Железодефицитная анемия по цветовому показателю

Железодефицитная анемия (ЖДА) — полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. Возникновению ЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа, который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии.

Кодирование по МКБ-10

Классификация

Е61.1 Латентный дефицит железа. D50 Железодефицитная анемия. D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). D50.1 Сидеропеническая дисфагия. D50.8 Другие железодефицитные анемии. D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная. O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период.

Общепризнанной классификации ЖДА не существует. I. Стадии развития: ● прелатентный дефицит железа; ● латентный дефицит железа; ● собственно ЖДА. II. Степень тяжести: ● легкая (уровень гемоглобина — 90-110 г/л); ● средняя (гемоглобин — 70-90 г/л); ● тяжелая (гемоглобин — менее 70 г/л). III. По этиологии: ● повышенное потребление железа (подростковый возраст, беременность, донорство крови, менструации); ● недостаточное алиментарное поступление железа (недоедание, вегетарианство, социальные причины, старческий возраст); ● нарушение абсорбции железа (гастрэктомия, дуоденальный шунт, бариатрическая хирургия, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, атрофический гастрит, глистная инвазия); ● прием лекарственных препаратов [глюкокортикоиды, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы H+,K+-АТФазы]; ● наследственность (мутация в гене TMPRSS6); ● эритропоэз, ограниченный железом [лечение с использованием эритропоэтинов анемии хронических заболеваний, хронической болезни почек (ХБП)]; ● хроническая кровопотеря: ● желудочно-кишечный тракт — эзофагит, гастрит, язвенная болезнь, дивертикулез, опухоли, воспалительные заболевания кишечника и др.; ● половые и мочевыводящие пути — обильные и/или продолжительные менструации; ● системные кровотечения — геморрагическая телеангиэктазия, хронический шистосомоз.

Примеры диагнозов

● Язвенная болезнь желудка, обострение. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени.

● Железодефицитная анемия (ЖДА) средней степени тяжести, алиментарного генеза.

● Кровоточащий геморрой. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени, постгеморрагическая.

Диагностика

Критерии диагностики	Комментарии
1. Рекомендован сбор анамнеза и оценка клинических данных (С)
1.1. Анемический синдром	● Бледность кожи и слизистых оболочек. ● Снижение аппетита. ● Физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах. ● Сердечно-сосудистые нарушения (приглушенность сердечных тонов, систолический шум, тахикардия, возможно снижение АД)
1.2. Сидеропени-ческий синдром	● Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, койлонихия, выпадение волос). ● Извращение вкуса и обоняния. ● Мышечные боли вследствие дефицита миоглобина. ● Мышечная гипотония (дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез). ● Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофия слизистой оболочки, нарушение всасывания, диспепсия, глоссит, гингивит стоматит, дисфагия)
2. Рекомендовано лабораторное обследование
2.1. Общий анализ крови	● Гемоглобин: женщины — менее 120 г/л, мужчины — менее 130 г/л. ● Цветовой показатель менее 0,85-0,86. ● Эритроциты — микроцитоз в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом. ● МСН менее 27 пг. ● МСНСменее 33%
2.2. Биохимический анализ крови	● Сывороточное железо <12-13 мкмоль/л. ● Общая железосвязывающая способность — повышена (норма 30-85 мкмоль/л). ● Латентная железосвязывающая способность сыворотки более 43 мкмоль/л. ● Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) ≤16%. ● Ферритин <30 нг/мл (мкг/л)
3. Дополнительные методы исследования Инструментальные исследования проводятся с целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей: ● фиброэзогастродуоденоскопия; ● рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта; ● рентгенологическое исследование органов грудной клетки; ● фиброколоноскопия; ● ректороманоскопия; ● ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза; ● УЗИ органов брюшной полости

МСН — показатель, показывающий среднее содержание в определенном эритроците Hb; МСНС — средняя величина, показывающая содержание Hb в эритроцитах.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности пациентов и ихзаконных представителей (D50.-)

Легкая степень — 10-12 дней; средняя степень — 14-18 дней; тяжелая степень — 30-35 дней.

Критерии выздоровления

Исчезновение клинико-лабораторных проявлений заболевания через 1,0-1,5 мес от начала терапии препаратами железа; преодоление тканевой сидеропении и восполнение железа в депо через 3-6 мес от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии), что контролируется по нормализации концентрации сывороточного ферритина (более 30 мкг/л).

Организация медицинской помощи

При легкой и средней степени тяжести при отсутствии критических состояний рекомендуется амбулаторное лечение.

Показания для госпитализации (плановой, неотложной и экстренной)	Ориентировочные действия врача
● Уровень гемоглобина 70-90 г/л. ● Отсутствие положительной динамики через 1 мес ферротерапии при условии, что до начала лечения проведено исследование показателей обмена железа	Плановая госпитализация
● Уровень гемоглобина менее 70 г/л. ● Признаки продолжающегося или состоявшегося кровотечения со стабильными гемодинамическими показателями. ● Необходимость оперативных вмешательств	Плановая госпитализация в профильное отделение для проведения гемотрансфузий
● Признаки продолжающейся острой кровопотери. ● Нарушение гемодинамических показателей (снижение АД, тахикардия, тахипноэ)	Экстренная госпитализация в хирургическое отделение для диагностики и лечения

Реабилитация

Медицинская, физическая и психологическая реабилитация пациентов после излечения ЖДА не требуется.

