Отек лица при анемии

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

• анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
• анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
• анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови. 

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

• бледность кожных покровов;
• учащение пульса и дыхания;
• быстрая утомляемость;
• головная боль;
• головокружение;
• шум в ушах;
• пятна в глазах;
• мышечная слабость;
• затруднение концентрации внимания;
• раздражительность;
• вялость;
• небольшое повышение температуры. 

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

• для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
• для женщин 120-147 г/л.
• для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами. 

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

• мясо, колбасы;
• субпродукты — особенно печень;
• рыба;
• яичные желтки;
• продукты из цельнозерновой муки;
• семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
• орехи — особенно фисташки;
• шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
• свекла;
• черная смородина;
• ростки, зародыши пшеницы;
• абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.


4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник: yandex.ru

Значение железа для организма человека

Железо – один из основных элементов организма. В организме взрослого человека массой 70 кг его содержится 4,5 г. Основное количество микроэлемента в организме (67 %) входит в состав гемоглобина, 27% – в состав железа запасов (ферритин, гемосидерин).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Проникая в кишечную клетку, микроэлемент попадает в циркулирующую кровь. Некоторая его доля идет на образование запасов, а основную часть организм расходует для образования красных клеток крови – эритроцитов. В костном мозге микроэлемент используется для производства гемоглобина, который является главной составной частью эритроцита: в одном эритроците содержится 38 % Hb.

Дефицит железа развивается в тех случаях, когда физиологические потери превышают его поступление в организм. При развитии железодефицитных состояний отмечается определенная последовательность:

1. Уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге. Снижается и концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит микроэлемента – сидеропения, но без анемии.
2. При дефиците железа снижается его уровень в тканях: снижается концентрация миоглобина в мышцах и миокарде, активность железодефицитных ферментов в различных органах.
3. В эпителии слизистых оболочек снижается активность сукцинатдегидрогеназы (фермента энергетического обмена) и цитохромоксидазы – фермента дыхательной цепи. Снижение активности α-глицерофосфатоксидазы (фермент участвует в поддержании мышечного тонуса) сопровождается повышением образования молочной кислоты, снижением физической активности, снижением сосудистого тонуса и артериальной гипотензией.
4. Снижение активности железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к снижению фагоцитарной и бактерицидной активности. Лейкоциты снижают продукцию интерлейкина I – регулятора иммунной системы. В результате происходит нарушение метаболизма и возникают дистрофические поражения. Отмечается мышечная слабость, дистрофические изменения миокарда.

Железо является необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур: гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и другое. Микроэлемент обеспечивает нормальное функционирование клетки, стационарный уровень антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Что такое анемия у взрослого человека?

Что такое анемия, легче понять, если разобраться во взаимосвязи протекания биохимических реакций при кроветворении. Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов образования клеток в организме. В день их вырабатывается примерно 140 г. Эти красные клетки крови обладают несколькими свойствами. Наиболее известным является перенос кислорода и углекислого газа.

Для того, чтобы эритроциты образовывались, необходим гемоглобин. Существует некое пороговое значение концентрации гемоглобина, без которой процесс выработки эритроцитов останавливается. Железо входит в состав гемоглобина. И количество содержания гемоглобина в сыворотке крови зависит от запасов железа. Недостаточное количество этого элемента в организме приводит к анемии.

Железодефицитная анемия (постгеморрагическая) – синдром, характеризующийся снижением содержания железа в сыворотке крови и костном мозге. Это вызывает нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию и развитию трофических нарушений в органах и тканях. Патологический процесс развивается в результате несоответствия между поступлением и расходом железа.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Потери железа из организма в норме происходят в основном через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть – вместе со слущивающимся эпителием кишечника. Кроме того, оно теряется с ороговевающим эпителием кожи, с мочой, а у женщин детородного возраста (и это существенные потери) – при менструации. При кормлении грудью большое количество микроэлемента теряется с молоком. Средняя суточная его потеря у здоровых людей приведена в Таблице 1.
Таблица 1

Группа	Мужчины и неменструирующие женщины	Женщины в возрасте 15 – 50 лет	Женщины в период беременности			Женщины в период лактации
			1 триместр	2 триместр	3 триместр
Потеря железа, мг	1 – 2	2 – 3	1 – 2	2 – 5	5,5 – 6	11,5

Баланс между поступающим и удаляемым из организма железом, между высвобождающимся и потребляемым количеством должен сохраняться. Нарушение этого баланса с течением времени может приводить к истощению запасов микроэлемента, состоянию дефицита.
Выделяют следующие причины развития железодефицитных состояний:

