Злокачественная анемия что это такое



Злокачественная анемия – симптомы, диагностика и лечение

Описание злокачественной анемии

Злокачественная анемия — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.


Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови: анемия гиперхромного типа, макроциты, мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота, лейкопения, тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

Источник: vklinike.com

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp


Пагубная анемия

Пагубная анемия является состоянием, при котором организм не может вырабатывать достаточного количества здоровых красных кровяных клеток, поскольку он не имеет достаточного количества витамина В12. Витамин В12 находится в некоторых продуктах питания. Организм нуждается в этом питательном веществе, чтобы производить здоровые красные кровяные клетки и держать нервную систему в равновесии. Люди, которые страдают злокачественной анемией, не могут поглотить достаточно витамина В12 из пищи. Это потому, что им не хватает собственных. Отсутствие этого белка – производит к дефициту витамина В12. Другие условия и факторы также могут вызвать дефицит витамина В12. Примеры включают в себя инфекции, хирургические вмешательства, лекарства и диеты. Технически, термин «злокачественная анемия» означает дефицит витамина В12 из-за отсутствия внутреннего фактора. Хотя, часто, дефицит витамина В12 происходит из-за других причин. Пагубная анемия является одним из видов анемии. Термин «анемия» обычно относится к состоянию, в котором крови ниже нормы красных кровяных телец. При злокачественной анемии, тело не может обеспечиться  достаточным количеством здоровых красных кровяных клеток, поскольку он не имеет достаточного количества витамина В12.


з достаточного количества витамина В12, ваши красные кровяные клетки не делятся и обычно являются слишком большими. Без достаточного количества красных кровяных клеток и соответственно при малом количестве кислорода в теле, человек может  чувствовать себя усталым и слабым. Тяжелые или длительные злокачественные анемии могут привести к повреждению сердца, мозга и других органов в организме. Пагубная анемия также может привести к другим проблемам, таким как повреждение нерва , а также к проблемам желудочно-кишечного тракта. Люди, которые страдают злокачественной анемией, также могут быть подвержены более высокому риску ослабления прочности костей и раку желудка. Термин “пагубная” означает “смертельный”. Состояние называется злокачественной анемией, поскольку оно часто бывает фатальной. Сейчас, злокачественная анемия обычно легко поддается лечению  витамином В12 или лекарствами. Постоянный уход и правильное лечение могут улучшить состояние больного. Без лечения злокачественной анемии, заболевание может привести к серьезным проблемам с сердцем, нервам, и другими частями тела. Некоторые из этих проблем могут быть постоянными.

Ещё новости:

  1. Что такое апластическая анемия?
  2. Железодефицитная анемия и дефицит железа. Лечение
  3. Разрушение красных кровяных клеток – гемолитическая анемия
  4. Анемия. лечение анемии. симптомы анемии
  5. Редкое наследственное заболевание – анемия Фанкони

Источник: 4medical.in

Злокачественная анемия (синоним: пернициозная анемия, болезнь Аддисона — Бирмера) — это эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока. Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).


Картина крови: анемия гиперхромного типа, макроциты, мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота, лейкопения, тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

1. Злокачественное малокровие (синоним: пернициозная анемия, болезнь Аддисона—Бирмера). Этиология и патогенез. В настоящее время пернициозно-анемический синдром рассматривают как проявление В12-авитаминоза, а болезнь Аддисона— Бирмера — как эндогенный В12-авитаминоз вследствие атрофии фундальных желез, вырабатывающих гастромукопротеин, в результате чего нарушается усвоение витамина В1а, необходимого для нормального, нормобластического, кроветворения, и развивается патологическое, мегалобластическое, кроветворение, приводящее к малокровию «пернициозного» типа.

Клиническая картина (симптомы и признаки).