Диспансерное наблюдение

● В течение одного года с момента установления диагноза. Контролируются самочувствие и общее состояние больного.

● Контроль общего анализа крови не ранее чем через 3 нед от начала лечения заболевания, поскольку на фоне лечения повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается обычно через 2,5-3,0 нед.

● Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 нед.

● Через 1 мес после начала приема препаратов железа пациент приходит на контроль с общим анализом крови. Терапия считается адекватной, если к концу третьей недели лечения уровень гемоглобина поднимается до отметки, являющейся серединой между начальным и нормальным уровнями.

● При наличии положительной динамики в общем (клиническом) анализе крови через 1 мес необходимо продолжить прием (2-4 мес) препаратов железа в лечебной дозе с контролем общего (клинического) анализа крови ежемесячно до подъема уровня гемоглобина более 120 г/л.

● После нормализации уровня гемоглобина препараты железа не отменяются, уменьшается их доза до 1/2 суточной в сутки. В такой дозе пациент принимает препараты железа еще 2-4 мес в зависимости от исходной глубины анемии с целью восполнения депо.

● При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз благоприятный.

● Перед снятием больного с диспансерного наблюдения выполняется общий (клинический) анализ крови, все показатели которого должны быть в пределах нормы.

Рекомендации по образу жизни в период заболевания

● Полноценная и сбалансированная диета с включением продуктов животного происхождения (прежде всего красного мяса), содержащих гемовое железо.

● Употребление овощей и фруктов с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, с целью стимуляции и улучшения всасывания железа из продуктов как растительного, так и животного происхождения.

● Употребление кисломолочных продуктов, содержащих молочную кислоту, способствующую всасыванию негемового железа в кишечнике.

● Ограничение употребления крепкого чая, кофе и других продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи), препятствующих всасыванию негемового железа из продуктов растительного происхождения.

Фармакотерапия

Препараты выбора	Особенности применения
1. Препараты (II) валентного железа для приема внутрь (3С)
1.1. Железа глюконат	300 мг; по 2 таблетки 2-3 раза в день
1.2. Железа сульфат	325 мг [105 мг иона (II) железа (Fe2+)] 2 раза в день
1.3. Железа фумарат	200 мг (65 мг железа) 3 раза в день
2. Комбинированные препараты железа для приема внутрь (3С)
2.1. Железа сульфат + аскорбиновая кислота	(Сульфат железа 320 мг + аскорбиновая кислота 60 мг) 1-2 раза в сутки
2.2. Железа фумарат + фолиевая кислота	[Железа фумарат 163,56 мг (50 мг железа) и фолиевая кислота 540 мкг] 2 раза в сутки
3. Препараты (III) валентного железа для приема внутрь (2В)
3.1. Железа (III) гидроксид полимальтозат	400 мг (100 мг железа) 2-3 раза в сутки
4. Препараты железа для парентерального введения (2В)
4.1. Железа оксида сахарат	Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс 540 мг (железа 20 мг); ампулы 5,0 развести 0,9% раствором NaCl в соотношении 1:20, например 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора NaCl; полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 мин; 200 мг железа — в течение 30 мин; 300 мг железа — в течение 1,5 ч; 400 мг железа — в течение 2,5 ч; 500 мг железа — в течение 3,5 ч
4.2. Железа (III) гидроксид декстран	Железа (III) гидроксид-декстрановый комплекс 312,5 мг (50 мг железа); ампулы 2,0, парентеральное введение нутривенно капельно, разводится в 0,9% растворе NaCl или в 5% растворе глюкозы; доза 100-200 мг железа (2-4 мл препарата) разводится в 100 мл растворителя
4.3. Железа оксида полимальтозные комплексы	Железа карбоксимальтозат 156-208 мг (50 мг железа); внутривенно струйно, в максимальной однократной дозе до 4 мл (200 мг железа) в день, но не чаще 3 раз в неделю
5. Показания к назначению парентеральных форм препаратов железа ● Непереносимость пероральных препаратов железа. ● Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА, послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения при геморрагических заболеваниях). ● Заболевания желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). ● Нарушения всасывания железа. ● Хронический гемодиализ. Критерии эффективности лечения ЖДА препаратами железа: ● улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения; ● увеличение количества ретикулоцитов до 30-50% к концу первой недели лечения; ● повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 нед), уровень гемоглобина нормализуется через 4-5 нед; ● улучшение качественного состава эритроцитов (исчезают микроцитоз и гипохромия); постепенная регрессия эпителиальных изменений. Причины неэффективности лечения ЖДА препаратами железа Если критерии эффективности лечения не выполняются и лечение оказывается безуспешным, следует рассмотреть следующие позиции: ● правильность постановки диагноза ЖДА; ● адекватность режима дозирования препаратов железа; ● необходимую длительность лечения ЖДА; ● выполняемость курса лечения ЖДА пациентом; ● наличие у больного проблем со всасываемостью; ● переносимость больным назначенного препарата железа.