• потери микроэлемента в связи с кровотечениями;
• конкурентное потребление железа в кишечнике;
• неполноценное питание – алиментарная недостаточность;
• перераспределение уже усвоенного микроэлемента между клетками, не содержащими гемоглобин и миоглобин;
• нарушение транспорта железа;
• усиленное потребление при активизации процесса образования эритроцитов;
• повышенная потребность или повышенный расход микроэлемента;
• железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных и детей младшего возраста.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повторяющихся небольших кровопотерь. В основном встречается у женщин детородного возраста при маточных кровотечениях. О повышенной кровопотере говорит наличие сгустков, смена более 3 – 4 прокладок в день, выделения крови на протяжении 5 дней и более в период менструации.
Существенные кровопотери при маточных кровотечениях у женщин детородного возраста, которые являются основной причиной железодефицитной анемии, могут наблюдаться при следующих состояниях:

• миома матки;
• эндометриоз;
• присутствие внутриматочных контрацептивов;
• задержка плаценты после родов (редко).

Повторяющиеся кровопотери происходят при геморроидальных кровотечениях, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, особенно при ношении зубных протезов.
К развитию постгеморрагической анемии могут приводить такие заболевания, как:

• язвенная болезнь желудка;
• полипоз желудка и кишечника;
• дивертикулярная болезнь;
• геморрой;
• злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, матки, почек, мочевого пузыря;
• дисфункции яичников, проявляющиеся обильными кровотечениями во время менструации;
• пиелонефрит;
• хронический панкреатит;
• геморрагический васкулит;
• геморрагический цистит;
• поликистоз почек;
• мочекаменная болезнь;
• туберкулез.

Анемии вследствие костномозговой недостаточности могут наблюдаться у больных с острым или хроническим лейкозом, при врожденном отсутствии какой-либо части тела или органа.

Дополнительными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови, заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном – многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови у больных на хроническом диализе, онкологических пациентов.
Дополнительным фактором дефицита микроэлемента у новорожденного может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1 – 2 мин после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребенка. В это время теряется 10 – 15% запасов железа, так как продолжительность этого важного физиологического процесса составляет 5 – 10 мин.

Анемический синдром возникает при нарушении всасывания железа. Подобная проблема возникает после удаления желудка, при синдроме мальабсорбции (нарушение процессов всасывания питательных веществ в тонком кишечнике).

Постгеморрагическая анемия у женщин возникает при беременности, в период лактации, при соблюдении вегетарианской диеты. Мать с недостатком железа в сыворотке крови формирует анемическое состояние у ребенка не столько в период беременности, сколько в период кормления грудным молоком.

Внешние симптомы и признаки анемии у взрослых женщин

Признаки дефицита железа в тканях максимально проявляются в следующих системах органов:

1. кожные покровы, придатки кожи и слизистые – сухость, поражение волос и ногтей;
2. желудочно-кишечный тракт – снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, воспаление языка, жжение языка, воспаление слизистой оболочки пищевода;
3. нервная система – повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей;
4. сердечно-сосудистая система – тахикардия, диастолическая дисфункция.

Внешние симптомы анемического состояния у женщин с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

• сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;
• ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;
• поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);
• расслаивание кончиков волос, они секутся, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;
• редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса – у 5 – 10 % больных появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (хотя эта патология может быть признаком и гиповитаминоза).

К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» (зелень), «бледной немочью».

Как проявляется анемия у женщин в 30 лет?

В 30 лет при анемии у женщин присутствует общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, повышенная утомляемость, длительно сохраняющийся синдром хронической усталости, снижение работоспособности после перенесенных вирусных респираторных инфекций.
Анемический синдром при дефиците железа проявляется следующими симптомами:

• головокружение;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• одышка при физической нагрузке;
• извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю, глину и другое;
• необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще ацетона, бензина;
• некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки его воспаления;
• крайне редким симптомом может быть нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок, что вынуждает врача подозревать рак пищевода;
• присутствует симптомы гастрита (тяжесть, боли), но выражены не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
• нарушение мочеиспускания, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Выраженность проявлений анемического синдрома в значительной степени зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев железодефицитная анемия нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней. Женщины свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко пациентка впервые обращаются к врачу только при падении в обморок.
При осмотре пациента на приеме у врача выявляется:

• одутловатость лица;
• систолический (в момент сокращения) шум на верхушке сердца, так называемое «анемическое сердце»;
• сглаживание сосочков языка;

Можно отметить симптом голубых склер. Этот феномен объясняют дистрофическими изменениями при дефиците железа роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву».
В общем анализе крови наблюдается:

• снижение гемоглобина преобладает над уменьшением эритроцитов;
• гипохромная анемия – цветной показатель снижен, составляет менее 0,85;
• уменьшение размеров эритроцитов (микроциты).

