя глазами. Правое поле зрения остается незатронутым. Иногда выпадает не половина, а квадрат поля зрения.

Если затылочная область поражена с двух сторон, нарушение зрения может иметь более сложный характер. Возникают зрительные галлюцинации, больной не узнает знакомые лица, цвета. Редкая патология при нарушении кровообращения в задней мозговой артерии — синдром Антона. При наличии такого состояния человек не осознает, что является полностью слепым.

Психологические нарушения имеют место при повреждении мозолистого тела и затылочной доли. Человек не способен читать, при этом способность писать сохранена. Если человек правша, такие изменения возможны при нарушении кровообращения в левой ЗМА. При повреждениях большого участка коры возникает амнезия, психиатрические расстройства (делирий). Если возник обширный некроз таламуса, у больного может развиться синдром Дежерина-Русси. Он проявляется такими симптомами:

• нарушение чувствительности (тактильной, температурной, болевой);
• сильнейшая боль на всей половине тела, противоположной локализации поражения в таламусе;
• отсутствие движений на противоположной половине тела;
• непроизвольные спонтанные движения в конечностях;
• ощущение мурашек, ползанья мушек по коже на половине тела.

Двигательные нарушения в виде слабости верхней и нижней конечности с одной стороны наблюдаются у 25% больных. Этот симптом получил название гемипареза, и возникает со стороны, противоположной месту локализации закупорки.

Чаще всего причиной моторных расстройств становится нарушение кровоснабжения ножек мозга. Однако возможно развитие пареза и без повреждения этой структуры. У таких пациентов движения нарушены вследствие сдавливания внутренней капсулы отечным таламусом.

У 25% больных инсульт в вертебро-базилярном бассейне имитирует закупорку сосудов синокаротидного бассейна. Иногда их сложно отличить друг от друга из-за речевых нарушений у пациента, расстройств чувствительности и моторики. Поэтому при диагностике нарушений кровотока в задней мозговой артерии так важно использовать дополнительные методы обследования.

Инструментальная диагностика инсульта в ЗМА

Один из методов дополнительного обследования при постановке диагноза инсульта — компьютерная томография (КТ). Это рентгенологический метод, суть которого заключается в послойном отображении органов и тканей вследствие прохождения через них рентгеновских лучей. Недостаток этого метода в том, что он не может выявить ишемию мозговой ткани в первые часы инсульта. А ведь ранняя диагностика очень важна для эффективной терапии.

Иногда компьютерная томография может быть эффективна и в первые часы. Врач-радиолог может увидеть на снимке сигнал высокой интенсивности, что является одним из самых ранних признаков ишемии.

Более усовершенствованным методом является КТ ангиография. С ее помощью можно определить степень закупорки артерии, форму и размер бляшки. Также оценивают варианты анатомии задней мозговой артерии, ее отношение к окружающей ткани головного мозга, развитие коллатералей.

Но наиболее информативный метод при диагностике нарушения кровообращения — магнитно-резонансная томография. Этот метод не связан с прохождением рентгеновских лучей через тело человека. Изображение получается вследствие наличия магнитного поля внутри томографа, которое улавливает разницу концентрации ионов водорода в разных тканях.

Магнитно-резонансная томография позволяет увидеть ишемические изменения уже в первый час после сосудистой катастрофы. Также при помощи этого метода можно более точно определить локализацию и распространенность патологического очага. Разные режимы дают возможность отличить острые и хронические нарушения кровообращения.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лекарственная терапия нарушений тока крови в сосудах головного мозга зависит от нескольких факторов:

• острота процесса (острый, подострый или хронический);
• тип нарушения кровообращения (ишемический или геморрагический);
• наличие сопутствующих заболеваний (атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии и прочее).

Все сосудистые препараты для улучшения кровообращения головного мозга можно поделить на несколько групп:

• сосудорасширяющие, или вазодилятаторы;
• антикоагулянты и антиагреганты;
• ноотропы;
• растительные средства.

Сосудорасширяющие средства применяются как при хронических, так и при острых нарушениях кровообращения. Они эффективно снижают кровяное давление и повышают поставку кислорода и питательных веществ к ткани головного мозга.

Использование вазодилятаторов при инсульте должно быть очень осторожным. Врач назначает их только при крайне высоких цифрах артериального давления. Резкое снижение давления противопоказано, так как может еще больше усугубить состояние больного.

Широко используются для расширения сосудов препараты группы антагонистов кальция. Они вызывают расслабление стенки сосуда и увеличение диаметра его просвета. Есть два поколения препаратов. К первому относятся «Верапамил», «Нифедипин», «Дилакор». Второе поколение: «Фелодипин», «Клинтиазем», «Насольдипин».

Антиагреганты и антикоагулянты назначаются для лечения и профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Они не способны рассосать уже имеющийся тромб, но предотвращают образование новых. В современной неврологии все популярней становится трмболитическая терапия. Применение препаратов этой группы более эффективно, так они могут растворить уже имеющиеся тромбы. В виду высокой стоимости, эти лекарственные средства до сих пор не доступны в некоторых лечебных учреждениях.

Наиболее распространены следующие антиагреганты:

• «Ацетилсалициловая кислота»;
• «Курантил»;
• «Акуприн»;
• «Тиклопидин»;
• «Аспилат».

Чаще всего в врачебной практике используются следующие антикоагулянты:

• «Гепарин»;
• «Варфарин»;
• «Клексан»;
• «Фрагмин».

Ноотропы — еще одна группа сосудистых препаратов для улучшения кровообращения головного мозга. Эти лекарственные средства улучшают метаболизм в его клетках, увеличивают их стойкость к недостатку кислорода. При постоянном употреблении таблеток улучшается память, уходит усталость, повышаются когнитивные функции.