Приверженность терапии

Приверженность терапии — соответствие поведения пациента рекомендаци- ям врача, включая прием препаратов.

ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

• ЖДА при своевременной диагностике, выявлении причин возникновения, правильном лечении подлежит излечению в 100% случаев

• Так называемые «рецидивы» ЖДА чаще всего свидетельствуют о неустраненной причине заболевания или о прекращении приема препаратов железа еще до нормализации уровня гемоглобина

КАЧЕСТВО ТЕРАПИИ

• Терапия соответствует национальным клиническим рекомендациям по лечению анемии.

• Несоблюдение врачебных назначений, например отказ или прерывание лечения из-за улучшения самочувствия, побочных эффектов, неприятного вкуса или запаха препаратов, затягивают сроки выздоровления и повышают верояность развития тяжелых и опасных для жизни осложнений

ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ — ЛИКВИДАЦИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ПОВЫШЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА

• Полноценная диета (например, ежедневное употребление 100-200 мг красного мяса в сутки) препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию и соответственно повысить уровень гемоглобина в организме.

• В проведенных исследованиях доказана высокая эффективность терапии ЖДА препаратами железа (II-III)

ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ — НАСЫЩЕНИЕ ДЕПО ЖЕЛЕЗА И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

• Препараты железа в 100% дозировке назначаются сроком на 3-6 мес в среднем и в зависимости от степени тяжести анемии.

• Нормализация концентрации гемоглобина не является основанием для прекращения терапии или снижения дозы препарата железа до 50%.

• Важно неукоснительно соблюдать рекомендуемые врачом дозы, частоту, сроки, длительность и условия дачи (введения) препарата

ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

• Все назначенные лекарственные препараты разрешены к медицинскому применению в Российской Федерации.

• При назначении лечения врач учитывает эффективность препарата и возможные побочные эффекты, в данном случае потенциальная польза лечения превышает вероятность развития побочных эффектов.

• Необходимо соблюдать правила приема лекарственных препаратов.

• Не допускать самолечения

Приложение № 3. Развернутые речевые модули формирования приверженности терапии

1. ЖДА — одно из самых распространенных состояний в мире. При отсутствии должного внимания к данной проблеме существенно ухудшается качество жизни пациента, особенно при наличии коморбидных состояний, таких как ишемическая болезнь почек, СД, артериальная гипертензия (АГ), ХБП и др.

2. Для успешного лечения ЖДА необходимо установить и по возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь, удалить геморроидальные узлы и др.).

3. Диета должна содержать достаточное количество железа, то есть 100-200 мг красного мяса в сутки. К красному мясу не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. Полноценная диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию.

4. Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов. Пероральные препараты железа — эффективные и хорошо переносимые средства для лечения ЖДА.

5. Как понять, подействовал ли препарат? Если на фоне его приема происходит улучшение состояния пациента — уменьшается бледность кожных покровов, улучшается аппетит, повышается переносимость умственной и физической нагрузки, уменьшаются сидеропенические симптомы, то медикаментозная терапия препаратами железа продолжается. Если же улучшений не наступает, то проводится обследование с целью исключения других причин анемии и выявления сопутствующей патологии.

6. Состояние на фоне лечения препаратами железа улучшается уже к концу первой недели, отчетливое повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается через 2,5-3,0 нед, поэтому контроль общего (клинического) анализа крови ранее чем через 3 нед от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6 нед, а при тяжелой анемии и через 8 нед.

7. Выбор препарата должен осуществляться квалифицированным специалистом, обладающим большим практическим опытом и способным учесть все факторы, такие как противопоказания, эффективность и побочные действия препарата, а также состояние больного, его возраст, особенности заболевания. В противном случае неправильно подобранный препарат может только навредить.

8. Если лечение пероральными препаратами железа неэффективно [продолжающаяся кровопотеря, неправильный прием или неадекватная доза препарата; анемия хронических заболеваний, талассемия, сидеробластная анемия, комбинированный дефицит (чаще всего — железа и витамина В₁₂), нарушение всасывания железа], то в этом случае квалифицированным специалистом подбирается препарат железа для парентерального (внутримышечного, внутривенного) введения.

9. Следует строго соблюдать указанную врачом дозировку препаратов. Нерегулярный прием может свести на нет весь терапевтический эффект лекарств из-за того, что в крови не будет достаточной концентрации вещества. Если у больного появились признаки улучшения, не стоит бросать прием препарата, необходимо довести курс лечения до срока, который рекомендовал врач.

Рекомендации по профилактике

● Ранняя диагностика ЖДА при проведении профилактических медицинских осмотров и т.д.

● Адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте.

● Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг; обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день; в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.

● Лучшим и основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо (говядина, баранина, рыба, куриное мясо).