В сыворотке крови снижается содержание железа (в норме 12,5 – 30 ммоль/л).

Последствия

Заболевание анемией имеет последствия для жизнедеятельности организма: появляется кислородное голодание в органах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии.
При гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Это ухудшает питание тканей.

Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). При этом происходит перераспределение крови: мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение тканей на периферии.

При дефиците железа нарушается процесс формирования миелиновых оболочек нервных стволов. Миелиновая оболочка проводит нервные импульсы. При железодефицитной анемии снижается электрическая активность в полушариях и затылочных долях мозга. Есть предположение, что этот патологический процесс носит необратимый характер. Дефицит железа нарушает мыслительную деятельность. Выраженная анемия в старческом возрасте может стать причиной приобретенного слабоумия – болезни Альцгеймера.

Появились доказательства того, что дефицит железа играет роль в развитии таких состояний, как умственная отсталость детей, сердечная недостаточность. Еще до развития выраженной анемии дефицит железа может сопровождаться нарушением деятельности миокарда.

Лечение

Прежде чем назначать «антианемическую» терапию, важно выяснить причины этого патологического состояния. Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, компенсации дефицита железа. Если заболевание, лежащее в основе анемии, плохо поддается лечению или не удается установить источник кровопотери, ограничиваются лечением анемии.

Для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных железодефицитной анемией необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100 – 300 мг. Эта цифра рассчитана из расчета того, что лишь 10 – 15% поступающего в организм микроэлемента (даже в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступления железа.

В Таблице 2 приведены некоторые характеристики лекарственных препаратов для лечения анемии, выпускаемые в виде таблетированных форм: содержание в них других компонентов, улучшающих всасывание, количество двухвалентного железа, рекомендуемая суточная дозировка препарата.
Таблица 2

Коммерческое название препарата	Международное непатентованное название, состав	Форма выпуска	Фирма и страна-производитель	Содержание железа, мг	Особые показания
Актиферрин	Железа сульфат, серин	Капсулы	Меркле, Германия	34,5
Ало-Ферроглюконат	Железа глюконат	Таблетки, 300 мг	Алотекинк, Канада	33
Гемофер пролонгатум	Железа сульфат	Драже	Польфа, Польша	105
Железа фумарат	Фумарат	Таблетки, 200 мг	Ремедика	65
Мальтофер Фол	Железа полиизомальтат, фолиевая кислота	Таблетки жевательные 100 мг/0,35 мг	Вифор, Швейцария	100 мг трехвалентного железа	Беременные и кормящие женщины
Сорбифер Дурулес	Железа сульфат,аскорбиновая кислота	Таблетки 320/60 мг	Эгис, Венгрия	100
Тардиферон	Железа сульфат, мукопротеоза, аскорбиновая кислота	Таблетки	Робафарм, Швейцария	80
Фенюльс	Железа сульфат, аскорбиновая кислота, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, кальция пантотенат	Капсулы	Ранбакси, Индия	45	Беременные и кормящие женщины
Ферретаб	Железа фумарат, фолиевая кислота	Капсулы	Ланнахер, Австрия	50	Беременные и кормящие женщины
Ферроградумет	Железа сульфат	Таблетки	ICN Галеника, Югославия	105
Ферроплекс	Железа сульфат, аскорбиновая кислота	Таблетки 50 мг/30 мг	Биогал, Венгрия	10	Дети и подростки
Хеферол	Железа фумарат	Капсулы 350 мг	Алкалоид, Македония	100

Некоторые препараты выпускаются в виде капель и сиропов, что облегчает их назначение детям:

• Актиферрин,
• Гемофер,
• Мальтофер.

Для лучшей переносимости препараты принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащих в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), всасывание микроэлемента может уменьшаться.

Плохо усваиваются и препараты при одновременном применении ряда лекарств: тетрациклиновые препараты, Альмагель, Фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и другие. Эти вещества не влияют на всасывание трехвалентного железа при приеме препарата Мальтофер Фол.