Наиболее эффективными ноотропами являются:

• «Пирацетам»;
• «Фенибут»;
• «Пантогам»;
• «Фенотропил»;
• «Церебролизин»;
• «Глицин».

Для улучшения кровообращения в головном мозге активно используются лекарства растительного происхождения. Особенно эффективным считаются препараты на основе Гинкго Билоба. Они снижают отек тканей, расширяют мозговые сосуды, повышают эластичность их стенки. Являясь сильными антиоксидантами, эти средства снижают негативное влияние свободных радикалов на ткани головного мозга. Эффект от приема Гинкго Билобы развивается медленно и постепенно, поэтому крус должен продолжаться не менее трех месяцев.

Итоги

Задняя мозговая артерия и ее ветви снабжают практически всю заднюю часть мозга. Кровь из ее бассейна получает кора и нижележащие структуры: талмус, средний мозг, внутренняя капсула, мозолистое тело и прочие. Именно благодаря нормальному кровотоку в этих сосудах мы можем видеть, двигаться, думать. Поэтому так важно знать симптомы нарушения кровотока в задней мозговой артерии. Своевременное обращение за медицинской помощью позволит как можно раньше назначить эффективное лечение.

Время играет крайне большую роль при острых нарушениях кровообращения головного мозга. Ранняя терапия повышает шансы на успешную реабилитацию больного.

Источник: FB.ru

1. Добровольский Г.Ф. Методологические основы топографической нейропато-морфологии мозга, основания черепа, шейного отдела позвоночника и структурных элементов системы ликворообращения. // М.: Компания Спутник, 2003.-49 с.

2. Завалишин Е.Е. и др. Топографо-анатомическое обоснование трансорального доступа к аневризмам вертебро-базилярного бассейна // VII Всероссийская научнопрактическая конференция «Поленовские чтения». — Материалы конференции. — СПб, 2007.

3. Люнькова Р.Н. и др. Индивидуальная изменчивость дистальной трети базилярной артерии. // XII Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения». — Материалы конференции. — СПб, 2013.

4. Люнькова Р.Н. Хирургическая анатомия задней мозговой артерии // Вопросы прикладной анатомии и хирургии. Материалы IX региональной конференции СНО и молодых ученых медицинских ВУЗов и лабораторий НИИ. — СПб, 2003, стр. 70-81.

5. Микрохирургия аневризм виллизиева многоугольника // под ред. члена-корр. РАМН проф. В.В. Крылова. — М., 2004.

6. Микрохирургия аневризм головного мозга // под ред. проф. В.В. Крылова. — М., 2011, стр. 308-312.

7. Хирургия аневризм головного мозга // под ред. акад. РАМН проф. В.В. Крылова. В 3-х томах. М., 2011.Том II, стр. 339-380.

8. de Oliveira E., Tedeschi H., Siqueira M.G., Ono M., Rhoton A.L. Jr., Peace D. Anatomic principles of cerebrovascular surgery for arteriovenous malformations. Clin Neurosurg. 1994; 41: 364-380.

9. Campero A., Trocoli G., Fernandez-Miranda J.C., Rhoton A.L. Jr. Microsurgical approaches to the medial temporal region: an anatomical study. Neurosurgery. 2006; 59(4 Suppl 2). — Р 279 -307.

10. Fernandez-Miranda J.C., de Oliveira E., Rhoton A.L. Jr. Microvascular anatomy of the medial temporal region: Part I: Its Application to Arteriovenous malformation surgery. Neurosurgery. 2010; 67 Operative Neurosurgery 1 pp 237-276.

11. Erdem A., Yasargil G., Roth P. Microsurgical anatomy of the hippocampal arteries. J Neurosurg. 1993; 79(2): 256-265.

12. Huther G., Dorfl J., Van der Loos H., Jeanmonod D. Microanatomic and vascular aspects of the temporomesial region. Neurosurgery. 1998; 43(5): 1118-1136.

13. Margolis M.T., Newton T.H., Hoyt W.F. The posterior cerebral artery: gross and roentgenographic anatomy. In: Newton T.H., Potts D.G., eds. Radiology of the Skull and Brain. Vol. 2. St Louis, MO: CV Mosby; 1974: 1551-1578.

14. Marinkovic S.V., Milisavljevic M.M., Vuckovic V.D. Microvascular anatomy of the uncus and the parahippocampal gyrus. Neurosurgery. 1991; 29(6): 805-8l4.

15. Marinkovic S., Gibo H. Microanatomy of the intrachoroidal vasculature of the lateral ventricle. Neurosurgery. 2005; 57 (1 SuppI): 22-36.

16. Rhoton A.L. Jr: Cranial Anatomy and surgical approaches, Neurosergery. Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 746 pp.

17. Seoane E.R., Tedeschi H., de Oliveira E., Rhoton A.L. Jr. Management strategies for posterior cerebral artery aneurysms: a proposed new surgical classification. Acta Neurochir (Wien). 1997; 139(4): 325-331.

18. Saeki N., Rhoton A.L. Jr: Microsurgical anatomy of the upper basilar artery and the posterior circle of Willis. J Neurosurg, — 1977, (46): 563-578.

19. Yasargil M. Microneurosurgery. Vol. I. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 1984.

20. Zeal A.A., Rhoton A.L. Jr. Microsurgical anatomy of the posterior cerebral artery. J Neurosurg. 1978; 48 (4): 534-559.

Источник: www.therjn.com

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 — 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.

---

Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 — 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина — Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

---

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать] или [читать];

---

Читайте также:

статью (перевод с ангийского) «Задняя мозговая артерия» J.Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.В. Martin [читать];

презентацию «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать];

статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная неврологическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать]

---

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com