● Пациентам, относящимся к группам риска, а также пациентам, вылечившимся от ЖДА, рекомендована диета, богатая красным мясом: 100-200 мг красного мяса не менее 5 раз в неделю.

● Негемовое железо (печень, овощи, фрукты, злаки) имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость.

● Необходимо ограничить/исключить в питании прием таких веществ, как таниновая кислота (чай, кое), фитаты, так как они могут существенно угнетать всасывание железа.

● Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа.

● При сохраняющемся источнике кровопотери (полименорея) обоснован прием препаратов железа ежемесячно в течение 5-7 дней.

Источник: www.rosmedlib.ru

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии — 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям — ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию — редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже — у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови — анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г>
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
— повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
— уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
— ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
— выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
— выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
— проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
— оценить эффективность проводимой терапии.

Источник: www.eurolab-portal.ru

Анемия — что это и насколько опасна

Это заболевание также носит название малокровия. Это клинико-гематологический синдром, который может возникать как следствие той или иной патологии. Белок гемоглобин синтезируется в костном мозге с участием железа и является составляющей частью эритроцитов – красных кровяных телец. Он доставляет кислород к тканям, а также помогает утилизировать углекислый газ, доставляя его к легким.

Такая важная функция легко объясняет опасные последствия анемии. Во-первых, даже в условиях нехватки железа в рационе организм будет всеми силами бороться с анемией: сначала железа не будет хватать в тканях и органах, и лишь в последнюю очередь в крови. А это значит, что анемия нередко сопровождает серьезные заболевания костного мозга, опухоли, тяжелые гематологические недуги. Обратить внимание на анемию важно как можно раньше именно по этой причине.

Во-вторых, снижение уровня гемоглобина может повлечь за собой следующие последствия:

• ослабление защитных сил и повышение восприимчивости к агрессивным факторам среды;

• снижение физической выносливости и переносимости интеллектуальных нагрузок;

• высокие риски развития заболеваний сердца;

• высокие риски развития гнойно-септических процессов.

Особого внимания заслуживают беременные женщины. Анемия в период вынашивания ребенка может повлечь высокую вероятность самопроизвольного прерывания беременности, гипотрофию плода и задержку внутриутробного развития, появление гипоксии, дискоординацию родовой деятельности. Физиологическая кровопотеря в родах или при выполнении кесарева сечения не вызовет осложнений у здоровой женщины, но у будущей мамы с анемией может также стать причиной тяжелых последствий.

Симптомы анемии

Симптомы анемии и особенности лечения могут различаться у пациентов разных возрастных групп, пола, общего состояния здоровья. Наиболее характерными признаками являются следующие:

• бледность кожи (от белого до желтоватого оттенка) и слизистых оболочек;

• выпадение волос (не очаговое облысение, а равномерная потеря волос);

• ломкость ногтей, изменение структуры ногтевой пластины, внезапно появившиеся белые пятна на ногтях;

• изменение вкусовых ощущений, чувство жжения на языке;

• трещины в уголках рта;

• нарушения менструального цикла у женщин;

• снижение физической активности, устойчивости к физическим нагрузкам;

• слабость в мышцах;

• повышенная сонливость;

• быстрые изменения настроения, раздражительность;

• головокружение, периодические головные боли, реже обмороки;

• шум в ушах, потемнение или «мушки» в глазах;

• необычные гастрономические предпочтения, к примеру, желание попробовать на вкус лакокрасочные материалы, землю, мел и пр.;

• боли за грудиной, как правило, в области сердца.

В каждом конкретном случае могут наблюдаться далеко не все перечисленные симптомы. Иногда анемия обнаруживается случайно, во время диагностики общего состояния здоровья, когда пациент пришел к врачу по другому поводу. Так, частые респираторные заболевания являются распространенным последствием анемии, и обращение к врачу позволяет выявить истинные причины постоянных недомоганий.

Отличия анемии у взрослых и детей

Согласно данным ВОЗ анемией больны около 2 млрд человек в мире. Большую часть составляют дети разного возраста. Едва ли не половина из них дошкольники, чуть больше четверти — маленькие пациенты школьного возраста. И у взрослых заболевание встречается достаточно часто. Этот синдром опасен и для детей, и для взрослых, причем у взрослых период лечения несколько дольше.

Анемия у детей может быть связана со специфической причиной: периодами быстрого роста. Механизмы кроветворения еще несовершенны, а скачок роста требует повышенного количества питательных веществ. С этим может быть связано временное снижение уровня гемоглобина в крови. Однако все же это не вариант нормы, а синдром, заслуживающий пристального внимания врача. Анемия может привести к снижению защитных сил, плохому набору веса, утрате аппетита, слабости, плаксивости. Своевременные методы диагностики и лечения анемии позволят скорректировать состояние и не допустить осложнений.

Самое опасное осложнение железодефицитной анемии (ЖДА) у взрослых — гипоксическая кома. При высоких кровопотерях она может стать причиной летального исхода. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу.