болевают лица в возрасте старше 40— 45 лет. Характерны нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, головокружения, ощущение ползания мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке и пищеводе, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. Лицо одутловато, отечность в области лодыжек и стоп. Отек может достигать больших степеней и сопровождаться асцитом, гидротораксом. Со стороны сердечно-сосудистой системы — появление систолического шума на всех отверстиях сердца и шума «волчка» на луковице яремной вены, что связано с понижением вязкости крови и ускорением кровотока; возможна стенокардия аноксемического характера. При длительной анемии развивается жировое перерождение органов, в том числе сердца («тигровое сердце»), в результате стойкой аноксемии. Со стороны органов пищеварения — так называемый хантеровский (гунтеровский) глоссит, язык чистый, ярко-красного цвета, лишен сосочков. Анализ желудочного сока, как правило, обнаруживает гистаминоустойчивую ахилию. Периодические поносы являются следствием энтерита. Печень увеличена, мягкая; в некоторых случаях — незначительное увеличение селезенки. При значительном падении числа эритроцитов (ниже 2 000 000) наблюдается лихорадка неправильного типа.

менения со стороны нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Клиническая картина нервного синдрома складывается из сочетаний спастического спинального паралича и табических симптомов (так называемый псевдотабес): спастический парапарез с повышенными и патологическими рефлексами, клонусами, чувство ползания мурашек, онемение конечностей, опоясывающие боли, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия и расстройство функции тазовых органов; реже—бульбарные явления.

Картина крови. Наиболее характерным признаком является анемия гиперхромного типа. Морфологический субстрат гиперхромии — большие, богатые гемоглобином эритроциты — макроциты и мегалоциты (последние достигают 12—14 мк и более). При обострении болезни резко уменьшается количество ретикулоцитов в крови. Появление  большого количества ретикулоцитов предвещает близкую ремиссию.

Для обострения болезни характерно появление дегенеративных форм эритроцитов [пойкилоциты, шизоциты, базофильно-пунктированные эритроциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота (цветн. таблица, рис. 3)], отдельных мегалобластов (цветн. таблица, рис. 5). Изменения белой крови характеризуются лейкопенией вследствие снижения числа клеток костномозгового происхождения — гранулоцитов. Среди клеток нейтрофильного ряда обнаруживаются гигантские, полисегментоядерные нейтрофилы. Наряду со сдвигом нейтрофилов вправо наблюдается сдвиг влево с появлением юных форм и даже миелоцитов. Количество тромбоцитов в период обострения значительно уменьшено (до 30 000 и менее), однако тромбоцитопения, как правило, не сопровождается геморрагическими явлениями.


Костномозговое кроветворение в период обострения пернициозной анемии совершается по мегалобластическому типу. Мегалобласты являются морфологическим выражением своеобразной «дистрофии» костномозговых клеток в условиях недостаточного подвоза специфического фактора — витамина В12. Под влиянием специфической терапии восстанавливается нормобластическое кроветворение (цветн. таблица, рис. 6).

Симптомы болезни развиваются постепенно. За много лет до заболевания обнаруживается желудочная ахилия. В начале болезни отмечается общая слабость; больные жалуются на головокружение, сердцебиение при малейших физических напряжениях. Затем присоединяются диспептические явления, парестезии; больные обращаются к врачу, будучи уже в состоянии значительной анемизации. Течение болезни характеризуется цикличностью — сменой периодов улучшения и ухудшения. При отсутствии надлежащего лечения рецидивы становятся все более длительными и тяжелыми. До введения в практику печеночной терапии болезнь полностью оправдывала свое название «гибельной» (пернициозной). В период тяжелого рецидива — резчайшей анемизации и бурного прогрессирования всех симптомов болезни — может развиться опасная для жизни кома (coma perniciosum).

Патологическая анатомия.


и вскрытии умершего от пернициозной анемии обнаруживается резкое малокровие всех органов, за исключением красного костного мозга; последний, находясь в состоянии гиперплазии, заполняет диафизы костей (цветн. таблица, рис. 7). Отмечается жировая инфильтрация миокарда («тигровое сердце»), почек, печени; в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах — гемосидероз (цветн. таблица, рис. 8). Характерны изменения со стороны органов пищеварения: сосочки языка атрофичны, атрофия слизистой оболочки желудка и ее желез — анадения. В задних и боковых столбах спинного мозга отмечаются весьма характерные дегенеративные изменения, обозначаемые как комбинированный склероз, или фуникулярный миелоз.