Мальтофер принадлежит к принципиально новой группе препаратов железа. Он содержит трехвалентное железо, имеет не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма микроэлементом, чем препараты, содержащие двухвалентное железо. Скорость всасывания трехвалентного железа ниже, чем двухвалентного, однако за сутки всасывается 30% из Мальтофера против 25% двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой. Главным достоинством лекарства является то, что частота возникновения побочных эффектов от его применения встречается значительно реже.

Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой (примерно в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина. В ряде препаратов (Сорбифер Дурулес, Фенюльс) используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение микроэлемента в кишечнике. Это способствует повышению его биодоступности за счет снижения «пиковой» нагрузки железа на слизистую кишечника.

Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто проявляются следующие симптомы:

• диспепсические расстройства – анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области желудка, тошнота, рвота;
• запоры;
• иногда диарея.

Диспепсия отмечается крайне редко при применении Сорбифера Дурулес, но у 5 – 10 % пациентов при употреблении Ферроплекса. Диспепсические явления редко встречаются при применении Мальтофера. Темное окрашивание стула при лечении анемии не имеет клинического значения.

Развитие запоров связано с образованием в кишечнике из сероводорода сернистого железа, которое подавляет функции толстого кишечника. У некоторых пациентов, особенно у детей, происходит коричневатое окрашивание зубов.

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов при приеме железосодержащих лекарств отмечается обычно на третьей недели терапии. Обязательным компонентом рационального применения противоанемических препаратов является контроль эффективности лечения.

Если причиной анемии у женщин становятся менструальные кровопотери, мало провести однократный курс заместительной терапии: через несколько месяцев будет рецидив. В этом случае женщинам для лечения назначают поддерживающую профилактическую терапию, подбирая дозу препарата индивидуально. Рекомендуется прием противоанемических препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа с первого дня менструации в течение 7 – 10 дней. Для лечения анемии у женщин достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода.

При выявлении анемии у женщин в период беременности, препараты, содержащие большое количество двухвалентного железа (100 мг), назначают до родов. Это может быть, например, Сорбифер Дурулес. В период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (например Фенюльс, Актиферрин).

Диета не является основой лечения больных железодефицитной анемией. Вылечить железодефицитную анемию диетой нельзя. Но при анемии в рацион должны входить продукты, богатые железом. Это позволит поддерживать депо железа после прекращения курса терапии лекарственными средствами.

Профилактика железодефицитной анемии

С пищей поступает 15 – 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки – не более 2 – 2,5 мг. В двенадцатиперстной кишке и среднем отделе тонкой кишки всасывается не более 10 – 15% микроэлемента, содержащегося в пище. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 – 6 раз.

Железо содержится во многих продуктах. Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

При составлении рациона с включением продуктов, богатых железом, обратите внимание на следующие факты:

1. Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения – мясо, яйца, и значительно хуже из растительных продуктов. Так, из риса, шпината всасывается не более 1% железа, из кукурузы, фасоли – 3%, из фруктов – не более 3%. Из телятины может усвоиться до 22% микроэлемента, из рыбы – 11%.
2. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
3. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным ( в 20 раз эффективнее) усилителем всасывания микроэлемента.

При выборе продуктов врач и пациент должны учитывать не только содержание железа в том или ином пищевом продукте, но и биодоступность (степень его всасывания). Наибольшее количество микроэлемента содержится в мясных продуктах, и главным является то, что содержащееся в них железо всасывается на 25 – 30%. Высокое содержание микроэлемента в продукте растительного происхождения не является гарантией его достаточного поступления в организм. Например, железо традиционно рекомендуемых врачами яблок практически не усваивается.

Соли фосфорных кислот, фитин, танин, соли и эфиры щавелевой кислоты снижают всасывание микроэлемента. Если потреблять большое количество чая, то всасывание может практически прекратиться.

Ориентировочная среднесуточная потребность в железе указана в Таблице 3
Таблица 3

Возрастная группа	Суточная потребность (всасываемого железа), мг</ td>	Рекомендуемые нормы потребления (содержание в продуктах питания), мг
Дети до полугода	0,5	6,0
Дети от полугода до 6 лет	1,0	10,0
Юноши от 11 до 18 лет	2,0	12,0
Мужчины старше 18 лет	1,0	10,0
Женщины от 11 до 50 лет	2,4	15,0
Беременные, вторая половина	6,0	30,0
Женщины в период лактации	3,0	15,0
Женщины старше 50 лет	1,0	10

Источник: med.vesti.ru

Кардиогенный отек легких: кто в группе риска, как распознать и оказать помощь

Описание и статистика

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

• острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
• хронической сердечной недостаточности – в 9%;
• аритмии – в 6%;
• приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

• недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
• перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
• увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
• блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

• хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
• возраст свыше 40 лет;
• любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Анамнез	Есть патология со стороны сердца и сосудов	Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина	Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления	Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания	Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы	Внезапное
Характерные симптомы	приступы ночного удушья невозможность спать в горизонтальном положении периферические отеки набухшие вены на шее увеличенная и плотная печень конечности обычно холодные характерны боли в области сердца	резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание кашель с пенистой мокротой ортопноэ конечности обычно теплые боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии	Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно	Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии	Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.	Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации	Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.	Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

• диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
• ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
• острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
• тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

• Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
• Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

Вегетарианство и донорство, носовые и геморроидальные кровотечения, обильные менструации – все это может стать причиной дефицита железа в организме. По некоторым данным недостаток железа обнаруживается у четверти населения Земли. Почему возникает железодефицитная анемия, как она проявляется и чем лечится, расскажем в этой статье.

Какую роль выполняет железо в организме человека?

Железо – неотъемлемая часть гемопротеинов, главная задача которых – транспорт газов.
Гемоглобин в эритроцитах приносит в ткани кислород и выносит углекислый газ.
Миоглобин в клетках скелетной мускулатуры и миокарда осуществляет транспорт кислорода в клетку и участвует в клеточном дыхании.
Цитохромоксидаза в митохондриях клетки участвует в утилизации кислорода.
Каталаза регулирует содержание в эритроцитах перекиси водорода, предотвращая распад клеток при её избытке.
Эту же функцию в слизистой тонкого кишечника и лейкоцитах выполняет пероксидаза.

Как железо попадает в организм?

С пищей, преимущественно животного происхождения, железо попадает в кишечник.
Слизистая 12-перстной и тощей кишки захватывает железо и переносит его в кровеносные сосуды.
Железо вступает в нестойкое соединение с транспортным белком крови – трансферрином и эвакуируется в ткани – преимущественно селезенку, печень, мышцы и костный мозг.
В тканях железо связывается с белками, превращаясь в гемоглобин (70% железа), миоглобин, цитохромы и т.д.(0,6% железа), а при избытке – в ферритин или гемосидерин (железо запаса – 30%).

Какие причины приводят к дефициту железа?

• обильные длительные менструации, роды, аборты;
• хронические кровотечения в желудочно-кишечном тракте;
• носовые кровотечения;
• донорство;
• гематурия.

2) Сниженное поступление железа в организм:

3) Нарушение всасывания

• энтерит;
• резекция желудка и кишечника.

4) Нарушение транспорта:

• потери трансферрина при массивной протеинурии (например, гломерулонефрит с нефротическим синдромом);
• врожденный дефицит трансферрина.

5) Повышенная потребность в железе:

• беременность;
• лактация;
• период роста и полового созревания.

Как проявляется дефицит железа?

Нарушается синтез гемоглобина и его количество в крови снижается.

• При легкой степени – до 90-110г/л;
• при средней степени тяжести – до 70-90г/л;
• при тяжелой степени – менее 70 г/л.

Могут быть жалобы на одышку, сердцебиение, головокружение и головную боль, сонливость и общую слабость.

• Кожа сухая, бледная и землистая, тусклые волосы, ранняя седина, плоские ногти, трещины в углах рта и на языке.
• Атрофический гастрит, поперхивание при глотании.
• Мышечная слабость, слабость сфинктеров (неудержание мочи).
• Извращение вкуса и обоняния (например, начинает нравиться вкус мела и запах бензина).
• Нарушение иммунитета, особенно противовирусного, частые простуды.
• Отеки ног.
• Снижение памяти и внимания.
• Небольшое повышение температуры.

Как развивается анемия?

1 этап: организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.
2 этап: мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.
3 этап. Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Как долго нужно принимать препараты железа?

Если лечение эффективно, то на 10-12 день в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.
Через 3-4 недели повышается гемоглобин.
Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.
Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа — именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия — частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина — лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа. К счастью, современные препараты могут устранить эти проблемы — при условии, что лечение будет доведено до конца, а причины, по возможности, ликвидированы.

К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию нужно обратиться к терапевту и сдать анализ крови. При тяжелой анемии пациента направят на консультацию к гематологу. Для того, чтобы устранить причину анемии, назначается осмотр гастроэнтеролога, гинеколога, ЛОР-врача, проктолога. В обследовании больных с железодефицитной анемией важную роль играет врач-эндоскопист, ведь именно эндоскопия помогает выявить источник кровопотери.

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: 1poserdcu.ru