Почему возникает анемия

Анемия может быть спровоцирована множеством факторов. Часто наблюдается сочетание причин, которые быстро приводят к нарушениям крови. Самыми распространенные факторы развития анемии:

• особенности диеты. Это наиболее коварная причина. Нехватка продуктов питания, богатых железом, витаминами группы В, может не восприниматься человеком всерьез. Это наблюдается при скудном рационе у женщин, стремящихся сбросить лишние килограммы, необходимости соблюдать определенный стол при заболеваниях ЖКТ и пр.;

• нарушения функции пищеварительной системы. Даже полноценный рацион не гарантирует отсутствие анемии, если железо не может усваиваться в полном объеме в связи с заболеваниями ЖКТ. Усвоение железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки. Болезни этих органов могут привести к нарушению процесса и развитию ЖДА;

• заболевания, приводящие к нарушению продукции эритроцитов в костном мозге. К таким болезням относят патологии почек и эндокринной системы, белковое истощение, хронические инфекции, раковые опухоли;

• гемолиз. Это состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше положенного срока. В норме физиологический гемолиз наступает не ранее, чем через 120 суток – столько «живет» эритроцит. При патологических состояниях срок жизни эритроцитов уменьшается, на фоне чего появляется анемия. Это может быть обусловлено длительной лекарственной терапией, инфекционными заболеваниями, ревматизмом, системными недугами (склеродермия и пр.), болезнями почек и др.;

• хронические кровопотери. Потери крови являются частой причиной анемии. К ним относят обильные менструации у женщин или короткий (21 день и менее) менструальный цикл, частые носовые кровотечения или кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, незаживающие раны у лиц, больных сахарным диабетом, перенесенные операции, роды и пр.

Анемия — это всегда результат развития основного нарушения, поэтому важно получить точную информацию о причинах. Не рекомендуется заниматься самодиагностикой и самолечением. Прием препаратов железа может скорректировать состояние, но не избавит от основного недуга, поэтому будет неэффективным в полной мере и высока вероятность рецидива.

Подход к лечению анемии зависит от того, чем вызвано заболевание. Так, к вторичным причинам развития синдрома относят:

• отказ от белковой пищи, голодание в связи с жизненными обстоятельствами или убеждениями. Если человек вынужден или предпочитает отказаться от пищи животного происхождения и не находит им замены по содержанию железа, развивается дефицит и связанная с этим анемия;

• беременность. Гормональные изменения, повышенная потребность в витаминах и микроэлементах могут стать причиной дефицита в том числе железа, анемия у беременных женщин развивается достаточно часто. Важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить возможные нарушения;

• донорство крови. Несмотря на то что сдача крови осуществляется с учетом безопасной кровопотери, риски развития анемии возрастают. Необходимо проконсультироваться с врачом, если вы выступаете в качестве донора;

• профессиональный спорт или повышенные физические нагрузки. Это связано с тем, что мышцы требуют повышенного количества железа. Особенностью этой причины является то, что анемия протекает в стертой форме, ведь обычно спортсмен ведет активный и здоровый образ жизни. Важно обращать внимание на утомляемость, непереносимость привычных ранее нагрузок, одышку.

Классификация анемий

Анемии классифицируют по цветовому показателю, который показывает уровень насыщения эритроцита гемоглобином. Выделяют следующие виды синдрома:

• гипохромная (железодефицитная, талассемии, анемия, связанная с нехваткой витамина В6 и др.);

• нормохромная (гемолитическая, постгеморрагическая, т.е. возникшая в результате кровопотери/операции, апластическая и пр.);

• гиперхромная (витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная и пр.).

Мы видим, что анемия не всегда синоним нехватки железа. Дефицит витаминов группы В также может стать причиной развития синдрома, и достаточно часто он связан с особенностями диеты или всасывания полезных веществ в кишечнике. И в связи с этим самостоятельная диагностика невозможна: определить вид анемии, выявить причины и правильно скорректировать состояние может только врач.

Лечение зависит и от степени тяжести анемии. Она определяется выраженностью снижения уровня гемоглобина. Выделяют три степени тяжести:

• легкая. Уровень гемоглобина от 90 г/л;

• средняя. Уровень гемоглобина 70–90 г/л;

• тяжелая. Уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Особенности и методы диагностики

Диагностика анемии включает в себя не только определение факта снижения уровня гемоглобина. Врач должен разобраться в причинах, оценить общее состояние здоровья, исключить тяжелые патологии, протекающие в скрытой форме, если они не были обнаружены ранее. Для этого могут быть задействованы лабораторные исследования: обязателен развернутый клинический анализ крови. Он поможет оценить размеры, структурные и иные особенности клеток крови.

Оценивается содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, несколько расчетных эритроцитарных индексов. Эти показатели позволяют получить данные о величине, насыщенности гемоглобином, однородности эритроцитов. Определение ретикулоцитов (молодых эритроцитов) помогает понять характер анемии, а также оценить реактивность кроветворной системы на патологическое состояние. Это также имеет значение для контроля лечения – врач может оценить реакции на проводимый курс терапии.