кровь при анемиях
Рис. 3.
Кровь при анемиях: 1 — 4 — эритроциты последнего этапа нормального кроветворения (превращение эритробласта в эритроцит); 5 —9 — распад ядра с образованием телец Жолли в базофильно пунктированных (5, 6) и полихроматофильных (7 — 9) эритроцитах; 10 и 11— тельца Жолли в ортохромных эритроцитах; 12 — хроматиновые пылинки в эритроцитах; 13 — 16 — кольца Кебота в базофильно пунктированных (13, 14) и ортохромных (15, 16) эритроцитах (пернициозная анемия); 17 — 23 — базофильно пунктированные эритроциты при свинцовой анемии; 24 и 25 — полихроматофильные эритроциты (микроцит и макроцит); мегалоцит (26) и пойкилоцит (27) при пернициозной анемии; 28 — нормоцит; 29 — микроциты.


кровь при пернициозной анемии
Рис. 5.
Кровь при пернициозной анемии (тяжелый рецидив): мегалоциты ортохромные (1) и полихроматофильные (2), эритроциты с кольцами Кебота (3), тельцами Жолли (4) с базофильной пунктацией (5), мегалобласты (6), полисегментоядерный нейтрофил (7), анизоцитоз и пойкилоцитоз (8).

костный мозг при пернициозной анемии
Рис. 6.
Костный мозг при пернициозной анемии (начальная ремиссия через 24 часа после введения 30мкг витамина В12): 1 — нормобласты; 2 — метамиелоциты; 3 — палочкоядерный нейтрофил; 4 — эритроцит.

миелоидная гиперплазия костного мозга
Рис. 7.
Миелоидная гиперплазия костного мозга при злокачественной малокровии.

Рис. 8. Гемосидериновая пигментация периферии печеночных долек при пернициозной анемии (реакция на берлинскую лазурь).

Лечение. С 20-х годов для лечения злокачественного малокровия с большим успехом применяется сырая печень, особенно нежирная телячья, пропущенная через мясорубку (200 г в день). Большим достижением в терапии пернициозной анемии явилось изготовление печеночных экстрактов, особенно для парэнтерального введения (камполон, антианемин).Специфичность действия печеночных препаратов при пернициозной анемии обусловлена содержанием в них витамина В12, стимулирующего нормальное созревание эритробластов в костном мозге.

Наибольший эффект достигается при парэнтеральном применении витамина В12. Дневная доза витамина В2—50—100 мкг. Препарат вводится внутримышечно в зависимости от состояния больного — ежедневно или через 1—2 дня. Пероральное применение витамина В12 эффективно только в сочетании с одновременным приемом внутреннего антианемического фактора (гастромукопротеина). В настоящее время получены благоприятные результаты от лечения больных пернициозной анемией путем внутреннего применения препарата муковита (выпускается в виде драже), содержащего витамин В12 (по 200—500 мкг) в сочетании с гастромукопротеином (0,2). Муковит назначается по 3—6 драже в день ежедневно до наступления ретикулоцитарного криза и в дальнейшем 1—2 раза в день до наступления гематологической ремиссии.

Непосредственный эффект антианемической терапии в смысле пополнения крови вновь образованными эритроцитами начинает сказываться с 5—6-го дня лечения подъемом ретикулоцитов до 20—30% и выше («ретикулоцитарный криз»). Вслед за ретикулоцитарным кризом начинает нарастать количество гемоглобина и эритроцитов, которое через 3—4 недели достигает нормального уровня.

Фолиевая кислота, назначаемая внутрь или парэнтерально в дозе 30—60 мг и более (до 120—150 мг) в сутки, вызывает быстрое наступление ремиссии, ноне предотвращает развития фуникулярного миелоза. При фуникулярном миелозе витамин В12 применяется внутримышечно в больших дозах 200—400 мкг, в тяжелых случаях—500— 000 (!) мкг в день] до достижения полной клинической ремиссии. Общая доза витамина В12 в течение 3—4-недельного курса лечения анемии составляет 500—1000 мкг, при фуникулярном миелозе — до 5000— 10 000 мкг и выше.

Эффективность терапии витамином В12 имеет известный предел, по достижении которого рост количественных показателей крови прекращается и анемия приобретает гипохромный характер; в этот период болезни целесообразно применять лечение препаратами железа (по 2—3 г в день, запивать разведенной соляной кислотой).

Вопрос о применении гемотрансфузий при пернициозной анемии в каждом случае решается по показаниям. Безусловным показанием является пернициозная кома, представляющая угрозу жизни вследствие нарастающей гипоксемии. Повторные переливания крови или (лучше) эритроцитной массы (по 250—300 мл) нередко спасают жизнь больных до того момента, когда проявится лечебное действие витамина В12.

Профилактика. Минимальная суточная потребность человека в витамине В12 составляет 3—5 мкг, поэтому с целью профилактики рецидива пернициозной анемии можно рекомендовать вводить в инъекциях 100—200 мкг витамина В12 2 раза в месяц, а весной и осенью (когда чаще бывают рецидивы) — раз в неделю или 10 дней. Следует систематически следить за составом крови у лиц, перенесших обширную резекцию желудка, а также имеющих стойкую ахилию желудка, обеспечивать им полноценную диету, а в случае необходимости применять раннее антианемическое лечение. Следует помнить о том, что пернициозная анемия может быть ранним симптомом рака желудка. Вообще, известно, что больные ахилией желудка и особенно пернициозной анемии чаще других заболевают раком желудка. Поэтому все больные пернициозной анемией должны находиться под диспансерным наблюдением и ежегодно подвергаться контрольному рентгенологическому исследованию желудка.

Источник: www.medical-enc.ru

Этиология

Болезнь Аддисона-Бирмера считается довольно редким заболеванием, которое в подавляющем большинстве ситуаций встречается у людей в возрастной категории старше 40 лет. Однако это вовсе не означает, что патология не может развиваться у лиц иного возраста, в том числе и у детей. Помимо этого, отмечается, что наиболее часто такому заболеванию подвергаются представительницы слабого пола.

В норме человеческий организм ежесуточно нуждается в витамине В12 в объемах от 1 до 5 микрограмма. Такая дозировка зачастую удовлетворяется за счет поступления этого вещества вместе с пищей. Из это следует, что наиболее часто пернициозная анемия является следствием неправильного питания.

Помимо этого, причина пернициозной анемии может быть следующей:

  • атрофическая форма гастрита;
  • недостаточное количество внутреннего фактора Касла, что также носит название гликопротеин;
  • структурные изменения желудка или тонкого кишечника;
  • проникновение глистов или болезнетворных бактерий, которые поглощают витамин В12;
  • формирование злокачественных опухолей;
  • панкреатит;
  • целиакия;
  • болезнь Крона;
  • хроническая форма алкоголизма;
  • нерациональное применение лекарственных препаратов;
  • полное или частичное удаление желудка;
  • дивертикулы тонкого кишечника;
  • туберкулез подвздошной кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • нервно-психическая анорексия;
  • дифиллоботриоз;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • болезни печени и почек;
  • вегетарианство.

В качестве основных факторов риска, повышающих вероятность развития такой болезни, выступают преклонный возраст и наличие в клинической истории патологий со стороны желудка.

Мегалобластная анемия у новорожденных наиболее часто связано с повышенным потреблением витамина В12, который содержится в грудном молоке. Зачастую страдают младенцы, матери которых не потребляют в пищу мяса.

Классификация

Пернициозная анемия имеет несколько степеней тяжести протекания, которые отличаются в зависимости от концентрации гемоглобина в крови:

  • легкая степень – уровень железосодержащего белка составляет 90-110 г/л;
  • среднетяжелая степень – показатели варьируются от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая степень – содержится меньше 70 г/л гемоглобина.