Определение эритроцитарных параметров включает в себя оценку следующих показателей:

• количество эритроцитов;

• концентрация гемоглобина;

• средний объем эритроцита;

• гематокрит;

• ширина распределения эритроцитов по объему;

• нормобласты.

Оцениваются также средний объем и диаметр красных кровяных телец. Увеличение этих параметров может говорить о дефиците витамина В12. Снижение свидетельствует о нехватке железа.

Ретикулоцитоз или количественные показатели незрелых эритроцитов может свидетельствовать о тех или иных особенностях активности костного мозга. При апластических анемиях, связанных с угнетением костного мозга, показатель может падать до нуля. Ретикулоцитоз повышается при кровопотерях, гемолитических анемиях.

Врач обратит внимание и на те показатели крови, которые напрямую не связаны с эритроцитами. Например, повышение  уровня тромбоцитов может быть следствием ЖДА на фоне хронических кровопотерь. Если  снижены лейкоциты и тромбоциты, речь может идти об апластической анемии. Обнаружение бластных клеток требует особого внимания, есть высокая вероятность острого лейкоза.

Несмотря на то что лабораторная диагностика имеет решающее значение, важно прибегнуть и к другим методам исследований. В обязательном порядке проводится осмотр — врач оценивает цвет кожных покровов и слизистых. Пальпация помогает заподозрить возможные нарушения внутренних органов и опухоли. Тщательный опрос позволяет выявить особенности образа жизни, вероятные причины, длительность протекания симптомов.

При симптомах анемии важно обратиться к врачу-терапевту или гематологу. Он направит на необходимые анализы и выскажет предположения относительно причин. Для их уточнения иногда необходимо прибегнуть к дополнительным инструментам диагностики:

• фиброгастродуоденоскопия. Оценка состояния слизистых пищевода, желудка поможет в выявлении желудочных кровотечений;

• УЗИ печени и почек;

• исследование органов малого таза у женщин;

• КТ или МРТ по показаниям;

• колоноскопия;

• рентгенография легких и пр.

Всего перечня диагностических методов не потребуется: специалист выяснит возможные причины и направит на те или иные исследования по показаниям. При необходимости он может направить к другому врачу. Так, если причиной анемии выступают обильные и продолжительные менструации или короткий цикл, потребуется осмотр гинеколога. Обнаружение проблем с деснами (кровоточивость) и симптомов пародонтоза потребует визита к пародонтологу. Частые носовые кровотечения являются поводом для консультации отоларинголога, оценки параметров артериального давления и пр.

Лечение анемии

Клинические рекомендации при лечении анемии зависят от множества факторов: пола, возраста и состояния пациента, вида и степени тяжести синдрома. Есть несколько общих принципов, которые применяются в медицинской практике. К ним относят следующие:

• обязательная коррекция рациона при В12-дефицитных, железодефицитных анемиях. Это дополняет основной курс лечения — прием препаратов, которые восполнят нехватку веществ;

• своевременная коррекция дефицита витаминов и микроэлементов у беременных женщин;

• обязательная консультация узкого специалиста при выявлении специфических причин: хронических кровотечений, особенностей функционирования репродуктивной системы у женщин и пр.;

• осмотр узким специалистом в случаях, когда анемия спровоцировала осложнения на органы и системы. Например, консультация кардиолога при стенокардии, пониженном артериальном давлении и т.д.

Комплексный подход позволяет справиться с причиной синдрома, а не замаскировать симптом, а также устранить или скорректировать последствия недуга.

Основные задачи лечения анемии:

• устранение причины. Выявление и ликвидация источника хронических кровопотерь, нормализация усвоения железа в кишечнике, уменьшение объема кровопотери при менструации и т.д.;

• восполнение нехватки важных веществ;

• профилактика развития дистрофических изменений внутренних органов, восстановление их нормальной функции.

Важно помнить, что устранить анемию только лишь диетой невозможно. Это объясняется тем, что всасывание железа из пищи составляет не больше 2,5 мг/сутки. Из лекарственных препаратов оно всасывается в 20 раз больше. Однако соблюдать диету очень важно в качестве дополнения к курсу медикаментозной терапии. Пациентам рекомендованы продукты, содержащие большое количество усвояемого белка и железа.

В мясе содержится гемовое железо, которое усваивается на 30%. Также печень, яйца и рыба содержат железо, усваиваемое на 10–15%. Микроэлемент есть и в продуктах растительного происхождения, всасывание Fe из бобовых, шпината, сои, укропа, хлеба — до 3–5%. Целесообразно включать в рацион яблоки, гранаты и гранатовый сок, свеклу, гречку. Но с точки зрения их общей пользы, всасывание ионов железа из них ограничено, что демонстрируют многочисленные исследования. Именно поэтому важно усвоить, что употребление яблок никак не поможет вылечить анемию, это не более, чем миф.

Люди, употребляющие мясо, получают больше железа, чем те, кто придерживается вегетарианства. Строгое вегетарианство может стать причиной анемии, поскольку в овощах и злаках содержатся вещества, препятствующие всасыванию железа. При соблюдении нормального сбалансированного рациона они не влекут за собой тяжелых последствий.