Специалисты из области генетики выделяют группу людей, у которых подобное заболевание развивается на фоне отягощенной наследственности. Таким образом, существуют следующие формы злокачественного малокровия, вызванного генетическими нарушениями:

  • классическая, при котором происходит нарушение всасывания витаминов В12;
  • ювенильная, когда присутствуют признаки протекания аутоиммунного состояния;
  • подростковая, дополняющаяся симптомокомплексом Имерслунда-Гресбека;
  • врожденная пернициозная анемия, которая предположительно развивается на фоне мутации гена.

Симптоматика

Мегалобластная анемия симптомы имеет неспецифические, то есть те, которые не могут с точностью указать на протекание именно этого заболевания. Основные внешние клинические признаки такого заболевания представлены:

  • учащением сердечного ритма;
  • бледностью кожных покровов;
  • головокружениями;
  • слабостью и быстрой утомляемостью;
  • шумами в сердце;
  • незначительным повышением температурных показателей;
  • одышкой во время физической активности;
  • снижением аппетита;
  • расстройством стула;
  • сухостью, жжением и болью в языке;
  • приобретением малинового оттенка у языка;
  • онемением и ограничением подвижности конечностей;
  • мышечной слабостью;
  • изменением походки;
  • парапарезом ног;
  • недержанием мочи и каловых масс;
  • нарушением болевой, тактильной и вибрационной чувствительности;
  • проблемами со сном, вплоть до его полного отсутствия;
  • депрессией и психозами;
  • галлюцинациями;
  • снижением когнитивных способностей;
  • нарушением менструального цикла у представительниц женского пола;
  • понижением сексуального влечения к противоположному полу;
  • эмоциональной неустойчивостью;
  • утратой массы тела;
  • шумом в ушах;
  • появлением «мушек» перед глазами;
  • обморочными состояниями.

Симптомы пернициозной анемии у детей, помимо вышеуказанных, включают в себя:

  • отставание в росте;
  • нарушение гармоничного развития;
  • снижение сопротивляемости иммунной системы, отчего очень часто возникают воспалительные и инфекционные болезни, а хронические заболевания протекают намного тяжелее.

Диагностика

Поставить диагноз «болезнь Аддисона-Бирмера» может гематолог, но к подобному процессу также могут быть привлечены такие специалисты, как гастроэнтеролог, педиатр и невролог.

Основу диагностических мероприятий составляют данные, полученные в ходе лабораторных исследований, но им в обязательном порядке должны предшествовать такие манипуляции, как:

  • изучение истории болезни, которая осуществляется для поиска основного патологического этиологического фактора;
  • сбор семейного и жизненного анамнеза больного;
  • измерение частоты сердцебиения и температурных показателей;
  • тщательный физикальный и неврологический осмотр;
  • прослушивание звуков органов человека при помощи фонендоскопа;
  • детальный опрос пациента для получения подробной информации касательно присутствующего симптомокомплекса.

Среди лабораторных исследований стоит выделить:

  • общеклинический и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • микроскопические изучения пунктата и биоптата;
  • копрограмму.

Инструментальная диагностика подразумевает осуществление:

  • ФГДС и ЭКГ;
  • ультрасонографии брюшной полости;
  • рентгенографии и ирригографии;
  • электроэнцефалографии;
  • КТ и МРТ;
  • миелограммы;
  • гастроскопии;
  • эндоскопической биопсии;
  • пункции костного мозга.

Пернициозная анемия должна быть дифференцирована от иных разновидностей малокровия таких, как:

  • гемолитическая;
  • железодефицитная;
  • фолиеводефицитная.

Лечение

Лечение мегалобластной анемии основывается на использовании консервативных терапевтических мероприятий. В первую очередь, требуется коррекция состояний, которые привели к формированию подобного заболевания. При этом схема подбирается в индивидуальном порядке для каждого больного.

Общими рекомендациями касательно терапии выступают:

  • внутримышечные инъекции, когда вводятся препараты, содержащие витамин В12;
  • диетотерапия, при которой показано потребление пищи, обогащенной белком животного происхождения;
  • гемотрансфузии;
  • использование рецептов народной медицины.

Поскольку лечение b12-дефицитной анемии не будет полноценным без соблюдения щадящего рациона, то пациентам наравне с приемом медикаментов рекомендуется вводить в рацион:

  • диетические сорта мяса и рыбы;
  • молочную и кисломолочную продукцию;
  • морепродукты;
  • твердый сыр;
  • куриные яйца;
  • грибы и бобовые культуры;
  • кукурузу и картофель;
  • вареную колбасу и сосиски.

Лечение пернициозной анемии включает в себя применение рецептов нетрадиционной медицины. Наиболее эффективными компонентами целебных отваров и настоев выступают:

  • крапива;
  • корень одуванчика;
  • тысячелистник;
  • кипрей;
  • цветки гречихи;
  • листья березы;
  • клевер;
  • полынь.

В целом терапия такого заболевания продолжается от 1.5 до 6 месяцев.

Возможные осложнения

Пернициозная анемия при полном отсутствии лечения и игнорирования клинических признаков может привести к развитию следующих осложнений:

  • фуникулярный миелоз;
  • коматозное состояние;
  • нарушение функционирования жизненно важных органов, например, почек или печени;
  • периферические полиневропатии;
  • миокардиодистрофия;
  • формирование диффузного токсического зоба;
  • сердечная недостаточность.

Профилактика и прогноз

Для недопущения развития такой болезни людям следует лишь соблюдать несколько простых правил. Таким образом, профилактика b12-дефицитной анемии включает в себя следующие рекомендации:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • полноценное и сбалансированное питание;
  • прием медикаментов только по предписанию лечащего врача;
  • прохождение курсов витаминотерапии после хирургического вмешательства;
  • раннее диагностирование и устранение любых заболеваний, которые приводят к понижению выработки или нарушению всасывания витамина В12;
  • регулярное посещение медицинского учреждения для выполнения всестороннего обследования.

Прогноз при мегалобластной анемии в подавляющем большинстве ситуаций благоприятный, а комплексное длительное лечение позволяет не только полностью вылечиться от такого заболевания, но и избавится от провоцирующего фактора, что снизит шансы на рецидивы и возникновение осложнений.

Источник: SimptoMer.ru

Что же такое анемия и чем опасно данное состояние?

Красные тельца (эритроциты) отвечают за перенос кислорода по всему организму. Вместе с кровью он попадает к органам и тканям.

Красный цвет эритроциты приобретают благодаря белку гемоглобину. В свою очередь гемоглобин с помощью железа, входящего в состав белка, помогает кислороду перемещаться по клеткам организма.

При недостатке эритроцитов или гемоглобина, возникающего, например, вследствие недостатка железа или других веществ, которые способствуют их образованию, развивается анемия.

Причем анемия является не самостоятельным заболеванием, а состоянием, при котором понижено содержание гемоглобина.

Если не обращать внимание и не лечить данный недуг, то это зачастую может привести к таким серьезным последствиям как: разрушению эпителиальных тканей организма, снижению иммунных сил, развитию сердечных патологий, ухудшению умственных способностей и другим неприятным явлениям.

Нормальные показатели гемоглобина

Для определения степени анемии необходимо запомнить нормы гемоглобина:

— У представительниц женского пола — от 120 до 140 г/л;

— У лиц мужского пола — в пределах 130-160 г/л.

У детей разных возрастов:

— Нормы для новорожденных детей 145-225 г/л;

— Месячные малыши — 100–180 г/л;

— У детей старше 2 мес. до 2 лет — 90–140 г/л;

— Дети в возрасте от 2 до 12 лет — 110-150 г/л;

— У подростков от 13 до 16 лет — 115-155 г/л.