Важно понимать, что сбалансированная диета помогает покрыть суточную потребность, но не устранит дефицит железа. Основу коррекции составляет лекарственная терапия.

Гемотрансфузии (переливание) выполняются по жизненным показаниям. Обычно они проводятся при падении гемоглобина ниже 50−40 г/л.

Если ситуация не столь тяжела, врач назначает медикаментозное лечение. ЖДА корректируется пероральными препаратами, курс лечения у взрослых довольно длительный. В обязательном порядке проводится промежуточный контроль — выполняются развернутые анализы крови. Принципы лечения в этом случае таковы:

• назначение препаратов железа с достаточной для человека дозой двухвалентного или трехвалентного  железа;

• дополнение курса лечения веществами, усиливающими всасывание. Используется янтарная, аскорбиновая кислота;

• отказ от антацидов, оксалатов и других препаратов, уменьшающих всасывание железа по возможности или рекомендации по их приему в разное время;

• терапия не менее 6–8 недель до нормализации и еще в течение минимум 4 недель после улучшения.

Остановимся подробнее на рекомендации об отказе от лекарств и продуктов, мешающих усвоению железа. Этому могут препятствовать фосфорная кислота, кальций, танин, фитин, соли. Поэтому не стоит употреблять чай, кофе, кока-колу одновременно с приемом железа.

Женщины, страдающим длительными и обильными менструациями, не связанными с заболеваниями эндокринной и репродуктивной систем, важно поддерживать ежемесячные короткие курсы лечения: принимать 3−5 дней средние терапевтические дозы Fe.

Клинические рекомендации при лечении анемии диктуют регулярный контроль. Критерием эффективности терапии выступает прирост ретикулоцитов минимум в три раза на 7−10 сутки после начала лечения.

Все препараты железа классифицируются на две группы: ионные (солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа) и неионные, состоящие из комплекса трехвалентного железа.

Сульфат железа включен в моно- и поликомпонентные средства и хорошо усваивается, а также имеет сравнительно меньший перечень побочных действий. Хлоридные соединения всасываются хуже, а также могут вызывать нежелательные последствия: металлический привкус во рту, диспепсию, потемнение эмали зубов и пр. Современные стандарты лечения призывают использовать препараты двухвалентного  или трехвалентного железа.

Иногда препараты железа показано вводить парентерально. Это актуально для случаев, когда имеет место нарушение всасывания в кишечнике и другие особенности. Основными показаниями к капельному вливанию выступают следующие:

• нарушение кишечного всасывания — мальабсорбция, перенесенная операция и пр.;

• непереносимость препаратов для перорального приема;

• необходимость быстрого насыщения. Например, при экстренном хирургическом вмешательстве;

• лечение эритропоэтином: при нем резко возрастает потребность в железе, поскольку оно активно потребляется эритроцитами.

Важно: парентеральное введение предусматривает не более 100 мг/сутки. В противном случае есть вероятность осложнений.

Схемы лечения анемий, связанных с дефицитом витаминов, включают в себя дополнительный прием витамина В12, фолиевой кислоты и некоторых микроэлементов.

Лечение анемий, связанных с заболеваниями органов кроветворения, опухолей костного мозга разрабатывается индивидуально и предусматривает особое внимание причине.

Особенности профилактики

Профилактика анемии должна осуществляться при скрытых признаках дефицита железа или наличии факторов риска развития синдрома. Так, при наличии оснований для скорого развития анемии важно исследовать уровень гемоглобина и сывороточного железа ежегодно. В группе риска находятся следующие пациенты:

• доноры крови, особенно женского пола;

• беременные женщины, особенно с частыми беременностями;

• женщины с длительными (более 5 дней), обильными менструальными кровотечениями, коротким циклом (21–25 дней);

• дети от многоплодной беременности, недоношенные младенцы;

• дети в периоды скачков роста;

• люди с ограничениями в питании;

• люди, страдающие хроническими кровотечениями. Например, при геморроидальных узлах и т. д.;

• пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные препараты;

• профессиональные спортсмены и люди, занимающиеся активным физическим трудом.

Источник: familydoctor.ru

Симптомы анемии

Симптомы анемии и особенности лечения могут различаться у пациентов разного возраста, пола, общего состояния здоровья. Чаще всего о начале заболевания свидетельствуют: снижение концентрации внимания; утомляемость; ухудшение памяти; снижение аппетита; головокружение; снижение работоспособности; вял ость; раздражительность; хрупкость ногтей; сухость кожи. К неспецифическим признакам анемии относят бледность кожных покровов, слабость, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, одышку, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть стертой.

Железодефицитную анемию заметить не сложно, однако большинство пациентов обращаются к доктору на поздних стадиях развития болезни.

Диагностика

Основной метод выявления анемии – общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов, который показывает количество и соотношение различных клеток в кровяном русле, подсчет ретикулоцитов, а также проведение биохимического анализа крови.