Какие могут возникнуть последствия, если пренебрегать лечением анемии

Если долгое время не обращать на недуг и не предпринимать никах действий, то болезнь может вызвать следующие осложнения:

Злокачественная анемия что это такое

— снижение иммунитета (на фоне чего могут прогрессировать инфекционные процессы);

— усталость приобретает хронический характер;

— воспалительные процессы, разрушающие эпителиальные ткани, что в свою очередь влечет болезни кожи и ЖКТ;

— низкий уровень интелекта;

— уменьшение концентрации внимания;

— развитие кардиомиопатии, что нередко может привести к летальному исходу;

— отекание нижних конечностей;

— печень увеличивается в размерах.

При запущенном состоянии кожа пациента принимает желтоватый оттенок, сосочки на языке сглаживаются, возникает жжение во рту. Недуг прогрессирует, возникают неврологические состояния, которые характеризуются болезненностью и потерей чувствительности в конечностях. Пациент не дает реакцию на вибрации.

У женщин недуг может вызвать довольно неприятные последствия

Слабый пол особенно сильно нуждается в лечении анемии. Так как данный недуг у женщин провоцирует снижение иммунных сил, организм ослабевает и подвергается развитию респираторных вирусных патологий особенно в межсезонный период.

Основные симптомы анемии

Важно вовремя определить недуг. Прислушайтесь к своему организму. При обнаружении указанных ниже симптомов немедленно проконсультируйтесь с врачом.

Как повысить гемоглобин

1. Бледность кожных покров.

2. Быстрая утомляемость.

3. Отдышка.

4. Головокружение.

5. Учащенное сердцебиение.

Иногда могут возникать:

1. Головная боль.

2. Шум в ушах.

3. Выпадение волос.

4. Желание есть странные вещества: песок, мел, грязь, лед и т.д.

5. Невозможность проглотить пищу.

6. Трещины и сухость в уголках губ.

При низком поступлении витаминов В9 и В12 помимо данных симптомов могут отмечаться: слабость в мышцах, снижение остроты зрения, проблемы с памятью.

Норма гемоглобина

Чтобы понять есть ли анемия, достаточно сдать общий анализ крови, на который должен направить врач-терапевт. Вид анемии определяют с помощью дополнительных исследований.

Какие типы анемии бывают

Диагностируются три вида анемии: железодефицитная, фолиеводефицитная (при недостатке витамина В9) и пернициозная (спровоцированная отсутствием витамина В12).

У беременных женщин вероятнее всего может наблюдаться данное состояние, которое требует незамедлительного лечения.

Железодефицитная анемия: как определяется и лечиться

Железодефицитная анемия — это синдром, для которого характерен низкий уровень железа, гипоксия в тканях.

Чаще всего дефицит железа диагностируется у 60% взрослого населения в возрасте от пятидесяти лет.

На начальном этапе трудно обнаружить болезнь, так как симптомам недуга нередко не уделяется должного внимания или вместо анемии ставятся другие диагнозы.

Недостаточное поступление железа, нередко вызвано хроническими кровопотерями развившимися в результате:

— обильных и продолжительных менструаций;

— маточных кровотечений различного происхождения;

— кровотечений пищеварительной системы вследствие эрозивных изменений слизистой желудка и кишечника;

— увеличение геморроидальных узлов;

— трещины в области анального прохода.

Данное явление может быть врожденным. Причинами тому могут быть следующие:

— тяжелая степень железодефицитной анемии в анамнезе у матери;

— многоплодная беременность;

— преждевременные роды.

Железодефицитная анемия на начальном этапе может иметь симптоматику, напоминающую другие заболевания.

Важно не пропустить начало недуга, обратиться к доктору если почувствовали:

— слабость, быструю утомляемость;

— головокружение;

— низкую работоспособность;

— сонливое состояние;

— трудности в запоминании информации;

— ощущение нехватки воздуха;

— учащенное сердцебиение;

— отечность нижних конечностей;

— периодические обмороки;

— пониженное артериальное давление;

— неприятные ощущения в горле;

— ухудшение состояния волос;

— воспаление слизистой полости рта;

— кожа приобретает бледность.

Анемия

Причины, провоцирующие недуг

Железодефицитная анемия взрослых обычно развивается на фоне потери крови (во время менструаций, внутренних кровотечений) или в результате ухудшения функции всасывания железа в кишечнике, что характерно для гастритов, энтеритов и других патологий ЖКТ.

Анемия, спровоцированная недостаточным поступлением витаминов В9 и В12 — заболевание, чаще всего встречающиеся у вегетарианцев, а также у тех, кто долгое время сидит на строгих диетах и не принимает витаминные комплексы. Данным недугом страдают люди, чрезмерно употребляющие алкоголь.

Для снижения уровня гемоглобина применяются лекарства, в частности противосудорожные препараты, средства для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, панкреатита.

Методы лечения

Если врач определил, что анемия железодефицитная, то в первую очередь он назначит диету, обогащенную “железными” продуктами. Если данная диета не приносит желаемого результата, то специалист пропишет препараты железа.

Лечение может занять около полугода, поэтому не стоит рассчитывать на быстрое выздоровление. На фоне приема препаратов кал может окраситься в черный цвет. Такое явление не должно вызывать удивлений и опасений.

Для полноценного усвоения железа, лекарственные средства следует запивать апельсиновым соком. На фоне приема препаратов железа нередко возникают побочные эффекты: тошнота, запор или диарея.

Чтобы снизить неприятные явления выписанные лекарства желательно выпивать во время или сразу после приема пищи.

Если железодефицитную анемию не лечить, то риск подхватить инфекцию увеличивается в несколько раз, так как нехватка железа плохо влияет на работу иммунной системы.

Не поздоровиться и сердцу: возможны тахикардия и сердечная недостаточность. Во время беременности могут возникнуть осложнения.

Низкий гемоглобин у беременных

Малокровие, вызванное недостатком витаминов В9 и В12, лечиться их приемом. В12 сначала назначают в виде уколов, а затем может понадобиться длительный прием таблеток. Витамин В9 назначают курсом около четырех месяцев.

Как питаться, чтобы излечить анемию?

Чтобы повысить содержание железа следует налегать на мясо, сочетая его с темно-зелеными овощами и зеленью, включить в пищу бобовые культуры.

Рекомендуется снизить потребление кофе, чая, молока и молочных продуктов, цельнозерновых продуктов, так как они не дают железу эффективно всасываться.

Недостаток витамина В12 компенсируется путем включения в рацион говяжьей печени, рыбы, яиц и молочных продуктов. Лучшие источники витамина В6 — зеленые овощи (брокколи, брюссельская капуста), грецкие орехи, фундук.

Повысить гемоглобин

Народная медицина рекомендует следующие рецепты, избавляющие от недуга

1. Лечебный коктель

Средство из граната и яблок имеет насыщенный сладковатый вкус, поэтому понравятся взрослым и детям.

Для приготовления отжать сок из граната, яблока, моркови, лимона в равных пропорциях, смешать и добавить 1 ст. ложку меда.

Смесь перелить в стеклянную банку, плотно закрыть крышкой и оставить в холодильнике на два дня. Средство употреблять по 2 ст. ложки несколько раз в сутки.

2. Ягодное снадобье

В равных порциях соединить сок из ягод земляники, смородины и рябины.

Ягоды при анемии

Полученный состав разделить на два приема по пол стакана в день. Для детей дозировку средства снизить в два раза.

3. Лечение клевером

Взять 10 г клевера лугового, залить 1 стаканом крутого кипятка. Настоять в течение 45 минут. Напиток процедить и выпивать по 2 ст. ложки трижды в день.

При обнаружении данного недуга требуется безотлагательное лечение. Только комплексный подход поможет излечить болезнь и улучшить самочувствие.

Правильное питание, лекарственная терапия, здоровый образ жизнь, рецепты народной медицины дадут положительный результат и позволят избавиться от анемии.

Источник: blog.altaimag.ru