Другие показатели дефицита железа:

• Железо
• Ферритин – отражает запасы железа в организме
• Трансферрин — белок-переносчик железа. При железодефицитной анемии трансферрин повышается, при анемии гемолитической снижается.
• Латентная железосвязывающая способность сыворотки – повышается при железодефицитных анемиях, снижается при гемолитических и апластических анемиях.
• Витамин В9 и Витамин В12 — дефицит этих витаминов приводит к развитию мегалобластных анемий — связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, сопровождаются наличием в костном мозге патологических клеток эритроцитарного ряда – мегалобластов (предшественников эритроцитов огромного размера).

Помимо сбора анализов, врач осматривает пациента, в частности замечаются изменения покрова кожи, с помощью пальпации можно заметить увеличение селезенки.

Лечение анемии и профилактика

Предотвратить железодефицитную анемию можно двумя способами: увеличить в своём рационе железосодержащие продукты (красное мясо, печень) и предотвратить кровопотери. Важно помнить, что устранить анемию только лишь диетой невозможно, так как всасывание железа из пищи составляет не больше 2,5 мг/сутки. Из лекарственных препаратов оно всасывается в 20 раз больше.

Соблюдать диету очень важно в качестве дополнения к курсу медикаментозной терапии и в качестве профилактики анемии. Пациентам рекомендованы продукты, которые содержат большое количество усвояемого белка и железа, например мясо. В мясе содержится гемовое железо, которое усваивается на 30%, печень, яйца и рыба — на 10–15%. Микроэлемент есть и в продуктах растительного происхождения, всасывание Fe из бобовых, шпината, сои, укропа, хлеба составляет 3–5%.

Можно включить в рацион и растительную клетчатку: яблоки, гранаты и гранатовый сок, свеклу, гречку, однако многочисленные исследования демонстрируют, что всасывание ионов железа из них ограничено. К сожалению, употребление яблок никак не поможет вылечить анемию, это не более, чем миф.

В разных странах среднее потребление железа варьируется в пределах от 10 до 22 мг/сутки. По нормам, рекомендованным в России, для мужчин этот уровень составляет 8-10 мг/сутки, для женщин в 1,5 раза больше — 15-20 мг/ сутки. Для детей — 4-18 мг/сутки. Достаточный уровень фолиевой кислоты для взрослых — 400 мкг/ сутки, для детей — от 50 мкг каждый день. Не менее 3 мкг/сутки витамина B12 должны получать мужчины и женщины.

Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов железа в умеренных дозах, при этом повышение уровня гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель. Перечень железосодержащих препаратов, который легко выяснить, не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу должен лечащий врач. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

В тяжелых случаях анемии гематологи используют введение эритропоэтина для увеличения производства эритроцитов в костном мозге. При острой кровопотере или очень низком уровне гемоглобина может потребоваться переливание крови. При тяжелых наследственных или апластических анемиях иногда единственный выход для пациента – трансплантация костного мозга. Анемия в результате потери крови при язве желудка устраняется с помощью противоязвенных средств. Если же эта патология вызвана опухолью, например, раком толстой кишки, необходимо выполнить соответствующую операцию. Аналогично в других случаях вторичной анемии необходимо выявить и устранить основное заболевание.

Источник: nfapteka.ru

Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы русские

Сидеропения, гипоферремия.

Синонимы английские

Iron deficiency test.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
2. Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
3. Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
4. Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
5. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

Что означают результаты?

Референсные значения

 

• [02-014] Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
• [06-017] Железо в сыворотке
• [06-040] Трансферрин
• [06-042] Ферритин

 

Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• клинический анализ крови без признаков анемии.

Железодефицит без анемии:

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• клинический анализ крови без патологии.

Железодефицитная анемия:

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).

Причины снижения уровня железа

• Хроническая кровопотеря:
  • желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
  • маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
  • легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
  • гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
  • носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
  • гельминтоз (анкилостомоз).
• Повышенное расходование железа:
  • беременность и лактация;
  • период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
• Нарушение всасывания железа:

• • мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
  • диета с низким содержанием железа, вегетарианство.

Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):

• хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
• анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
• миелодиспластический синдром;
• острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
• отравление свинцом;
• гемохроматоз или гемосидероз;
• острые и хронические болезни печени;
• новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
• гипертиреоз;
• тяжелая почечная недостаточность.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

• переливание крови и ее компонентов;
• использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
• алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
• гемодиализ;
• прием препаратов, содержащих железо;
• применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.

Важные замечания

• Изменения в клиническом анализе крови при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
• Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.

Также рекомендуется

• Лабораторная диагностика анемий
• Лабораторная диагностика гемохроматоза
• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Ретикулоциты
• Анализ кала на скрытую кровь
• С-реактивный белок, количественно
• Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
• Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
• Железо в сыворотке
• Трансферрин
• Церулоплазмин
• Латентная железосвязывающая способность сыворотки
• Витамин В₁₂ (цианокобаламин)
• Витамин B₉ (фолиевая кислота)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гематолог.

Литература

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16^th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
2. Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
3. Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed.  Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Источник: helix.ru